Clasificacion

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA DEFINICION La Enfermedad Diarreica Aguda es considerada como una enfermedad del rezago y continua siendo

un problema de salud publica que afecta principalmente a los países en vía de desarrollo.7 La Organización Mundial de la Salud define a la diarrea como: La disminución de la consistencia usual de las heces (líquidas o acuosas), casi siempre con aumento de su frecuencia habitual (más de tres en 24 horas). 6 La diarrea se acompaña de pérdida excesiva de líquidos y electrólitos, en particular sodio y potasio. Aparece cuando el tránsito excesivamente rápido del contenido intestinal por el intestino delgado interfiere en la digestión enzimática y no da oportunidad a líquidos y nutrimentos de ser absorbidos por complete.2 FACTORES PREDISPONENTES          manipulación inadecuada contaminación de los alimentos condiciones higiénico-sanitarias deficientes cambios estaciónales uso de medicamentos intoxicación alimentaria agentes infecciosos: Falta de acceso a información. Desnutrición.

CLASIFICACION EDA Las diarreas han sido clasificadas de muy diversas formas a lo largo del siglo pasado. En los últimos años la OMS las ha agrupado de acuerdo con el tiempo de duración en tres tipos: 1. Agudas. Inicio brusco y la evolución rápida, generalmente en las ultimas 48-72 horas Dura menos de 14 días, y se manifiesta por la pérdida diaria de tres o más evacuaciones intestinales líquidas o semilíquidas sin sangre visible 1,3 2. Persistentes.

Se inicia como un episodio agudo de diarrea líquida, pero persiste por más de 14 ó más días. En estos casos ocurre frecuentemente pérdida marcada de peso. El volumen de la pérdida fecal puede ser grande, pudiendo causar deshidratación 2 3. Crónicas

Producen heces liquidas. . tal como sensibilidad al gluten o desórdenes metabólicos hereditarios.5 o Etiologia  deficiencia de enzimas disacaridasas como Lactasa y Sacarasa  la ingestión de laxantes polivalentes  la desnutrición tipo Kwashiorkor  el esprue tropical  la gastroenteritis. explosivas y postprandiales. Puede considerarse cuando el proceso diarreico dura más de 21 días . fisurarse y mostrar sangre en forma de “punticos” o “rayitas” que no tienen gran trascendencia.Diarrea de tipo recurrente o de larga duración. 1. frecuentes. abundantes.2 Clasificacion por su mecanismo fisiopatológico  Osmotica Es una diarrea acuosa. que puede extenderse al escroto. que la madre refiere como pastosa. con una cantidad moderada de líquido que se expulsa al final. es muy ácida y provoca un marcado eritema perianal.2 Fisiopatologia o La diarrea osmótica se debe a las lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas.4. es de causa no infecciosa. en ocasiones severo. alternante. cede con el ayuno.

que son enterocitos secretores. En ocasiones son abundantes en cantidad y frecuencia y suelen acompañarse de trastornos del equilibrio hidromineral y ácido-básico. Tiene una duración menor que 14 días y la mayoría de los casos se resuelven en un periodo promedio de 7 a 10 días.  Existe tendencia a la hipernatremia. los enterocitos de las criptas. sin sangre visible. 4 La diarrea osmótica se caracteriza por: 7  Cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible. es mayor de 175 mosmol/kg.2. Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que ocurre por la adhesión de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua. En la medida que las lesiones se hacen más extensas tendrá lugar una menor absorción y se aumentará la secreción.  El pH fecal suele ser bajo (<5). cubran totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la absorción está disminuida o ausente. La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico. aquél que es el resultado del movimiento neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen. en número de tres deposiciones o más. no cede con el ayuno. capaces de causar la muerte del paciente. que son atacados por las bacterias con producción de ácido láctico.La necrosis de la porción superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un período de 12 a 40 horas. lo cual da lugar a una diarrea ácida que se traduce clínicamente por un marcado eritema perianal. Se manifiesta por diarreas líquidas o semilíquidas.  Secretora Diarrea aguda de comienzo brusco. Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con malabsorción a los disacáridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas. y cuyo volumen excede los 10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma.  La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos. y esto da lugar a la diarrea osmótica. Este mecanismo de producción de diarrhea osmótica es el que provocan los agentes virales. Si la sustancia es ingerida con una solución isotónica. el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse. electrólitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal. esto puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato de magnesia.1 Se define como un cuadro diarreico.  El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día. principalmente los rotavirus.4 . También puede producirse una diarrea osmótica cuando se ingiere una sustancia osmóticamente activa de pobre absorción.

laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos Fisiopatologia Se origina en el intestino delgado y/o colon a excepción de la diarrea asociada a la enfermedad de Zollinger Ellison en donde el daño patológico esta en la cabeza del páncreas. no está claramente . no parecen estar mediadas por el AMPc.9 o Etiologia: 2  abuso de laxantes  enfermedad diverticular del colon  síndrome del intestino irritable  la neuropatía diabética Fisiopatologia o La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos:  El peristaltismo intestinal aumentado teóricamente puede contribuir a la aparición de diarrea. acidos biliares y laxantes. con el estomago como órgano elector.8  Trastorno de la motilidad Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparición de diarrea aun cuando la capacidad absortiva intestinal esté conservada.o o Etiologia: 7 Las principales causas de diarrea secretora son: Enfermedad intestinal difusa con destrucción importante de células epiteliales. Se ha señalado el AMPc jugaría un papel importante en la secreción colonica.  Inhibiendo el mecanismo de borde luminal que regula la absorcion activa del cloro y sodio. con esto el sodio y potasio segregan pasivamente ante esta diferencia de presión. Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. como enterotoxinas bacterianas. pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por maldigestión secundaria. paralelamente existen una secresion pasiva de agua. Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica. Resección intestinal. se tienen dos mecanismos en este tipo de diarrea:  Activando la secreción de cloro y bicarbonato. Sin embargo. Sustancias que actúan desde la luz intestinal. secretora o exudativa. inducida por VIP (péptido vasoactivo intestinal). se entiende que está mediada por un trastorno de la motilidad. éste se establece fundamentalmente por exclusión. generando una dependencia de potencial de mucosa negativo.7 Las heces suelen tener los caracteres de la diarrea secretora. sin embargo la secresion activa del intestino delgado asociadas a altas concentraciones de serotonina y calcitonina. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el origen motor del síndrome diarreico. al disminuir el tiempo de contacto del contenido gastrointestinal con la mucosa.

Campylobacter.10  Inflamatoria Se deben a lesiones anatómicas de las estructuras encargadas del proceso de absorción. determinado el papel que puede desempeñar el peristaltismo en el flujo de electrolitos y agua.  infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella. pus o proteínas completas. coli enterotoxigenico.7  gastroenteritis infecciosa persistente  enfermedad de Whipple  síndrome de inmunodeficiencia adquirida  enfermedad inflamatoria intestinal  la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa. Clostridium difficile). e hipersecreción o hiperperistaltismo originados por la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación CLASIFICACION POR EL AGENTE ETIOLOGICO  Bacterianas o Eschericha Coli o En la actualidad se reconocen cinco tipos de de E. ETEC Produce un cuadro de diarrea acuosa. resección ileocecal. según el sitio de la lesión.  Escherichia coli enteropatogenica (EPEC) . alterándose la absorción. Esto impide el ingreso de los nutrimentos o bien la salida de productos de escasa absorción.  enteritis actínica. enfermedad de Crohn). y (ST) estable al calor que estimula la secreción de cloruro a las criptas. Existen dos enterotoxinas producidas por ETEC: (LT) lábil al calor y es similar a la toxina del Vibrio Cholerae . como sangre. Mycobacterium tuberculosis. Reducción del peristaltismo: permite la colonización intestinal por bacterias. Entamoeba histolytica. Ejemplos: hipertiroidismo. que inducen la secreción de agua electrólitos en el lumen intestinal. esclerodermia. puede haber malabsorción de grasas. sino que. defectos de absorción de líquidos o electrólitos. Ejemplo: DM.  colitis isquémica. 2 Etiologia: 2. intestino irritable. carcinoma medular de tiroides. hacia la luz del intestino. pseudobstrucción intestinal. no daña el borde de cepillo y no invade el epitelio. moco. profusa y coleriforme. lo que da lugar a diarrea osmótica o secretora. o Fisipatologia mecanismo de la diarrea no es sólo la exudación. Yersinia. coli capaces de producir diarrea:  E. Salmonella. hipotiroidismo. Se caracteriza por la producción de toxinas.

sobre todo en la estación cálida. lugares de pastaje contaminados u otras fuentes ambientales. o SHIGELLA Shigella es un patógeno de transmisión exclusiva entre seres humanos.Induce una lesión característica en los enterocitos del borde de cepillo con la formación de una proyección a la cual la bacteria esta adherida lo que facilita el paso de toxinas a las células epiteliales. desde el punto de vista patogénico es muy similar a la Shigella y puede producir diarrea acuosa con presencia de sangre. que ejercen su efecto en varios niveles: provocan daño en las células epiteliales del intestino grueso. Se pueden propagar entre animales por contacto directo o a través de bebederos. además tienen una acción secretoria en el intestino delgado y tienen efecto en el sistema nervioso central.  Eschericha coli enteroinvasora (EIEC) Poco frecuente. características dependientes de genes ubicados tanto en el cromosoma bacteriano como en plasmidios. Se ha comprobado que elaboran una enterotoxina que ejerce acción secretora en el intestino delgado. replicándose en su interior. en los ganglios mesentéricos. Existen tres mecanismos de defensa que nos protegen frente a la infección por Salmonella: la acidez gástrica. colitis hemorrágica severa y síndrome urémico hemolítico en 6 –8% de los casos causa importante de insuficiencia renal aguda en niños y morbilidad. por lo tanto. siendo la enfermedad infrecuente en niños menores de 6 meses.  Eschericha coli enterohemorragica (EHEC) provoca diarrea sanguinolenta. Su patogenicidad esta determinada por sus factores de virulencia. la motilidad gastrointestinal y la flora intestinal autóctona. Las aves y las moscas son vectores potenciales. como lo es la expresión del antígeno de superficie que facilitan la adherencia y posterior endocitosis por el enterocito. el ganado es el principal reservorio de infección.. o SALMONELLA El principal reservorio de Salmonella son las aves de corral. Coloniza. que se expresa mejor en ambientes con menores concentraciones de hierro. Otro factor patogénico importante es la producción de citotoxinas. as ECEH se transmiten por vía fecal-oral. caracterizada por causar disentería. Salmonella se fijan e invaden a traves de receptores específicos presentes en el epitelio intestinal. en un estudio realizado en Brasil se demostró que la EPEC puede producir mala absorción de la glucosa que es un componente de las SRO y de la lactosa. donde son fagocitadas por los macrófagos. dando lugar a casos de sepsis o bacteriemias. son fuentes de infección importantes las carnes de estos animales y los huevos. que invade la mucosa intestinal. el ganado vacuno y el porcino. siendo también frecuente la diarrea acuosa. en las células "M" en contacto directo con las células reticuloendoteliales de las placas de Peyer. alimento compartido. y posteriormente liberadas al torrente sanguíneo. invade y destruye las células epiteliales del colon. Compromete en casos graves la vida del paciente en especial en condiciones de desnutrición. La mayor incidencia de enfermedad se observa en niños de 1 a 4 años. El daño producido a las células del borde de cepillo explican las alteraciones a la digestión de los disacáridos. sobre todo en lactantes. . y por la capacidad de invadir y multiplicarseen las células intestinales invadiendo células vecinas mediante la polimerización de actina de la celula epitelial.

el germen llega a las células epiteliales columnares del intestino delgado. Alteraciones en el balance de fluidos transepitelial. prolongada o recurrente. Esta bacteria penetra por vía oral a través de los alimentos. pasa a la lámina propia y ocasiona una respuesta inflamatoria que puede manifestarse como una gastroenteritis o linfadenitis mesentérica. que en ocasiones puede comprometer la vida del paciente. Tipo secretor. Se cree que este germen puede causar diarrea por producción de toxinas o por invasión directa de la mucosa. septicemia y algunos otros cuadros extraintestinales. en pacientes inmunodeprimidos. Mediante estas vías. Isquemia vellosa local. mediada por anticuerpos. frente a esta bacteria. o CAMPYLOBACTER Los mecanismos patogénicos por los que Campylobacter jejuni produce diarrea no son del todo conocidos. aguas contaminadas. 3. El efecto "Toxina viral-like" se produciría durante el contacto del virus con el enterocito. que el sólo hecho de entrar en relación con la membrana del enterocito o su ingreso a las células es suficiente para inducir diarrea.o YERSINIA ENTEROCOLITICA Diarrea aguda o síndrome disentérico en preescolares. a. En este nivel son englobadas por los macrófagos donde sobreviven en el interior de los fagolisosomas de estos. En vista de esto se han propuesto otros mecanismos patogénicos. El cuadro de linfadenitis mesentérica. ileítis terminal. Los cuadros clínicos más frecuentes producidos por este agente son: enterocolitis. es decir. Tipo invasivo. lo que sugiere la existencia de una inmunidad adquirida protectora. Yersinia enterocolitica es un patógeno invasivo entérico. inducían diarrea en un modelo animal. Campylobacter produce una infección grave. Además. con diarrea acuosa y producción de enterotoxinas. especialmente en personas de corta edad. quizá juega un importantepapel en el aclaramiento del germen en las células eucariotas. no explicarían porqué muchas veces la diarrea se presenta mucho antes que aparezcan cambios histológicos. con diarrea con sangre y producción de citotoxinas.  Infecciones Virales Los mecanismos por los cuales el rotavirus produce diarrea no han sido completamente elucidados. sin embargo. este grupo no presentó producción de enterotoxinas ni citotoxinas. Asintomático. Inmunidad: A medida que aumenta la edad de los pacientes disminuye el rango de infección sintomática. Se han propuesto los siguientes: Mal absorción secundaria ala destrucción de enterocilos. Klipstein asoció la existencia de toxinas de C a m p y l o b a c t e r con el estado clínico del paciente según tres grupos: 1. pero no se ha podido demostrar totalmente su implicación como causa directa de su sintomatología. Se ha especulado con la producción de enterotoxinas y citotoxinas. es conocido también como un síndrome pseudoapendicular ya que los pacientes presentan un cuadro de dolor abdominal prolongado que en algunas oportunidades puede ser mal identificado como apendicitis. Existe poca información acerca del papel de la inmunidad celular en la enfermedad por Campylobacter jejuni. y que a pesar de tener una replicación defectuosa y causar pocos cambios histológicos. Estos mecanismos. 2. esto se comprobó cuando genéticamente se inactivaron a rotavirus . . linfadenitis mesentérica. contacto con animales principalmente el cerdo y portadores sanos humanos.

Sin embargo.b. La NSP4 al incrementar el calcio intracelular puede desencadenar la liberación de aminas o péptidos de las células endocrinas del intestino las cuales estimularían a las dendritas o terminaciones nerviosas libres localizadas debajo de la capa epitelial activando los reflejos secretorios nerviosos. aun no se conoce cómo la infección afecta decididamente la función intestinal. y afectan a todos los grupos etarios. A las 72 horas hay recuperación de las vellosidades y microcirculación hiperémica Incipiente. Actuaría sobre un receptor a nivel de membrana aún no identificado. c. o ADENOVIRUS La transmisión del virus es por vía fecal-oral y de persona a persona. presenta un período de incubación de 8-10 días y la enfermedad dura de 5-12 días. e. publicaron en Science su trabajo realizado en ratones de 6 a lo días de edad a quienes administró NSP4 intraperitonealmente o directamente en el lumen intestinal (siendo mayor la respuesta en esta última). in vitro e in vivo se vio que dichas cepas del virus tenían predilección por células epiteliales con microvellosidades. Ball y col. concentrándose a nivel de las mismas. En ratones neonatales el rotavirus provoca cambios en la microcirculación a nivel de las vellosidades intestinales. Este efecto fue edad y dosis dependiente. activación de AMPc y aumento en la secreción de cloruro y diarrea secretoria.”) Los norovirus son la causa más común de brotes de gastroenteritis. En niños menores de un año esta caracterizada por diarrea sin sangre. A las 168 horas hay recuperación de la microcirculación y cese de la diarrea. los norovirus y sapovirus (antiguamente denominados “virus tipo Norwalk” y “virus tipo Sapporo. o CALICIVIRUS Pertenecen a la familia Caliciviridae. Estos hallazgos también implican los potenciales sitios de acción de nuevas drogas en el tratamiento de la diarrea. empeorando la absorción de agua y prolongando la diarrea.M. Otra hipótesis planteada últimamente señala que el rotavirus produciría secreción de líquidos y electrolitos por activación del sistema nervioso de la pared intestinal (Sistema Nervioso Entérico). induciendo hipersecreción. produciendo una alteración en el borde en cepillo. A las 96 horas hay microcirculación hiperémica marcada. Los sapovirus afectan fundamentalmente a niños. En tal sentido el NSP 4 expresado en células infectadas sería liberado dentro del lumen intestinal y se ligaría a un receptor sobre células adyacentes provocando una diarrea secretoria. . responsables de 4–19% de los episodios de gastroenteritis severa en los niños pequeños. sin embargo se puede prolongar por más de 2 semanas. En 1996 J. produciendo incremento de calcio intracitoplasmático.causando diarreas en 1 a 4 horas postadministración. Se ha demostrado que la NSP 4 (o un péptido correspondiente a los residuos 114 a 13 5) se comporta como una "Enterotoxina viral". Puede ser el segundo agente viral en frecuencia después de los rotavirus. como por ejemplo el bloqueo de los receptores de los neurotransmisores a nivel de los enterocitos o el empleo de los bloqueadores de los canales de calcio tipo 1 que disminuyen la liberación de aminas y péptidos de estas células. alterando el sistema de contracorriente. A las 18-48 horas postinfección hay una marcada isquemia (hipoxia) y atrofia de las vellosidades concomitantemente hay incremento pasajero de la división celular necesaria para reconstruir las vellosidades. generalmente la diarrea es acuosa y más prominente que en otras infecciones gastrointestinales. d. disminuyendo la osmolalidad de la zona hiperosmótica localizada en la punta de la vellosidad.

lo que determina la atrofia vellositaria. Se observa la secresion de moco como producto de irritación por la presencia de trofozooitos en la pared del epitelio intestinal. La Giardia lamblia puede adheriise a la pared intestinal mediante estructuras rigidas que le permiten penetrar la mucosa. INFECCIONES PARASITARIAS o GIARDIA LAMBLIA Infección provocada por Giardia lamblia. La mucosa gástrica y colónica es normal. hay hipertrofia de las criptas además de un incremento de las células epiteliales. las células absortivas son anormales. Este es el mecanismo de daño de la Giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared intestinal genera una absorción deficiente de los nutrientes. además se ha descrito atrofia vellositaria. Los trofozoítos se dividen por fisión binaria y al descender por el intestino se enquistan formándose quistes ovoides de alrededor de 7 a 10 μm. las vellosidades están disminuidas. sobre todo en individuos inmunocomprometidos. lesiones en el epitelio celular e infiltrado linfocitario en la mucosa del intestino en pacientes sintomáticos. protozoo con flagelos que coloniza y se multiplica en el intestino delgado proximal del hombre. tiene forma de pera con una superficie dorsal convexa y otra ventral plana. Además de producir la vacuolización. La transmisión de astrovirus es por vía indirecta mediante comida y agua. Posee dos núcleos. seguida de la degeneración y posterior muerte de la célula. donde está el denominado disco adhesivo. El contagio se produce por la ingestión de quistes que contaminan las manos. Inicialmente fueron asociados con brotes de diarrea en infantes en unidades de maternidad. sin embargo la transmisión de persona a persona es la causa más probable en asilos de ancianos. Los astrovirus humanos pertenecen a la familia Astroviridae y son reconocidos como otro de los agentes virales más comunes de la gastroenteritis infantil en todo el mundo. cada uno con un cariosoma central y cuatro pares de flagelos. formas vegetativas responsables de los síntomas.Se ha visto que actua en la mucosa del intestino delgado proximal donde produece inflamacion. Astrovirus ha sido detectado en la superficie epitelial del intestino delgado y en macrófagos de la lámina propia. Ese moco también se queda en la superficie teniendo una doble obstruccion para la absorción y provocando reacción inflamatoria. El periodo de incubación del virus es de 3 a 4 días y los síntomas generalmente permanecen de 2 a 3 días pero pueden persistir hasta 12 días. o ASTROVIRUS. el agua o los alimentos y que al pasar por el estómago dejan en libertad a los trofozoítos.  . El trofozoíto mide 9 a 21 μm por 5 a 15 μm.

Cuadro obtenido de Giardiasis and malnutrition Dra.: Indira Alparo Herrera* .

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