BAB I KONSEP DASAR

1. PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu factor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetic dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan factor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

BAB II TINJAUAN TEORI

1. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595). Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam copd adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah “Chronic obstructive airway disease ” dan “ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)”

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

terdiri dari. 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk rneminyaki permukaannya . cabang-cabang ini disebut duktus alveolus.Anatomi fisiologi Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. paru-paru dibagi 2 (dua) : Paru-paru kanan. Pembagian paru-paru. Lobus Puimo dekstra superior. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. dan lobus inferior. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Paru-paru kiri. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Letak paruparu. Di dalam lobulus. Pada keadaan normal. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. Lobus media. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. 2.2-0. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum.000. bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. terdiri dari 3 lobus (belah paru). Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.3 mm. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar.

Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Waktu ekspirasi. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Kapasitas total. umur. 2. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Kapasitas vital. Kapasitas paru-paru. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Anak-anak kira-kira : 24x/menit. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari epitel alveoli.(pleura).600 cm3 (2 1/2 liter). Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Cabangcabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16-18 x/menit. Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. . Pembuluh darah pada paru. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). misalnya akibat dari suatu penyakit. sikap dan bentuk seseorang.

Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). yaitu : 1.Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. yaitu : 1. sterptokokus. . sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Penyakit Jantung Menahun. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. 2. 3. pneumokokus. 3. haemophilus influenzae. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. asap mobil. Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut. Alergi 3. asap rokok dll. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Rangsang : misal asap pabrik. baik pada katup maupun myocardium. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. Infeksi : stafilokokus. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Bersin. 2. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut: 1.

Mukus lebih kental 3. 2. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. biasanya virus. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Rokok. “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Jalan nafas mengalami kollaps. Oleh karena itu. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. kongesti. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. terutama selama ekspirasi.4. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun noninfeksi (terutama rokok tembakau). hypoxia dan asidosis. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. dimana terjadi penurunan PaO2. edema mukosa dan bronchospasme. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Klien . Ketika infeksi timbul. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul.

Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Akibat hal tersebut. 2. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF 2. melainkan hanya sebagai “overinflation”. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.terlihat cyanosis. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. 4. Hilangnya elastisitas paru. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. 3. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. yaitu : 1. Tipe emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : . Sesuai dengan definisi tersebut. biasanya karena infeksi pulmonary. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Pada saat penyakit memberat. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.

Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. 3. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. 3. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. biasanya pada region paru atas. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Pada saat alveoli dan septa kollaps. 2. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. timbul sangat sering pada seorang perokok. Bronkiektasis . Emfisema Centriolobular Merupakan tipe yang sering muncul. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. 4. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan.1. Pada keadaan lanjut. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. menghasilkan kerusakan bronchiolus.

atau benda-benda dari saluran pernapasan atas.Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yan mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. . dan tekanan terhadap tumor. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Umur 5. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. muntahan. Dalam usia yang lebih lanjut. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. PATOFISIOLOGI/PATHWAY Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Polusi udara 3. 5. aspirasi benda asing. Ras 7. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Jenis kelamin 6. 4. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe. Infeksi peru berulang 4.

Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. et al. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. 1993).Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan apda dinding bronkiolus terminalis. difusi gas. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Pathway Penyakit paru Obstruksi Kronik Hipertensi pulmonal Kompensasi kardiovaskular . Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). distribusi gas.

6. Suara napas melemah 10. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. 2. 7. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Edema kaki. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Ekspirasi yang memanjang 7. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Pemeriksaan radiologis Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Batuk 3. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. 2. keluar dari hilus menuju apeks paru. 8. asites dan jari tabuh. Corak paru yang bertambah . Sesak napas 4. Mengi atau wheeze 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Kelemahan badan 2. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11.

