OBSTRUKSI JAUNDICE

PENDAHULUAN Ikterus (icterus) berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain ikterus adalah “jaundice” yang berasal dari bahasa Perancis “jaune” yang juga berarti kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan dan serum. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sclera, mukosa dan kulit yang disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan (> 2 mg / 100 ml serum). Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika (parenkimatosa) dan ikterus post hepatika (obstruksi). Ikterus obstruksi (post hepatika) adalah ikterus yang disebabkan oleh gangguan aliran empedu antara hati dan duodenum yang terjadi akibat adanya sumbatan (obstruksi) pada saluran empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebut juga ikterus kolestasis dimana terjadi stasis sebagian atau seluruh cairan empedu dan bilirubin ke dalam duodenum. Ada 2 bentuk ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal. Ikterus obstruksi intra hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim hati, kanalikuli atau kolangiola yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan sedangkan ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu . Yang merupakan kasus bedah adalah ikterus obstruksi ekstra hepatal sehingga sering juga disebut sebagai “surgical jaundice” dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat.1,4

1

DEFINISI Ikterus (icterus) berasal dari bahasa Greek yang berarti kuning. Nama lain ikterus adalah “jaundice” yang berasal dari bahasa Perancis “jaune” yang juga berarti kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan dan serum. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sclera, mukosa dan kulit yang disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan (> 2 mg / 100 ml serum).1 ETIOLOGI Etiologi obstruksi ekstra hepatal dapat berasal dari intra luminer, intra mural dan ekstra luminer. Sumbatan intra luminer karena kelainan yang terletak dalam lumen saluran empedu . Yang paling sering menyebabkan obstruksi adalah batu empedu. Pada beberapa kepustakaan menyebutkan selain batu dapat juga sumbatan akibat cacing ascaris. Sumbatan intra mural karena kelainan terletak pada dinding saluran empedu seperti kista duktus koledokus, tumor Klatskin, stenosis atau striktur koledokus atau striktur sfingter papilla vater. Sumbatan ekstra luminer karena kelainan terletak diluar saluran empedu yang menekan saluran tersebut dari luar sehingga menimbulkan gangguan aliran empedu. Beberapa keadaan yang dapat m,enimbulkan hal ini antara lain pankreatitis, tumor kaput pancreas, tumor vesika fellea atau metastasis tumor di daerah ligamentum hepatoduodenale. Pada beberapa kepustakaan disebutkan bahwa etiologi ikterus obstruksi terbanyak oleh keganasan. Hatfield et al, melaporkan bahwa etiologi ikterus obstruksi terbanyak adalah 70% oleh karsinoma kaput pankreas diikuti oleh 8% batu CBD (common bile duct) dan 2% karsinoma kandung empedu sedangkan Little, juga melaporkan hal yang sama dimana etiologi ikterus obstruksi 50% oleh keganasan, 17% oleh batu dan 11% oleh trauma.1

2

ANATOMI Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hepar. Pada orang dewasa panjangnya sekitar 7-10 cm, yang berfungsi untuk menyimpan empedu dengan kapasitas ± 45 ml. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hepar. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampulla Vateri (bagian duktus yang melebar pada tempat menyatu) sebelum bermuara ke duodenum. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi. A. Duktus Bilier Intrahepatik Hujung atau bagian hulu dari biliaris intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus. Duktus hepatikus kiri mengaliri 3 segmen hepat kiri (segmen II, III, IV). Duktus hepatikus kiri berasal dari hepar dan berakhir di duktus hepatikus kommunis. Setelah melakukan bifurkasio pada duktus hepatikus kanan-kiri, duktus epatikus kiri akan turun ke fissure umbilikalis sepanjang permukaan bawah segmen IVb di atas dan samping cabang kiri vena porta. Beberapa cabang arteri kecil dari lobus quadratus (segmen IV) dan lobus kaudatus (segmen I) masuk ke duktus kiri pada daerah ini. Duktus hepatikus kiri membentuk fissure umbilikalis oleh cabang segmen III (lateral) dan bagian IVb (medial) duktus. Segmen II dan IVa membentuk cabang setelah berjalan mengikuti fissure umbilicalis ventrikal ke arah bawah menuju ligamentum falciform. B. Duktus Bilier Ekstrahepatik Sistem bilier ekstrahepatik berisi bifurkasi dari duktus hepatik kiri dan kanan, duktus hepatik kommunis dan duktus bilier, duktus sistikus dan kantung empedu. Duktus hepatik kiri dibentuk oleh drainase duktus segmen II, III dan IV dari hepar. Berjalan horizontal sepanjang
3

berjalan sejajar dengan vena portae dan tetap berada di sebelah dextra vena portae. Duktus Biliaris Kommunis / Duktus Choledocus Duktus biliaris kommunis memiliki panjang 5-9 cm. Duktus sistikus sebagai pintu masuk ke duktus hepatik kommunis menjadi awal dari duktus biliaris kommunis. c. b. Duktus biliaris kommunis berjalan melewati samping dari bagian pertama duodenum. Duktus hepatik kommunis terletak di sebelah anterior dari ligamentum ekstrahepatik dan gabungan duktus sistikus. Segmen intrapankreatik Terletak di bagian dorsal caput pankreas. Duktus sistikus berasal dari infundibulum kandung empedu dan bejalan medial dan inferior dan bergabung menjadi duktus hepatikus kommunis. yang akan berjalan inferior ke arah duodenum pada tepi bebas omentum ke sebelah kanan arteri hepatic dan anterior vena porta. Duktus sistikus mempunyai diameter 1-3 mm dan panjang antara 1 mm sampai 6 mm. II. terletak pada porta hepatic. dan dindingnya dibentuk oleh jaringan fibrosa dengan otot polos yang sedikit jumlahnya. Segmen supra duodenal Terletak pada tepi bebas ligamentum hepatoduodenal. Segmen retroduodenal Berada di sebelah dorsal pars superior duodeni. di sebelah ventral vena renalis sinistra dan vena cava inferior. Duktus hepatik kanan dibentuk oleh bagian posterior kanan duktus hepatik (segmen VI dan VII) dan anterior kanan (segmen V dan VIII) dan merupakan bagian ekstrahepatik yang terpendek. dan dibagi atas tiga segmen : a.basis segmen IV dengan panjang 2 cm atau lebih. Duktus Sistikus Merupakan lanjutan dari fesica fellea. Mukosanya berupa epitel kuboid. Duktus ini menghubungkan kandung empedu dengan duktus biliaris kommunis dan katup berbentuk spiral Heiser yang mensuplai aliran keluar. di luar ligamentum hepatoduodenale. sedikit di sebelah dextroanterior a. I. 4 . hepatica communis dan vena porta.

sedangkan vena sistikus berasal dari permukaan hati melawati vesika vellea dan masuk ke lobus quadratus.Kandung empedu divaskularisasi oleh arteri sistikus yang merupakan percabangan arteri hepatik dekstra. Drainase limfatik kendung empedu melewati nodus hepatikus melalui nodus sistikus dekat dengan kollum kandung empedu dimana alirannya menuju limfonodus seliakus.4.6 FISIOLOGI BILIRUBIN 5 METABOLISME . Sistem persarafan kandung empedu oleh sistem simpatis dan parasimpatis yang keduanya melalui pleksus seliakus.2. Saraf simpatis preganglionik berasal dari level T8 dan T9 sedangkan saraf parasimpatis postganglionik berada pada pleksus seliakus dan berjalan sepanjang arteri hepatis dan vena porta menuju kandung empedu.

Bilirubin ini disebut bilirubin terkonyugasi (bilirubin II) yang larut dalam air atau bilirubin direk yang memberikan reaksi langsung dengan diazo Van den Berg. Kini diketahui juga bahwa pigmen empedu sebagian juga berasal dari destruksi eritrosit matang dalam sum-sum tulang dan dari hemoprotein lain terutama hati.4 PATOGENESIS 6 . Sejumlah kecil yang terlepas dari ekskresi hepar mencapai ginjal dan diekskresi melalui urine. Setiap hari sekitar 50 cc darah dihancurkan menghasilkan 200 – 250 mg bilirubin. Didalam hati kira-kira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonyugasi atau bilirubin II). dikembalikan ke hepar yang kemudian langsung diekskresikan ke dalam empedu. Bilirubin ini dikenal sebagai bilirubin yang belum dikonyugasi (bilirubin I) atau bilirubin indirek berdasarkan reaksi diazo Van den Berg.2. Di dalam sel hati albumin dipisahkan dan bilirubin dikonyugasi dengan asam glukoronik dan dikeluarkan ke saluran empedu. Bilirubin ini akan berikatan dengan protein sitosolik spesifik membentuk kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan melalui darah ke dalam sel hati. Bila terjadi obstruksi total saluran empedu maka tidak akan terjadi pembentukan urobilinogen dalam kolon sehingga warna feses seperti dempul (acholic). Melalui saluran empedu. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Urobilinogen yang terbentuk akan direabsorbsi dari usus . bilirubin direk akan masuk ke usus halus sampai ke kolon. Enzim reduktase akan merubah biliverdin menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Oleh aktivitas enzim-enzim bakteri dalam kolon glukoronid akan pecah dan bilirubin dirubah menjadi mesobilirubinogen.Bilirubiin merupakan pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang berasal dari pemecahan sel-sel eritrosit tua dalam sistem monosit makrofag. Bilirubin indirek ini tidak larut dalam air dan tidak diekskresi melalui urine. Urobilinogen akan dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna feses. Cincin hem setelah dibebaskan dari Fe dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau oleh enzim heme oksigenase. 1. Sebagian besar bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin di dalam sel-sel fagosit mononuclear dari sistem retikulo-endotelial terutama dalam lien. stercobilinogen dan urobilinogen yang sebagian besar diekskresikan ke dalam feses.

