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ENFERMEDADES VIRALES El estudio viral implica el conocimiento de los procesos los cuales un virus produce enfermedad ya que ingresa

y se replica en el hospedador y este induce a una respuesta inmunológica, sin producir signos ni síntomas de enfermedad. La infección puede ser de corta duración y auto limitada (aguda), puede ser de duración prolongada (crónica), o persistir durante toda la vida del hospedador. El daño celular ocurre como resultado directo de la replicación y liberación de partículas virales, también pueden producir enfermedad utilizando otros tipos de mecanismos, por ejemplo mediante la inducción de neoplasias (oncogénesis), supresión del sistema inmune y alteración de funciones celulares específicas sin necesidad de matar la célula blanco. Aunque los pasos específicos para el análisis de patogénesis viral en este proceso pueden diferir de acuerdo al tipo de virus y de hospedador: 1- Ingreso a un hospedador susceptible: A través de la piel, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, tracto urogenital y conjuntiva. 2- Replicación para aumentar su población: Diseminación en el hospedador.- Son el ingreso al hospedador y la replicación primaria en las células y tejidos próximos al sitio de infección, el tipo de liberación está determinado por el sitio de inserción de las glucoproteínas de la envoltura viral en la membrana de la célula, esto a su vez está condicionado por secuencias de aminoácidos presentes en las proteínas virales, que actúan como señales específicas. Diseminación a través del torrente sanguíneo.- En general la presencia de virus en sangre (viremia), es siguiente a una fase inicial de replicación viral en el hospedador (viremia activa). Los virus ingresan a la sangre y que luego son diseminados a los órganos reticuloendoteliales (médula ósea, bazo, hígado), y células endoteliales, las partículas virales pueden vehiculizarse libres en el plasma o asociadas con elementos celulares. La finalización de la viremia es generalmente abrupta y suele coincidir con la aparición de anticuerpos neutralizantes. La magnitud de la viremia está determinada por el balance entre el ingreso de virus en la circulación y la subsiguiente eliminación por las defensas. Diseminación a través de los nervios: Esta vía de diseminación es particularmente importante para aquellos virus que invaden el Sistema Nervioso Central, pero también puede constituir una ruta de infección para cualquier otro órgano. La diseminación neural a otros sitios diferentes del SNC se ve como ejemplo en la diseminación del virus de la rabia a las glándulas salivales. La diseminación de muchos virus neurotrópicos puede ocurrir por traspaso de célula a célula a través de células no gliales, el modo más importante de diseminación es a través del axoplasma de las neuronas (virus de la rabia, pseudorrabia, rinotraqueítis infecciosa bovina), la diseminación neural

aparentemente utiliza el sistema intraneuronal de microtúbulos asociado al transporte axonal rápido. 3- Diseminación desde el sitio de entrada hasta los tejidos blanco, donde se produce la infección y el daño a poblaciones celulares u órganos en particular (producción de enfermedad). 4- Diseminación al ambiente: Provocada por el mismo animal que va eliminando una importante carga viral, por vectores como son otros animales e incluso el hombre. 5- Persistencia en el ambiente: Por la capacidad del virus para sobrevivir a diferentes condiciones y a su fácil adaptación al medio Cólera Porcino o peste porcina clásica Es una enfermedad contagiosa y febril de los cerdos, caracterizada por la presencia de septicemia hemorrágica, en nuestro país se considera como una afección endémica, epidémica y esporádica ya que apenas el 3% de la población porcina nacional es vacunada por algunos de los productores, debido a que no existe un plan de vacunación por parte de la autoridad sanitaria, (Agrocalidad). Los únicos países Latinoamericanos que la han erradicado son Argentina y Surinam. Etiología Virus ARN perteneciente al género Pestivirus (Familia Flaviviridae). Epidemiología Cuando las cepas víricas son de moderada o alta virulencia y estas se introducen por primera vez en una zona o región, las formas clínicas que se presentan son de carácter agudo-sobreagudo con alta mortalidad, mientras que al establecerse como enfermedad endémica, normalmente disminuye la virulencia de las cepas y la mortalidad, lo que junto a los programas de vacunación, conlleva la aparición de formas de carácter sub-agudo-crónico. La fuente de infección más importante es el cerdo (animales vivos o productos tratados infectados), por medio de la movilización, o por medio de la alimentación con desperdicios de alimentos, o por medio de vehículos, equipos, personal. Patogenia El virus ingresa por las amigdalas, se extiende a los linfonódulos regionales de la cabeza y cuello produciendo inflamación en los mismos y luego alcanza la sangre, (viremia) por lo que entre 1-2 (hasta 6) días se encuentra distribuido por todo el tejido linfoide incluyendo el bazo. Afecta igualmente a los vasos capilare, presentando petequias en piel y mucosas. Síntomas La PPC en su forma aguda se caracteriza en su primera fase por hipertermia (41-42°C), acompañada de pérdida del apetito (se acercan al comedero lo olfatean pero no comen),

abatimiento y postración de los animales; posteriormente, se completa el síndrome febril, que prácticamente se va a mantener durante todo el proceso. Es frecuente observar conjuntivitis y descarga ocular y nasal, que puede evolucionar desde catarral a mucopurulenta, así como áreas eritematosas/cianóticas en la punta de las orejas, hocico, abdomen y extremidades, que pueden estar acompañadas de hemorragias petequiales. La instauración de esta fase febril suele estar acompañada de alteraciones de la motilidad intestinal (con estreñimiento y posteriormente diarrea), coexistiendo con síntomas respiratorios: disnea, tos y secreciones, debidas a la instauración de un edema pulmonar. Además, los animales van a presentar una manifiesta sintomatología nerviosa, caracterizada por marcha ondulante, parálisis del tercio posterior, lo que provoca la apariencia de “paso de ganso” y en las fases finales de la enfermedad los animales aparecen en decúbito lateral y con constante movimiento “natatorio” de las extremidades. Aunque la evolución suele ser de 4-6 días, desde el comienzo de los síntomas, en lechones el curso puede evolucionar de forma sobreaguda, sin apenas apreciarse la sintomatología descrita previamente. Lesiones Las lesiones que nos podemos encontrar en un animal muerto por PPC, corresponden a hemorragias petequiales en la mayoría de los órganos, aunque son más constantes en riñón, vejiga urinaria, laringe, intestino y serosas, estando la mayoría de linfonódulos muy aumentados de tamaño, congestivos y con hemorragias periféricas (subcapsulares). Además, suelen existir áreas de necrosis en las tonsilas e infartos bien delimitados en el bazo, que suelen ser de forma irregular, elevados, de color oscuro y localizado generalmente en los bordes. Junto a estas lesiones, en cavidad torácica suele presentarse edema alveolar y hemorragias petequiales en pulmón, serosas, pericardio y fundamentalmente en endocardio. En la cavidad abdominal se puede encontrar una gastroenteritis acompañada de petequias y efusiones y un aumento de tamaño de las formaciones linfoides asociadas a mucosas, entre las que se encuentran las placas de Peyer, produciéndose en estas zonas depósitos concéntricos de fibrina, de carácter difteroide, conocidos como “botones pestosos”. El virus de la PPC, como otros pestivirus, puede atravesar la placenta y provocar lesiones en el feto; esta infección vía transplacental sólo se produce en el transcurso de infecciones por cepas de moderada o baja virulencia en cerdas gestantes, siendo la edad de gestación en el momento de la infección la que va a determinar los efectos del virus. Entre estas alteraciones están: muertes embrionarias (repeticiones a celo), abortos y malformaciones (artrogriposis, hipoplasia cerebelar, hipoplasia cerebelar, hipoplasia pulmonar, etc.), nacimiento de lechones débiles y/o con temblores (mioclonia), muertes perinatales, o el nacimiento de lechones aparentemente sanos pero con infección persistente, con una tolerancia inmunológica frente al virus de la PPC. DIAGNOSTICO Por medio de los síntomas, especialmente por la vasculitis generalizada, produciendo cianosis de la piel.

Por medio de la necropsia, encontrando petequias diseminadas y hemorragias equimóticas, en especial en los gaglios linfáticos, riñones, bazo, vejiga y laringe. Diagnostico diferencial Tener en cuenta otras enfermedades que pueden producir hemorragias en los cerdos como: peste porcina africana, septicemias bacterianas (salmonelosis, etc), y otras que producen tasa reproductiva escasa y temblores congénitos como la pseudorrabia, DVB, etc. Tratamiento No se permite tratamiento. Los animales confirmados y en contacto se deben sacrificar y adoptar medidas profilácticas para proteger al resto de la piara. Prevención y control En Ecuador la Peste porcina clásica es una enfermedad endémica por la existencia de cerdos de traspatio, quienes son los reservorios de el virus, para el control y la prevención de la enfermedad es fundamental la colaboración de los productores para implementar campañas de vacunación para reducir la presentación de la enfermedad, siendo este el único sistema para controlar la presencia de la enfermedad.

Fiebre Aftosa Es una enfermedad infecciosa, de alta contagiosidad, se encuentra distribuida a nivel mundial. En forma enzoótica la encontramos en partes de Asia, África, Oriente Medio y América del Sur. Etiologia. Es causada por un virus perteneciente a la familia Phicornaviridae, género aphtovirus, se presentan siete serotipos y sesenta y un subtipos a nivel mundial. Los serotipos son: A, O, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3, ASIA 1. En nuestro país tenemos los serotipos A, 0, que fueron introducidos desde Colombia en 1.961, según Machado (1.969). La diferencia inmunológica entre estos tipos es de tal magnitud que animales que se hallan en el primer período de convalecencia y perfectamente protegidos contra el tipo de virus que les ocasionó la enfermedad, no lo están para los otros tipos. Dentro de cada uno de los siete tipos conocidos se han identificado cepas diferentes entre sí, las cuales se agrupan en subtipos de acuerdo con su comportamiento inmunológico. En el campo, nuevos subtipos inmunológicos pueden surgir por selección de mutantes como resultado de las condiciones favorables del medio ambiente. En este sentido juega un papel preponderante el grado inmunológico de la población hospedera, como ya fue demostrado en condiciones experimentales. Patogenia La fiebre aftosa es indudablemente la más infecciosa de las denominadas plagas animales y puede adquirirse por contacto directo, aunque la infección aerógena es improbable, excepto en distancias cortas. La infección por contacto directo es la más importante y ocurre a través de la

paja contaminada, agua de bebida, pesebres y sendas para el ganado o de la ropa y botas de los cuidadores de los animales afectados. El virus de la fiebre aftosa se concentra en el líquido infectivo de las vesículas que caracterizan a la enfermedad. También se encuentran en el epitelio que cubre las vesículas y en la sangre circulante durante el período febril que precede a la aparición de las lesiones. La infectividad del virus disminuye a medida que la enfermedad progresa y los animales infectados pierden la infectividad 4 ó 5 días después del acné de la enfermedad; sin embargo, la médula ósea puede permanecer infectiva durante 76 días después del sacrificio, aunque el virus se inactiva a los 30 días si la carne se descompone. Con temperaturas bajas y en una atmósfera seca, el virus se mantiene infectivo durante algunos meses fuera del cuerpo del animal y esto explica el incremento del número de brotes durante los meses de invierno. El ganado vacuno y los cerdos son los más sensibles a la fiebre aftosa, mientras que las ovejas y cabras lo son menos. La enfermedad es solamente mortal en los animales muy jóvenes, en los que se presenta en la forma septicémica sin formación de vesículas. El virus puede penetrar en la membrana mucosa intacta, aunque las abrasiones de la mucosa bucal y labial facilitan la infección. Las partes sensibles a la irritación mecánica son propensas a la presencia de vesículas, como, por ejemplo, las pezuñas, la mucosa de la boca y hocico de los cerdos. En el cerdo, la enfermedad afecta principalmente a las pezuñas, observándose las lesiones alrededor de la corona plantar de los dedos principales y accesorios. Las lesiones bucales no son frecuentes en el cerdo, pero a veces pueden observarse vesículas en el hocico o dentro de la nariz y en las cerdas en las mamas, alrededor de los pezones. En la oveja y en el cerdo es frecuente que las pezuñas se desprendan, en los cerdos el desprendimiento es gradual, la formación del nuevo tejido córneo puede durar algunos meses y se observa que el tejido viejo recubre al nuevo. Esta condición se conoce como “dedal” y sugiere un ataque previo de la enfermedad. Síntomas  Vesícula en los labios, base de los cuernos, vestíbulo vaginal, conjuntiva y ubre.  Al romperse las vesículas dan lugar a ulceras sangrantes  Fiebre  Depresión  Anorexia  Supresión de la rumia  Lesiones en las pezuñas  Aborto  Inflamación de la cabeza (cabras) Lesiones  En la lengua, labios , ubre, pezuñas, etc. Diagnóstico  Se puede confundir los síntomas con los de la estomatitis vesicular en ganado vacuno y porcino  Por medio de análisis de laboratorio con la técnica de Elisa de muestras de epitelio o fluido vesicular TRATAMIENTO

con la finalidad de crear un cordón sanitario en la zona afectada. Desinfección de las vesículas con agentes alteren el ph como el azul de metileno. Excoriaciones o heridas en la piel o membranas mucosas. porcinos. caprinos y en ocasiones al hombre. Se caracteriza por estos factores y su forma de contagio:  Vectores: Moscas negras. patas y ubres. género vesiculo virus. Ovejas y cabras son resistentes. (virus ARN monocatenario con envoltura) del cual se conocen dos serotipos. Culicoides) y zancudos. los signos clínicos observados en los animales afectados por esta enfermedad. equinos. Además para prevenir un posible contagio se deben poner en cuarentena a animales nuevos y animales sospechosos de la enfermedad. moscas chupadoras (Gen. la estomatitis vesicular se puede propagar de animal a animal por contacto directo. y lo mas importante darle un adecuado manejo a la vacuna y a los animales en la campaña de vacunación. son idénticos a los causados por Fiebre Aftosa.V). . ovinos. con vacunas de virus muertos que genera inmunidad de 4 hasta 6 meses. limón. Los animales infectados liberan el virus en el líquido de las vesículas. pueden facilitar la entrada del virus.  Contacto Directo: Animales infectados(saliva y vesículas abiertas). Esta enfermedad viral zoonótica se caracteriza por vesículas. especialmente en las ganaderías de leche y explotaciones tecnificadas de porcinos y las pérdidas económicas que ocasiona. El virus afecta a bovinos. del serotipo IN se conocen tres subtipos. etc. objetos contaminados. Y finalmente informar a la autoridad sanitaria si es que hubiere un brote de la enfermedad. La E. es de amplia distribucióngeográfica.V. ESTOMATITIS VESICULAR (E. Symilium. IN2 e IN3. Profilaxis y control En nuestro país se realizan 2 campañas de vacunación cada año. por medio de Agrocalidad. ordeñadores). es una enfermedad infecciosa causada por un virus de la familia Rhabdoviridae. Phlebotomus. Además condiciones climáticas. Una vez que se ha introducido en un hato. insalubridad. Otra forma de ayudar a controlar la enfermedad es desinfectando todas las instalaciones de la finca. ETIOLOGÍA. severidad de las lesiones. Aedes. New Jersey (NJ) e Indiana (IN). IN1. EPIDEMIOLOGÍA. especialmente aquellas personas estrechamente relacionados con el manejo de animales (vaqueros. Lutzomyia. En algunos países se caracteriza por la aparición en épocas estacionales. erosiones y úlceras en la boca.

debido a que la estomatitis vesicular no puede distinguirse en forma confiable de otras enfermedades vesiculares tales como la fiebre aftosa. Clínico.  En los caballos. sialorrea (babeo) y anorexia (pérdida del apetito). ANÁLISIS POST MORTEM Las lesiones de la necropsia son similares a las de los animales vivos tales como vesículas.  El estrés puede desencadenar la aparición de nuevas lesiones. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. cojeras. pezuñas. DIAGNOSTICO. erosiones y costras en los labios. mientras que algunas son tan pequeñas como una arveja. las vesículas suelen aparecer primero en las patas y el primer síntoma puede ser cojera. la presencia de síntomas en caballos sugiere estomatitis vesicular.  En cerdos. sin embargo. salvo en lugares oscuros y frescos. en las secreciones nasales. pápulas. en la banda coronaria y espacios interdigitales de los cascos. son los principales signos.  fiebre. .saliva y en menor medida. encías y los labiosy alrededor de la nariz y esquinas de la boca. la mayoría de las veces se producen vesículas en la superficie superior de la lengua. pero también pueden estar presentes en las patas. que pueden verse en la fiebre aftosa.Varían mucho en tamaño. el hocico y los labios también son afectados con frecuencia. SIGNOS Y SINTOMAS. Las lesiones de corazón y rumen. La eliminación del virus en las heces se ha reportado ocasionalmente en cerdos infectados El virus en la saliva puede sobrevivir durante 3-4 días. no ocurren en casos de estomatitis vesicular. estas lesiones se encuentran sobre todo alrededor de la boca. se inactiva por la luz solar y no permanece viable durante largos períodos en el medio ambiente.  Se caracteriza por vesículas.  Cuando las ampollas se rompen se convierten en erosiones o úlceras. pezones o prepucio y en la boca. úlceras. El diagnóstico de laboratorio es esencial. erosiones y úlceras.  El ganado lechero con lesiones en los pezones pueden desarrollar mastitis por infecciones secundarias.  La salivación excesiva es a menudo el primer síntoma. otras pueden cubrir toda la superficie de la lengua.  Se desarrolla una fiebre transitoria cuando aparecen las lesiones. ubre y el prepucio. Sin embargo. nariz.

. el ganado no infectado. En cerdos. Las lesiones orales también pueden ser similares a las de la diarrea viral bovina. desinfectantes iodóforos. Las técnicas de fijación de complemento. pododermatitis. La lengua azul. glutaraldehído al 2%. enfermedad vesicular porcina. carbonato de sodio al 2%. el diagnóstico diferencial incluye la fiebre aftosa. inmunodifusión en gel agar e inmunoelectroforesis también pueden ser utilizadas. A los animales con lesiones en la boca se les debe dar alimentos blandos. se puede utilizar 5 ml por vía intramuscular o subcutánea. La Suspensión bivalente del virus de la Estomatitis Vesicular. PROFILAXIS. Laboratorio. Asimismo. pododermatitis y quemaduras químicas y térmicas deberían tenerse en cuenta.  El mejor método en concreto de profilaxis es la sanidad y asepsia en el manejo de los animales. exantema vesicular del cerdo. el ectima contagioso. El tratamiento es sintomático. Durante los brotes. Pero una de las medidas de prevención es la vacunación. ulceración de labios-patas y pododermatitis se encuentran entre las enfermedades diferenciales en las ovejas. etanol al 70%. La limpieza de las lesiones con una solución antiséptica suave puede ayudar a la curación y reducir las infecciones bacterianas secundarias. usándose para su tratamiento antibióticos y desinfectantes suaves. la fiebre aftosa. debe mantenerse alejado de los animales que podrían estar infectados.  El virus se puede propagarse entre los animales por contacto directo. formaldehído y el dióxido de cloro. Las pruebas serológicas más comúnmente utilizadas son ELISAs y neutralización del virus.Diagnóstico diferencial En los bovinos.  Una buena desinfección y saneamiento pueden reducir la propagación del virus. elaborada a partir de los serotipos Indiana y New Jersey. Las causas tóxicas y mecánicas de las úlceras y erosiones deben ser consideradas en los caballos. El tratamiento terapéutico de animales enfermos sólo está recomendado para aquellos animales que presenten complicaciones bacterianas. TRATAMIENTO. La utilización e los antibióticos es de acuerdo a la infección secundaria. es inactivado por la luz UV.  El virus es susceptible a numerosos desinfectantes incluyendo hipoclorito de sodio al 1%. hidróxido de sodio al 4%. y quemaduras térmicas o químicas.En bovinos.  Los establecimientos infectadas son puestos en cuarentena: no debería haber ningún movimiento de animales de una propiedad infectada por al menos 21 días después de que todas las lesiones se curen.

posiblemente por que durante la inmunidad del calostro parece proteger a los terneros entre 0 y 6 meses..Diarrea Viral Bovina Es una enfermedad vírica en la cual el principal huésped es el ganado vacuno. estado inmunológico o momento de la gestación. El depósito natural y de constante diseminación de la enfermedad son los animales infectados. Patogenia No se ha descrito todavía. no obstante la infección ocurre entre los 6 y 24 meses de edad. en el primer tercio de la preñez tiene la capacidad de producir muerte temprana del feto y si logra sobrepasar los 4 meses de desarrollo fetal se presentan alteraciones congénitas y al nacimiento es un portador de por vida. Etiología Es causado por un virus de la familia Fllaviviridae Epidemiología Es susceptible el vacuno de cualquier edad. También por medio de contacto sexual . Síntomas DVB leve Son leves y casi inaparentes en la primera etapa de la enfermedad. proporción elevada y baja mortalidad. DVB aguda        Fiebre (40-42 ° C) Depresión Disminución de la producción láctea Inapetencia transitoria Ulceras orales Respiración rápida Secreción nasal excesiva por inmunodepresión del sistema inmunológico . y que causa considerables perdidas en la producción bovina. y rara vez por medio de picadura de insectos a través de rumiantes salvajes. El virus es eliminado por medio se las secreciones mucosas y excreciones. sin importar edad. pero se cree que el virus ingresa por vía tracto orofaríngeo y respiratoria.

ganglios linfáticos y segmentos del tracto gastrointestinal que presenten lesiones ulcerativas. Tratamiento No existe. y con vacuna inactivada aplicable en vacas preñadas (requiere de dos vacunaciones. lapso de varias semanas) y en donde la infección sea permanente. Para un diagnóstico mas eficiente se realiza análisis sanguíneos en el laboratorio por medio de la prueba de Elisa. con vacuna viva modificada que se utiliza en animales sanos y no gestantes (virus es inmunodepresor y fetotrópico). Se deben vacunar a los animales antes de la etapa reproductiva (hembras). pero como tratamiento de apoyo se utilizan Control y Profilaxis Separar a los animales detectados sospechosos de la enfermedad hasta realizar las pruebas de laboratorio correspondientes. En la necropsia los tejidos para el aislamiento vírico son: bazo. .   Puede causar momificación fetal o deformación Hipoglicemia severa Diarrea Lesiones DVB leve  Rara vez se observan lesiones macroscópicas DVB aguda a grave     Lesiones erosivas en ollares y boca Hemorragias petequiales y equimóticas en las superficies serosas de las vísceras Infecciones secundarias (piometra) Muerte Diagnóstico A partir delos signos clínicos y lesiones macroscópicas. aunque se puede confundir con Peste bovina o con la fiebre catarral maligna.

Epidemiología Generalmente ocurre por la mordida de animales infectados con el virus (perros y murciélagos). Finalmente la parálisis se generaliza provocando el estado de coma y la muerte. que afecta a todos los mamíferos (más importante perros y murciélagos). mostrando una postura a la vez de alerta y ansiedad. Forma paralítica: Se presenta una parálisis de los músculos de la garganta y maseteros. normalmente por la mordedura de un animal con la enfermedad. mucho antes de que el mismo animal presente síntomas de la afección y halla atacado a un individuo. O mucho menos probable pero ha existido infecciones por medio de contagio por heridas frescas o por medio de las mucosas. convulsiones y luego la muerte. El ruido es preponderante para el ataque y pierden el miedo a todo ser o cosa a su alrededor. además de salivación profusa e incapacidad para deglutir. El animal se vuelve irritable. Patogenia Se transmite por la entrada de saliva cargada del virus dentro de los tejidos. los animales pueden no ser agresivos y rara vez atacan. y finalmente viaja por los nervios periféricos eferentes hasta las glándulas salivales (si el animal es capaza de transmitirlo por medio de la saliva). Luego busca un nervio y avanza hasta la medula espinal y asciende hasta el cerebro a razón de 1mm/hora. Etiología Es causado por un lyssavirus de la familia Rabdovirus.Rabia Es una enfermedad caracterizada por una encefalomielitis. Comen cualquier objeto o cosa: alambres y piedras y conforme avanza la enfermedad presentan incoordinación muscular. Otros síntomas: (Vacunos)    Cese brusco de producción láctea Bramido anómalo ( empieza parálisis músculos ) En equinos se manifiesta con pena y agitación extrema (confuso con cólico) . En nuestro país es más común en la zona amazónica. tanto que en Sudamérica el murciélago vampiro es un reservorio y una fuente de brotes en el ganado vacuno. Síntomas Pueden o no presentarse las siguientes formas: Fase furiosa: también conocida como síndrome del animal loco. a la mínima provocación se mostrará extremadamente agresivo. En perros caída de la mandíbula.

cabra. rodete coronario y región perineal. tórax. Se controla eliminando por medio de la vacunación. si bien los adultos también pueden desarrollarla. basó. nasal. mortalidad 100% Profilaxis y control Vacunación preventiva en todos los animales antes de haberse registrado la enfermedad. Los animales jóvenes son susceptibles esto pude ser explicado por la contaminación del campo con las costras y por el contacto de animales enfermos. DERMATITIS PUSTULAR CONTAGIOSA . flancos ubres. Signos clínicos: En el ganado ovino y caprino las lesiones se ubican principalmente en mucosa oral. Los individuos entre 3 y 6 meses de edad son más propensos a padecer la enfermedad. pero también se han descrito en cuello. con necrosis y desprendimiento de la escara de la epidermis afectada y del estrato papilar de la dermis subyacente. controlando animales silvestres que pueden diseminar la enfermedad.filos y probablemente . el estrés ambiental incrementa la sensibilidad de los animales a padecer la enfermedad Los animales enfermos presentan temporalmente vesículas.Diagnóstico Solo mediante el laboratorio debido a la confusión que puedes presentar los síntomas con otra enfermedad. La respuesta cutánea a la infección está compuesta por una reacción de hipersensibilidad del tipo retardado y la migración de células inflamatorias como neutrófilos. Tratamiento No existe. Fuente de infección y modo de transmisión: Durante un brote la transmisión puede ser por contacto directo o de modo indirecto por objetos o instalaciones contaminadas ya que es importante el virus es resistente a la desecación y sobrevive en las costras durante muchos meses el virus pasas la barrera defensiva del nuevo huésped instalándose en la capa germinativa de la epidermis ahí se multiplica y se desimina . Pueden aparecer enfermedades secundarias provocadas por traumatismos en los lugares afectados. El virus en el huésped se disemina por la epidermis produciendo una respuesta celular. Se debe enviar la cabeza a la autoridad sanitaria correspondiente (AGROCALIDAD). rodete coronario. pezones. la enfermedad afecta. extremidades. oveja y es catalogada como una zoonosis ya que puede afectar al hombre. pero la mortalidad es baja en general se debe a complicaciones por infecciones secundarias como son las miasis (gusaneras).ECTIMA CONTAGIOSO La Ectima Contagiosa es una enfermedad vírica generalizada producida por un parapoxvirus. La morbilidad puede ser alta. ollares y hocico. pústulas y lesiones costrosas en labios.

Tratamiento y Prevención:  Por ser una enfermedad de curso benigno y que se autolímita. canarios. vesícula. pero esto retrasa la curación en la mayoría de los casos.  Existe la posibilidad de extirpar las costras y aplicar pomadas o soluciones astringentes. virus ADN doble hebra. no existe un tratamiento. pápula. se caracteriza por presentar nódulos blanco amarillentos. Son todos de la familia Poxviridae. otra forma se puede presentar membranas diftéricas en vías respiratorias y digestivas esta forma es llamada Viruela Húmeda o Diftérica Epidemiologia: Sensibilidad: • Todas las aves pueden infectarse. a continuación. pero infectan a especies diferentes. pústula.  Si presenta eritema multiforme. pústulas y costras en zonas desprovistas de pluma en la forma seca. familia Poxviridae. VIRUELA DE ANIMALES DOMESTICOS La viruela es una enfermedad infecciosa grave. una gruesa costra suprayacente que se desprende a las 3 o 4 semanas sin dejar cicatriz. . genero Avipoxvirus. formación de costra y resolución. contagios. Las pústulas se desarrollan en pocos días y su ruptura da lugar a úlceras y. Viruela Aviar La viruela aviar es una enfermedad producida por un virus de ADN. en algunos casos fatal y no existe tratamiento específico para la viruela y la única forma de prevención es la vacunación. .mastocitos. Las lesiones evolucionan a través de estadios de mácula. la terapéutica es en base a esteroides locales y antihistamínicos orales. Diagnostico: El diagnóstico de esta enfermedad generalmente es clínico. incluyendo al hombre. pero es másfrecuente en • Gallinas y pavos • Palomas. psitácidas Transmisión: • Vía cutánea (habitual): forma cutánea • Eliminación por medio de costras: quedan en nidos y suelo. pero es necesario realizar un diagnostico diferencial ya que existente enfermedades con signos clínico parecidos la confirmación a través de exámenes de laboratorios es importante para la identificación para su tratamiento.  Se recomienda aportar a los animales alimento blando y apetecible. rapaces.

Síntomas Clínicos: • Vía respiratoria: forma difteroide En la forma cutánea la disminución en los índices de crecimiento y de producción. En la forma difteroide las lesiones se presentan en mucosa digestiva y respiratoria detracto superior. • Microscopio electrónico • Serología: ELISA o inmunofluorescencia. • Mortalidad de baja a moderada (10-20%). • Mortalidad baja si no afecta ni a la vista ni a la ingestión de alimento. • Administración de vitamina A y desinfección tópica de heridas. pústulas y costras. Forma diftérica: Es la mas peligrosa ya que presenta placas amarillentas en la mucosa bucal y laringe que se extienden y forman pseudomembranas ambas formas pueden aparecer juntas en el mismo brote. • Aparición de lesión típica de viruela aviar en 5-7 días. bucal y ocular. • Extensión lenta. Diagnostico: • Diferencial en la forma difteroide: • Laringotraqueítis en gallinas • Trichomoniasis en palomas • Avitaminosis A • Deficiencia de ácido pantoténico o biotina • Reproducción de la enfermedad a partir de material infectivo (en granja): • Inoculación en un folículo plumífero vacío. Tratamiento: Soporte antibiótico y antifúngico para prevenir infecciones secundarias.• Entrada a través de pequeñas abrasiones o heridas. el brote puede durar meses. • Puede existir secreción nasal. • Separar animales enfermos de sanos . Lesiones: Forma cutánea: Se encuentra en las aéreas desprovistas de plumas la formación de nódulos o pápulas que evolucionan a vesículas. • La recuperación induce una inmunidad fuerte contra el Poxvirus que la ha causado. • Inapetencia y disnea. • Suele pasar desapercibida hasta que un número considerable de animales presentan lesiones cutáneas de envergadura.

polipnea. secreciones nasales. también heces. Viruela Porcina Enfermedad infecta contagiosa epidémica. fotofobia. • Conjuntivitis. lesiones de las mucosas y un mal estado general. • Fuentes de transmisión: Lesiones cutáneas (costras. Solemos ver la enfermedad ya en lechones a los 4-5 días de edad.• Desinfectar instalaciones con agentes antivíricos: potasa cáustica en contacto durante 10 minutos Vacunas utilizadas: Gallinas y pavos • Virus atenuado de gallina o de paloma. causada por un virus filtrable Poxvirus Variolae y caracterizado por erupciones exantemáticas que dejan cicatrices. lagrimeo. Los insectos juegan un papel muy secundario como transmisores en este caso. • Aparición de lesiones típicas en 5-7 días. Viruela Ovina y Caprino: Los virus de la Viruela Ovina y de la Viruela Caprina son virus ADN de la familia Poxviridae. Epidemiología: Especies afectadas: Cabras y ovejas Transmisión: • Vías de transmisión: Transmisión horizontal directa: por inhalación de gotas de aerosol y a través de las mucosas. género Capripoxvirus. abatimiento. . Síntomas • Fiebre. pero puede llegar a ser de 21 días. edema párpados. • Escarificación: raspado en la membrana del ala • Extracción de 3 ó 4 plumas del muslo y aplicar vacuna con un pincel. en las salas de partos y es también frecuente el presentarse brotes en los primeros días tras el destete. Serológicamente no pueden ser distinguidos entre ellos ni con el del virus de la Dermatosis Nodular Contagiosa considerando que la viruela ovina y caprina son producidas por distintas cepas de un mismo virus. saliva. rinitis. • Las lesiones cutáneas se transforman en pápulas. que son más visibles en las zonas sin pelo o lana. nódulos) que resultan en aerosol. • Erupción cutánea que comienza con zonas eritematosas. ▫ Transmisión horizontal indirecta: por instrumentos o vehículos contaminados. Síntomas y Lesiones: El Periodo de Incubación es generalmente de alrededor de 12 días.

. Aislamiento del virus Prevención y Control: Interrupción de la transmisión: La transmisión puede atacarse. la primera manifestación es la presencia de una leve fiebre. utilizando en vacunación humana. Impedir el contacto de animales sanos con animales infectados. aún más a bajas temperaturas. Para la confirmación del diagnóstico deben enviarse a laboratorios especializados muestras de aves enteras o partes afectadas. Al romperse las pústulas pueden generar costras o dejar ulceraciones las cuales pueden durar hasta un mes antes de sanar. Entre éstas evitar la abundancia de vectores transmisores (ácaros). además de con vacunación. limitado casi siempre a la piel de pezones o ubre. congeladas sino pudieran entregarse en mismo día.Transmisión: Inhalación o contacto directo de animal a animal Patología: El virus tiene una notable resistencia al ambiente externo. En piel seca puede mantener su capacidad infectiva hasta años a temperaturas normales. Diagnostico: Un diagnóstico presuntivo puede realizarse por examen clínico de las lesiones cutáneas en áreas descubiertas. Las pruebas de laboratorio pueden ser: histopatología microscópica (Uso de microscopio).  Debe impedirse la afluencia de aves y porcinos silvestres libres o de procedencia desconocida aun criadero. después de un periodo de incubación de 3 a 6 días. Esta infección es muy rara producida por un poxvirus boris. En caso de la entrada de nuevos animales debe producirse una cuarentena.   Viruela Bovina Es una enfermedad zoonósica de mucha importancia para las personas que está relacionada con el trabajo en el campo. No existe ningún tratamiento específico para curarla. Manifestaciones clínicas y patogénicas: En bovinos. y es resistente a la desecación. con medidas de control ambiental. especialmente para ordeñadores manuales. Posteriormente aparecen pápulas en los pezones las que con el tiempo se transforman en vesículas y éstas a pústulas. pudiéndose igualmente contaminar en ordeños mecánicos por medio de las pezoneras.

Es un virus ovoide y sus dimensiones son de 260 nm. La enfermedad se presenta en vacas en época de lactancia. En caso de infección del orificio y canal del pezón. úlceras. es del genero parapoxvirus. miden aproximadamente 1 cm de diámetro y evolucionan en diferentes estadios: vesículas. PSEUDOVIRUELA BOVINA. específicamente en los pezones. astringente después del ordeño. en líneas celulares y en la membrana corioalantoidea de huevos embrionados. Además tenemos costras de color rojo oscuro. es importante mantener la estricta higiene al ordeño y siempre ordeñar al animal enfermo al final. y se inicia con una pequeña área focal de eritema. pústulas. los pezones dolorosos evacuar la leche con sonda galactofora. El virus puede afectar también al humano y se conoce comúnmente como nódulo del ordeñador.Síntomas: Lesiones vesiculares localizadas en la ubre. familia poxviridae. que evoluciona hacia una pápula con una pequeña vesícula central. ETIOLOGÍA. donde las lesiones se localizan a nivel de ubres y pezones. identificado en cultivos primarios de células. Tratamiento: Aplicación de pomadas ablandantes. son dolorosas y dificultan el ordeño . costras. Diagnóstico: El virus puede ser aislado. La pseudoviruela bovina es una enfermedad viral cutánea que ocasiona lesiones leves en los pezones y ubres de las vacas. debe realizarse la antibiosis del cuarto mamario. La infección se produce por la exposición a animales infectados y es propagada entre las vacas por el humano durante el ordeñe o por el equipo de ordeñe . El virus de la pseudoviruela bovina. La reacción en cadena de la polimerasa puede ser una técnica más exacta para el diagnóstico por la infección del virus.

pero el método mas fácil y confiable es el de laboratorio. ya que la vacuna no existe. ORDENO MECANICO.EPIDEMIOLOGIA. HOMBRE . BOVINOS SUSCEPTIBLES. las lesiones se convertirán en un bulto rojo-azulado. costras y nódulos.  En los Humanos. Además con síntoma patognomónico tenemos que las costras cuando se desprenden solo lo hace la parte central de la misma. BOVINOS INFECTADOS.  Un síntoma pagtonomonico especial es que las costras cuando se desprenden solo lo hace la parte central de la misma. por pruebas de barrido electrónico y Elisas podemos determinar el agente causal. Aquí se destaca la nula vacunación del espécimen afectado. pequeños puntos enrojecidos. Contacto con lesiones de las ubres y pezones durante el ordeno. Al cabo de una semana. solo un control con antibióticos y con detergentes es lo único aplicable en esta enfermedad. Existe una problemática para realizar un excelente diagnostico de esta enfermedad. a esto le sigue la formación de vesículas. manos y brazos delas personas infectadas. elevados aparecen una o dos semanas después de la exposición en los dedos. DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.  Los síntomas iniciales de la pseudoviruela bovina son pequeñas llagas enrojecidas y elevadas en los pezones y ubres de las vacas. dejando una forma de anillo o herradura. dejando una forma de anillo o herradura. SIGNOS Y SÍNTOMAS. Una de las principales características es la recurrencia periódica de las lesiones.

La diseminación entre vacas puede limitarse si el ordeñador se pone guantes y si se desinfecta las manosentre cada ordeñe. BVP 5: Se presentan fibropapilomas en forma de granos de arroz de la ubre y los pezones. Es una enfermedad viral. y el subgrupo B (BVP3. son más susceptibles los terneros y afecta a todas las especies particularmente a los ovinos. BVP 1: Se presentan fibropapilomas frondosos en pezón y pene. puede volverse maligno en animales alimentados con helecho. Buenas prácticas de higiene en el ordeño tales como el sellado eficaz de los pezones y la desinfección del equipo de ordeño entre una vaca y otra pueden disminuir la velocidad de propagación del virus. caprinos.PROFILAXIS. tal vez por tener diferente composición de DNA. cuello. con apariencia de racimos carnosos o dispersos. Otros papilomas con distribución regional y que pueden tener una identidad antigénica diferente: BVP 4: Probablemente este causando papilomas bucales. infecciosa. PAPILOMATOSIS. género Papilomavirus con seis serotipos. entre los cuales no necesariamente hay inmunidad cruzada. Tiene especificidad de localización en la parte alta del aparato digestivo provocando papilomas orales en el adulto. mide 55nm y tiene un período de incubación de tres a ocho semanas. BVP 4: Se presenta papiloma en el esófago. BVP 6: Se presentan papilomas frondosos en forma de hoja en la ubre y los pezones.Es un virus de la familia Papoviridae.Se han identificado seis de estos virus. en su mayoría en animales adultos y al parecer con una incidencia elevada de hasta 16% en algunas áreas. . BVP4 y BVP6) produce papilomas epiteliales. BVP 2: Se presentan fibropapilomas en forma de coliflor en la región anogenital y abdominal. BVP 1 y BVP 2: Se presentan fibropapilomas en la cabeza. esta asociado con el cáncer de vejiga. equinos y ananimales salvajes como los ciervos. Además provoca fibropapilomas en forma de hoja en la piel de la ubre. en el surco esofágico. BVP2 y BVP5) produce fibropapilomas. ETIOLOGÍA. ya sean agrupados. BVP 3: Se presenta papiloma cutáneo. que se puede transmitir entre los bovinos. retículo y en el intestino delgado. de los cuales el subgrupo A (BVP1. espalda y en la parte anterior y ventroabdominal del cuerpo. rumen. Los distintos serotipos virales tienen diferente predilección y especificidad. Se caracteriza por la presencia de papilomas en la piel. Es muy difícil controlar la infección de las vacas dentro de un hato. porcinos.

. El virus puede permanecer vivo en objetos inanimados como paredes o tubería de metal. según la proporción relativa de tejido epitelial y conjuntivo presente. El virus ingresa a un hato. etc. en las marcas de fuego. causando un crecimiento excesivo en forma de coliflor. cabeza y lomo. ya sea por animales enfermos de reciente adquisición o por materiales contaminados. el virus puede penetrar a través de heridas cutáneas.  El principal síntoma son los papilomas con tamaños varía desde 1 a 2 cm. mientras que en los fibropapilomas hay tendencia a un predominio del componente dérmico. Se han registrado infecciones congénitas en terneros pero son poco frecuentes. agujas. retículo y vejiga. SIGNOS Y SINTOMAS. La enfermedad es más frecuente en ganado estabulado o con problemas de sobrepoblación. Los papilomas están. El virus se propaga con la sangre o exudados de animales infectados a través de soluciones de continuidad de la piel o mediante vectores u objetos contaminados El virus infecta los queratinocitos basales del epitelio y replica su genoma en los estratos granular y de diferenciación espinosa.  timpanismo. pueden trasmitirse por instrumentos de tatuaje. los papilomas son el resultado de una hiperplasia de las células basales. instrumental de cirugía. redondas. tijeras para descornar. infectando a los animales cuando éstos se frotan con ellos. y a través de cuerdas.EPIDEMIOLOGIA.  Cuando los fibropapilomas se localizan en las pezuñas en el espacio interdigital. canaladura esofágica. mientras los fibropapilomas están formados sobre todo de éste. La transmisión puede ser por contacto directo con animales infectados. después de procedimientos como la prueba de tuberculina. con escasa cantidad de tejido epitelial. En animales adultos se localizan en todo el cuerpo y en terneros en el cuello. los papilomas pueden aparecer alrededor de los aretes de las orejas. Microscópicamente el tumor contiene tejido epitelial y conjuntivo y puede corresponder a un papiloma o un fibropapiloma. PATOGENIA. hasta alcanzar un tamaño considerable. son dolorosos y pueden provocar desde cojeras hasta postración.El virus puede permanecer viable a temperatura ambiente durante tres a ocho semanas. pueden tener varias formas. . los papilomas contienen poco tejido conjuntivo.  En Terneros llegan a afectar la boca. de grano de arroz o de coliflor de apariencia seca y dura. se han registrado extensos brotes por la palpación rectal.  Baja de producción y condición corporal. cojinetes y talones. también aparecen en los rasguños sufridos con las cercas de alambre. cuando los papilomas están afectando la inervación de los compartimentos gástricos. formados de una epidermis hiperplásica con escaso tejido dérmico.

procurando tomarlos de la periferia de la lesión ya que en los papilomas viejos o secos que se encuentran en el centro de la lesión. A continuación se maceran agregando solución salina fisiológica. es más difícil encontrar viable al virus. la forma de identificar al virus específico en un brote requiere exámenes serológicos como el de ELISA. TRATAMIENTO. Los papilomas pueden dificultar el ordeño o por sus complicaciones secundarias con bacterias. y la diferenciación del serotipo se basa en la histología y en la identificación del ADN mediante hibridización o PCR La histopatología y la microscopia electrónica pueden confirmar el diagnóstico. y más alta de linfocitos gamma/delta (+) y de linfocitos que expresan moléculas de IgM. Por eso en el periodo seco pueden desaparecer y presentarse en la siguiente lactación.  Estos papilomas tienen un proceso de aparición desarrollo y reabsorción. No existen alteraciones específicas en la biometría hemática ni en la química sanguínea. pueden interferir en el coito. Laboratorio. sin embargo. lo cual agrava los signos clínicos con depresión. pero hay bajas cantidades de las subpoblaciónes linfocitarias CD2 y CD4. causar mastitis. fiebre y en ocasiones muerte al conjuntarse con otra enfermedad digestiva o respiratoria. No existe tratamiento específico para este problema. Una de las principales evidencias de la enfermedad es la presencia de los papilomas que poseen una forma de coliflor y se encuentran presentes en diversas zonas del cuerpo del animal.  En los genitales en vulva o pene llegan a ser muy grandes. pero con incidencia después de un tiempo. Los papilomavirus no pueden cultivarse. sangran fácilmente y se pueden trasmitir a otros animales y además que pueden infectarse. DIAGNOSTICO. hacemos un análisis de laboratorio.  Las lesiones ulcerativas en los papilomas. en un medio contaminado por bacterias pueden provocar septicemias. ya sea en un mortero o en licuadora. la única solución es la prevención y la aplicación de una maceración a base de papilomas propios de especie infectada. Esto se lo hace con un reconocimiento visual o táctil. de igual forma se prefieren los papilomas rugosos que los lisos. Posteriormente se centrifuga. producidas por traumatismos. idealmente . pero para saber con exactitud el tipo de papiloma y el tipo al que pertenece. Preparación de la maceración: Se preparan de la siguiente forma: se cortan aproximadamente 5g de papilomas o 5 papilomas pequeños.

del estado nutricional y de la higiene. que alguna vez tuvieron infección benigna. cada 24 hrs. pero rara vez se realiza. Es importante aplicar una inmunoterapia inespecífica o bioestimulante basada en ácido yatrénico y caseina como el yatrencaseina (bayer) inyectando subcutáneamente 3 a 10 ml. en diferentes sitios. los de primera elección son las oxitetraciclinas. ya que el virus puede contaminar las instalaciones. controlar insectos y no introducir animales enfermos en el hato. tres aplicaciones con intervalo de una semana cada una. curándose espontáneamente. dependiendo de la diseminación de los papilomas. no enferman o bien la infección es benigna. Para el control es de suma importancia una buena nutrición.(virkon°Slab. comederos y otros materiales inertes que deben desinfectarse con formaldehído o substancias antivirales. pesebres. para inactivar al virus. por vía intradérmica. si la fuerza de las pezoneras es muy fuerte. aparentemente transmiten el antígeno específico a través del calostro. sangrando y contaminando las pezoneras y así infectando a otras vacas. o se recoge el líquido sobrenadante y se agrega formalina al 0. los papilomas pueden ser arrancados de raíz. 20 y 25 con intervalos de 4 días. Los animales adultos pueden ser resistentes a la infección natural debido a la inmunidad adquirida por infecciones aparentes o inaparentes cuando eran jóvenes. por lo que los terneros alimentados con calostro de estas vacas. los papilomas se secan y empiezan a desaparecer paulatinamente. 15.5%. Se pueden agregar antibióticos para tratar de no inocular algún otro agente infeccioso. evitar factores de estrés. La vacunación es la forma ideal de prevenir. se recomienda en estos casos el lavado de las pezoneras entre cada animal ordeñado con productos antivirales que no lesionen el pezón como la clorhexidina. Para su aplicación se toman 2 ml y se administran. así como el empleo de autovacunas anualmente. la primer dosis de ataque de 20 mg / kg y dosis subsiguientes de mantenimiento de 10 mg/ kg de PV. adecuada higiene. pudiendo utilizar hasta 4 tratamientos en dosis crecientes 10. La multiplicidad de las variantes antigénicas del virus dificulta el control efectivo de la enfermedad. En el ordeño. por vía intramuscular o intravenosa por 5 a 7 días.se debe de filtrar. PROFILAXIS. ya que esta se utiliza únicamente cuando existe un brote de la enfermedad. Bayer) . Se ha demostrado que las vacas originarias de las regiones endémicas. Pueden realizarse algún programa profiláctico de vacunación durante 3 a 6 meses y continuarlo por lo menos durante un año después del último caso clínico. de preferencia. fiebre y anorexia deberá instituirse un tratamiento a partir de antibióticos. Cuando los papilomas estén infectados y el animal manifieste signos de septicemia bacteriana con depresión.

la formalina (40% de solución de formaldehído al 5%) lo inactiva en un minuto PATOGENIA. El VHB–1 se inactiva rápidamente con soluciones de NaOH al 0. que suelen inducir abortos o nacimiento de terneros con trastornos neurológicos severos con alta mortalidad. El IBR se transmite en forma directa por contacto con animales infectados. son lábiles a pH extremos y se inactivan rápidamente a temperaturas superiores a 37° C. oculares y del tracto reproductivo. vesículas y pústulas. Transmisión horizontal: es facilitada por las grandes cantidades de virus que se eliminan desde los animales enfermos a través de secreciones respiratorias. exudado nasal bilateral claro. Familia Herpesviridae y se denomina Virus Herpes Bovino tipo 1 (VHB–1). (IBR) La Rinotraqueitis infecciosa bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de origen viral. o en forma indirecta a través de personas o equipos. El virus determinado como agente causal de RIB tiene las características generales de los virus del grupo Herpes. vaginal y uterina.  Forma genital: La mucosa de la vulva se presenta hiperémica con zonas puntiformes de color rojo oscuro en donde posteriormente se observan nódulos. su nucleocapside tiene forma cúbica y presentan una envoltura lipídica que los hace sensibles a los solventes de lípidos. exudado ocular. aunque también se presenta en pulmones. aumento de la frecuencia respiratoria. Transmisión vertical: el virus llega a la placenta absorbido a leucocitos SIGNOS Y SINTOMAS.01%. lesiones inflamatorias de tipo pustular en mucosa vulvar. la . que puede originar trastornos clínicos de índole respiratorio.5%. edema en la conjuntiva.  Forma respiratoria: Fiebre (40 a 42°C). ETIOLOGÍA. córnea opaca y queratitis secundaria con o sin ulceración. El virus también puede ser transmitido por el semen durante la monta natural o inseminación artificial e incluso durante la transferencia de embriones. anorexia y depresión. tos seca y persistente. oculares de carácter leve o graves. a partir de secreciones respiratorias. bazo. presencia de una membrana necrótica de apariencia granular en la conjuntiva. cal clorinada (CaOC12) al 1%. timo. Poseen ADN como material genético. riñones y ganglios linfáticos y en placenta. se describen otros dos virus Herpes Bovinos (Tipos 2 y 3). lugol yodado al 10%. EPIDEMIOLOGIA. oculares y genitales. derivados fenólicos al 1%. salivación abundante.RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA. HgCI al 0. la mucosa nasal se presenta hiperé-mica pudiendo formarse membranas  Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva palpebral y membrana nictitante.  La lesión típica:en un feto abortado es una necrosis focal difusa en el hígado. está clasificado en el género Herpes virus.

Aislamiento viral. glándulas adrenales y cotiledones. TRATAMIENTO. en el pene y prepucio. Evitar que el virus entre en la explotación y vacunar a los animales constituye la base de la prevención de la IBR. Se usan antibióticos. hay que compensar la deshidratación y la inanición. ganglios linfáticos. Seroconversión. El exudado mucopurulento generalmente no presenta mal olor.vulva se presenta edematosa y ocasionalmente se observan úlceras. obtenido con tórulas estériles durante la fase febril. bazo. Uno de los tratamientos esenciales es la vacunación como preventivo a la aparición de la enfermedad.  Balanopostitis Infecciosa: presenta lesiones. donde la nasal no causa abortos pero es de inmunidad baja. sueros hiperinmunes. . sulfas. DIAGNOSTICO. además de impotencia temporal. Inmunofluorescencia directa.  Muestra a recolectar: Exudado Nasal claro no contaminado.  Diagnósticos: Estudios histopatológicos. secreción nasal y conjuntivitis) y de la epidemiología. los toros afectados presentan fiebre. Existen vacunas eficaces que ofrecen una buena protección. Como enfermedad fatal en terneros nonatos no protegidos. En el mercado existen dos tipos de vacunas: nasales y parenterales. PROFILAXIS. Laboratorio.Fetos abortados: hígado. pulmón. Para solventar el problema de distinguir entre animales vacunados y los expuestos al virus. similares a las de vulvovaginitispustular. y menos frecuentemente de otros órganos. a lo contrario de la parenteral que es de inmunidad alta. agentes enzimáticos directamente dentro de la tráquea y además. pero a menudo es necesario realizar pruebas complementarias para confirmarlo. En el bovino. Se puede establecer el diagnóstico a partir de la sintomatología clínica (fiebre. una caída prolongada de la producción láctea acompañada de abortos y reducción de la fertilidad también se consideran signos indicativos de la enfermedad. depresión y anorexia. interesando una o más superficies de mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal. Se recomienda el tratamiento para controlar infecciones secundarias.

no necesitan materia viviente. Trichophytonviolaceum (bovinos). con facilidades extraordinarias de adaptación. conejos. capacidad del establo. ovinos. En general. Microsporum y Trichophyton. allí viven y se reproducen como cualquiera de las especies comunes. generalmente pertenecientes a los géneros Epidermophyton. Se ha determinado algunos de los agentes etiológicos principales para la aparición de esta enfermedad: Microsporumcanis (perros. allí están cumpliendo una etapa de su ciclo. uñas y pelo causados por hongos. Trichophytonfaviforme (bovinos). . la resistencia inespecífica del animal y la alta susceptibilidad frente a los hongos. La otra etapa de su evolución la lograrán cuando pasen al organismo animal o humano. En el origen y propagación de la dermatomicosis influyen muchos factores como son: la humedad. cerdos. aves. desequilibrio mineral (zinc). Trichophyton crateriforme (bovinos). especialmente gallinas). gatos y conejos) Microsporumgypseum (perros. caprinos. cerdos y conejos) Microsporumnanum (cerdo) Microsporumdistortum (perros) Trichophytonmentagrophytes (bovinos. hipovitaminosis (A y E).ENFERMEDADES MICOTICAS DERMATOMICOSIS. su poder patógeno está en potencia. Se denominan dermatomicosis a las infestaciones del estrato córneo de la epidermis. Vulgarmente se conoce estas afecciones con el nombre de "tiña" y se trata de un problema en la piel ETIOLOGIA. Trichophytonequinum (caballo) Trichophytongallinae (aves. así como también la actuación del estrés. modo de manejo. lluvia. El suelo y las plantas son el reservorio del hongo. presiones y condiciones zoohigiénicas como altas concentraciones de CO2 y amoniaco. gatos. son saprofitos. a estos hongos se les halla en el suelo y los vegetales. son factores los que favorecen las condiciones para la actuación queratolítica y proteolítica de las enzimas de los hongos. EPIDEMIOLOGIA. temperatura. caballos).

Las esporas llegadas a las excoriaciones de la piel germinan y se desarrollan en la superficie cutánea por debajo de la capa de células queratinizadas. En ocasiones las dermatomicosis extensas y graves. En ocasiones las lesiones cutáneas por hongos son la puerta de entrada de gérmenes oportunistas. y aparentemente son menos susceptibles a la misma. las que quedan adheridas a paredes. así como también mediante vectores como los roedores perros y gatos. Estos hongos son altamente sensibles al yodo. además es frecuente que se transmita por medio del contacto de animales enfermos y sanos con los comederos y bebederos. Maduración. Indirectamente se transmiten con las costras y pelos que caen y se desecan. Clímax. Esta enfermedad puede considerarse en cuatro fases: 1. Las condiciones más favorables para la germinación. Esta alteración solo es en la parte externa del animal. tienen lugar en el folículo piloso entre las dos vainas de la raíz del pelo. El principal signo de esta enfermedad es la aparición de manchas totalmente blancas con alopecia. . es cotrosa y escamosa. Regresión. en forma de anillos. Las esporas del hongo se protegen en las grietas de la piel y en los folículos pilosos. La enfermedad tiene una presentación enzoótica y marcadamente estacional desapareciendo con el inicio de las lluvias. lo que lo hace un motivo económico mas que de sanidad. y según criterios no confirmados. algunos artrópodos (moscas domésticas. piojos y otros). determinan incluso inflamación ganglionar en la zona afectada. desde la cual pueden alcanzar también los folículos pilosos introduciéndose en ellos. 4. Los reproductores soportan mejor la enfermedad. costras. SINTOMAS Y SIGNOS. crecimiento y multiplicación de las esporas de dermatofitos. foliculitis. 3. Después de germinar las hifas del hongo crecen por el interior del pelo. PATOGENIA. responsables de supuraciones.La transmisión se efectúa fundamentalmente por contacto directo. que se contaminan con los enfermos y posteriormente estos contaminan a los sanos. Incubación. 2. afectando el pelaje. postes.

El tratamiento tentativo se hace no menos de 4 semanas hasta 8 semanas. vómitos y diarrea. abombada.DIAGNOSTICO. Pero para tener un examen total sobre la presencia de los hongos se procede a un examen de laboratorio. que se la conoce también como quijada hinchada. También se pueden tomar escamas dérmicas de la zona central de la lesión. debida a infecciones a través de heridas de la mucosa bucal por los alimentos o a través de los alvéolos dentarios. vive en la boca de los bovinos. En conejos podemos utilizar la griseofulvina a dosis de 25 mg/Kg vía oral durante 10-20 días ACTINOMICOSIS Producida por Actinomyces Bovis. con unas pinzas estériles. previa tinción con azul algodón y maceración con hidróxido potásico al 20 % en caliente para reblandecer las superficies queratinizadas. La siembra de algunas muestras de pelo en medio de Saboureaud dextrosa agar permite apreciar el desarrollo de las colonias. mandíbula de caucho. En el laboratorio se procede a observar estos pelos al microscopio reconociéndose la presencia de esporos. mandíbula aterronada . ya que estos hongos son muy yodosensibles y se degeneran en presencia del yodo. Laboratorio. etc. esto se lo examina con guantes. También se pueden utilizar Shampúes con iodopovidona o clorhexidina o Solución de tiabendazol al 13%. El principal diagnostico es físico ya que se evidencia la aparición de manchas blancas que generan perdida de pelo en la zona que se encuentra y aparecimiento de costras. colocándolos en un recipiente hermético y seco. Es una enfermedad infecciosa de bovinos que se caracteriza por afección de la estructura ósea (mandíbula y quijada). TRATAMIENTO. Para reconocer la etiología es preciso realizar una extracción de pelos enteros de las zonas enfermas o afectadas. En general los antimicóticos tienen varios efectos secundarios indeseables muchos son hepatotóxicos o pueden dar anorexia. El principal medicamente es el yodo. Esta enfermedad es frecuente pero esporádica. La observación morfológica de los hongos cultivados y sus colonias permite su ulterior clasificación. La dosis diaria se divide en dos tomas. fluconazol. Si las lesiones son extensas el tratamiento se basa en antimicóticos como la griseofulvina (es la droga de elección) u otros como el Ketokonazol.

inmóviles dolorosas al tacto. posterior el tejido conectivo se endurece tomando un aspecto tumoral. estreptomicina 11mg/kg tres veces al día durante 5 días. . Tratamiento: Las lesiones locales se tratan con soluciones de lugol y en ocasiones se administra yoduro de sodio por vía intravenosa para las lesiones internas en caso de antibióticos usar penicilinas. dificultad para la masticación. Prevención: Se debe cuidar la limpieza de las instalaciones y el alimento. sobre todo en animales jóvenes a los cuales están brotando los dientes. Signos Clínicos: En la mandíbula aparece como engrosamiento del borde inferior del hueso las tumoraciones son muy duras. En la mandíbula se observa la formación de gránulos. Diagnostico: Se hace a base a los signos clínicos junto a un examen microscópico del pus la cual presenta gránulos de azufre. Los dientes enclavados en el hueso enfermo pierde su alineación y presenta dolor. dificultad del rumen y la digestión provocando perdida de la condición corporal. faringe y tubo digestivo. de manera oportunista invade los tejidos más profundos de la mandíbula a través de heridas de los alveolos dentales e incluso asociada a la entrada de materiales extraños como madera o alambres se desimina por via linfática o hemática es trasladada a la esponja de los huesos vecinos. Provocando lesiones en el maxilar dificultando la masticación la cual provoca problemas del aparato digestivos. la presencia de pus se observa por orificios de la piel esta tiene un aspecto de miel espesa que pose gránulos. tanto en la mandíbula como a lo alargo del esófago y retículo en las cuales se forman aéreas necróticas llenas de pus que esta es de color verde amarillento e inodoro que contiene gránulos de caseiformes que se los llama gránulos de azufre y estos salen a la superficie por los conductos fistulosos. También se presenta en animales jóvenes cuando presentan cambio dentario.Patogenia: El Actinomyces bovis es de la flora normal de la boca.

Enfermedades parasitarias causadas por cestodos. etc. Tipos de enfermedades parasitarias Protozoo. Son de color gris-rosado a parduzco. hepatica tienen un cuerpo aplanado en forma de hoja. En zonas endémicas propicias cerca del 100% de los ovinos y bovinos pueden estar infectados. Enfermedades parasitarias causadas por gusanos (vermes o helmintos) que son animales (pluricelulares y eucariotas) de cuerpo alargado y blando. Nematodiasis. Los adultos de F. Las enfermedades parasitarias pueden adquirirse a través de los alimentos o del agua contaminada (como la fascioliasis o la teniasis). vermes planos del filo platelmintos. Helmintiasis. Enfermedades parasitarias producidas por artrópodos que infestan la superficie corporal. Enfermedades parasitarias causadas por protozoos. Cestodiasis. También puede afectar a porcinos con acceso al exterior. Enfermedades parasitarias causadas por trematodos. Ocasionalmente también puede infectar a perros y gatos. la cisticercosis.ENFERMEDADES PARASITARIAS.uterina (placentaria) o por la leche  la vía externa a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados por heces infectadas. La duela del hígado es uno de los parásitos helmintos de los rumiantes domésticos más abundante y dañino. a su vez pueden ser:     Trematodiasis. Las vías de transmisión son fundamentalmente tres:  la vía materna . la hidatidosis. Es causada por el trematode Fasciola hepática. La Fasciolasis es una enfermedad parasitaria que afecta a gran cantidad de animales herbívoros y omnívoros y ocasionalmente al hombre. Enfermedades parasitarias causadas por nematodos o vermes cilíndricos. vermes planos del filo platelmintos. etc.pulga) FASIOLA HEPATICA. Ectoparasitosis. de unos 30 mm de largo y 15 mm de ancho. Su extremo anterior forma una proyección cónica que se extienden súbitamente .  la ingestión de un huésped intermediario (ej. como la fascioliasis. como la teniasis. que son organismos unicelulares eucariotas..

diarreas.  Fase tres: También llamado período de caquetsia. Si el animal sobrevive a las lesiones. debilidad. cuello. La enfermedad presenta por lo general tres fases que se van desarrollando de manera progresiva:  Fase inicial: no presenta síntomas notables y al contrario se observa un mayor engorde de los animales. SIGNOS Y SINTOMAS. pero las infestaciones masivas causan enfermedades que son particularmente graves en los animales jóvenes pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial. el síntoma más característico es el edema subglosiano o edema de botella. La presencia de unos pocos ejemplares de Fasciola exclusivamente en los conductos biliares.CICLO BIOLÓGICO.000 cercarias. dificultad para la locomoción. La Fasciola hepatica adulta es un trematode de 20 a 50 mm de largo por 6 a 12 mm de ancho que reside en los conductos biliares del huésped definitivo. que será el encargado de buscar y penetrar el caracol intermediario para evolucionar hasta el estadio de cercaria.  Luego se produce la expulsión de las cercarias que se enquistan en formas infestantes llamadas metacercarias. ligero aumento de la temperatura corporal. adelgazamiento. con distorsión del órgano por las múltiples cicatrices. la regeneración de hígado se produce con producción de tejido fibroso nuevo. uno intermediario (caracol) y otro definitivo (mamífero). estos son arrastrados por la bilis hasta el intestino y evacuados con la materia fecal.000 huevos por día.  Finalmente. dentro del intermediario por la producción de cercarias y dentro del definitivo por la postura de huevos. la F. inapetencia. dentro del huevo se desarrolla el miracidio. pecho y abdomen).  Fase dos: se presenta adelgazamiento progresivo y polidipsia (aumento de la sed).  Dependiendo de la temperatura y humedad ambiente. no provoca ninguna manifestación importante. En este estado puede aparecer anemia.  Cada parásito adulto puede llegar a producir 20. edemas en el abdomen. se hacen frecuentes los abortos. donde con la puesta de huevos. hepatica necesita dos huéspedes. perforan la cápsula hepática y continúan migrando a través del tejido hepático hasta llegar a los conductos biliares.  El resultado de una infección exitosa de un miracidio en un caracol suele ser la producción de 400 a 1. que al ser ingeridas con el pasto y al llegar al intestino se transforman en Fasciolas jóvenes que atraviesan la pared intestinal y migran hacia el hígado a través de la cavidad peritoneal. edema de los parpados. completa el ciclo. En ambos las poblaciones del parásito pueden aumentar en número.  Para completar su ciclo biológico. . emaciación y edemas (submandibular.

y de ordinario deben usarse más frecuentemente. con resistencia cruzada al albendazol. Este proceso destruye los tejidos del hígado y causa hemorragias. Los productos que no controlan los estadios inmaduros de modo suficiente ofrecen una protección más corta.ej.El daño mayor lo causan las duelas jóvenes durante su migración a través del tejido hepático y al penetrar en los conductos hepáticos. También se ven dañados los conductos biliares: se dilatan e inflaman y pueden desarrollar incrustaciones (calcificación). en menor crecimiento de corderos. También hay reportes de resistencia al clorsulón. se pueden observar las fasciolas adultas durante la necropsia en los conductos biliares. oxiclozanida. cuando se observan los síntomas y existe caracoles y charcos en los alrededores del animal se debe sospechar la parasitemia TRATAMIENTO. Los hígados afectados se vuelven voluminosos y quebradizos. levamisol. p.) de modo que el producto pueda usarse tanto contra los nematodos gastrointestinales como contra Fasciola y otros trematodos. y en mayores costos por el uso de antiparasitarios y reemplazo de animales muertos. en menores porcentajes de parición. y algunos en bovinos. . las perdidas productivas se pueden expresar en las fases agudas o crónicas de la enfermedad. sobre todo al triclabendazol. PÉRDIDAS DE PRODUCCIÓN Como consecuencia de los cambios patológicos en el hígado. Resistencia de Fasciola a los fasciolicidas Hay ya numerosos reportes de resistencia de Fasciola a varios fasciolicidas en ovinos. Además las duelas producen sustancias tóxicas que afectan negativamente al funcionamiento normal del hígado. reducción en cantidad y calidad de lana. Pero el elemento mas efectivo es el triclabendazol administrado en 1 . etc. etc. DIAGNOSTICO.ej. ambos benzimidazoles. Los huevos de Fasciola hepática pueden encontrarse en las heces durante la fase aguda. no interrumpen el daño causado por la migración de las larvas inmaduras. En áreas endémicas se registran pérdidas por mortandades. clorsulón. Algunas duelas pueden acabar encapsuladas por los tejidos y formar quistes del tamaño de una nuez. bitionol. Son bastante populares las mezclas de uno o más de estos compuestos con un nematicida genérico de amplio espectro (p. ivermectina. closantelrafoxanide o albendazol como principio activo.2 dosis de 10 mg/kg Otros son eficaces sólo contra los adultos. Sin embargo. A esto hay que agregar las pérdidas por hígados decomisados a la faena y las reses clasificadas como de calidad inferior. Se deben utilizar productos con nitroxifenil. Las espinas irritan adicionalmente el tejido que reacciona inflamándose. lo que provoca fibrosis y muerte celular. Asimismo pueden ocurrir infecciones bacterianas secundarias. albendazol.

ovejas o rumiantes salvajes. Cisticercosis porcina La cisticercosis porcina está causada por la forma larvaria de Taenia solium. La cisticercosis porcina es una enfermedad de declaración obligatoria. los métodos utilizados que limitan el tamaño de las poblaciones de caracoles pueden ser químicos. Racimosa: Sacos en forma de racimos. mejoramiento del drenaje: Estos procedimientos buscan distribuir o limitar los hábitats de caracoles drenando áreas pantanosas.: utilizar el sulfato de cobre. el hospedador intermediario es el bovino y el hospedador definitivo el hombre. otros caracoles y nematodes parásitos. como cabras. algas.CONTROL DEL CARACOL INTERMEDIARIO Los controles se deben basar en una previa localización de los hábitats y el conocimiento de las características del nicho ecológico. El papel que juegan otras especies. pueden reducir el crecimiento y reproducción de los caracoles.  Control biológico: Se encuentra en fase experimental. Teniendo en cuenta que la eliminación de las colonias de caracoles es difícil y ecológicamente cuestionable. canalizando corrientes de agua. que son la forma larvaria de una tenia y que tienen como huésped definitivo al hombre (en el que producen la teniasis). moscas.  Control físico. El hospedador intermediario es el cerdo y el hospedador definitivo el hombre la cual es una zoonosis y tienen una gran importancia sanitaria y de salud pública. Las larvas pueden adquirir os formas:   Vesicular: Quistes redondos blanco. aplicación de molusguicidas. Algunas plantas. limpiando canales de riego. por predación. infección o competición. . no está claro. y construyendo represas y evitando el derrame permanente de los bebederos. transparente con excóles en su interior. pero hasta ahora no han podido ser utilizados en el control. físicos y biológicos. membrana delgada de mayor tamaño sin excóles en su interior Cisticercosis bovina La cisticercosis bovina está causada por la forma larvaria de la Taenia saginata. bacterias.  Control químico. CISTICERCOSIS Las cisticercosis son enfermedades parasitarias causadas por cisticercos.

