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PERIODONTITIS APICAL CRNICA NO SUPURATIVA: Es una inflamacin del pice dental de larga naturaleza caracterizada por la presencia de tejido

granulomatoso predominantemente infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos. Esta lesin tambin puede ser no-epitelizada y epitelizada.

Periodontitis apical Dice P.N.R. Nair (Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15(6): 348) que la periodontitis apical es una enfermedad por infeccin del conducto radicular, de la cual merced a las tcnicas de cultivos microbiolgicos y a la aplicacin cuidadosa de los mtodos de gentica molecular se conoce actualmente el espectro de la taxonoma de la flora endodncica. Se anuncia con esto una era de gran comprensin de la compleja interaccin entre los microbios y el husped para alcanzar el cuadro ms claro y completo de la patognesis en el nivel subcelular. El tratamiento lgico de la enfermedad consiste en eliminar la infeccin del conducto y excluir su reinfeccin. Los detalles clnicos y teraputicos se vern al final. En los ltimos aos, ha habido una tendencia a concentrarse en los aspectos puramente mecnicos de la terapia. Aunque importantes, la clara comprensin de los factores etiopatognicos contribuir a la solucin inteligente del problema. Por lo tanto, el lector que quiere trabajar sobre bases cientficas y no puramente empricas har bien en leer las primeras pginas del TEMA DEL MES. Etiopatognesis de la periodontitis apical y fracasos endodncicos Etiologa de la Periodontitis Apical (a) Pronto qued clara la importancia de los anaerobios estrictos en las infecciones endodncicas, en la gran mayora de los casos con una gran variedad de especies organizadas ecolgicamente en biopelculas sesiles; i. e., agregados de una o varias especies de microbios suspendidos en una fase lquida de los conductos infectados. (b) Portales obvios son los espacios existentes en los tejidos duros hacia la pulpa, pero tambin han sido aislados microbios en pulpas necrticas de coronas intactas. Otro portales:

1. microgrietas de los tejidos duros; 2. bacterias de la hendedura o golsa gingival que llegan a la pulpa desde vasos periodontales; 3. exposicin de tbulos dentinarios en la superficie cervical, por brfechas en el recubrimiento de cemento; 4. microbios sembrados en la pulpa por la circulacin sangunea (anacoresis). Sin embargo, no fue posible recuperar bacterias de los conductos radiculares cuando se introdujo infeccin experimental en el torrente sanguneo, salvo que hubiera habido sobreinstrumentacin y lesin de los vasos periodontales durante la bacteriemia. (c) Flora endodncica en ms del 90% de los casos con coronas intactas: Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella; Eubacterium, y Peptostreptococcus. En contraste, con los conductos pulpares expuestos a la cavidad bucal hay menos dominio de anaerobios estrictos (<70%), con presencia de espiroquetas, hongos y aun virus en pacientes con inmunodeficiencia. Lo que ya era conocido qued confirmado con la nueva tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) que permiti identificar las bacterias por su ADN. (d) Patogenicidad. La baja virulencia general se ve modificada por una combinacin de factores, a saber: 1. Interaccin microbiana Bacterias (Prevotella oralis y otras 11 especies) aisladas de dientes con lesin periapical (LP) de monos fueron inoculadas en varias combinaciones o individualmente a otros monos. Cuando fueron inoculadas especies individuales slo se gener periodontitis apical leve. Pero en combinaciones, las mismas especies indujeron ms severas reacciones periapicales. El Prevotella oralis no se estableci en los conductos como monoinfeccin, pero domin la flora endodncica cuando fue introducido con otras especies bacterianas. 2. Interferencia microbiana Desde las bacterias puede llegar una seal a las clulas endoteliales para expresar la adhesin de las molculas leucocitarias que inicia la extravasacin de los leucocitos hacia el rea de la infeccin. Pero tambin activa los macrfagos para producir varios mediadores moleculares, el Porphyromonas gingivalis no seala las clulas endoteliales para expresar la E-selectina; con lo cual tiene la habilidad de bloquear el paso inicial de la respuesta inflamatoria, se oculta del husped y se multiplica. Los gram negativos liberan partculas de la membrana y antgenos solubles que