Laboratorium darah lengkap 8. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Gambaran defisiensi arteri. kenaikan KRF dan VR. 5. pulmonary oligoemia dan bula. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Sering terdapat RBBB inkomplet. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Kultur sputum. terjadi overinflasi. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. dan aVF. Corakan paru yang bertambah. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: .Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 1. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. saturasi hemoglobin menurun. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. 4. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. III. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. KV. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. 6. 2. 3. timbul sianosis. 2. sedangkan KTP bertambah atau normal. VR yang bertambah dan KTP yang normal. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis.

Vocational guidance. menghindari polusi udara. infeksi. 2. 5. 6. Memberantas infeksi dengan antimikroba. 7. 3. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. 2. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. 3. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. misalnya segera menghentikan merokok. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasiu gejala tidak hanya pada fase akut. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 – 2 liter/menit. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. Pengobatan simtomatik. 2. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. 8. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih controversial. bagi yang memerlukan. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. tetapi juga fase kronik. 3. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pengobatan oksigen. Fisioterapi. 4. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.1. Latihan pernapasan. 4. dan polusi udara .

Terapi oksigen diberikan jika terdapata kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. c. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. maka digunakan ampisilin 4 x 0. Influenza dan S. maka dianjurkan antibiotik yang kuat.56 IV secara perlahan. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Bronkodilator. ampisilin 4x0. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 3. amoksisilin. Bronkodilator.25-0. 4. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. 2. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. Fisioterapi 2. merasa sendiri dan terisolasi. Mukolitik dan ekspektoran 4. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. . Pneumonia. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. 3.56/hari atau eritromisin 4x0. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Cacarhalis yang memproduksi B. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.2.3 Pa (55 MMHg) 5.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.25-0. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Antibiotik.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. Rehabilitasi. Influenza dan B. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H.25 0. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. b.

fatique. penyakit jantung lain. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. penurunan konsentrasi dan pelupa. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. lethargi. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala.Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah : o o o Ø Fisioterapi Ø Rehabilitasi psikis Ø Rehabilitasi pekerjaan (Mansjoer 2001 : 481-482)] 9. efek obat atau asidosis respiratory. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. 5. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. tachipnea. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. 4. Status Asmatikus . 2. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. dizzines. KOMPLIKASI COPD 1. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 6. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). 3. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa.

Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3. Obat yang dipakai pada serangan akut? . Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Riwayat merokok? 7. psiko. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Penyakit ini sangat berat. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. 1. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? 4. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Obat yang dipakai setiap hari? 8. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2.

Apakah vena leher tampak membesar? 10. Barrel chest? 6. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru. Apakah tampak sianosis? 7. Apa warna. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. flattened diafragma. Apakah ada batuk? 8. misal : bronchodilator. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. peningkatan ruang udara retrosternal. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Bagaimana status sensorium pasien? 12. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). Apakah ada edema perifer? 9. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. TLC : . Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. 3.9. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi.

Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. 7. pH normal atau asidosis. axis QRS vertikal (emfisema) 12. Stress Test : . peningkatan eosinofil (asthma). 10. ECG : deviasi aksis kanan. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). AVF panjang. menurun pada emfisema. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. emfisema). pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. 4. 6. gel.meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Exercise ECG. atrial disritmia (bronchitis). alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). P pada Leads II. 11. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema 5. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. 9. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat). tinggi (bronchitis. gelombang P tinggi (asthma berat). III. mengidentifikasi patogen.

kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. 5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. batuk tidak efektif. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Vokal fremitus nomal atau menurun? 2. merencanakan/evaluasi program. 3. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. 6. pengaturan posisi. peningkatan produksi sputum. . mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. Diafragma bergerak hanya sedikit? Auskultasi: 1. mucus. Adakah fremitus taktil menurun? Perkusi: 1. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Palpasi: 1. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. 2. Adakah suara ronkhi? 3.menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan.

Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Intervensi Keperawatan 1. peningkatan produksi sputum. ansietas. tidak mengetahui sumber informasi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien Intervensi keperawatan: 1. ancaman terhadap kematian. 10. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. batuk tidak efektif. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Hipertensi paru 7. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Gagal/insufisiensi pernapasan 2. Hipoksemia 3. Pneumonia 5. 2. Atelektasis 4. depresi. . Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. keperluan yang tidak terpenuhi.7. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Gagal jantung kanan 3. Pneumotoraks 6. 8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 9.

Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien Intervensi: 1. rasa sesak didada. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. . Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas Intervensi keperawatan: 1. 3. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. peningkatan napas pendek. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 2. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 7. 6. 2. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. kekentalan sputum. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. inhaler dosis terukur. perubahan warna sputum. atau IPPB 4. keletihan. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. 5. aerosol. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .3. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. mukus. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Beriakn antibiotik sesuai yang diharuskan. 8. 2. suhu yang ekstrim. dan asap. 2.

berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. 7. nadi. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. 4. . seperti berjalan perlahan. 4. 8. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Intervensi keperawatan: 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 2. 5. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. 6. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Beriakn obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Pantau pemberian oksigen. 3. pernapasan. 5. 9. Kaji respon individu terhadap aktivitas. atau waktu yang lebih singkat. 4. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.3. tekanan darah.

Intervensi keperawatan: 1. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Tujuan: . 6. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi Intervensi keperawatan: 1. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Pesankan diet lunak. 2. porsi kecil sering. biasanya posisi high fowler. Auskultasi bunyi usus 3. 5.2. 5. kelamahan. 3. produksi sputum dan anoreksia. 4. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 2. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. Catat derajat kesulitan makan. buang sekret. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 2. tidak perlu dikunyah lama. 7. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. efek samping obat. 2. Kaji kebiasaan diet. 4. masukan makanan saat ini. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. pengaturan posisi. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. Berikan perawatan oral sering. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. mual muntah. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea.

Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan Intervensi keperawatan: 1. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. 3. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala . dan berjalan dalam jarak dekat. Intervensi keperawatan: 1. 9. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. depresi. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. berpakaian. Dorong klien untuk mandi. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. atau menaiki tangga. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. mandi. ancaman terhadap kematian. 2. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. ansietas. 2. 3. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 2. membungkuk.Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri Intervensi: 1. Bahas tindakan penghematan energi. 2. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. keperluan yang tidak terpenuhi.

Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumbersumber kelompok. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. 5. 2. Tingkatkan harga diri klien. . ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. tidak mengetahui sumber informasi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek.3. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. 6. 4. 2. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. Intervensi keperawatan: 1.

10. volume ketiga.990-993. 9. page : 1491-1493. Media Aesculapius 1999. Grainger. Smeltzer. 1981. Douglas : Respiratory Disease. Wicke. edisi ketiga. 3. 6. Gofton. Jakarta: EGC 12.Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Churchil Livingstone. Jakarta 8. G. alih bahasa: Agung Waluyo (et. hal :169192.Simon : Diagnostik Rontgen.). Danu Santoso Halim. 7. Bandung. edisi 8. 3rd edition. Kapita Selekta Kedokteran.DAFTAR PUSTAKA 1. PG Publishing Pte Ltd. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology. Lothar. second edition. vol. 2. McGraw-Hill. alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung. . page :122. Long Barbara C. Atlas Radiologi. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta 1998. hal :310312. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. page : 954. page: 157. Suzanne C. 1984. 15th edition. 11. page : 346-379. Erlangga. Volume II. 5. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan. edisi 13. edisi 3. hal :1347-1353. Penerbit Buku Kedokteran 1985. 20003. Jakarta. 4. Horrison : Principle of Internal Medicine. hal : 480-482. cetakan ke-2. al. 1.

Jakarta: EGC 15. Jakarta: balai Penerbit FKUI 16. edisi 4. Doenges. Nugroho. Carpenito. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Jakarta: Balai penerbit FKUI 14. Marilynn E. alih bahasa: Yasmin Asih. edisi 3. Ni Made Sumarwati. edisi ketiga. alih bahasa: Peter Anugerah. alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC 17.13. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Darmojo. edisi 2. edisi 6. Jakarta: EGC 18. Buku Kedua. Jakarta: EGC . Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful