BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Fungsi jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-

15

Sistim listrik jantung terdiri dari 5 struktur: 1. Aktivitas listrik (depolarisasi) atrium digambarkan pada EKG sebagai gelombang P. Nodus AV menerima impuls dari nodus SA dan terus menjalarkannya ke berkas. Berkas His 4. Normalnya nodus SA menghasilkan rata-rata 60-100 impuls per menit. paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Nodus SA terdiri dari berates-ratus sel khusus dan terletak dalam atrium kanan. kecuali paru-paru. menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Nodus SA mengeluarkan impuls listrik yang menjalar melalui atrium menyebabkan atrium berkontraksi. Sistem Listrik Jantung Jantung memiliki sistem listrik yang rumit dan bertanggung jawab pada pembentukan setiap denyut jantung. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung. Nodus SA disebut pacu jantung alamiah karena ia memulai setiap denyut jantung dan mengendalikan pacu jantung. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) 3. dan 5.paru. Berkas kanan dan kiri. yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada bagian bawah atrium kanan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Cabang berkas terbagi menjadi berkas kanan yang 16 . Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri. Berkas His terdapat dibawah nodus AV dan menghantarkan impuls listrik melaluicabang-cabang berkas. Nodus sinoatrial (nodus SA) 2. Serabut-serabut Purkinje.

Mitral Stenosis Definisi Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2. 2007). ( Arif Muttaqin. menyebabkan ventrikel berkontraksi.menuju ventrikel kanan dan berkas kiri yang menuju ventrikel kiri. Bila melewati anyaman Purkinje. sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang. dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan. 2009). Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. 2006.edisi Februari 2008) Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral. Depolarisasi ventrikel digambarkan pada EKG sebagai kompleks QRS. Ventrikel harus berepolarisasi atau mengisi muatannya sendiri sebelum siklus jantung selanjutnya dimulai(Green and Chiaramida. Guyton and Hall. Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup. (Farmacia.2002) 17 . Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal. Rangsangan listrik menjalar melalui cabang-cabang berkas ke serabut-serabut Purkinje. dan korda tendineae yang menebal dan memendek. kommisura yang menyatu. 2001). impuls menyebar maju melewati sel-sel miokardium. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth.( Suzanne.

Akibatnya atrium akan 18 . Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. Atrial Myxoma. Selain itu. Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Arthritis Rheumatoid (RA). etc. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal. daun katup. MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2. Area normal katup mitral adalah 6 cm2. atau korda tendinae. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan. namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan. fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Ventrikel kiri tidak terpengaruh. dan Bacterial Endocarditis.Etiologi Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. 2005). Patofisiologi Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung. (Jonathan Gleadle. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral. paru-paru. sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna.) atau gangguan jantung yang lain. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium.

Tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium.melebar dan mengalami hipertrofi. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung. maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung.2001) Singkatnya stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama selama fase diastolik ventrikel. Minimal : Bila area > 25 cm² 19 . 2001) Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari Left Arteri ke Left Ventrikel (LA ke LV) dan memperlambat pengisian materi selama distol. (Brunner & Suddarth. serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. LV biasanya normal pada mitral stenosis. Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian ventrikel. Derajat berat ringannya stenosis mitral. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium. selain berdasarkan gradien transmitral yaitu ringan (< 5). Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut : 1. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan atau gradien tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. Atrium yang berfibrilasi besar kjemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut. sedatif (5 – 10). dan berat (>10) namun dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral. (Brunner & Suddarth. dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah jantung. Tekanan atrium kiri yang menignkst menyebabkan kengesti pulmonal dan dapat menyebabkan hipertensi serta edema pulmonal. namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV atau parut rheuamatik. serta gagal jantung kanan.

terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium. Reaktif : Bila area 1. komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak.4 – 2. Awalnya. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium kiroi. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis. vena pulmonal dan interstitial paru.0 cm² Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2. keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri. Sedang 4. dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung. Berat 5.4 cm² : Bila area < 1. sehingga terjadi gagal jantung. curah jantung. yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif. Sebelum onset dipsnu paroksismal. Ringan 3.2. dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Pada beberapa pasien. takipnea dan ortopnea. Jika seorang wanita 20 . terutama dengan pasien stenosis mitral berat.5 cm²) Manifestasi Klinis Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri. tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional.5 cm² : Bila area 1 – 1. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu. sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik.0 cm² : Bila area < 1. dispneu. Jika stenosisnya berat. pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. dan resistensi vaskular paru. sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali. tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat. (Huon dkk.2005) Keluhan dapat berupa takikardi.

Hackley. yang paling baik terdengar di apeks. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS. pembesaran arteri pulmonalis. dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur. EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Saat AS menjadi lebih parah. dan gelombang „a‟ vena besar. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium. ronkhi yang terdengar karena cairan dalam paru). akan terdapat suatu denyut arterial yang kurang jelas. Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri dengan ukuran ventrikel kiri normal. dan pembesaran ventrikel Jadi secara singkat dapat dilihat dari: (Danie C. Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium. Pada awalnya. namun dengan peningkatan keparahan MS mungkin terdapat kongesti vascular pulmonal.dengan stenosis katup mitral yang berat hamil. dan peningkatan tekanan vena jugularis. sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea).2000) 21 . Murmur ini singkat pada MS ringan dan holodiatolik (pandiastolik. meskipun banyak pasien mengalami fibrilasi atrium. Baughman dan JoAnn C. maka mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. Auskultasi menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang menyebabkan S1 kencang. gagal jantung akan berkembang dengan cepat. ronkhi paru (krepitasi. tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. yaitu pada seluruh periode diastolic) pada MS berat. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Pasien dengan irama sinus mungkin memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi atrium.

1. Kelemahan nadi dan sering tidak teratur (karena fibrilasi atrium) Menurut (Schwartz. dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung ) Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru) Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru ) Hepatomegali. dan Spencer. dan Spencer.Shires. Peningkatan ini terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi lapisan media dan intima. 2000) yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) Kelemahan. yang terikat pada lubang stenotik 2. dan lamanya aliran (HR).4 cm2) 4. maka terjadilah edema paru. Keletihan Progresif (akibat dari curah jantung rendah). rumbling ( bergemuruh ) 22 . Mitral Stenosis minimal (bila area >2. Apical diastolik murmur. Penurunan CO. aliran total (CO). 2000) keseriusan penyakit mitral stenosis juga dapat diliha dari ukurannya yaitu: 1.4 . Mitral Stenosis sedang (bila area 1. Meningkatnya resistensi vaskular paru Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien.5 cm2) 2. Bila cairan interstitinal ini melebihi kapasitas limfatik. Mitral Stenosis berat (bila area < 1 cm2 ) Stenosis mitral menyebabkan: 1. Pada hampir semua pasien. pitting edema ( akibat gagal jantung kanan Auskultasi 1.5 cm2) 3. dan infeksi pernapasan berulang. Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis (Schwartz. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral).1. 2.2. hipertensi pulmonar berkurang setelah pembedahan reparasi.Shires. Meningkatnya tekanan atrium kiri Bila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat timbul transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru. batuk. peningkatan JVP. Mitral Stenosis Ringan (bila area 1.1. hemoptis dan dipsnea (karena hipertensi vena pulmonal).

Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral 2. Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH ) 4. Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan 2. Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium) 7) Rontgen Toraks 1.2. 2. 3. edema paru (perkabutan lapang paru) 3. Dilatasi atrium kiri dan Penurunan curah jantung dan penyempitan Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis dari penyakit Mitral Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien. elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.5 cm) 9) Echocardiografi 1. Redistribusi vaskular ke lobus atas paru 8) Katerisasi jantung Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri. Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1 . Kongesti vena pulmonalis. pemeriksaan fisik. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah: a) b) Dyspneu d‟effort/ dyspneu saat beraktifitas Hemoptisis = Batuk darah yg dibatukkan Berasal dari saluran pernapasan bawah c) d) e) Nyeri Dada Riwayat Demam Rematik sebelumnya Paroksimal Nokturnal Dispnea 23 . Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral opening snap 6) EKG 1. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II. dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks. yaitu atrium kiri mengalami hipertrofi. tekanan baji kapiler dan tekana arteri pulmonalis lubang katup (1.

terutama dengan pasien dalam posisi kea rah lateral kiri b) Atrial Fibrilasi. Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral Stenosis: 1. hepatomegali dan oedem perifer 1.f) Palpitasi Dari pemeriksaan fisik pada pasien akan didapatkan : 1. Palpasi a) Diastolik thrill teraa getaran pada puncak jantung ( Ictus Cordis teraba). perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang c) d) Sianosis Perifer Distensi vena jugularis. Aorta yang relative kecil Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium Pada paru terlihat tanda bendungan vena 24 . tampak dari batas kanan bergeser ke kanan. 1. Auskultasi a) Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup. Inspeksi a) b) Nampak Pulsasi Ictus Cordis Malar Flush. menonjol karena hioertensi pulmonal dan stenosis tricuspid e) f) g) Digital clubbing Respiratory distress Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites. pulse tidak teratur dan terjadinya pulse deficit antara heart rate dengan nadi lebih dari 60 x per menit. Berikut gambar skema murmur diastole. a) b) c) d) e) f) Pembesaran atrium. terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung kanan. Pelebaran arteri pulmonal Dilatasi ventrikel kanan. Foto Thorax : Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain.

Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat digunakan untuk: (a) menentukan derajat stenosis. 1. a) b) c) d) e) E-F slope mengecil dan gelombang “a”menghilang Pembukaan katup mitral berkurang Pergerakan katup posterior berubah Penebalan katup akibat fibrosis Pelebaran atrium kiri. 1. MPA: arteri pulmonalis utama. Keterangan : RPA : Right Pulmonal Artery RPA: arteri pulmonalis kanan. kontur gandaatrium) RA: atrium kanan. hipertrofi ventrikel kanan Right Axis Deviation R > S pada V1 Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3 Berikut adalah contoh beberapa gambaran EKG. LA: atrium kiri (bayangan dalam bayangan. LAA: tambahan atrium kiri. EKG Gambaran EKG menunjukkan adanya a) b) c) d) e) f) pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm) fibrilasi atrium. (b) dimensi ruang untuk jantung.kadang RVH 25 . Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut.g) Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20mmHg. dan (d) ada tidaknya trombus pada atrium kiri. (c) ada tidaknya kelainan penyerta.

1. dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ßblocker atau Ca-blocker. : memperpendek fraksi.Keterangan : LVIDs LVPWd LVIDd IVSd EDV FS ESV EF : Diameter ventrikel kiri internal. : Volume diastolik akhir. 1. : Septum interventriculare. atau pencegahan terhadap infeksi. : Diameter ventrikel kiri internal. : Dinding posterior ventrikel kiri. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon. diastolik. Kateterisasi jantung Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri.2007) Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta 26 . Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma. : Volume sistolik akhir . diastolik. eritromisin. sistolik. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas. oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung. Penatalaksanaan Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis. : Fraksi ejeksi. diastolik. (Novita.

2.frekuensi ventrikel yang cepat. Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut: 1. 27 . otot papilaris.7 cm) dan keluhan. Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri. Valvotomi mitral perkutan dengan balon. 3. 2. Intervensi bedah. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal. prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon. tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon. Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli. Jenis operasi yang dapat dilakukan. 2. dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium. Closed mitral commissurotomy. reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. yaitu: 1. Pernah mengalami emboli sistemik. 3. Usia tua dengan fibrilasi atrium. Open commissurotomy (open mitral valvotomy). Stenosis sedang sampai berat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi. pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. yaitu pada pasien tanpa komplikasi. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa. dilihat dari beratnya stenosis (<1. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura. seperti: 1. serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. atau korda.

Mitral valve replacement. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup. biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan klasifikasi katup mitral yang jelas.a. fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif. fusi kommisura.II. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya. 2. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi 28 . Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi. mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). kalsifikasi. Prognosis Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. a. Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut: 1.b. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif.II.3. daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped. Pada endokarditis rematika. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal. b. 3.

yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri. sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Emboli sistemik Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung 29 . Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik.masih perlu evaluasi lebih jauh. dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi atrium kiri. walau tanpa fibrilasi atrium . Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan struktur SA node.semakin cenderung timbul komplikasi emboli. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%. semakin tua usia. Diduga antara 920% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. tetapi biasanya ringan. tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis. dan stenosis mitral. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahuntahun (10-20 tahun). Komplikasi Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis.

MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik. 2012). yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol. 30 .Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katub mitral. Endokarditis Pada pasien dengan katup jantung normal. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore. sel dalam tubuh akan mengahancurkan baktri-bakteri penyebab endokarditis. dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui. Prolaps Katub Mitral (MVP) Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadangkadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful