REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT

Disusun oleh: Edwinaditya Sekar Putri 1110221078 FK UPN “Veteran” Jakarta Pembimbing: Dr. M. Yanuar Fajar , Sp.P KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO JAKARTA 2013

KATA PENGANTAR

1

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa menganugerahkan kesehatan dan keselamatan. Dengan nikmat itulah pada akhirnya penulis mampu menyelesaikan referat yang berjudul “Diagnosis dan Tatalaksana Gagal Napas Akut“ dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto DITKESAD. Dalam penyusunan presentasi kasus ini, penulis memperoleh bimbingan dan dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Dr. M. Yanuar Fajar, Sp.P sebagai pembimbing dalam penyusunan referat

ini
2. Kedua orang tua penulis dan Yang Terkasih Herdy Adriano yang

senantiasa mendoakan dan memberikan semangat setiap saat kepada penulis
3. Seluruh Residen Penyakit Dalam, Residen Kardiologi dan Residen Paru

atas bimbingannya kepada penulis
4. Seluruh teman-teman Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit

Dalam, semoga kita semua mendapatkan hasil yang maksimal atas usaha kita Penulis berharap agar referat ini dapat memberikan informasi yang dibutuhkan oleh setiap orang yang membaca dan dapat menjadi bekal dalam praktek klinik nanti. Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan referat ini, oleh karena itu penyusun mengucapkan maaf yang sebesar-besarnya dan sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Jakarta, April 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI Halaman COVER................................................................................................................. 1 KATA PENGANTAR.......................................................................................... 2 DAFTAR ISI........................................................................................................ 3 DAFTAR TABEL................................................................................................. 4 DAFTAR GAMBAR............................................................................................ 5 BAB I BAB II PENDAHULUAN............................................................................. 6 TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 8 II.1. Definisi Gagal Napas Akut.......................................................... 8 II.2. Fisiologi Pernapasan................................................................... 9 II.3. Klasifikasi Gagal Napas Akut..................................................... 13 II.4. Etiologi Gagal Napas Akut.......................................................... 14 II.5. Patofisiologi dan Mekanisme Gagal Napas Akut....................... 15 II.6. Gambaran Klinis Gagal Napas Akut........................................... 22 II.7. Diagnosis Gagal Napas Akut...................................................... 24 II.8. Penatalaksanaan Gagal Napas Akut............................................ 24 II.9. Komplikasi Gagal Napas Akut.................................................... 32 II.10. Prognosis Gagal Napas Akut.................................................... 32 BAB III KESIMPULAN................................................................................. 34

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 36

3

Tabel 3....... Macam-macam Pengobatan Spesifik Pada Gagal Napas Akut.................. Cara Pemberian Oksigen........................ 11 26 29 4 ... Faktor-faktor yang mempengaruhi afinitas HbO2....... Tabel 2................DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1.........

... Pertukaran Udara di Alveolus..... Gambar 4.......... Kurva Disosiasi Oksihemoglobin....................... Skema Regulasi Ventilasi..... 10 11 12 13 5 ....... Gambar 3........................................................................................................DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 1... Gambar 2. Klasifikasi Gagal Napas Akut........................................

meskipun tidak selalu. 5. Suatu keadaan dimana sistem pulmoner tidak mencukupi kebutuhan metabolisme. atau syok. Beberapa penelitian mengenai gagal napas akut yang mendapatkan perawatan di ICU. yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan karbon dioksida (CO 2 ). yang biasanya. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (PaO 2 ) < 60 mmHg atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PaCO 2 ) > 45 mmHg. Keadaan ini semakin sering ditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut. merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem pernapasan. 6 Sedangkan menurut waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik. 4 Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. 2. yaitu eleminasi CO 2 dan oksigenasi darah. di beberapa negara di benua Eropa menunjukan angka kejadian 77. baik oksigenasi darah maupun eliminasi dari karbon dioksida. 4 Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering dilakukan perawatan di intensive care unit (ICU) dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi memenuhi primernya gas.6 per 6 . Gagal napas seperti halnya kegagalan pada sistem organ lain. dapat dikenali berdasarkan dapat gambaran fungsi klinis dan melalui dalam kelainan pertukaran dari hasil pemeriksaan laboratorium. septikemia.BAB I PENDAHULUAN Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi. 3. 1 Gagal napas adalah suatu kondisi dimana terjadi kegagalan dalam fungsi pertukaran gas. Gagal napas bukanlah suatu penyakit melainkan suatu sindrom atau kumpulan gejala yang berasal dari berbagai macam penyakit yang menyebabkan gagal napas.

sehingga membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat. dimana tingkat mortalitas mencapai 40%. 7 Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak. Tingkat mortalitas pada pasien dengan gagal napas akut biasanya berhubungan dengan tingkat kesehatan individu tersebut secara umum dan kemungkinan berkembangnya multiple organ dysfunction syndrome (MODS) yang dapat berujung dengan kematian.100. sehingga menurunkan perfusi jaringan. paru serta sitem kardiovaskular. Jerman. 3 Sehingga dengan penulisan referat tatalaksana gagal diharapkan dapat memberikan informasi lebih mengenai gagal nafas sehingga keadaan kegawatdaruratan tersebut dalam praktek klinis nanti dapat ditangani secara tepat dan cepat. susunan neuromuskular.000 di Swedia. serta yang menghilangkan bertema kan underlaying diagnosis dan disease .6 kejadian gagal napas sampai saat ini masih per 100. 7 . gagal napas akut biasanya sering dihubungkan dengan kejadian infeksi pada parenkim paru terutama pneumonia. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal napas akut adalah oksigenasi arteri yang adekuat. Gagal napas akut merupakan salah satu kegawatdaruratan. Denmark dan Islandia serta 88. yaitu penyakit nafas yang akut mendasari gagal napas tersebut. Prevalensi umum belum Bagaimanapun juga. dinding toraks dan diafragma.000 di diketahui.

berlaku bila bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O 2 inspirasi [F1O 2 ] = 0. 5. Sedangkan jika terdapat tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO 2 ) > 50 mmHg berarti terjadi gagal napas hiperkapnia. Tetapi jika ditemukan PaCO 2 meningkat secara tidak normal. Peristiwa yang terjadi adalah sistem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal. 5 Apabila terdapat tekanan parsial oksigenasi arteri (PaO 2 ) < 60 mmHg. 3 Gagal napas akut secara numerik didefinisikan sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial oksigenasi arteri (PaO 2 ) kurang dari 60 mmHg tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO 2 ) 50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan. yang berarti terdapat gagal napas hipoksemia.1 Definisi Gagal Napas Akut Gagal napas merupakan sistem suatu sindrom untuk yang terjadi akibat ketidakmampuan pulmoner mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO 2 dan oksigenasi darah). meskipun masih dibawah 50 mmHg pada keadaan asidosis metabolik. 6. 8 8 . Tubuh pasien yang asidosis metabolik secara fisiologis akan menurunkan PaCO 2 sebagai kompensasi terhadap pH darah yang rendah.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe hiperkapnia.21. maupun saat mendapat bantuan oksigen. kecuali ada keadaan asidosis metabolik.

difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah. 9 Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar tubuh ke alveoli dan pemerataan distribusi udara kedalam alveolialveoli. pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional pertama. yaitu ventilasi paru (masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru).2 Fisiologi Pernapasan Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting oleh karena oksigen pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi. transport oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel. Untuk mencapai tujuan ini. yaitu diafragma naik turun untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada. dan pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. Besarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar paru. laju napas. Setelah alveoli diventilasi dengan udara segar. Paru-paru dapat dikembang kempiskan melalui dua cara. 9 9 . Proses ini terdiri dari dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. langkah selanjutnya dalam proses pernapasan adalah difusi Oksigen dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membran tipis antara alveolus dan kapiler. serta depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada. udara dalam jalan napas serta keadaan metabolik.II.

Pertukaran Udara di Alveolus Dikutip dari (10) Transport oksigen dan karbondioksida terjadi bila oksigen telah berdifusi dari alveoli kedalam darah paru. Sedangkan transpor CO 2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. Oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel.Gambar 1. yaitu sekitar 10% CO 2 secara fisik larut dalam plasma. 20% berikatan dengan gugus amino pada Hb (Karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah. dan 70 % dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO 3 . Oksigen diangkut ke jaringan dari paru melalui dua jalan. kira-kira hanya 3% dan secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb) sebagai oksihemoglobin. Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi afinitas oksihemoglobin dan akan menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan dan kekiri. yaitu : 10 . kira-kira 97% oksigen ditranspor melalui cara ini. karena suplai O 2 untuk jaringan maupun pengambilan O 2 oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. CO 2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini 1 : CO 2 + H 2 O <->H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 Kurva dissosiasi oksi-hemoglobin itu dapat digunakan untuk memahami kapasitas angkut Oksigen dan dengan jelas harus diketahui afinitas Hb terhadap O 2 .). yaitu secara fisik larut dalam plasma.

Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Dikutip dari (10) Kurva bergeser kekanan pada keadaan : pH menurun atau PCO 2 meningkat. Kurva disosiasi akan bergeser kekiri pada keadaan terdapat peningkatan pH darah (alkalosis) atau penurunan PCO 2 . Sehingga menurut teori dapat terjadi hipoksia pada alkalosis berat 11 . Faktor-faktor yang mempengaruhi afinitas Oksihemoglobin (HbO2) Kurva disosiasi (HbO2) Pergeseran ke kiri (P50 menurun) pH ↑ PCO2 ↓ Suhu ↓ 2.Tabel 1. asidosis metabolik karena syok atau retensi CO 2 akibat penyakit paru.3 DPG ↑ P 50 = tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50% Dikutip dari (10) Gambar 2.3 DPG ↓ Pergeseran ke kanan (P50 meningkat) pH ↓ PCO2 ↑ Suhu ↑ 2.

9 12 . Effektor (otototot pernapasan) sehingga timbul ventilasi. di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor . 9 Tiga unsur dasar pengaturan ventilasi adalah : Sensor (sentral maupun perifer) yang menerima informasi dan mengirimkannya melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak.terutama bila disertai hipoksemia. Pengaturan ventilasi. tujuan kontrol ventilasi adalah untuk menjaga hemostatis tekanan parsial oksigen dan karbondioksida arterial (PaO 2 dan PaCO 2 ) serta pH. Pusat kontrol.

5 13 .Gambar3. Output dari sentral pernapasan ini ditransmisikan melalui nn. oleh karena itu biasanya pH hanya akan menurun sedikit. pacemaker pernapasan tidak dijumpai di paru tetapi terletak di medulla oblongata otak. yang terdiri dari beberapa komponen dan subsentral yang berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang ritmik. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai jam dan gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama. Output dari central ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan oleh stimulasi mekanik. 9 II. Phrenicus ke diafragma dan melalui sarafsaraf lain ke otot-otot pernapasan. terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat. Skema Regulasi Ventilasi Dikutip dari (10) Tidak seperti peacemaker jantung.3 Klasifikasi Gagal Napas Akut Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia.

seperti pada ketinggian. Selain pada lingkungan yang tidak biasa. Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO 2 yang rendah tetapi PaCO 2 normal atau rendah. atau saat oksigen digantikan oleh udara lain. 6 Contoh klinis yang umum menunjukan hipoksemia 3. emboli paru.3. 5 tanpa peningkatan PaCO 2 adalah pneumonia.Gambar 4.2 Gagal Napas Hiperkapnia / Gagal Napas Tipe II / Gagal Ventilasi Berdasarkan definisi. 5. diamana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah.3. Derajat PaCO 2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia. gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersamasama. kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO 2 yang abnormal tinggi.1 Gagal Napas Hipoksemia / Gagal Napas Tipe I / Gagal Oksigenasi Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. O 2 tersisih dialveolus dan PaO 2 menurun. yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. asma dan ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome ) II. Karena CO 2 meningkat dalam ruang alveolus. terutama penyakit utama mengenai 14 . Paru mungkin normal atau tidak jika pada pasien dengan gagal napas bagian hiperkapnia. aspirasi isi lambung. Klasifikasi Gagal Napas Dikutip dari (10) II.

penyakit paru obstruktif kronik. 5 Untuk gangguan ekstrinsik paru terdiri dari : Penekanan pusat pernapasan (over dosis obat. gangguan pleura neuromuskular (cedera dada/flail (cedera chest.4 ETIOLOGI GAGAL NAPAS AKUT Langkah pertama yang penting untuk mengenali kemungkinan terjadinya gagal napas adalah kewaspadaan terhadap keadaan dan situasi yang dapat menimbulkan gagal napas. pneumonia. Penyebab gagal napas ini dibagi menjadi gangguan ekstrinsik paru dan gangguan intrinsik paru. gangguan restriktif edema paru (fibrosis interstitial. sindroma Guillain-Barre. trauma serebral/infark. pickwickan). medulaspinalis. paru kardiogenik gangguan efusi pneumotoraks. perubahan sekret 15 . dan ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome ) berat dapat menunjukan gagal napas hiperkapnia. Faktor pencetus gagal napas akut pada pasien dengan penyakit paru kronik terdiri dari : infeksi pada percabangan trakeobronkial. 6 II. dan fibrosis kistik). atau ekstrinsik merupakan sebab penting gagal napas. fibrosis paru stadium akhir. Pasien dengan asma berat. namun gangguan intrinsik paru lebih penting. dan ensefalitis).nonparenkim paru seperti dinding dada. Penyakit paru obstruktif kronik yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. asma. emfisema berat). Miastenia Gravis. ateletaksis. 3 Meskipun gangguan diluar paru. kifoskoliosis. poliomielitis bulbar. gangguan pembuluh darah paru (emboli paru. pada pleura. 5. Distrofi muskular). 3 Sedangkan untuk gangguan intrinsik paru terdiri dari : gangguan obstruktif difus (emfisema. dan nonsarkoidosis. Obstruksi saluran napas kronik mengakibatkan kegagalan ventilasi dengan PPOK sebagai penyebab tersering. skleroderma. peneumonia konsolidasi). 3. obesitas/sindroma kardiogenik. otot pernapasan atau batang otak.

Hipoksia berarti penurunan penyampaian ( delivery ) O 2 ke jaringan atau efek dari penurunan penyampaian O 2 ke jaringan. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar. narkotik. syok septik atau keracunan karbon monoksida. vena dan kapiler paru. 6 Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama yaitu berkurangnya PO 2 alveolar dan meningkatnya pengaruh campuran darah vena ( venous admixture ). terapi oksigen (FIO 2 tinggi). Hipoksemia berat menyebabkan hipoksia. 2 II. anestesi. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O 2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen didalam hemoglobin. gangguan kemampuan membersihkan sekret.trakeobronkial.1. maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. anemia. dimana PaO 2 arterial dapat meningkat atau normal.5. Maka PO 2 alveolar (P A O2) menentukan batas atas PO 2 arteri dan semua nilai PO2 berada diantara P V O2 dan P A O 2 . maka PO 2 = PAO 2 . trauma.5 PATOFISIOLOGI DAN MEKANISME GAGAL NAPAS AKUT II. dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan dipembuluh darah paru. kelainan kardiovaskular (gagal jantung. Kadar PO 2 darah vena sistemik (P V O 2 ) menentukan batas bawah PaO 2 . 5. emboli paru) dan pneumotoraks. Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru. bronkospasme. 5 16 . Patofisiologi Gagal Napas Hipoksemia Istilah hipoksemia menunjukan PO 2 yang rendah didalam darah arteri (PaO 2 ) dan dapat digunakan untuk menunjukan PO 2 pada kapiler. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan penyampaian O 2 karena faktor rendahnya curah jantung. sedatif.

atau peningkatan jumlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena). 5 Penurunan PO 2 Alveolar Tekanan total diruang alveolar ialah jumlah dari PO 2 . PCO 2 . dan R adalah rasio pertukaran udara pernapasan. PH 2 O. 17 . yang bila alveolar diruang menyebabkan alveolus. P A O 2 berkurang bila P A CO 2 meningkat. yang terjadi hanya karena penurunan PaO 2 . Kejadian ini dapat dijelaskan dengan mengingat bahwa tekanan parsial alveolar atau gas-gas darah pada seluruh arteri harus ditambahkan pada tekanan total (atmosfer). Jadi. alveolar. Hal ini juga akibat penurunan PO 2 . Bila PH 2 O dan PN 2 tidak berubah bermakna. Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometrik total berkurang. PCO 2 arteri sering digunakan sebagai nilai perkiraaan PCO2 alveolar (PaCO 2 ). hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2). 4. atau bila FiO2 rendah ( seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). menunjukan rasio steady-state CO 2 memasuki dan O 2 meninggalkan ruang alveolar. PaO2. PB adalah tekanan barometrik. seperti pada ketinggian. perbedaan antara PO 2 alveolar – arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi. setiap peningkatan Hipoventilasi dengan gas pada P A CO 2 akan menyebabkan penurunan P AO2.P A CO 2 /R FiO 2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. 5 Hipoksemia yang berkaitan dengan hipoventilasi murni umumnya ringan (PaO 2 = 50 sampai 80 mmHg) dan langsung disebabkan oleh peningkatan PCO 2 alveolar (PaCO 2 ). penurunan gas menimbulkan penurunan PaO 2 bila darah arteri dalam keseimbangan Persamaan disederhanakan menunjukan hubungan antara PO 2 dan PCO 2 alveolar: 5 P A O 2 = FiO 2 x PB . Pada hipoksemia.Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO 2 alveolar. dan PN 2 . Dalam praktek.

dibutuhkannya FiO 2 > 0. Dalam pernapasan udara ruangan. dan ARDS.6 untuk mencapai PaO 2 yang diinginkan. 5  Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (Ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) Merupakan ketidaksesuaian penyebab hipoksemia tersering. dimana dapat terjadi edema paru yang berat. perbedaan PO 2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg.Dengan demikian bila PaCO 2 meningkat. atelektaksis lokal. terjadinya ini bukan ventilasi-perfusi. PaO 2 < 55 mmHg saat mendapat O 2 100%. Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena : kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. Jika PaO 2 < 55 mmHg saat bernapas dengan O 2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri. sedikitnya peningkatan PaO 2 dengan tambahan oksigen. 5 1 Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena. PaO 2 harus menurun. penyakit jantung kongenital dengan defek septum. dan sebaliknya pada tekanan atmosfer yang konstan. yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Ketidaksesuaian 18 . meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. Pertanda terjadinya pirau kanan ke kiri adalah : hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri ( right-toleft-shunt ). Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus. atau kolaps alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. bercampur dengan darah yang berasal dari paru.  Pencampuran Vena (Venous Admixture) Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi. akibatnya adalah pencampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO 2 diantara PAO 2 dan P V O 2 . Perbedaan PO 2 alveolar-arterial (P(A-a)O 2 ) meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena.

beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relatif sedikit. Disisi lain. 5 19 . 5 Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap pertukaran gas antara kapileralveolus seringkali kompleks. Walaupun jarang. Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO 2 dapat dinaikan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila P A O 2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membran alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah : Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain. Sebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut. Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. Dalam keadaan normal. dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO 2 kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan PO 2 alveolus.disebabkan darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan ke kiri. 5  Keterbatasan Difusi (diffusion limitation) Keterbatasan difusi O 2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. Darah yang melalui kapiler paru diarea yang hipoventilasi relatif. dimana distribusi perfusi berubah. Penyakit vaskular paru seperti tromboemboli paru. akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal.

2 Patofisiologi Gagal Napas Hiperkapnia Kegagalan napas hiperkapnia atau ventilasi dapat disebabkan oleh hipoventilasi saja atau gabungan dengan salah satu atau semua mekanisme hipoksemia seperti ketidakseimbangan V/Q. didapatkan rumus 5 : VCO 2 (L/men) = PaCO 2 (mmHg) X VA (L/men) X 1/863 Untuk output CO 2 yang konstan. 5. Jika keluaran semenit CO 2 (VCO 2 ) menukarkan CO 2 ke ruang pertukaran gas dikedua paru.Beberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia adalah pulmonary alveolar proteinosis . atau mungkin gangguan difusi. Kegagalan pada ventilasi murni terjadi pada gangguan ekstrapulmonal yang melibatkan kegagalan kendali saraf atau otot-otot pernapasan. perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan rumus PaCO 2 diatas. ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar. pirau. Contoh klasik gagal napas hiperkapnia adalah PPOK dan melibatkan ketidakseimbangan V/Q dan hipoventilasi. 5 VI. hiperkapnia dimana selalu PaCO 2 dan VA terbalik. sedangkan VA adalah volume udara yang dipertukarkan dialveolus selama semenit (ventilasi alveolar). dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid serta keadaan penyakit vaskular paru juga berperan dalam terjadinya keterbatasan difusi. 5 20 . Karena ventilasi alveolar tidak dapat diukur. pasien memproduksi sejumlah CO 2 dari proses metabolik setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO 2 tersebut dari kedua paru setiap menit. 4. 6  Hipoventilasi Alveolar Dalam keadaan stabil. hubungan antara PaCO 2 dan VA menggambarkan berhubungan hiperbola Jadi ventilasi.

Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi ( dead space ventilation . nilai VE normal/tinggi tetapi rasio VD/VT meningkat. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis.Ventilasi Semenit Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar. 5 21 . Pada pasien dengan penyakit paru. L/men). Meskipun VA tidak dapat diukur secara langsung. tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi). VE. Pada orang normal yang sedang istirahat sekitar 30 % dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. dan nilai VE dibawah normal dan rasio VD/VT meningkat. maka VD/VT meningkat juga. 5 Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan. jalan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. Pada kebanyakan penyakit paru proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat. VD) 5 VE = VA + VD VA = VE – VD VCO 2 (L/men) = PaCO 2 (mmHg) X VE (L/men) X (1-VD/VT)/863 VD/VT menunjukan derajat insufisiensi ventilasi kedua paru. Hiperkapnia (hipoventilasi alveolar) terjadi saat : nilai VE dibawah normal. jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah. sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. VA berkurang ( dan PaCO 2 meningkat).

terutama di ekstremitas distal. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental. tetapi juga didapatkan pada daerah sentral disekitar membran mukosa dan bibir. Peningkatan kadar asam laktat didarah selanjutnya akan merangsang ventilasi. kecuali dengan V/Q mismatching yang berat. hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi. tetapi secara teori juga akan meningkatkan PaCO 2 . 4. arterial Derajat meningkatkan respon ventilasi kemoreseptor glomus karotikus. mengembalikan PaCO 2 ke tingkat normal. Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia. 5 II. tetapi normokapnia dengan peningkatan VE. Jadi V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia. diikuti dispneu. 5 Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. 3.6 GAMBARAN KLINIS GAGAL NAPAS AKUT Manifestasi klinis gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia melalui jaringan. Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia.Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional ( ventilation-perfusion [V/Q] mismatching ). Mungkin didapatkan sianosis. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. takipneu dan biasanya ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan system pernapasan untuk merespon. Hipoksia yang lebih berat dapat 22 . Kenyataannya dalam hampir semua kasus. stimulus Hipoksemia hiperventilasi. terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerob disertai pembentukan asam laktat.

5 Peningkatan PaCO 2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Sehingga menyebabkan terjadinya takikardi. dapat menyebabkan bradikardi. aritmia dan gagal jantung. Misalnya pada pasien syok hipovolemi yang menunjukan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan. atau kelainan sirkulasi dapat diprediksi akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. Karena CO 2 berdifusi secara bebas and cepat kedalam serebro spinal. bradipneu dapat ditemukan pada gagal napas hiperkapnia. seperti somnolen. Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal. Pasien dengan curah jantung yang berkurang. diikuti hipertensi. 5 Gambaran klinis hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme 23 . Jadi gejala-gejala seperti dispneu. infark. pH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. vasodilatasi. mekanismenya terutama melalui turunnya pH cairan serebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO 2 . kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen. Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk lagi jika ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan ( tissue oxygen delivery ). pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun. Peningkatan PaCO 2 merupakan penekanan sistem saraf pusat. Hipoksia yang lebih berat lagi. anemia. tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. 5 Aktivitas system saraf simpatis meningkat.menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut. koma. takipneu. dan hipotensi. serta menimbulkan iskemia miokard. Kadar pH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai PaCO 2 mutlak. 5 Gejala hiperkapnia dapat bersama-sama dengan gejala hipoksemia.

Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas dan irama jantung. Tetapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemukan takipneu. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan. mix edema dan trauma kepala. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlaying disease (penyakit yang mendasarinya). 3.7 DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan gejala pasien. 3. 5 II. 4. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. dengan diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru dan penyakit non paru. juga pada pengobatan berlebih dengan sedatif. PaO 2 dan PaCO 2 . Hipoksemia dan hiperkapnia ringan sangat sulit terdeteksi dan kadang tidak terdiagnosis. karena dengan 24 . 5 Oleh karena pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukan hipoksemia yang tidak sesuai dengan derajat hiperkapnia. Untuk itu.penyebabnya. Tetapi pasien dengan masalah non paru dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO 2 alveolar-arterial. Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya sering menunjukan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan. 5 Selain itu pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabaikan dalam diagnosis dan terapi perawatan yang adekuat. cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah arteri ( arterial blood gas ). sehingga efek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis.