que migra a la musculatura estriada. el diafragma y el esófago (obligatorio por ley en el matadero). y finalmente. Alcanzan la circulación y se dispersan por todo el organismo.Infestación localizada: resección del quiste y congelación del canal (lo que comporta una reducción de su valor). se adhieren a la mucosa y penetran en la pared intestinal. salvo en casos de infección muy intensa: parálisis de la lengua y el maxilar inferior. las principales fuentes de infección de bovinos son: • Pastos. aunque en infecciones masivas se puede producir rigidez muscular o fiebre. en el aparato digestivo se libera el parásito. el corazón. Diagnóstico: Cisticercosis bovina • Inspección del canal: examen visual e incisión y/o palpación de los maseteros. Cuando la infección es muy intensa se pueden encontrar en el globo ocular. La localización más importante es la musculatura. la lengua y el corazón. por ejemplo. hígado. las oncosferas son liberadas por acción de los jugos digestivos. Cisticercosis porcina • Los quistes se localizan preferentemente en los músculos esqueléticos. • Las manifestaciones clínicas son difíciles de observar. o dificultad en la marcha. la inundación de pastos o la proximidad a un afluente de aguas residuales. Cisticercosis porcina Los huevos y/o proglótidos de la tenia son ingeridos por los cerdos y llegan al tubo digestivo. donde se desarrollará el cisticerco. el cerebro. la muerte. se consideran factores de riesgo. pulmón. Contagio: Cisticercosis bovina En general. • Si el cerebro tiene un gran número de quistes se puede observar encefalitis. riñón. • En caso de detectarse quistes: . Síntomas y Lesiones: Cisticercosis bovina En general se considera asintomática. Cisticercosis porcina El cerdo se contamina al ingerir los huevos y/o proglótidos de la Taenia solium. que contaminan. donde forma pequeñas vesículas (cisticercos). agua contaminada con huevos de Taenia saginata. ganglios linfáticos y tejido conjuntivo subcutáneo. médula espinal. el agua o los alimentos.Patogenia: Cisticercosis bovina Los bovinos se infectan por la ingesta de huevos del parásito. . • Contaminación del ambiente por personas infectadas de Taenia saginata. la lengua. El acceso de los animales al agua de la superficie.

. Cisticercosis porcina El oxfendazol es un tratamiento eficaz y económico en caso de cisticercosis muscular. especialmente los carnívoros y omnívoros. macetero. y hacerlo en condiciones higiénicas. como praziquantel o el mebendazol. Tratamiento: Cisticercosis bovina Actualmente no existe ningún fármaco comercial que elimine todos los cisticercos presentes en el músculo. • Inspección del canal: cortes en los músculos (serrato dorsal. al igual es importante ya que es una zoonosis de declaración obligatoria. Prevención: Medidas preventivas en las granjas. psoas. gracilis. b.Infestación generalizada: declaración del canal como no apta para el consumo humano. TRIQUINOSIS O TRICHINELLOSIS La triquinosis es una enfermedad parasitaria ocasionada por el consumo de carne infectada con larvas de un nematodo del género Trichinella. • Técnicas serológicas. • Medidas higiénicas y sanitarias: a. Evitar la contaminación fecal-oral con el lavado manos. pudiendo encontrarse especial mente en el cerdo sin dejar a lado a otras especies de interés zootécnico. • Reducir la manipulación del alimento de los animales (sobre todo de la leche). Cisticercosis porcina • Examen de la lengua: palpación de los nódulos y/o identificación visual de los cisticercos. Evitar el consumo de carne cruda o insuficientemente cocinada. hígado) en búsqueda de cisticercos. • Evitar abonar los campos con maquinaria empleada para vaciar las fosas sépticas. • Garantizar la disponibilidad y el uso del WC en la granja. • Control serológico de los animales en la granja o postmortem. • Saneamiento ambiental: tratamiento de aguas residuales. • Técnicas serológicas. dirigidas a romper el ciclo del parásito: • Evitar el acceso de los animales a fuentes de agua incontrolada. diafragma y corazón) y vísceras del cerdo (pulmón. • Control sanitario de las personas infectadas. y pueden conseguir la reabsorción de la mayoría de los quistes. Los principales reservorios del parásito son animales domésticos y animales salvajes. se han desarrollado vacunas frente a la cisticercosis porcina. son relativamente efectivos.. los antihelmínticos. Medidas preventivas de las autoridades sanitarias: • Control veterinario: inspección postmortem en matadero. En los últimos años. aunque algunos quistes calcificados persisten.

lengua. pero una cantidad importante atraviesa la mucosa intestinal y se reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea. corazón. la infestación se produce al ingerir presas infectadas. El tratamiento con benzimidazoles (mebendazol. especialmente si se ven afectados los pulmones. la infestación se produce al consumir: • Residuos o desperdicios contaminados de cocinas y mataderos. Si la ingesta de parásitos es muy importante aparece diarrea. consumo de cadáveres. se iniciará un proceso de calcificación el ciclo se completa cuando se consume esta carne que contiene los quistes.Patogenia: Una vez ingerida carne infectada por el animal. los jugos gástricos destruyen los quistes quedado libres las larvas las cuales crecen rápidamente llegando al estadio de adultos ya diferenciados sexualmente. maseteros. Aquí se produce la fecundación en el intestino delgado del animal. . pero no sobre las formas musculares. cuádriceps. formando un quiste con una o varias larvas. Síntomas: Se da desde el periodo de incubación es decir desde que la larva entra en el organismo hasta que aparece la enfermedad. los machos mueren y son expulsan al exterior por las heces. Tras ello. Con el tiempo. • Ratas infectadas (hábitos de canibalismo) en cerdos criados en malas condiciones higiénicas. Las hembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa. Las formas más severas pueden ser más difíciles de tratar. Muchas larvas son expulsadas al exterior. En especies que no son depredadoras obligadas (como el cerdo). etc. Generalmente no hay manifestaciones clínicas. • Alimentación en basurales. intercostales. Diagnóstico: Es un hallazgo al hacer la inspección triquinoscópica obligatoria de las canales de los cerdos y asi sacrificarlos para el consumo humano. Los huevos maduran en el abdomen de las hembras las cuales se empiezan a eliminar una gran cantidad de larvas vivas. Tratamiento: Los cerdos infectados se sacrifican. bíceps. fiebre. el corazón o el cerebro. pérdida del apetito y dolor muscular. ya que no son aptos para el consumo. abdominales. la infección puede durar de 10 días a un mes.). Las larvas se localizan fundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración de oxígeno (pilares del diafragma. también pueden afectar a pulmones y cerebro. Contagio: En la mayoría de las especies depredadoras. albendazol o tiabendazol) puede actuar sobre las formas intestinales. Las larvas toman forma de espiral en los músculos y se encapsulan. durante un mes.

delgada. muy rica en glucógeno. • Buena higiene. La hidatidosis es una enfermedad producida en los animales domésticos y en el hombre por el estadío larvario del céstodeEchinococcusgranulosus el cuál presenta una distribución mundial y representa un problema médico tanto humano como de animales.oligarthrus y E. • Control sanitario de matanzas domiciliarias. cacerías y monterías. mide 15 a 20 um de espesor. es una esfera o vesícula de tamaño variable. Está formada por láminas concéntricas y su composición química es semejante a la de la quitina.Prevención: En las explotaciones ganaderas: • No alimentar a los cerdos con desperdicios de mataderos o residuos de comidas. es una masa con numerosos núcleos. ETIOLOGÍA. está constituido por dos capas adosadas que tienen características morfológicas e histoquímicas especiales: CUTÍCULA: Es la capa externa. La . La Hidátide. control y eliminación de roedores.vogeli. La pared. Se examinan muestras del diafragma. • Evitar que los cerdos tengan acceso a la basura y a las ratas. • Notificar las sospechas de infestación a las autoridades veterinarias. El Quiste Hidatídico El quiste hidatídico comprende la hidátide. no así de gérmenes. su espesor es variable pudiendo alcanzar hasta aproximadamente 10 um de grosor. llena de un líquido incoloro y transparente. base de la lengua y maseteros. De ella se desarrollan directa o indirectamente todos los elementos de la hidátide. • Eliminación del cadáver si hay presencia de triquinas (no apto para consumo).multilocularis y dos neotropicales: E. Actualmente se han identificado dos especies holoárticas representadas por Echinococcusgranulosus y E. Presenta un continente o pared y un contenido. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia o reacción tisular del hospedero. HIDATIDOSIS. de color amarillento y de aspecto finamente granular. En los mataderos: • Controles oficiales sistemáticos para descartar la presencia de triquinas en la carne de porcino y equino. • Eliminar convenientemente los cadáveres de cerdos u otros animales. Desde el punto histológico. lisa blanca como clara de huevo coagulada. GERMINATIVA O PROLÍGERA: Es la capa interna. La cutícula se comporta como una membrana semipermeable que permite el paso de sustancias coloides y cristaloides. de relevancia económica en zonas endémicas. músculos intercostales.

cabras. En los animales de abasto.  Los carnívoros se infectanal ingerir vísceras del hospedero intermediario. denominadas protoescolex. El estadío larval del parásito ocurre en los hospederos intermediarios como ovejas. especialmente cuando son frotadosentre los dedos. coyotes o lobos. la hidatidosis es generalmente asintomática. . por lo que se le atribuyó el término de arenilla hidatídica. En los animales domésticos.granulosus y cuatro en E.  Después que el hospedero intermediario ingiere loshuevos del céstodeadulto. Los escólex atacan elrevestimiento intestinal del carnívoro (perro. Los embriones se depositan en dichos órganos y posteriormente se transforman en una forma larval quística denominada quiste hidático. con lo cual el diagnóstico se realiza en el momento del sacrificio. que se infecta al ingerir huevos del parásito directamente o a través dealimentos contaminados por malos hábitos de higiene  Cuando el Echinococcusgranulosusmadura. En el ciclo normal de vida del Echinococcusgranulosus. estos se incuban dentro de pequeños embriones (oncósfera) en el intestino delgado. El hombre constituye un hospedero intermediario accidental. Por sus características. camélidos. y numerosas cabecitasdel céstode. DIAGNOSTICO. lo único destacable es el descenso de todas las producciones. o los síntomas son inespecíficos a pesar de que se produzcan infecciones masivas en pulmón e hígado. el céstode adulto habita el intestino delgado de los hospederos definitivos como perros. son productosvía reproducción asexual.  Estos protoescólex sonaproximadamente del mismo tamaño y textura de losgranos de arena. Estas pequeñas formas móviles (oncósferas) penetran la mucosa intestinal e ingresan al torrente circulatorio y son transportadas vía el torrente sanguíneo (y posiblemente linfático) a los principales órganos filtradores (principalmente hígado y pulmones). multilocularis. lípidos o lactosa y elevación de los cloruros. lobo yzorro) y con huevos infectantes que son llevados alexterior con las heces del carnívoro SIGNOS Y SINTOMAS. lascuáles presentan quistes hidatídicos conteniendoprotoescólex en el interior.  El quiste hidatídico desarrolla una gruesapared alrededor del mismo.utilización de métodos bioquímicos ha permitido la identificación y caracterización de ocho cepas en E. la hidatidosis en los animales de abasto pasa desapercibida. cerdos y caballos.cuando el veterinario realiza la inspección postmortem en el matadero. CICLO BIOLOGICO. Estoshuevos contaminan el follaje o la vegetación el cuálpuede ser ingerido por animales que pastorean. vacas. principalmente en lo que se refiere a la producción de carne y modificación de la composición láctea con disminución de la caseína. el céstode adulto produce huevos y estossalen con las heces de un carnívoro infectado.

aunque carece de efectos ovicidas. CONTROL. Ambas pruebas parecen ser útiles en la localización y la subsiguiente evolución de los quistes hidatídicos TRATAMIENTO. por lo que es necesario el control de las vísceras en mataderos y carnicerías y el decomiso y destrucción de las vísceras con quistes hidatídicos en fosas sépticas. es decir del huésped intermediario al huésped definitivo.v). . Este último es complementario al IED y determina las clases específicas de anticuerpos involucrantes en la respuesta inmune. No existe tratamiento en los animales de abasto. en las zonas endémicas. el praziquantel. cada 40 días . difícil de alcanzar en las condiciones socioeconómicas de los países en desarrollo  En las zonas endémicas es necesario evitar la presencia de perros vagabundos. Sin embargo tal medida implica un alto grado de conciencia y de responsabilidad en los pobladores rurales. deben administrarse antihelmínticos a los perros ( praziquantel.Otro método puede ser la cocción durante 40 minutos o la congelación a -18°C(48 horas) de las vísceras con quistes hidatídicos. La importancia en el diagnóstico inmunológico para la hidatidosis. esta medida sería muy sencilla y consistiría simplemente. En teoría. Por el contrario en los carnívoros hospedadores definitivos. Asimismo. Al mismo tiempo debe recomendarse la destrucción de las heces.  Como medidas de control debe tratarse de interrumpir el ciclo de transmisión en su punto más vulnerable. el riesgo de las reacciones cruzadas y la necesidad de estudios secuenciales epidemiológicosrequieren la utilización d métodos específicos y rápidos como Inmunoelectrodifusión o EID (Immunoelectrodiffusion) y ELIEDA (EnzymeLinkedImmunoelectrodiffusionAssay). El diagnóstico de Echinococcusgranulosusen perros vivos es realizado usualmente mediante la purga con Bromohidrato de arecolina o por detección de coproantígeno.  Debe evitarse la posibilidad de que los perros consuman vísceras crudas. vertederos o en bidones con sal (20-30% o soluciones saturadas de cloruro sódico).También pueden utilizarse otras técnicas como el examen radiográfico y el diagnóstico inmunólogico para detectar anticuerpos a partir de las 2-10 semanas Laboratorio. es un excelente cestocida. en evitar el acceso de los perros a las vísceras de ganado infestado. a dosis de 5 mg/kg p.con el fin de reducir la biomasa parasitaria. ya que estos fármacos no tienen acción ovicida y los huevos son muy resistentes a los factores ambientales e incluso a los desinfectantes físicos y químicos.

esta parasitosis no debe subestimarse.5 a 5 mg/Kg vía oral o intraruminal. antes de soltarlos a potrero. ya que la presencia de los ácaros oribátidos en los potreros es un hecho común y el no tomar esta previsión en vez de ayudar al control de esta parasitosis. expansa en ovinos y caprinos y M. se sembraría el potrero con huevos del parásito y se agravaría aún más el problema. esta parasitosis está influenciada por factores nutricionales. Sin embargo. Dado que los parásitos. Tratamiento y control: Se pueden utilizar las siguientes drogas:  Albendazol: 5 a 7. permiten un diagnóstico exacto de la monieziosis. Una recomendación importante es la de tratar a los animales en un corral de descarga.TENIASIS DE LOS RUMIANTES La monieziosis es una cestodiosis ocasionada por cestodos del género Moniezia: M. La coproscopía es de utilidad reducida y no interesa el diagnóstico cuantitativo. sobre todo si se tratan de una infección importante. impactando negativamente sobre la relación hospedador-parásito.5 mg/Kg  Oxbendazol: 4. Ejercen además una acción irritante sobre la mucosa intestinal. benedeni principalmente en bovinos. de color blanco opaco sobre las heces o en las márgenes del ano. ejercen una acción expoliatríz sobre ciertos nutrientes importantes como la metionina. con cuatro ventosas y proglótides mas anchos que largos Patogenia: Frecuentemente la monieziosis se presenta de manera subclínica y no se manifiesta sino por la presencia de los segmentos ovígeros en las heces o en las márgenes del ano. ser vistos mediante la coproscopía de concentración por flotación. pues rara vez están solas. . vitamina B y calcio. factores todos ellos que pueden afectar negativamente los mecanismos inmunológicos. sin ganchos ni rostellum. lo cual le ocasiona al animal alteraciones en el proceso de absorción de los nutrientes. sólo interesa saber si el animal está o no parasitado. El género Moniezia se caracteriza por tener un escolex inerme. por el estrés (fisiológico o de manejo) y por enfermedades intercurrentes. pues en vista de que estos productos no tienen acción sobre los embrióforos de las moniezias. Diagnóstico: La visualización de los proglótides grávidos. pues va a producir una disminución de la productividad del ganado y de la rentabilidad en la explotación. más bien incrementaría el riesgo de infestación tanto para los hospedadores intermediarios como para los definitivos. En adultos. los huevos estarán presentes en las heces pues los segmentos ovígeros al romperse permiten su mezcla con la materia fecal y pueden por ende.5 mg/Kg  Mebendazol: 12. Sin embargo.

y Ascaris suum (cerdos) Patogenia Una vez ingeridos. y que causan graves pérdidas en la producción animal.Ascaridiasis Es una enfermedad producida por la presencia de parásitos del género de los ascáridos. donde quedan atrapadas y rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. el corazón. donde los jugos digestivos liberan a las larvas. En ese lugar las larvas son deglutidas. Etiología Nemátodos grandes: Ascaris lumbricoides. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. 1mg/5 kg PV por via oral Ivermectina. y vuelven al duodeno. hasta llegar a los capilares pulmonares. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. 1mg/0. Estas larvas atraviesan la mucosa duodenal. los huevos llegan al duodeno.3 kg PV por via subcutánea . Síntomas Fase de migración     Inapetencia Neumonía Tos Aceleración respiratoria Como adultos     Adelgazamiento Diarrea Ictericia (x obstrucción del flujo biliar) Obstrucción intestinal debida a los ovillos de vermes Diagnóstico Examen de coproparisitismo Tratamiento Flubendazol.

. Epidemiología Los animales infectados son productores de huevos. 100-400 mg/kg en el alimento Profilaxis y Control Realizar constantes desparasitaciones de acuerdo al calendario sanitario establecido en la explotación. que son expulsados por medio de las heces.Sales de piperazina. donde los parásitos continúan con su ciclo. Cooperia spp. Síntomas          Diarreas acuosas fétidas Adelgazamiento Pelo Insurto seguido de alopecia Edemas en la zona del cuello. etc. por vía oral. menor tasa de crecimiento. Patogenia El parásito al ingresar al aparato gastrointestinal del animal. por ello antes de realizar cualquier suposición se deben revisar los calendarios sanitarios y realizar un análisis coprofágico a los animales. y a estos a su vez contaminan el alimento e ingresan en un nuevo consumo del material contaminado. donde se. además de baja de los rendimientos productivos . Trichostrongylus spp. produciendo un mal aspecto del animal. comienza con un nuevo ciclo de vida. Gastroenteritis Parasitaria Es una afección causada en el tracto gastroentérico de los animales causados por diversos parásitos que muchas otras veces nos puede confundir con otras enfermedades. además de realizar de tener un ambiente aséptico en los alrededores de la misma. etc. parte baja del tórax Anorexia Anemia Engrosamiento de los nódulos linfáticos Fiebre Muerte (infestación masiva) Diagnóstico Examen de coproparasitismo . Etiología Parásitos de los géneros Ostertagia spp.

Las larvas de Dictyocaulus muestran poca motilidad y permanecen cerca de los excrementos. y son bombeadas a los pulmones. las larvas infectivas llegan al intestino. estas larvas viven a menudo sobre el hongo Pilobus. Se puede presentar en ovinos y bovinos. La infección del hospedador final tiene lugar casi siempre al pastar. provocando la obstrucción del árbol bronquial. via oral en dosis de 7. las larvas salen proyectadas a cerca de 30 cm de distancia de la boñiga. que atraviesan para llegar a las vías respiratorias donde completan su desarrollo a adultos y se reproducen. Sin embargo. atraviesan la pared intestinal y llegan a los ganglios linfáticos locales donde mudan al estadio IV. via oral dosis de 7. En los pulmones se ven frenadas por los capilares. o Dictyocaulus filaria Epidemiología Una vez en el exterior se desarrollan a larvas infectivas del estadio III en cerca de una semana. No obstante pueden hibernar si las condiciones son favorables. Etiología Producida por Dictyocaulus viviparus.5 mg/kg PV en bovinos y en ovinos en dosis de 5 mg/kg dePV Fenbendazol. frecuente en las heces bovinas.5 mg/kg PV en bovinos y en ovinos en dosis de 5 mg/kg dePV Profilaxis y Control Realizar desparasitaciones periódicas mediante el diseño de un calendario sanitario. Bronquitis verminosa Es una enfermedad causada por nematodos que parasitan los bronquios. llegan al corazón a través de la vena yugular. pero también puede darse dentro de los establos a través de heno fresco o paja contaminada Patogenia Una vez ingeridas por el hospedador final. Seguidamente se desplazan al ducto torácico. Las larvas infectivas son sensibles a la sequedad y de ordinario no sobreviven más de 4 semanas. Síntomas   Excitación Respiración acelerada   Disnea Descarga nasal . Al explotar los esporangios del hongo. y cortando el ciclo de los parásitos en los potreros.Tratamiento Antihelmínticos que controlen todos los estadios de los parásitos como: Albendazol.

 Pérdida de apetito y peso  Infecciones secundarias (neumonía. Por via oral Invermectina. No hay que olvidar que fuertes lluvias o inundaciones pueden transportar larvas infectivas de una parcela contaminada a otra limpia. enfisema y edema pulmonar) Diagnóstico Por medio del examen coproparasitario Tratamiento Albendazol. Como el ganado también se puede infectar al interior de los establos (p. mantener todo lo más seco posible.5 mg/ kg PV en bovinos y en ovinos en dosis de 5 mg/kg PV . Estas vacunas se basan en larvas inactivadas por irradiación previa. etc. los terneros o corderos no pasten junto con animales que ya han estado expuestos a pastos infectados y que por lo tanto producen larvas. .2 mg/kg PV via subcutánea en bovinos Profilaxis y Control El pastoreo rotativo con un intervalo de cambio de 4 días y manteniendo desocupadas las parcelas no menos de 40 días permite reducir significativamente la contaminación de los pastos. En algunos países hay disponibles vacunas comerciales contra D. filaria para ovinos.5 mg/ kg PV en bovinos y en ovinos en dosis de 5 mg/kg PV . cercanos a puntos de agua) que favorecen el desarrollo de las larvas. El ganado vacunado puede exponerse a pastos contaminados sin que desarrolle la enfermedad . dosis de 7. También es recomendable que en su primera temporada de pastoreo. ya que las larvas de esta especie son sensibles a la sequedad y no suelen sobrevivir más de 4 o 5 semanas si no encuentran un hospedador (aunque son capaces de invernar en condiciones favorables). a través de heno o cama contaminada por animales infectados). o que no ocupen pastos que han sido ocupados ese mismo año por ganado adulto. Por via oral Fenbendazol. y si debe hacerse hay que dejarlo secar.ej. 0. Hay que fomentar todo lo que contribuya a mantener los pastos secos y evitar que el ganado frecuente entornos húmedos (p. eliminación regular del estiércol. Hay que evitar recoger heo de parcelas contaminadas.ej. viviparus para bovinos y contra D. dosis de 7. la limpieza de los interiores es muy importante: cambio frecuente de la cama.

Etiología Son parásitos intracelulares de las células epiteliales. ya que los adultos poseen inmunidad contra ella. en los cuales se encuentran en mayor frecuencia son: Eimeria bovis. Bajo condiciones favorables se desarrollan a la forma infecciosa. parasitando su citoplasma (parásito intracelular). Eimeria auburnensis Epidemiología Los ooquistes esporulados son eliminados por medio de las heces. generalmente aguda. Eimeria ellipsoidalis. Eimeria zuernii. Los quistes invaden el recubrimiento de los intestinos donde maduran a formas adultas y son expelidos en las heces. destruyéndolas cuando se desarrollan intracelularmente para formar esquizontes nucleados. Patogenia Los coccidios colonizan a los pocos días las células epiteliales del intestino. presentándose en estos en forma crónica. El ciclo de vida de los protozoarios es complicado básicamente. ya que el parásito ingresa popr vía oral. y estos a su ves contaminan el alimento y al consumilor otros animales ese donde se produce la infección. la infección resulta de la ingestión en forma de quiste (oociste). un espécimen de excremento fresco es requerido para encontrar a los parasitos. Coccidiosis Es una enfermedad parasitaria altamente contagiosa. Sintomas         Destrucción del epitelio intestinal y tejido adyacente a la mucosa Hemorragia dentro de la luz intestinal Expulsion de sangre o tejidos Inflamación catarral Diarrea Deshidratación Hipoglicemia Muerte . y que afecta a los animales jóvenes.ENFERMEDADES PROTOZOOARICAS Los protozoarios son animales unicelulares que no son visibles al ojo pero pueden ser vistos bajo el microscopio.

aunque la transmisión mecánica por intermedio de moscas y tábanos y el hombre. EPIDEMIOLOGIA. 1 mg/ kg PV al día durante 10 días en bovinos Lasalocid Sódica. POST-MORTEM: • • Visualizar las lesiones en la mucosa intestinal. Boophilusmicroplus y Amblyomma.Diagnóstico CLINICO: • • • (Animales jóvenes. Anaplasma marginal. 25-50 mg/kg PV al día durante 3 meses en caprinos Profilaxis y control Mediante desinfección de las instalaciones de manera periódica.2 a 1 m y se tiñe de azúl púrpura con la coloración de Giemsa. El microorganismo se localiza obligatoriamente dentro de los glóbulos rojos. La enfermedad es transmitida principalmente por garrapatas Ixodes. o 10-20 mg/kg de forraje exclusivo en ovinos y caprinos Amprolio. El agente causante es una Ricketsia. tiene forma esférica. Raspado de la mucosa en fresco (ver ooquistes y formas evolutivas) Tratamiento Monensina. y evitando el hacinamiento y proveer una excelente alimentación a los animales ANAPLASMOSIS. un tamaño de 0. ETIOLOGIA. que invade los glóbulos rojos produciendo luego la destrucción de los mismos. es sumamente importante en la difusión de la enfermedad. hacinamiento) ¿ Cómo y cuándo empezaron las diarreas ? ¿ Color de las diarreas ? LABORATORIO: • • Recuento de ooquistes por gramo de materia fecal ( Técnica de OPG) Identificar las especies. . 1 mg/kg PV durante varios días. 3 mg/kg PV al día durante varias semanas en bovinos Monesina.

pasa al estado crónico o portador. Por ello la anemia. Período prepatente Comienza con la multiplicación y al cabo de tres a cinco semanas se evidencian en los frotis sanguíneos. descornadores.La anaplasmosis es una enfermedad de los animales adultos. PATOGENIA. Período patente El parásito se multiplica masivamente. El microorganismo. Período convalecencia . como síntoma clínico. los síntomas son leves. La anemia máxima ocurre del primero al cuarto día después del máximo de parasitemia. conjuntamente con el hecho de que la anemia en el caso de la anaplasmosis se debe a un proceso inmunológico. una vez dentro del torrente sanguíneo. Esta propiedad. puesto que los jóvenes poseen una resistencia natural. Aquellos animales que superan la enfermedad. Los animales adquieren inmunidad de por vida. se recupera después de ser tratado. a pesar de la grave pérdida de glóbulos rojo. mochetas y otros instrumentos empleados en las prácticas rurales cuando los mismos no son desinfectados correctamente y faciliten el pasaje de sangre rápidamente de un bovino infectado a otro susceptible. pudiendo llegar a infectar 70% de los eritrocitos. proceso que consiste en la invaginación de la membrana celular del eritrocito y la formación de una vacuola alrededor del anaplasma: el microbio es capaz de entrar o salir de la célula huésped sin destruirla. mantienen el anaplasma en circulación trasformándose en portadores crónicos y constituyendo una fuente de dispersión de la enfermedad. penetra el glóbulo rojo por endocitosis. Si no hay tratamiento el animal muere. pero si por el contrario. independiente de reinfecciones que pueda sufrir posteriormente. explican el por qué en esta enfermedad no hay hemoglobinuria. siendo poco frecuente la presentación de anaplasmosis clínica en vacunos de esta edad.ante una primoinfección el mayor riesgo lo corre el animal de mayor edad Otra forma de transmisión es a través de agujas. no se evidencia sino cuando ha ocurrido una pérdida de alrededor de 40 a 50% del valor inicial del hematocrito. Cuando la infección se produce en animales de hasta 10 meses. jeringas.

Animal afectado por anaplasmosis se debe realizar frotis sanguíneos delgados. Las muestras a enviar al laboratorio deben refrigerarse (sangre y muestras de órganos). los animales deben ser vigilados por espacio de dos meses después del tratamiento para evitar recidivas de la enfermedad. la susceptibilidad a la enfermedad aumenta y por lo tanto. De allí la importancia de la vigilancia de los animales recuperados de una Anaplasmosis durante este período de convalecencia. es la muestra de elección para enviar al laboratorio. bazo e hígado. CONTROL. en descomposición. los frotis se envían bien cubiertos a temperatura ambiente. deben realizarse frotis gruesos de sangre y toma de muestras de suero sanguíneo para el diagnóstico indirecto por serología. En animales muertos. En animales recién muertos. administrando de 6 a 12 mg/kg de peso vivo. corazón. deben realizarse frotis por aposición de Órganos como bazo. Este antibiótico debe ir acompañado por cualquier otro tipo de tratamiento soportivo de acuerdo con la sintomatología del animal. se debe realizar toma de muestra de sangre en la oreja. TRATAMIENTO. Por otro lado. Los frotis deben protegerse con papel absorbente para enviarlos al laboratorio. cola. es recomendable extremar las medidas preventivas. 3. si se amerita un diagnóstico preciso. oxitetraciclina). clorotetraciclina. los cuales deben colorearse con Giemsa para evidenciar el agente causal. variarán según las situaciones que se enfrenten: 1. En cualquier caso. La gravedad de la anaplasmosis aumenta con la edad del animal. En animales vivos. Se fundamenta en el uso de las tetraciclinas ( tetraciclina. en animales importados o aquellos procedentes de otras regiones. Adicionalmente. con los síntomas clínicos ya señalados. corazón o extremidades. o para la detección de portadores. El control de la anaplasmosis por métodos inmunoprofilácticos (a través de vacunas) se ha intentado. por lo cual cabe afirmar que en nuestro país es preferible que los animales se infecten cuando becerros y no en la adultez.Es de uno a dos meses y puede complicarse por recidivas de la enfermedad. riñón e hígado. 4. 2. con anticoagulante y refrigerada. tales como aislamiento del animalo hemato poyéticos. En animales en recuperación. se deben hacer frotis por aposición de riñón. por vía intramuscular o endovenosa durante cinco días consecutivos. Sangre completa. El diagnóstico de la enfermedad. utilizando los siguientes métodos con resultados relativamente satisfactorios: . DIAGNOSTICO. las muestras a tomar y los criterios a seguir.

donde el protozoario ingresa al torrente sanguíneo e infecta al glóbulo rojo convirtiéndose en trofozoíto. luego parasita a otro animal y continúa el mismo proceso. aunque en ovejas la parasitemia es leve y transitoria Etiología Causada por el protozoario del género Babesia donde tenemos 6 especies . búfalo africano. margínale inactivado. que actúan dentro de los eritrocitos causando lisis extensiva que conduce a la anemia. ictericia. utilizando cepas de Anaplasma céntrale. Inmunización. Bigemina. Patogenia Se transmite por medio de la picadura de larvas o ninfas de las garrapatas. manifestando dolor Mirada perdida Descenso de la temperatura . el cual sale e infecta a los demás eritrocitos Síntomas Dado que el periodo de incubación es de aproximadamente de ocho a diez días. Babesiosis Es una enfermedad causada por protozoos parásitos del género Babesia y Boophilus spp. 3. 2. que son los encargados del transporte de la onfeccion. Inmunización. más importantes Epidemiología Las garrapatas por ser un parasito externo pasajero en los animales. utilizando cepas de Anaplasma margínale atenuado. hemoglobinuria y muerte. 4. y por medio de ello también se contagian las otras garrapatas diseminadoras del parásito.Bovis.1. Afecta a el ganado bovino. Ademas debemos controlar con la eliminacion y control de las garrapatas e insectos chupadores. Inmunización. utilizando cepas virulentas. además genera lacrimación y salivación Contracciones musculares. búfalo de agua. luego cae al piso y permanece ahí hasta acabar con su reserva de alimento (sangre). Inmunización. utilizando cepas de A. (B. chupa la sangre. tenemos:          Fiebre con decaimiento general Anorexia Atonía del rumen Estreñimiento Hemoglobinuria (no siempre) El animal se echa. B. venado de cola blanca.

. El diagnóstico diferencial incluye anaplasmosis. hemoglobinuria bacilar. La rabia y otras encefalitis también pueden ser consideraciones en el ganado bovino con signos del SNC. abortos y piómetras esporádicas. eperitrozoonosis. los parásitos se detectan con mayor facilidad durante las infecciones agudas. via subcutánea en dosis de 1 mg/kg PV (puede causar toxicidad) Dipropiniato de Imidocarb. leptospirosis. via subcutánea en dosis de 1. tripanosomiasis. teileriosis. Transmisión: La Tricomoniasis es una enfermedad venérea que se transmite del toro a la vaca y mutuamente partir de las uniones sexuales. Análisis de laboratorio Por identificación de los parásitos en la sangre o los tejidos. afectando la reproducción en las hembras la cual se caracteriza por bajos porcentajes de gestación. anemia. intoxicación por colza e intoxicación crónica por cobre. en la que se observa una secreción mucupurulenta en la vulva.2-1. En la sangre y los tejidos. Pueden ser difíciles de detectar en portadores. por inseminación pajuelas que provienen de toros infectados de tricomonas. Tratamiento Metilsulfato de acaprina. para contralar el vector portador TRICHOMONIASIS La trichomoniasis bovina es una enfermedad parasitaria producida por Tritrichomonas foetus. ictericia y hemoglobinuria. por PCR pruebas serológicas o por métodos experimentales. Estas enfermedades producen en hembras infertilidad temporaria.Diagnóstico Clínico Se debe sospechar la existencia de babesiosis en bovinos que presentan fiebre. protozoo tricomonadido que vive en el sistema urogenital del bovino actúa como portador asintomático. Diagnóstico diferencial La babesiosis se asemeja a otras enfermedades que producen fiebre y anemia hemolítica.4 mg/kg PV Profilaxis y Control Realizar baños garrapaticidas cada 15 días o menos.

 Cuando hay retención de la membranas. Trichomoniasis en la Vaca: En casos no complicados hay Cervicitis y Endometritis con abundante exudado purulento. Diagnóstico: En el toro se hace el raspaje prepucial como medio de muestreo para diagnóstico de tricomoniasis.  En la hembra el primer síntoma es la inflación de la vagina.  Inflamación del cuello del útero. el exudado es abundante.  Aborto en el primer tercio de la gestación. el cual se puede dar de dos maneras:  Cuando el feto sale junto con las membranas y el animal puede recuperarse. la infección en el toro suele permanecer de por vida. llegando a macerarse y desarrollar piometra. de manera que el feto y sus membranas se expulsan intactos sin mostrar signos de enfermedad o descomposición. es acuoso. Lesiones: Trichomoniasis en el Toro: En términos generales. Los tricomonas invaden al feto. Síntomas:  En los machos la sintomatologia es inaperente.  Inflamación del útero. las lesiones de la tricomoniasis en el aparato genital del toro sonde escasas importancia y no llegan a interferir la capacidad fecundante del mismo. sin presentar ningún tipo de síntomas internos como externos. donde originan problemas que manifiesta la hembra por infecundidad. El Piometra es frecuente en Tricomoniasis. el cual puede morir desde el principio y quedar retenido en el útero. piometras y una marcada repetición de celos. de color marrón y usualmente es inodoro.Patogenia: Trichomoniasis en el Toro: La enfermedad en el toro pasa completamente inadvertida. Es importante saber que se presenta dos tipos de abortos: El primer tipo se debe a la destrucción de las inserciones placentarias. abortos. inflamación del útero y pérdida de la capacidad reproductiva. . pudiendo decirse que la misma preñez favorece considerablemente el desarrollo y la multiplicaron de los tricomonas. El segundo tipo de aborto se debe a la endometritis catarral o purulenta. Trichomoniasis en la Vaca: Durante la infestación primaria los tricomonas viven en la vagina. La contaminación uterina llega a ser considerable a medida que la gestación transcurre.

Ciclo evolutivo Perros y bóvidos son hospedadores intermediarios.Otra fase se produce en el perro. debe darse a la vaca un descanso sexual durante dos o tres períodos de celo. que es además el hospedador definitivo. en los que se produce una reproducción asexual bajo la forma de taquizoítos. equinos y ovinos ETIOLOGÍA: Neospora caninum es un parásito protozoo del grupo de las coccidias y muy próximo a Toxoplasma. una vez excretados los quistes. Los que resultan Infectados suelen venderse para el matadero. Cuando hay alguna obstrucción extraen y lavan al animal. No se conoce ningún medio de curar la enfermedad en los toros. La neosporosis de los bovinos es una enfermedad parasitaria caracterizada por provocar abortos y lesiones neuromusculares en los temeros menores a 30 días. en el cual después de la ingestión de carne bovina cruda (quistes tisulares) se produce una reproducción sexual en su tracto digestivo. La vaca suele entrar en celo a pocos días de abortar. Los veterinarios determinan la causa del trostorno mediante la exploración manual del útero a través del recto.Una tercera fase se produce en el medio exterior. caprinos. NEOSPOROSIS. . La resistencia al medio de dichos ooquistes aún no se conoce en la actualidad. . ciervos. en el útero durante varios días después del aborto y en la materia purulenta expulsada en el aborto. hay una descarga continua del útero y la vaca no concibe. CICLO BIOLOGICO.    Infusiones de lugol cloramina Nitroimidazoles por vía oral En casos rebeldes. . excretando gran cantidad de ooquistes no esporulados al medio con las heces. que se encuentran dentro de múltiples células. y de bradizoítos. en el contenido del estómago del feto abortado. Aunque también puede afectar en forma natural a caninos. En tal caso. que se encuentran en los quistes intracelulares en tejido nervioso. Tratamiento y Prevención: Si el aborto tiene lugar al principio de la gestación las vacas se curan por si solas. van a esporular dentro de las 24 horas siguientes. Mientras el feto macerado permanece dentro del cuerpo de la vaca y ésta no muestra señales de estar enferma y se conduce como si la gestación siguiera siendo norma. .En la vaca el microorganismo puede encontrarse en el líquido placentario. donde.

PCR. . lesión en hígado (70% de abortos). . corazón. hígado.Vertical: por vía transplacentaria.  Si la Neospora queda en estado de latencia puede no haber signos clínicos. Miositis. caninum para formar quistes en el tejido nervioso. como por la ingestión de ooquistes esporulados presentes en el medio. y en ocasiones histopatológica. . PREVENCIÓN y CONTROL: La eliminación del parásito en el bovino infectado a través de la quimioterapia o de la propia respuesta inmune post-infección.TRANSMISIÓN: . TRATAMIENTO.Histología: la lesión de cerebro es patognomónica Inmunohistoquímica (cerebro. El perro elimina ooquistes durante poco tiempo y en baja cantidad. pero sí una evidencia serológica.Horizontal: por vía oral.Diagnóstico fetal: . Esta es la vía más importante (95% de los casos). . Es la vía menos importante (5% de los casos). y los sueros del feto y de la madre.  Se calcula que la Neosporosis es responsable de un 10 a un 15% de abortos bovinos. se ve dificultada por la habilidad que tiene N.  Mortinatalidad y afecciones neonatales con encefalopatías y miositis. leche.  momificaciones y abortos.Serología: suero. por lo que el parásito pasa de la madre al feto durante la gestación. puede producirse la infección tanto por la ingestión de leche que contiene taquizoitos. SIGNOS CLÍNICOS:  Reabsorciones embrionarias. LESIONES: A nivel de SN: encefalomielitis no purulenta de distribución multifocal. pulmón). DIAGNÓSTICO: Para el diagnóstico de la neosporosis bovina se deben analizar el feto.Serología fetal de fluido corporal. que suelen ocurrir en mitad de la gestación. en el alimento o en el agua de bebida. lo cual le da protección y le permite persistir por tiempo indefinido . en desuso.

No existe tratamiento efectivo. Evitar el acceso de perros a restos de placenta. Si el nivel de abortos es bajo. Del grupo de positivas. .Serología de todos los efectivos y manejo en dos rebaños. las positivas y las negativas. si hay un nivel de abortos elevado. pero con resultados poco consistentes. se dedicarán las positivas a cruces cárnicos y nunca ellas ni su descendencia a reposición. .Medidas: Reducción de la transmisión horizontal (contaminación ambiental). aunque se ha valorado la utilización de decoquinato. y evitar la contaminación del alimento con heces de perro. . se eliminarán cuanto antes.