Kadar normal bilirubin dalam serum berkisar antara 0. Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Karena adanya obstruksi pada saluran empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin terkonyugasi atau bilirubi II) dari saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah.Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Bila kadar bilirubin sudah mencapai 2 – 2. Ikterus obstruksi terjadi bila : 1. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Urobilin feses berkurang sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis) . Obstruksi ini bukan merupakan kasus bedah. konyugasi dan ekskresi empedu. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat.3 7 . Bilirubin direk larut dalam air. Oleh karena adanya sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu . Biasanya tidak disertai dengandilatasi saluran empedu.0 mg/dl dan dipertahankan dalam batasan ini oleh keseimbangan antara produksi bilirubin dengan penyerapan oleh hepar.1.3 – 1. Karena terjadi peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatal-gatal (pruritus). Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal.5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila sudah mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning . 2. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke sinusoid. tidak toksik dan hanya terikat lemah pada albumin.

tumor periampularis. stenosis sfingter Oddi. parasit intra bilier. divertikel duodeni. fibrosis kistik. pankreatitis kronis. • Tipe IV : Obstruksi segmental. Dapat disebabkan oleh trauma (termasuk iatrogenik). hepatodokolitiasis. Obstruksi segmentalini dapat berbentuk obstruksi komplit. • Tipe III : Obstruksi inkomplit kronis. Dapat disertai atau tidak dengan gejala-gejala klasik atau perubahan biokimia yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya perobahan patologi pada duktus bilier atau hepar. Obstruksi ini memberikan gejala-gejala dan perubahan biokimia yang khas serta dapat disertai atau tidak dengan serangan ikterus secara klinik. kolangiokarsinoma. papiloma duktus biliaris. kolangitis sklerosing atau post radiotherapy ). kolangitis sklerosing. kista koledokus. diskinesia. • Tipe II : Obstruksi intermiten. Biasanya terjadi karena tumor kaput pancreas. ligasi duktus biliaris komunis.1 8 . obstruksi intermiten atau obstruksi inkomplit kronis. hemobilia.KLASIFIKASI Menurut Benjamin IS 1988. Obstruksi ini terjadi bila satu atau lebih segmen anatomis cabang biliaris mengalami obstruksi. traumatik. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh karena striktur duktus biliaris komunis ( kongenital. kolangiokarsinoma. Obstruksi dapat disebabkan oleh karena koledokolitiasis. klasifikasi ikterus obstruksi terbagi atas 4 tipe yaitu : • Tipe I : Obstruksi komplit. tumor parenkim hati primer atau sekunder. penyakit hati polikistik. stenosis anastomosis bilioenterik. Obstruksi ini memberikan gambaran ikterus.

dapat menyebabkan peradangan kandung empedu akut (kolesistitis akut). Choledocholithiasis mengacu pada kehadiran satu atau lebih batu empedu dalam saluran empedu. Batu empedu pada ductus choledocus dapat menyebabkan obstruksi terutama di bagian distal ampula Vater yaitu titik di mana saluran empedu umum dan saluran pankreas bergabung 9 . hal ini terjadi ketika batu empedu melewati dari kantong empedu ke dalam saluran empedu umum (common bile duct). biasanya di kantong empedu. Biasanya. Batu empedu berkembang secara asimtomatik. Selama kontraksi kandung empedu. A gallbladder filled with gallstones (examined extracorporally after laparoscopic cholecystectomy [LC]). Cholelithiasis adalah batu yang terbentuk di saluran empedu. batu empedu akan bermigrasi ke dalam pembukaan duktus sistikus yang seterusnya dapat menghalangi aliran empedu.CHOLELITHIASIS PENDAHULUAN Cholelithiasis adalah istilah medis untuk penyakit batu empedu. dan mungkin tetap tanpa gejala selama beberapa dekade. Obstruksi cairan empedu akan meningkatkan tekanan dinding kandung empedu dan seterusnya menimbulkan gejala nyeri kolik pada pasien (kolik bilier). Obstruksi duktus sistikus yang berlangsung selama lebih dari beberapa jam. Cholelithiasis.

Obstruksi dari saluran pankreas oleh batu empedu dalam ampula Vater juga dapat memicu aktivasi enzim pencernaan pankreas dalam pankreas itu sendiri. Ultrasonografi adalah pemeriksaan penunjang yang menjadi pilihan awal dalam kebanyakan kasus suspek batu kandung empedu atau penyakit saluran empedu. Intervensi bedah definitif dengan eksisi kantong empedu (kolesistektomi) sebagai tatalaksana pada obstruksi batu empedu yang menimbulkan gejala. 10 . Kolesistektomi adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan pada tindakan bedah abdomen. The sensitivity of transabdominal ultrasonography for choledocholithiasis is approximately 75% in the presence of dilated ducts and 50% for nondilated ducts.sebelum membuka ke duodenum. dan bakteri dapat menyebar dengan cepat kembali sistem duktus ke hati untuk menghasilkan proses infeksi yang mengancam jiwa yang disebut ascending cholangitis.6 Common bile duct stone (choledocholithiasis). Batu empedu asimtomatik dapat dikelola tanpa pembedahan. Obstruksi aliran empedu oleh batu pada ampula Vater dapat mengakibatkan timbulnya gejala nyeri perut dan ikterik. Pengobatan batu empedu tergantung pada stadium penyakit. Bagian proksimal dari obstruksi cairan empedu sering menjadi terinfeksi. Kolesistitis kronis merupakan predisposisi untuk terjadinya kanker kandung empedu. Image courtesy of DT Schwartz . Komplikasi penyakit batu empedu mungkin memerlukan manajemen khusus untuk meringankan obstruksi dan infeksi. Cholelithiasis kronis dapat menyebabkan fibrosis progresif dan dapat menyebabkan gangguan fungsi kandung empedu. menyebabkan pankreatitis akut.

Prevalensi kolestrol kolelithiasis pada Negara barat lainnya sama seperti Amerika Serikat. ditemukan 20% wanita dan 14% pria yang memiliki batu empedu. kasus batu empedu terjadi kurang lebih pada 20 juta orang (10-20% pada orang dewasa). Faktor resiko pada orang Kaukasian adalah sebesar 50% pada wanita dan 30% pada pria. Dimulai pada masa pubertas. jenis kelamin. 10-15% pada pria dan 20-40% pada wanita. Jumlah batu juga bervariasi pada tiap pasien dari 1 – 26 000. Pada penelitian Danish. Prevalensi batu empedu pada usia 60 tahun sebesar 12. terjadi peningkatan konsentrasi kolestrol pada empedu.8% untuk wanita. Pada penelitian di Itali. prevalensi batu empedu pada wanita meningkat kurang lebih 1% per tahun dan pada pria 0.9% untuk pria dan 22. dan terjadi peningkatan prevalensi seiring dengan bertambahnya umur yaitu setelah umur 60 tahun. genetic dan lain-lain. Prevalensi yang sama terdapat pada orang meksiko Amerika dan penduduk asli Amerika.5:1. etnik.8% untuk pria dan 4. Setelah umur 15 tahun.2 11 .5% per tahun. Di Amerika Serikat. namun sedikit lebih rendah pada orang afrika dan asia.4% untuk wanita. dimana insidens pada wanita lebih tinggi dibandingkan pada pria dengan perbandingan 2. Batu empedu biasanya tidak ditemukan pada anak-anak.INSIDENS & EPIDEMIOLOGI Insidens dan prevalensi dari kolelithiasis dapat dipengaruhi oleh banyak faktor antaranya berupa faktor umur. sedangkan pada orang Afrika Amerika mempunyai faktor resiko yang sedikit lebih rendah. prevalensi batu empedu pada usia 30 tahun adalah sebesar 1.

4. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Kehamilan.2 Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu. Namun. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Jenis Kelamin.2. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol.3% bilirubin. maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu.3 Sementara itu. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. 4% kolesterol. 22% fosfolipid (lesitin). biliary calculus merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. 3% protein dan 0. 12 . Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic). yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis.DEFINISI Merupakan timbunan kristal di dalam kantung empedu atau didalam saluran empedu6 ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO Etiologi Kolelitiasis Batu kandung empedu atau dikenal juga sebagai gallstones.6 Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini.

Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingkann dengan tanpa riwayat keluarga. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Makanan.2. anemia sel sabit. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. Berat badan (BMI). 6. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. Usia. 8. 7. diabetes.6 13 . Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.4. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. 3. Riwayat keluarga. 5. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. trauma. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Aktifitas fisik. 4. Penyakit usus halus. Intake rendah klorida. dan ileus paralitik.2. Nutrisi intravena jangka lama.

sehingga membantu penyerapan dari usus. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Rangsang vagal meningkatkan sekresi empadu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. sedangkan saraf splennikus menurunkan sekresi empedu. kolesterol. akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus. lesitin dan elektrolit plasma. humoral dan rangsang kimiawi. Empedu yang dihasilkan hati setiap hari sekitar 500 – 1000 ml. yang merupakan setengah dari total solut empedu.FISIOLOGI Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Substansi terbanyak yang disekresi pada empedu adalah garam-garam empedu. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Pengosongan tersebut dipengaruhi oleh faktor neural. hormon ini disekresi oleh mukosa usus halus akibat pengaruh makanan berlemak atau produksi lipolitik dapat merangsang nervus vagus. Asam hidroklorik. sebagai digesti protein dan asam lemak yang ada di duodenum merangsang peningkatan sekresi empedu. tidak langsung masuk ke duodenum. Fungsi empedu yang lain adalah membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu proses pencernaan dan penyerapan lemak. lemak dan vitamin larut lemak. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Hemoglobin yang berasal dari 14 . Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol. empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu. Hormon kolesistikinin (CCK) juga memperantarai kontraksi. juga disekresi dan diekskresi dalam konsentrasi besar adalah bilirubin.

Pada keadaan normal. Batu kolesterol Batu kolestrol yang berbentuk oval. derajat penjenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung melewati kapasitas daya larut. asam empedu. Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu. multifocal dan mengandung lebih dari 70% kolesterol. bilirubin). Keadaan ini dapat disebabkan oleh bertambahnya sekresi 15 . Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol.penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu. Dalam jangka waktu tertentu Kristal mikroskopik akan berubah menjadi batu makroskopik dan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran empedu. pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu. 10% sisanya adalah batu jenis pigmen. melebur dan membetuk batu. yaitu: i. yang mana mengandung <20 kolesterol. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung >50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol).6 PATOFISIOLOGI Proses pembentukan batu empedu terjadi karena zat tertentu dalam empedu yang hadir dalam konsentrasi yang mendekati batas kelarutannya seterusnya menyebabkan cairan empedu terkonsentrasi yang kemudian mengendap untuk membentuk batu kristal mikroskopis.beragregasi. Proses pembentukan terjadi dalam 4 tahap. Faktor motilitas kandung empedu dan biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan batu empedu. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu. lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Supersaturasi empedu dengan kolesterol. Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. batu pigmen dan batu campuran. kemudian lamakelamaan tersebut bertambah ukuran.2. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol. kalsium.

mengandung <20% kolesterol. kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi. yaitu : a. Batu pigmen dapat dibagi kepada 2. dan infeksi parasit. mukoprotein. penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu. Pertumbuhan batu oleh agregasi atau presipitasi lamellar kolesterol dan senyawa lain yang membentuk matriks batu. Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak 16 . Batu kalsium bilirunat (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua. striktur. nidus dapat berasal dari pigmen empedu. Klistalisasi / presipitasi. iii. iv. Batu kolestrol (mengandung 70% kolestrol) Batu pigmen Batu pigmen merupakan 10% dari total kasus batu empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi sfingter Oddi. mudah dihancurkan dan mengandung kalsiumbilirubinat sebagai komponen utama. Batu pigmen cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Bila terjadi infeksi saluran empedu. Coli. lendir protein lain. bakteri atau benda asing.kolesterol atau penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid. ii. diet tinggi kalori dan kolesterol serta penggunaan obat yang mengandung estrogen atau klofibrat. Pembentukan nidus. Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol di atas organik inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan pelarut dan pengendapan. lunak. kadar enzim B-glukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. khususnya E. operasi bilier. Peningkatan ekskresi kolesterol empedu antara lain dapat terjadi pada keadaan obesitas.

6. Batu campuran Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50% kolesterol. Dari penelitian yang dilakukan didapatkan adanya hubungan erat antara infeksi bakteri dan terbentuknya batu pigmen coklat. Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. tidak berbentuk. Umumnya batu pigmen cokelat ini terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi. Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Batu pigmen hitam Berwarna hitam atau hitam kecoklatan. Batu kalsium bilirubinat b.larut. batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier. Hal yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu berpigmen coklat seperti kolonisasi bakteri di kantong empedu dan statis intraduktal.3.Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. Umumnya batu pigmen hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril. Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus dan striktur. Di dalam perjalanannya melalui duktus sistikus. Patogenesis terbentuknya batu ini belum jelas. Baik enzim ß-glukoronidase endogen maupun yang berasal dari bakteri ternyata mempunyai peran penting dalam pembentukan batu pigmen ini. Apabila batu 17 . seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

kolesterol 5%. atau kadar asam empedu rendah. Pembentukan cairan empedu yang kaya akan kolesterol secara teoritis dapat berasal dari peningkatan kolesterol ataupun penurunan sekresi fosfolipid atau garam empedu oleh hepar. sewaktu pemeriksaan ultrasonografi. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol. Pada pemeriksaan fisik atau laboratorium biasanya tidak ditemukan kelainan. dan membentuk suatu pengendapan. atau perabaan saat operasi. Hubungan segitiga antara kadar kolesterol. atau terjadi sekresi lesitin. kristal kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus. dan fosfolipid dalam cairan empedu biasanya digambarkan secara grafis dengan koordinat segitiga. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah. dan kolesterol) ditempatkan dalam koordinat segitiga. Kelarutan tiga komponen besar cairan empedu (garam empedu. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu. atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan. mungkin bakteri.berhenti di dalam duktus sistikus dikarenakan diameter batu yang terlalu besar atau pun karena adanya striktur. batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus. fragmen parasit. merupakan keadaan yang litogenik. Titik P menunjukkan cairan empedu yang terdiri atas garam empedu 80%. Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan kolesterol. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. (3) Klistalisasi / presipitasi dan (4) berkembang karena bertambahnya pengendapan. dan lesitin 15%. Pembentukan batu empedu dapat dibagi menjadi empat tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi. lesitin. Admirall & Sand mengemukakan konsep bahwa jika kadar kolesterol relative dalam cairan empedu melebihi konstanta kelarutannya. (2) nukleasi atau pembentukan inti batu. Garis ABC menunjukkan kelarutan 18 . foto polos abdomen. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan. maka lemak yang berlebihan itu akan memadat dan memulai terjadinya pembentukan batu. dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Kolelitiasis asimtomatis biasanya diketahui secara kebetulan. Pada tingkat supersaturasi kolesterol. kecuali batu pigmen. epitel sel yang lepas. garam empedu. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah angka tertentu.

pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. kolesterol dan leseitin turun di bawah garis ABC. 3. distress postprandial. antasida. Bila kandungan di atas berada garis ABC. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. 2. heartburn. konstipasi dan diare. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik.6 19 .kolesterol maksimal sebagai fungsi dari konsentrasi lesitin dan garam empedu yang bervariasi.6 GEJALA KLINIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap : 1.5. Karena banyak terjadi. Tahap litogenik . Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. rasa kembung.3. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. terjadi supersaturasi kolesterol dan pembentukan Kristal kolesterol. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. Dari onset nyeri. serta adanya gas dalam abdomen. Batu empedu asimptomatik. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. defekasi atau perubahan posisi. maka cairan empedu akan berwujud sebagai cairan micelle fase tunggal. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan.4. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. Pasien menunjukan nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan akan menggambarkan nyeri dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. Bila kombinasi garam empedu. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. Kolik bilier. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. 4. Komplikasi kolelitiasis.

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah. Anamnesis Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Pada yang simtomatis. lebih cenderung ke hepatitis . Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. seperti nyeri epigastrium. Kalau terjadi kolelitiasis.riwayat minum obat sebelumnya .riwayat keluarga . skapula. Pasien biasanya datang dengan keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium atau nyeri/kolik pada perut kanan atas atau perikondrium yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit.DIAGNOSIS 1. Kadang pasien datang dengan mata dan tubuh menjadi kuning. Diketahui dengan adanya tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan 20 . Pemeriksaan Fisik Pasien dengan stadium litogenik atau batu asimptomatik tidak memiliki kelainan dalam pemeriksaan fisis. terutama pada saat kolesistitis akut.anemia ada atau tidak 2.perjalanan penyakit akut/kronis . Selama serangan kolik bilier. kencing berwarna seperti teh. pasien akan mengalami nyeri palpasi / nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. muntah . badan gatal-gatal. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. ikterus tanpa nyeri biasanya disebabkan karena keganansan . mual. dan kadang beberapa jam. disertai mual dan muntah. nafsu makan menurun. tinja berwarna seperti dempul.demam. keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam Hal-hal yang perlu ditanyakan lebih lanjut kepada pasien adalah: . atau ke puncak bahu. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida.nyeri atau tidak.kelainan gastrointestinal.

3. • Koledokolitiasis dengan obstruksi duktus biliar akut akan menyebabkan peningkatan akut jumlah SGOT dan SGPT serta peningkatan alkali fosfatase dan serum bilirubin tetap dalam beberapa hari. Protrombin time: meningkat • Pasien dengan kolelitiasis tanpa komplikasi atau tipe kolik bilier simple memiliki nilai laboratorium yang normal. serta bisa disertai dengan peningkatan enzim hati. SGOT. Pemeriksaan laboratorium Meliputi pemeriksaan: A. Test Faal Hati 1. Peningkatan dalam aktivitas serum sering menunjukkan kelainan saluran hati. • Kolelitiasis akut berhubungan dengan leukositosis PMN. Riwayat ikterik maupun ikterik cutaneus dan sklera dan bisa teraba hepar.pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. SGPT: meningkat Merupakan enzim yang disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit. Pemeriksaan radiologis 21 . Kadar kolesterol: meningkat 5. lekositosis/tidak – Urine : bilirubin ↑↑. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. urobilin (+) – Tinja : pucat B. Pada obstruksi aktivitas serum meningkat karena saluran ductus meningkatkan sintesis ini. Alkali fosfatase: meningkat Merupakan enzim yang disintesis dalam sel epitel saluran empedu. – Darah rutin : anemia/tidak. 4. Bilirubin total: meningkat 2. 2.

Yang perlu diperhatikan adalah : • • Besar.¬ Foto polos Abdomen Walaupun teknik ini murah.18). bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar.16. dengan ketebalan sekitar 3 mm. tetapi jarang dilakukan pada kolik bilier sebab nilai diagnosisnya rendah dan tidak memberikan gambaran yang khas. Hanya 15% batu empedu mengandung cairan empedu berkadar kalsium untuk memungkinkan identifikasi pasti. Walaupun demikian . Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Kriteria batu kandung empedu pada USG yaitu dengan acoustic shodowing dari gambaran opasitas dalam kandung empedu.manfaat USG untuk mendiagnosis BSE relatif rendah. tetapi tidak bisa mengenal kebanyakan patologi saluran empedu. Bentuk kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 – 3 X 6 cm. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa. (3. Bila diameter saluran empedu lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Merupakan metode non-invasif yang sangat bermanfaat dan merupakan pilihan pertama untuk mendeteksi kolelitiasis dengan ketepatan mencapai 95%. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran 22 . Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain.17. Foto polos kadang-kadang dapat bermanfaat. Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. di fleksura hepatika ¬ Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops. Jarang terjadi kalsifikasi yang hebat pada dinding vesica billiaris (Vesica billiaris porselen) atau empedu “susu kalsium” dapat dilihat dengan foto polos karena bersifat radioopak.

muntah. kehamilan. • Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow). ¬ Penataan hati dengan HIDA Metode ini bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi di duktus sistikus misalnya karena batu. sederhana. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah. • Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal. Juga dapat berguna untuk membedakan batu empedu dengan beberapa nyeri abdomen akut. dan ikut bergerak pada perubahan posisi. kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl. dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pada tumor akan terlihat massa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intra hepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus. ¬Kolesistografi Untuk penderita tertentu. hal ini menunjukan adanya batu empedu.empedu intra hepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstra hepatal bagian distal. Kegagalan dalam mengisi kantong empedu menandakan adanya batu sementara HIDA terisi ke dalam duodenum. Cara ini memerlukan lebih banyak waktu dan persiapan dibandingkan ultrasonografi Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. HIDA normalnya akan diabsorpsi di hati dan kemudian akan disekresi ke kantong empedu dan dapat dideteksi dengan kamera gamma. 23 . okstruksi pilorus. dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik.

Bila kolestasis karena batu akan memperlihatkan pelebaran pada duktus koledokus dengan di dalamnya tampak batu radiolusen. Striktur atau stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan lama . Contoh yang ekstrim pada kolangitis oriental atau kolangitis piogenik rekuren dimana pada saluran-saluran empedu intra hepatic dan ekstra hepatic ada bagian-bagian yang striktur dan ada bagian-bagian yang dilatasi atau ekstasia akibat obstruksi kronis disertai timbulnya batu. teknik ini jauh lebih mahal dibanding USG. batu empedu akibat kolestasis dan infeksi bakteri. iritasi oleh parasit. Bila kolestasis karena tumor akan tampak pelebaran saluran empedu utama (common bile duct) dan saluran intra hepatal dan dibagian distal duktus koledokus terlihat ireguler oleh tumor. infeksi kronis. ¬ Percutaneus Transhepatic Cholangiographi (PTC) Tujuan pemeriksaan PTC ini untuk melihat saluran bilier serta untuk menentukan letak penyebab sumbatan. Koledokolitiasis. iritasi oleh batu maupun trauma operasi. akan terlihat defek pengisian (filling defect) dengan batas tegas pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran empedu.¬ Computed Tomografi Scan (CT Scan) CT scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk menentukan adanya batu empedu. Pelebaran saluran empedu dan koledokolitiasis. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan di luar saluran empedu (ekstra duktal) yang menekan misalnya oleh kelainan jinak atau ganas. Walaupun demikian. Striktur akibat keganasan saluran empedu seperti adenokarsinoma dan kolangiokarsinoma bersifat progresif sampai menimbulkan obstruksi total. b. Kelainan jinak 24 . Dengan pemeriksaan ini dapat diperoleh gambaran saluran empedu di proksimal sumbatan. ¬ ERCP (ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIO PANCREATOGRAPHY) Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak sumbatan antara lain : a.

2. Pada ikterus obstruksi ekstra hepatal dimana dari hasil ERCP sudah dapat memastikan penyebab obstruksi dimana bila : o Penyebabnya adalah batu (koledokolitiasis) sebaiknya dilakukan papilotomi untuk mengeluarkan batunya. Gambaran semacam ini akan tampak lebih jelas pada PTC. Pada daerah obstruksi tampak dinding yang ireguler. Tumor ganas akan mengadakan kompresi pada duktus koledokus yang berbentuk ireguler. o Penyebabya adalah tumor. perlu dilakukan tindakan pembedahan.4. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas .6 25 . d. sedangkan pada ERCP akan tampak penyempitan saluran empedu sebelah distal tumor. c.ekstra duktal akan terlihat gambaran kompresi duktus koledokus yang berbentuk simetris. Tumor ganas intra duktal akan terlihat penyumbatan lengkap berbentuk ireguler dan dan menyebabkan pelebaran saluran empedu bagian proksimal. Bila pada pemeriksaan USG tidak ditemukan dilatasi saluran empedu dan hasil pemeriksaan ERCP tidak menunjang kelainan ekstra hepatal maka ini merupakan ikterus obstruksi intra hepatal.

Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. 2. pasien dapat cepat kembali bekerja. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini. Kolesistektomi laparaskopi Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi.2% pasien. banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus.1-0. maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. 80-90% batu empedu di Inggris dibuang dengan cara ini karena memperkecil resiko kematian dibanding operasi normal (0. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Pilihan penatalaksanaan antara lain: 1. nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. 26 . maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan. berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.PENATALAKSANAAN Jika tidak ditemukan gejala. diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik.5%. Karena semakin bertambahnya pengalaman. Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan.2 Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. Nyeri yang hilangtimbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak.5% untuk operasi normal) dengan mengurangi komplikasi pada jantung dan paru. Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan.

5. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua. 7. Jika obat ini dihentikan. Disolusi kontak Meskipun pengalaman masih terbatas. Disolusi medis Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. infus pelarut kolesterol yang poten (Metil-Ter-Butil-Eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi criteria terapi non operatif diantaranya batu kolesterol diameternya < 20 mm. suatu endoskop dimasukkan melalui mulut. kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). 6. Kurang dari 10% batu empedu dilakukan cara ini adalah sukses. lambung dan ke dalam usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. 4. Pada sfingterotomi. kerongkongan. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi.6 27 . Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi. fungsi kandung empedu baik dan duktus sistik paten. Kolesistotomi Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) Pada ERCP. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun belakang ini. Kurang dari 4 dari setiap 1. yang kandung empedunya telah diangkat. otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. batu kurang dari 4 batu. terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.3. analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.4. 2.

Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel. bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema. Perikolesistitis 5. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon. batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Obstruksi duktus sistikus 2. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit 28 . Pankreatitis 6. Kolik bilier 3. Empiema kandung empedu 10. omentum). Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. dan pankretitis. kolangitis. kolangiolitis. dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekitarnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata. Kolesistitis akut 4. Batu empedu sekunder (2-6% penderita. Hidrop kandung empedu 9.KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis : 1. Ileus batu empedu (gallstone ileus) Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan menghasilkan kontraksi kandung empedu. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif. Perforasi 7. sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus. Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. saluran menciut dan batu empedu muncul lagi) 12. Fistel kolesistoenterik 11. Kolesistitis kronis 8.

“Hepatic failure” akibat obstruksi kronis saluran empedu. Perdarahan gastro intestinal. b. 2. Ikterus obstruksi yang tidak dapat dikoreksi baik secara medis kuratif maupun tindakan pembedahan mempumnyai prognosis yang jelek diantaranya akan timbul sirosis biliaris. “Renal failure”.saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.6 PROGNOSIS Bahaya akut dari ikterus obstruksi adalah terjadinya infeksi saluran empedu (kolangitis akut). Kematian terjadi akibat syok septic dan kegagalan berbagai organ. d.1 Bila penyebabnya adalah tumor ganas mempunyai prognosis jelek. Sepsis khususnya kolangitis yang menghancurkan parenkim hati. Selain itu sebagai akibat obstruksi kronis dan atau kolangitis kronis yang berlarut-larut pada akhirnya akan terjadi kegagalan faal hati akibat sirosis biliaris. c.4. terutama apabila terdapat nanah di dalam saluran empedu dengan tekanan tinggi seperti kolangitis piogenik akut atau kolangitis supuratifa. DAFTAR PUSTAKA 29 . Penyebab morbiditas dan mortalitas adalah: a.

2000. Edisi 13.medscape. Hal. Greg M.H. Jakarta.1. Issel B. Podolsky D. Penerbit Oxford University Press Inc.K.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Oxford Handbook Of Clinical Surgery. JAUNDICE. Price S. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Hal. Adeyinka. 1688-1693 5. Edisi III. Harrison. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Douglas M.M. 1996. Wilson L. EGC. Jilid I. Penyakit Kandung Empedu dan Duktus Biliaris. Lesmana L. EGC. 380-90 3.A. 2011. 295-303 6.10.K. Volume 4. 1994. 4. ABA Nigeria 2. Neil B. 453. Jakarta. Cholelithiasis. Jakarta. Associated professor of Surgery. Diunduh pada dari : http://emedicine. Balai Penerbit FKUI. Edisi III. Medscape Refferences.Abia State University Teaching Hospital.A. hal.2012 tanggal 30 . Hal.com/article/175667-overview 22. Joanna C. Batu Empedu. Adisa Charles. New York.