pueden barrer anticuerpos eficaces y que no puedan actuar contra el microorganismo. El Actinomyces israelii, un patgeno periapical recalcitrante, es fcilmente eliminado por los PMN in vitro pero en agregados forma grandes colonias cohesivas que no pueden ser exterminadas por los fagocitos del husped. 3. LPS y otras modulinas microbianas Los lipopolisacridos (LPS), tambin conocidos histricamente como endotoxinas, forman una parte integral de las modulinas de las paredes de las clulas Gram negativas. Se liberan tambin durante la desintegracin de las bacterias durante su multiplicacin y desarrollo y tambin a su muerte. Los efectos de los LPS se deben a su interaccin con las clulas endoteliales y macrfagos. Los Gram-negativos endodncicos se multiplican y mueren en el conducto apical, y liberan LPS que egresan hacia el peripice. A los LPS, para producir cytoquinas se agregan ahora muchas protenas, ciertos carbohidratos y lpids que integran la nueva clase de las modulinas. 4. Enzimas Las enzimas no son directamente txicas pero pueden contribuir a la dispersin de los microorganisms generadores (colagenasa, hialuronidasa, fibrinolisinas y varias proteasas. La aptitud de algunas Porphyromonas y Prevotella de descomponer las protenas plasmaticas tiene gran importancia, pues estas molculas son opsoninas necesarias para las defensas humoral y fagocitaria. La respuesta del husped La periodontitis apical es una consecuencia del encuentro dinmico entre los microbios del conducto y las defensas del husped. stas incluyen: a) Elementos celulares La mayora de las clulas de la defensa periapical pertenecen a los sistemas de defensa e incluyen leucocitos polimorfonucleares (PMN), linfocitos, plasmocitos y monocitos/macrfagos. Las clulas estructurales incluyen fibroblastos, osteoblastos y restos epiteliales. that play significant roles. Est demostrada experimentalmente la importancia de los PMN y monocitos. i. PMN Aunque los PMN son esencialmente clulas protectoras, causan severos daos a los tejidos del husped, con sus enzimas que degradan los

elementos celulares y extracelulares. Por su breve vida, los PMN mueren masivamente y se acumulan y destruyen los tejidos en las fases agudas de la periodontitis apical. ii. Linfocitos Sus 3 clases son morfolgicamente idnticas y se distinguen fenotpicamente sobre la base de los receptores de superficie con anticuerpos monoclonal especficos. Se identifican con un nmero de CD, como se ver. Linfocitos-T Es tradicional que a las clulas derivadas del timo (T) se las designe por sus efectos o funciones: las que actan con las clulas B son conocidas como clulas T auxiliares/inductoras (Th/1) y las que poseen efectos directos txicos y supresores sobre otras clulas son T-citotxicas/supresoras (Tc/s). Las Th/1 son CD4+ productoras de IL-2 y de interfern- y controlan el aspecto de mediacin celular del sistema inmunitario, y tambin hay las Th2 que segregan IL-4, -5, -6 y -10 para regular la produccin de anticuerpos por losplasmocitos. Y las Tc/s son CD8+. Linfocitos-B Son los responsables de la produccin de anticuerpos (la B deriva del rgano de las gallinas llamado bolsa de Fabricius, por Hyeronymus F 1537-1619), similar al timo humano. Se compone de tejido linfoideo que, ante seales de los antgenos y las clulas Th2, se transforman en plasmocitos productores de anticuerpos. Macrfagos Los macrfagos representan las clulas diferenciadas principales del sistema mononuclear fagocitario, antes conocido como sistema retculoendotelial . Son activados por microorganismos, sus productos (LPS), mediadores qumicos o cuerpos extraos. En la periodontitis apical, los mediadores importantes que secretan son las citoquinas IL-1, TNF- , interferones (IFN) y factores de crecimientoi. Tambin aportan componentes sricos y metabolitos, como prostaglandinas and leucotrinas. Osteoclastos Un hecho patolgico importante en la periodontitis apical es la destruccin osteoclstica del hueso y de los tejidos dentarios duros. Los proosteoclastos migran por la sangre como monocitos, permanecen latentes y, oportunamente, los osteoblastos les emiten seales para que proliferen y se fusionan para formar osteoclastos multinucleados.

La destruccin sea sucede extracelularmente en la interfase osteoclasto/hueso e involucra: desmineralizacin por solubilizacin de la fase mineral por el descenso inico del pH; y disolucin enzimtica de la matriz orgnica. Los odontoclastos son similares a los osteoclastos Clulas epiteliales Durante la inflamacin periapical, the restos epiteliales (30 a 52% de los peripices) estimularan las citoquinas y los factores de crecimiento para que se dividan y proliferen, la llamadahiperplasia inflamatoria. Participan en la patognesis de los quistes radiculares. Mediadores moleculares

i. Citoquinas proinflamatorias y quimiotcticas (interleuquina [IL]-1, -6, y -8 y factores de necrosis tumoral - TNF) Sus efectos locales incluyen refuerzo de la adhesin de los leucocitos a las paredes endoteliales, estimulacin de los linfocitos, potenciacin de los neutrfilos, activacin de la produccin de prostaglandinas y enzimas proteolticas, refuerzo de la reabsorcin y la inhibicin de la formacin de hueso. con IL-1 la forma predominante hallada en lesiones periapicales humanas y sus exudados La infiltracin masiva de neutrfilos es una caracterstica de las fases agudas de la periodontitis apical, para la que la IL-8 y otros quimioatrayentes son importantes. Los TNF, presentes en la PA y en los exudados apicales, tienen un efecto citotxico directo ii. IFN Citoquina producida por una variedad de clulas normales, particularmente macrfagos y linfocitos B. iii. Factores estimulantes de colonias (CSF) Citoquinas que regulan la proliferacin y diferenciacin de las clulas hematopoiticas, estimulan la proliferacin de neutrfilos y precursores de osteoclastos en la mdula sea. Son 3 protenas netas que actan como estimulantes: de granulocitos-macrfagos (G-MCSF), de granulocitos (GCSF), y de macrfagos (M-CSF). iv. Los factores de crecimiento tumorales (TGF), producidos por las clulas normales y neoplsicas, regulan el desarrollo y diferenciacin de las clulas no hematopoiticas. Como el proceso es similar a la transformacin neoplsica de normales a malignas, se llaman as. Se clasifican en TGF- y TGF-. ste contrarresta los efectos adversos de las respuestas

inflamatorias del husped y activa macrfagos, proliferacin de fibroblastos, sntesis de fibras y matrices conectivas, angiognesis local, cicatrizacin y regulacin de las numerosas funciones de los linfocitos T. v. Eicosanoides El cido araquidnico graso saturado de 20 carbonos, presente en todas las membranas celulares, es liberado y se metaboliza para formar varios compuestos de C20, conocidos colectivamente como eicosanoides (griego: eicosi = veinte), de los que se destacan las prostaglandinas (PG) y las leucotrinas (LT) . Son como hormonas con efectos fisiolgicos a muy bajas concentraciones, mediadores de la respuesta inflamatoria. (a) Prostaglandinas Llamadas as porque se suponan provenientes de la prstata. Se forman por el cido araquidnico metabolizado via ciclo-oxigenasa. Y son potentes activadores de los osteoclastos. Es elevado su nivel en la (PA). (b) Leucotrinas Se forman cuando el araquidnico se oxida via la lipoxigenasa. Y son potentes activadoras de los neutrfilos que causan adhesin de los PMN a las paredes endoteliales. Se las encuentra en la periodontitis apical (PA), en mayor concentracin en las sintomticas. vi. Molculas efectoras De los primeros cambios histopatolgicos es la degradacin de las matrices extracelulares por la accin enzimtica de las molculas efectoras. Son 4 las vas de degradacin: (1) osteoclstica, (2) fagoctica, (3) plasmingenodependiente, y (4) metalo-enzima-regulada. Las proteasas dependientes del zinc, responsables de la mayora de las degradaciones matrizarias, pertenecen a una superfamilia de enzimas llamadas metaloproteinasas de la matriz (MMP). vii. Anticuerpos Producidos por los plasmocitos, han sido hallados en la PA humana, en concentraciones 5 veces superiores a las de mucosa bucal. Podra ser baja su especificidad, sobre todo la variedad policlonal. La monoclonal puede participar en la respuesta antimicrobiana y aun intensificar el proceso al formar los complejos antgeno-anticuerpo

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