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FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN

Introducción
Sistema de coagulación mantiene la integridad vascular y preserva la vida al limitar la hemorragia mediante la formación de un coagulo. El sistema de coagulación está formado por dos subsistemas, hemostasia y fibrinólisis; dependen de la función del vaso sanguíneo, células hemáticas circulantes, de la fase fluida de la hemostasia, de la fibrinólisis y de los reguladores del sistema.

Vasoconstricción, importante para controlar la hemorragia inmediatamente; reduce el flujo sanguíneo a la zona dañada y facilita la acumulación plaquetaria. De gran importancia en control de hemorragia de vasos pequeños y menstruación. Sustancias como serotonina plaquetaria se liberan en el sitio del daño vascular y condicionan vasoconstricción. Las plaquetas se activan y secretan tromboxano A2, potente vasoconstrictor. También produce endotelina. En la activación de la fase fluida se produce Bradicinina que incrementa la permeabilidad vascular. Finalmente, el fibrinopéptido B, induce contracción del músculo liso. Endotelio. 1. Controla el tono vascular, activa plaquetas, fase fluida y fibrinólisis 2. Cambia su patrón anticoagulante por un patrón procoagulante produciendo factores hemostásicos: — — — — FVW inhibidor del activador de plasminógeno FV permite adhesión plaquetaria y los factores IX, IXa y X.

Sistema de coagulación en condiciones normales
El endotelio sano tiene características anticoagulantes, expresa sustancias como prostaciclina (PGI2) y NO que evitan la adhesión plaquetaria. Produce proteínas antihemostásicas, ATIII y cofactor II de heparina.; la trombomodulina (inhibe trombina) y el inhibidor de la vía del factor tisular (regulación de hemostasia). También produce profibrinolíticos, activador tisular del plasminógeno (aTP) y en inhibidor del activador del plasminógeno (IaTP).

Hemostasia.
Coagulo plaquetario + malla fribrina

3. Estimula activación plaquetaria y aparece el Factor tisular  trombina Patrón coagulante es estimulado por las citocinas inflamatorias. Flujo sanguíneo y hemostasia. La alteración del flujo predispone a trombosis. Normalmente en todo momento se están activando plaquetas y factores en la circulación; el flujo sanguíneo se encarga de despejar la circulación de éstos impidiendo se acumules y favorezcan la aparición de trombos. En caso de lesión facilita el transporte de plaquetas y factores hemostáticos. Cuando las plaquetas son expuestas al rozamiento anormalmente alto, se agregan espontáneamente (génesis del trombo). Si aumenta la fuerza de rozamiento, algunas reacciones hemostáticas se aceleran y aumenta la producción de activador del plasminógeno. Células hemáticas circulantes. Los eritrocitos influyen en la hemostasia primaria, liberando ADP y mejoran la adhesión plaquetaria al subendotelio, al empujar las plaquetas a la periferia.

Lesión endotelial

Vasoconstricción

Cierre de lesión (vasoconstricción) Primaria Activación plaquetaria sin fibrina Secundaria Formación de fibrina

Hemostasia

favorecen la hemostasia. IX. II y precalicreína son ziminógenos. XI. Los factores hemostáticos son GP. VII. TP explora esta vía. se activa cuando la sangres e pone en contacto con los tejidos. Vía extrínseca. IX. porque todos los factores están dentro de la circulación. y X dependen de vitamina K para su síntesis hepática. Tienen gránulos que contienen múltiples factores hemostáticos e inflamatorios y actina que retrae el coágulo y que permite el cambio de forma y contracción plaquetarias. Plaquetas en la formación de fibrina Membrana de plaquetas activadas promueve fosfolípidos necesarios para las reacciones de la fase fluida (FP3 lipoproteína). Cuando las plaquetas se activan. Fase fluida de la hemostasia. La mayoría se sintetizan en hígado y se secretan en sangre. Fosfolípidos ligandos para factores Va. Vía intrínseca. siguen el mismo camino. Se agrupan por función. VIIIa. Coágulo plaquetario. FT y CAPM son cofactores. X. Catalizada por trombina (deriva de la protrombina). La meta de la fase fluida es convertir fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble). IXa y Xa. Circulan en la sangre durante 10 días. Inhiben la heparina al secretar FP4 y retardar la lisis del coágulo al secretar TP1. La formación de trombina se realiza por dos vías. Inhibidor de la vía del FT . Ambas activan al factor X pero de diferente manera. Factores V y VIII. IX. Factores: XII. VII. Factores II. Se inicia al contacto del factor XII con superficies extrañas de la pared vascular (TPPa). Son restos citoplasmáticos de los megacariocitos. único factor fuera de circulación FT. Luego del daño vascular forman el coágulo que sella la lesión.Plaquetas y hemostasia. valores normales 150-450x109.

Depende de la plasmina. V. Mecanismos de control del sistema de coagulación — Flujo sanguíneo. Es un factor K-dependiente. PS cofactor del sistema. ATIII. Alfa 2 antiplasmina. — plasminógeno (IaTP-1) PCa y inhibidor de la via del factor tisular (IVFT) [serpinas] función: limitar y localizar la hemostasia y fibrinólisis. Limpia el sitio del daño vascular del exceso de factores y plaquetas activados. FV y plaquetas por trombina. Inhibidores fibrinolíticos. IaTP-1 se produce en el endotelio. El bloqueo del sistema retículo endotelial induce CID al permitir la circulación de factores complejo activados o ambos. ovulación y metástasis. se encuentra en el plasma como plasminógeno. Tm. Prevención de trombosis. alfa 2 antiplasmina. Sistema PC. XI Es capaz de autoactivarse Activa y agrega las plaquetas Induce quimiotaxis Estimula al endotelio a producir y secretar PGI2. La lisis prematura se traduce en hemorragia.Generación de trombina. Permite activación de la Pc por la trombina y aumenta inhibición de la trombina por ATIII Depuración de fibrina. Es crucial en otras situaciones fisiológicas como reparación tisular. Triada de Virchow= pro trombosis. deficiencia asociada a hemorragia. Generación de trombina está regulada por mecanismos de retroalimentación: sistema PC. Células de Kupffer depuran la fibrina formada luego de infundir trombina. importante sistema homeostático que previene el depósito de fibrina en la vasculatura e impide la obstrucción del flujo sanguíneo. modulando las reacciones inflamatorias de la lesión tisular — — Fibrinólisis Disolución de los coágulos de fibrina. El factor II (protrombina) se convierte en trombina al final de la fase fluida. tres efectos básicos: Inhibe activación de fibrinógeno. inhibidor del activador tisular del — . VIII. hepatocitos y fibroblastos. por dos proteínas K-dependientes: PC y PS y receptor endotelial para trombina (trombomodulina [Tm]) PC similar a factor X y IX. solo fracción libre es funcional. factores y complejos enzima -inhibidor activados. La trombina tiene varias funciones hemostáticas: — — — — — — — Produce fibrina del fibrinógeno Activa los factores XIII. Cofactor II de heparina (CoII-hep). y se almacena en gránulos plaquetarios alfa. proteína endotelial. FvW e IaTP-1 Induce mitogénesis de fibroblastos y macrófagos. Hígado y sistema reticuloendotelial. circula libre en plasma libre o unida a C4b. Inhibidores naturales de la fase fluida de a hemostasia .