You are on page 1of 21

LI.1.MM kapiler darah LO.1.

1 pengetahuan kapiler darah Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi LO.1.2 struktur kapiler darah Struktur Kapiler

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

LO.1.3 sirkulasi kapiler darah 1. Definisi sirkulasi kapiler darah Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan

karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. 2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah Struktur dinding kapiler :  Dinding kapiler : Satu sel endotel  Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer  Diameter kapiler : 4-9 mikrometer  pori-pori : celah interseluler  Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel  terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler  Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar 3. Bagian fungsional dari sirkulasi:  Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.  Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.  Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:  Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.  Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.  Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

4. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:  Difusi pasif Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan

Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema  Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah .  Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. yang disebut dengan reabsorpsi. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. 2. aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi b.konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah : 1. 4. terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. 1. System limfatik didisain hanya 1 jalan. dan kemudian direabsorpsi. 3. bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar. Tekanan darah kapiler Tekanan osmotik koloid plasma Tekanan hidrostatik cairan interstitium Tekanan osmotik koloid cairan interstitium a. Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. Bila jumlah pemakaian oksigen besar. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion. yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Aliran darah dalam kapiler Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.

Pompa Limfe  Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe. Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah. Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan : . . otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma c. faktor yang mempengaruhi : a. Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur : 1. Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler reabsorpsi Kapiler Limfe dan permeabilitasnya  Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena  Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari Cairan Limfe  Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik  Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe. Peningkatan tekanan kapiler b. Volume cairan interstitial .  Saluran limfe cairan.  Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh) Kecepatan Aliran Limfe 1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial  Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah  Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial 2. . komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial d.Volume cairan interstitial.Tekanan cairan interstitial.Aliran limfe 2.

Secara rata rata.  Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. . lemak.1. glukosa. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.1. Tekanan cairan interstitial Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial LO. tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.  Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial 3. mineral. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan LO. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.  Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc ) Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.4 fungsi kapiler darah Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan. dan asam amino ke jaringan. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.5 hubungan tekanan hidrostatik dan koloid Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma.  Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c ) Disebut juga tekanan onkotik.

dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium. hid. osmo. Maka aliran cairan : K (Pc + i) – (Pi + c) K Pc Pi c i = koefisien filtrasi kaplier = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hg = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan  Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari. kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.2. Tek.2 MM aspek biokimiawi dan fisiologi kelebihan cairan LO.1 pemgertian CES dan CIS 1. LI. 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. Interstitial Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil. Definisi Cairan intraseluler (CIS) Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS. Interstitial Tek. Cairan ekstraseluler (CES) A. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i) Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Kapiler Tek.  Pada jaringan yang tidak aktif. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis. hid. jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata .osmo kapiler Tek.

2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 LO.  Cairan trans-seluler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema KONDISI KLINIS Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan Tekanan osmotik koloid plasma menurun Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis Permeabilitas Peningkatan permeabilitas kapiler Infeksi bakteri . Dalam cairan intrasel. bola mata. misalnya cairan otak (likuor serebrospinal).selain itu. sendi. Definisi cairan ekstrasel Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ekstrasel berperan sebagai :   Pengatur keperluan semua sel (nutrien. oksigen. sisa metabolisme. yang berada dalam rongga-rongga khusus. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg.2. bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.2 gangguan CES dan CIS A. trace minerals. sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein. Cairan ekstrasel terdiri dari:  Cairan interstisium atau cairan antar-sel. ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL FAKTOR Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat AKIBAT Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler.B. cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit. Cairan Intraseluler terdiri dari : Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel. kation utama adalah kalium. B. yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma darah. dan regulator hormon/molekul) Pengangkut CO2. berbagai ion.yang berada diantara sel-sel  Cairan intra-vaskular.

2. akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan : 1. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. - . luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron. Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh :  Sistem renin angiotensin-aldosteron  Aktifitas ANP  Aktifitas saraf simpatis  Osmoreseptor di hipotalamus Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium Hemodinamik dipengaruhi oleh :  Permeabilitas kapiler  Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium  Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.kapiler meningkat Retensi Natrium meningkat menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. hidrokortison) Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik) Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. operasi. kortison. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema Reaksi alergi Luka bakar Penyakit ginjal akut : nefriris Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur. Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi.

Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma.  atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.Gejala : 1. Sirosis hati 4. Penambahan berat badan secara cepat LI.Penyebab volume ECF berlebihan : 1. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air. gangguan ginjal. Gagal jantung 3.3.Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Efusi pleura 8. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal. Distensi vena jugularis 2. 2. Sindrom nefrotik 5. Peningkatan tekanan darah 4. Denyut nadi penuh / kuat 5.  makanan yang kurang mengandung protein . Edema paru akut 9. Edema perifer dan periobita 6. Asitesis 7.1 MM edema 1. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :     gangguan hati. Mekanisme pengaturan yang berubah 2. penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ). . Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler.3 MM gangguan kelebihan-cairan tubuh LO. Peningkatan tekanan yang sentral 3. penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Gagal ginjal . Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada : . malnutrisi protein tekanan onkotik (OPc) menurun pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal .

sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi 5. trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc 4.  Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.  gagal jantung. Penyumbatan limfe yang . Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal. Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah. Obstruksi saluran limfe Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah. latihan. Meningkatnya permeabilitas kapiler Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh. Ketika darah terbendung di vena. akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. sekunder akibat trombosis abstruktif. Hambatan pembuluh limfatik   filariasis limfatik. peningkatan curah jantung  tekanan hidrostatik (HPc) meningkat  Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.   respon inflamasi. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. kegagalan pompa vena : paralisis otot. 3. contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.  Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. edema yang terjadi pada tungkai bawah.

terutama skrotum dan ekstremitas. ADH dengan baroreseptor sinus karotiks Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik 7. Contoh:   Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal : Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.1. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. Menjelaskan klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi : a.3. Terdiri dari : .  Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium HPc + OPi > HPi + OPc 3.  Penyumbatan limfe yang lebih meluas :  Terjadi pada filariasis.lebih meluas terjadi pada filariasis. mengalami edema hebat. suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. Pada penyakit. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.  Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :  Permeabilitas kapiler  Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium. penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.    Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis. 6. Retensi air dan Na Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk.  Bagian tubuh yang terkena.

b.  Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan osmotik  pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema  penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal Gangguan fungsi ginjal Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinuria . penambahan 5% kelebihan sedang. Ekstremitas (unilateral). mengkilat. Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. biasanya pada ekstremitas bawah  Muka (facial edema)  Asites (cairan di rongga peritoneal)  Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)  Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan  Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)  Efusi pleura  Denyut nadi kuat  Edema perifer dan periorbita  Asites 3. edema.1. hipoproteinemia. Menjelaskan mekanisme edema Mekanisme pembentukan EDEMA : 1. edema juga dapat dibedakan menjadi : a.4.  Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf. pada vena atau pembuluh darah limfe  Ekstremitas (bilateral). penambahan 8% kelebihan berat  Adanya bendungan vena di leher  Pemendekan nafas dan dalam. Menjelaskan manifestasi edema  Bengkak. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah. penambahan 2% kelebihan ringan.5 g/hari .5.1. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. penyokong darah (pulmonary). Biasanya pada :  Gagal jantung  Sirosis hepatis  Gangguan ekskresi Selain itu. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik  Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3. 3. dan hiperlipidemia. bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula  Berat badan naik.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.natrium & air Hipoalbuminemia Penurunan VDAE Retensi natrium dan air oleh ginjal Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik : 1. . Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensinaldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Mekanisme underfilling Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk.

Skema hipotesis overfilling : Defek tubulus primer Retensi Na Volume plasma ADH Aldosteron ANP Tubulus Resisten terhadap ANP EDEMA 2. Pembentukan Edema pada gagal jantung . Mekanisme Overfilling Pada pasien sindrom nefrotik volume darah (overfilling) RETENSI terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.Proteinuria Hipoalbuminemia Tekanan osmotik plasma Volume plasma ADH Sistem renin angiotensin ANP Retensi Na RETENSI AIR EDEMA 2.

Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air ) Mekanisme Edema pada Sirosis Hati : . jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air  Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin berkurang  ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat Mekanisme edema pada gagal jantung : 3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis • Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul • Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati  peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati  vasodilatasi  tahanan perifer menurun  meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik  aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ). Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak.

1. nefrosis (sindroma nefrotik). Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis. ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Peningkatan tekanan vena sentral Peningkatan tekanan darah. biasanya terdapat di pre-tibial Kehamilan Makan kembali setelah puasa Gejala dan Tanda a. Edema Idiopatik Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Distensi vena jugularis. Menjelaskan Penatalaksanaan Edema PENATALAKSANAAN   Pengobatan pada penyakit yang mendasar. penambahan 8% = kelebihan berat 3. c. 5. Efusi pleura. e.4.5. Denyut nadi penuh. ronki basah di seluruh lapangan paru ) f. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan. penambahna 5% = kelebihan sedang.5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein). takipnea. b. penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mix-edema. Edema paru akut ( dispnea. Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan    . Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia kadar albumin < 2. kuat Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan Edema perifer dan periorbita Asites. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan. d.

Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik  Pada gagal jantung : . sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati 3. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. Foto thorax 11.1. Bentuk paru – paru seperti kodok . Timpani pada puncak asites 7. Ultrasonografi 12.hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal . Variesis di dekat tungkai bawah 4. Pudle sing 10. CT Scan Pemeriksaan Laboratorium    Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein. abdomen cembung dan sedikit tegang 2.      aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat. hipotensi.6. selama beberapa jam setelah minum diuretika.dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid . Diet. perfusi yang inadekuat.pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma. Terapi presentesis.spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia .hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis  Pada sirosis hati : . Menjelaskan Pemeriksaan Edema Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain : 1. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen 6. Edema timbal karena hipoalbuminemia 5. Shifting dullness 9. Fluid wave 8. albumin. ureum. hiponatremia dan alkalosis  Pada sindroma nefrotik : .deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal. Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) . Variesis di dekat usus 3.

Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma.1 g / dl) o Infeksi  Peritonitis bakteri  Peritonitis tuberkulosis  Jamur peritonitis  peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis o Kondisi ganas  Peritoneal carcinomatosis  Primer mesothelioma  Pseudomyxoma peritonei  Hepatocellular carcinoma o Other rare conditions Kondisi langka lainnya  Vaskulitis  Peritonitis granulomatosa  Eosinofilik peritonitis 3. besar hepatik metastasis o Hipoalbuminemia (saag <1. sindrom Budd-Chiari  Penyakit hati.2 MM asites Etiologi  Normal peritoneum o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1. constrictive perikarditis.3. trikuspid insufisiensi. Menjelaskan patofisiologi asites Patofisiologi Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial. dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler. sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %. maka pembentukan albumin juga terganggu.1 g / dl)  Nefrotik sindrom  Gizi buruk dengan anasarca o Kondisi Miscellaneous (saag <1. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati.2. hepatitis alkoholik. sirosis. kegagalan hepatik fulminan. Tekanan koloid osmotik plasma Biasanya bergantung pada kadar albumin. .1 g / dl)  Pankreas asites  Empedu asites  Nephrogenic asites  Urine asites  Penyakit ovarium  Peritoneum tidak normal (saag <1. Bila hati terganggu fungsinya.LO.3. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : 1. Akibatnya kadar albumin akan berkurang.1 g / dl)  Gagal jantung kongestif.

Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99.5 % di tubulus ginjal bagian distal.   3. namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu. dan akibatnya terjadilah asites. peningkatan aktifitas penurunan fungsi 3. Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri. maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.2. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus. maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat. Menjelaskan mekanisme asites Mekanisme : 1. Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Teori underfilling : Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) Hipertensi porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia transudasi volume cairan intravaskular menurun 2. Bila kadar protein plasma kembali normal. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion. sehingga merangsang sistem renin angiotensin. akibatnya terjadilah asites. menjadi < 5 meq/hari. Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Teori overfilling : Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik hati. 3. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun. Teori periferal vasodilatation :  Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal  gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik . Perubahan elektrolit  Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis.5.2.

6.Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer 3. Menjelaskan pemeriksaan asites Pemerikasaan Penunjang pada Asites Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :  Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi. Gradien Tinggi Sirosis hati Gagal hati akut Metastatis hati masif Gagal jantung kongesif Sindrom Budd-Chiari Penyakit veno-oklusif Miksedema Gradien Rendah Karsinomatosis Peritonium Peritonitis Tuberkulosa Asites surgikal Asites biliaris Penyakit jaringan ikat Sindrom nefrotik Asites pankreatik 3.2. dan umbilikus menonjol keluar . Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites No 1 2 3 4 5 6 7 8.2.7.

Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites  Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan.dapat memberi hasil true possitive hampir 100% Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium. yang membantu mengubah darah ke seluruh hati  .dengan cara baik.8.  Antibiotik. spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya. tekanan intra pleural. gradien rendah terdapat pada asites eksudat. pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari 3. vena kafa inferior dan vena hepatika Pada pemeriksaan laboratorium Gambaran makroskopik. warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum  Gradien nilai albumin serum dan asites.     Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae) Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut Efusi pleura kanan (6 %). Kurang dari itu disebut rebdah.  Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).1 gr/dL. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1.2. dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.500 mg / hari natrium)  Hindari minum alkohol  Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal. karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura Edema tibial. biasanya.  Hitung sel  Biakan kuman. jika infeksi berkembang  Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta. biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi  Pemeriksaan sitologi.