Karena hal yang paling mengancam nyawa akibat gagal napas adalah gangguan pada pertukaran gas. tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien yaitu. Dasar pengobatan gagal napas akut dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik. 70 mmHg dapat 5 Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. PaCO 2 diatas mengakibatkan depresi sistem saraf pusat dan koma. PaO 2 sebesar 40 mmHg atau pH sebesar 7. 2. dan jantung. serta dapat terjadi disritmia jantung.2 atau kurang sangat sulit ditoleransi oleh orang dewasa dan dapat mengakibatkan gangguan otak. dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia.pemeriksaan ini kita menapatkan informasi yang berharga bukan hanya untuk menentukan berat dan jenis gagal napas tetapi juga untuk mengenali mekanisme yang terlibat. menangani sebab gagal napas dan bersamaan dengan itu memastikan adanya ventilasi yang memadai dan jalan napas yang bebas. Status ventilasi dan status asam-basa dinilai dengan memeriksa PaCO 2 . hiperkapnia tidak mencapai taraf yang membahayakan. maka tujuan pertama dari terapi adalah memastikan bahwa hipoksemia.) dan pH. asidemia. Sejumlah pemeriksaan fungsi ventilasi di samping tempat tidur juga sering dilakukan untuk menilai cadangan ventilasi dan perlunya ventilasi mekanis. penanganannya tiak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di rumah sakit. ginjal.8 PENATALAKSANAAN GAGAL NAPAS AKUT Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda-beda tergantung pada faktor etiologinya. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU). 5 II. bikarbonat (HCO 3 . Umumnya 25 . Untuk itu.

Sambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. 3. perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO 2 sampai normal. Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas sedangkan 2. menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34 ̊ C atau pemberian obat pelumpuh otot.  Atasi Hiperkapnia : Perbaiki Ventilasi (jalan napas dan ventilasi bantuan). atau sungkup muka. Terapi Oksigen Pada keadaan O 2 turun secara akut.  Ventilasi kendali.diperlukan paru. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive akibat kenaikan PaO 2 pasien dapat apneu. 5. 8 Ventilasi dilakukan secara bantuan dan terkendali. Terapi yang dilakukan adalah dengan menaikan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO 2 ). Cara pemberian oksigen dapat dilakukan kateter nasal. 4. 5 pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya. 4. kombinasi keduanya. agar pasien tidak jatuh kealam keadaan yang lebih buruk. 5. Pengobatan nonspesifik Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul. 8 Atasi Hipoksemia : Terapi Oksigen.  Fisioterapi dada. Sungkup 26 .

gangguan pada jantung seperti aritmia jantung hingga henti jantung. 5.muka tipe venture dapat mengatur kadar O 2 inspirasi secara lebih tepat. 5 27 . Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan pH darah atau asidosis respiratori. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut kembali ( acute on chronic ). Penurunan tekanan CO 2 harus secara bertahap dan tidak melebihi 4 mmHg/jam.40 21-100 30-40 Dikutip dari (10) Perbaiki Ventilasi Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya. keadaan ini justru dapat membahayakan. keadaan hiperkapnia kronik dengan pH darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh ginjal dikenal sebagai asidosis respiratori terkompensasi sebagian atau penuh. 8 Dalam hal ini.28. 4. hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. 4. penurunan PaCO 2 secara cepat dapat menyebabkan pH darah meningkat menjadi alkalosis. Perbaiki jalan napas ( Air Way ) 3. dari cara sederhana hingga dengan ventilator. dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia. bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O 2 dapat diatur dari 21-100%. 3. Cara Pemberian Oksigen Alat Kateter nasal Sungkup muka Sungkup muka tipe venture Ventilator Inkubator Aliran O2 (L/men) 2-6 4-12 4-8 Bervariasi 3-8 Konsentrasi O2 (%) 30-50 35-65 24. 5 Tabel 2.35.

maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing. Ventilasi Kendali Pasien diintubasi. Hal ini biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan napas bagian atas. yaitu pasien bernapas spontan melalui sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Pasien diajarkan bernapas dengan baik. Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik. atau pelumpuh otot agar pernapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator. dan lain-lain.Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas. seperti ventilator bird. narkotika. pipa nasofaring atau pipa trakhea. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. dipasang pipa trakhea dan dihubungkan dengan ventilator. Fisioterapi Dada Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum. Biasanya diperlukan obat-obatan sedatif. Ventilasi Bantu Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap. bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut ( mouth to mouth ) atau mulut ke hidung ( mouth to nose ). Apabila kesadaran pasien masih cukup baik. dengan ventilasi IPPB ( Intermittent Positive Pressere Breathin g). apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan ( triple airway manuver ). dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring. edema laring atau spasme bronkus. Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negatif yang ditimbulkan akan menggerakan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur. bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan 3 5 4 28 . Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan. dengan hiperekstensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas.

vibrasi dan drainase postural. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada dan punggung. Piridostigmin Rawat dan terkendali bantuan Napas ventilasi Rawat operasi Antikonvulsif Operasi Nalokson Rawat intensif Pengobatan spesifik 29 . sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan. Macam-macam pengobatan spesifik dapat dilihat di tabel. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik. demyelinisasi Analgesia spinal tinggi Pelumpuh otot Dinding toraks dan Diafragma Luka tusuk toraks Ruptur Diafragma Paru Operasi Operasi Prostigmin. Etiologi Otak Neoplasma Epilepsi Hematoma subdural Keracunan Morfin CVA Susunan Neuro-Muskular Miastenia Gravis Polyneuritis. 5 Pengobatan spesifik Pengobatan spesifik ditujukan pada underlaying disease . 4. atau pernapasan bantuan dengan ventilator. Kadangkadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak waktu seperti operasi atau bronkoskopi. kemudian perkusi. bronkodilator. Macam-macam pengobatan spesifik pada gagal napas akut.pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang baik dan efisien. 3 Tabel 3.

Efek samping dari obat ini adalah tremor. tetapi peningkatan resistensi jalan napas juga ditemukan oada banyak penyakit paru lainnya.Asma Infeksi paru Benda asing Pneumotoraks. gagal jantung Emboli paru Pasca bedah toraks Steroid. dan mungkin pneumonia. efek samping sangat berkurang bila dilakukan dengan rute inhalasi. tetapi beberapa mempunyai efek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi. ventilasi kendali Obat-obatan jantung Terapi cairan Bantuan Napas Dikutip dari (10) Bronkodilator Bronkodilator mempengaruhi langsung terhadap kontraksi otot polos. 5 Agonis beta-adrenergik / simpatomimetik Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secara parenteral atau oral. 5 Antikolinergik 30 . hematotoraks Edema paru ARDS Aspirasi Kardiovaskular Renjatan. seperti edema paru. palpitasi. ARDS. dan hipokalemia. takikardi. bronkodilator Antibiotik Bronkoskopi Drainase paru Diuretika. sehingga dosis yang lebih besar dan lebih lama dapat diberikan. Merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruktif. aritmia. Untuk efek bronkodilatasi yang sama.

hipokalemi. 5 Ekspektoran dan Nukleonik Cairan per oral atau parenteral dapat memperbaiki volume atau karakteristik sputum pada pasien yang kekurangan cairan. hipokalemia. kalsium. 5 Kortikosteroid Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui pasti. Kalium 31 . kelainan psikiatrik. 5 Teofilin Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan agonis beta-adrenergik. retensi natrium dan air.Respon bronkodilator tergantung terhadap pada derajat obat tonus antikolinergik parasimpatis (parasimpatolitik) instrinsik. fosfodiesterase anti-inflamasi. Efek samping kortikosteroid adalah hiperglikemi. gastritis dan perdarahan gastrointestinal. dimana obstruksi jalan napas berkaitan dengan inflamasi. miopati steroid akut (terutama pada dosis besar). stimulasi reseptor beta-adrenergik. tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian sitemik dan topikal. antikolinergik harus selalu digunakan dalam kombinasi dengan agonis beta-adrenergik. gangguan sistem imun. komplikasi yang lebih parah adalah aritmia jantung. translokasi mual. muntah. perubahan status mental dan kejang. dimana tonus parasimpatis terutama untuk tampaknya lebih pasien berperan. dibandingkan bronkitis kronik. Kortokosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut dan hampir selalu digunakan preparat oral atau parenteral. dan aktivitas samping meliputi takikardi. dengan Direkomendasikan bronkodilatasi bronkitis kronik. Pada gagal napas. Obat-obat ini kurang berperan pada asma. Mekanisme pada Efek AMP kerja siklik adalah melalui inhibisi kerja (cAMP). antagonis adenosin.

emboli paru. Komplikasi pneumotoraks. desaturasi arteri. fibrosis paru. atelektasis. Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas terutama pada pasien dengan ETT.yodida oral mungkin sputum berguna untuk kental. Tetapi asetilsistein yang diaerosolisasi kurang efektif dan dapat merangsang bronkospasme pada penderita asma. Komplikasi yang berhubungan dengan mesin dan alat mekanik ventilator pada pasien gagal napas juga banyak menimbulkan komplikasi yaitu infeksi. Karena beberapa kualitas abnormal sputum disebabkan DNA yang berasal dari penghancuran sel. komplikasi yang ditimbulkan oleh dipasangnya intubasi trakhea adalah hipoksemia cedera otak.9 % salin hipertonik dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan ( suctioning ) dan bila berhasil akan keluar sekret lebih banyak. barotrauma paru-paru. Sedikit (3-5 ml) NaCl 0. kejang. hipoventilasi. tetapi belum disetujui untuk pemakaian pada pasien PPOK atau asma. henti jantung. Gagal napas akut juga mempunyai komplikasi di bidang gastrointestinal yaitu stress ulserasi. ileus dan diare. Kardiovaskular memiliki komplikasi hipotensi.9 KOMPLIKASI GAGAL NAPAS AKUT Komplikasi pada paru-paru itu seperti pneumonia. penurunan curah jantung. hipotensi. barotrauma. dan hipertensi pulmonal. 5 II. aritmia. infark miokard. 5 Asetilsistein merusak ikatan disulfid pada protein sputum dan dapat menjadi obat mukolitik yang kuat. 32 . Jika diperlukan. sedikit asetilsistein dapat diberikan saat lavase dengan bronkoskopi fleksibel pada jalan napas yang bermasalah. enzim yang melisiskan DNA (DNAase) dapat bermanfaat. meningkatkan batuk volume dan menipiskan yang Penekan seperti kodein dikontraindikasikan bila kita menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk.

pasien dengan ARDS menurut penelitian mempunyai angka kesembuhan sampai 60 % apabila mendapatkan terapi yang cepat dan adekuat. penyakit yang mendasari terjadinya gagal napas akut hiperkapnia ini juga menentukan tingkat mortalitas dari pasien. Pasien dengan komplikasi sepsis post trauma memiliki tingkat mortalitas yang lebih rendah dibandingkan pada pasien sepsis akibat komplikasi alat bantuan pernapasan yang digunakan pada pengobatan gagal napas akut. 5 II. Pasien usia muda memiliki tingkat angka kesembuhan lebih tinggi dibandingkan orang tua. hati.10 PROGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT Morbiditas dan mortalitas hipoksemia gagal napas akut tergantung kepada penyakit yang mendasarinya. atau kelainan neurologis dan usia. Terapi yang cepat dan adekuat sangat berpengaruh untuk menghindari terjadinya komplikasikomplikasi yang mungkin ditimbulkan oleh gagal napas akut. 5 33 . sepsis dan sinusitis paranasal. bakteremia. Resiko terkena infeksi pada pasien gagal napas juga cukup tinggi yaitu infeksi nosokomial. ginjal. yang dapat meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas dari gagal napas akut hiperkapnia.pada ginjal dapat menyebabkan acute kidney injury dan retensi cairan. Sedangkan pasien dengan hiperkapnia gagal napas akut memiliki mortalitas yang lebih tinggi dan tergantung kepada kemampuan fisiologi pasien untuk mengkompensasi keadaan gagal napas akut baik dari kardiovaskular.

oleh karena itu biasanya PH hanya akan menurun sedikit. PaO 2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan.BAB III KESIMPULAN  Gagal napas merupakan sistem suatu pulmoner sindrom untuk yang terjadi akibat ketidakmampuan mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO2 dan Oksigenasi darah).  Gagal napas akut secara numerik didefinisikan sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial oksigenasi arteri (atau tegangan. 34 . terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat.5  Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai jam dan gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama.

35 . ABG).  Cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah arteri (arterial blood gas. PaO2 dan PaCO2.  Komplikasi dan prognosis bergantung atas faktor yang mendasari terjadinya gagal napas akut  Pasien usia muda memiliki tingkat angka kesembuhan lebih tinggi dibandingkan orang tua.  Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama yaitu berkurangnya PO2 alveolar dan meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture).  Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda-beda tergantung pada faktor etiologinya. menangani sebab gagal napas dan bersamaan dengan itu memastikan adanya ventilasi yang memadai dan jalan napas yang bebas. Penyebab gagal napas ini dibagi menjadi gangguan ekstrinsik paru dan gangguan intrinsik paru  Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia. tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien yaitu. Sedangkan kegagalan hiperkapnia atau ventilasi dapat disebabkan oleh hipoventilasi saja atau gabungan dengan salah satu atau semua mekanisme hipoksemia.

Respiratory Failure: An Overview. Volume 2. Sudoyo. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. PATOFISIOLOGI :Konsep klinis proses-proses penyakit.DAFTAR PUSTAKA 1.. Page 207-215 5. halaman 824-835. Setiati. Amin. Edisi 6. 2005 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Johanes (2006). Fishman’s PULMONARY DISEASES AND DISORDERS . Setiyohadi. 4 th edition. Respiratory Failure. M. 2. The McGraw-Hill Companies 4. Jilid I. Hal 170-175. Alwi.Wilson. Edisi Keempat. 36 . Simandibrata. S (Eds). 3. Chapter 20..Price..W.. 2008. Sylvia A. Zulkifli.. Purwoto. 2008. Page 2509-2520. Loraine M.Jakarta : EGC. Gagal Napas Akut. B. A. Grippi Michael. I. Philadelpia. Alfred P.Fishman et All.

John E. Mayo Clinic. Jakarta : EGC. 2004. Nadel J.6. Diakses pada tanggal 09 april 2013 dari http://www. 2008. Patel Bella. 2008. 2005. Introduction to Acute Respiratory Failure. Ray Patrick.com/content/10/3/R82 15. Gagal Napas.Chapters 85 and 86. Evans Timothy. Hulin I. Roussos C. Respiratory Failure. Amsterdam. Mendez Jose L. The University of Texas. Volume 335. Edisi 9. Broaddus V. 2005. The Netherlands: Elsevier Health Sciences. 3s-14s. Hubmayr Rolf D. Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine . European Repiratory Journal 22. Pulmonary and Critical Cere Medicine. 2008. Resipository USU. emergency. 13. 2003. Lefort Yannick et all. 8. Respiratory Failure. British Medical Journal. New insights into the pathology of respiratory failure. USA 14. 4th edition. 2011. eds. 37 . Koutsoukou A. Patophysiology of Respiratory Failure and Use of Mechanical Ventilation. Gunning Kevin E J. 72-76 7. Guyton.. Suppl 47. Patophysiology of Respiratory Failure and Indications for Respiratory Support. The Medicine Publishing Company Ltd. Acute Repiratory Failure in the Elderly: etiology. Katyal Puneet. diagnosis and prognosis. Available online http://ccforum. Pathophysiology of the respiratory system. 2006.. Anonim (2010). 2003. Hall.Resipository. In Chapter 1 12.org 11. Arthur C. 10. USA 16. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”.usu. Birolleau Sophie. Acute Respiratory Distress Syndrome. Mayo Clinic. Gajic Ognjen. Leaver Susannah. 9. Mason R. Murray J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful