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TOXOPLASMOSIS OCULAR

:
€CONG•NITA O ADQUIRIDA?

Dra Nieves Mart€n Begu•
Unidad Oftalmolog€a Pedi‚trica Hospital Universitario Vall d’Hebron

X CURSO DE INFECTOLOG‚A PEDIƒTRICA 10 febrero 2011

6% Catalu†a) . III  Seroprevalencia: ↑ con la edad – – – – EEUU: 22.5 % Brasil: 85% (98% sur de Brasil) Paris: 44% Espa†a: 25-45% (28. II.INTRODUCCI„N  Protozoo Toxoplasma gondii  Vida intracelular obligada  Distribuci„n universal –  zonas h…medas y c‚lidas  3 cepas afectan humanos: I.

Ooquiste (esporozoito) Quiste tisular TaquizoÄto Quiste tisular (bradizoÄto) .

tierra…) Transplantes / transfusiones sangu€neas V€a inhalatoria (ˆ?) Contacto directo con gatos (ˆ?) . agua.PRIMOINFECCI„N  CongÅnita (transmisi„n vertical) Tasa infecciÉn 1er trimestre 2Ç trimestre 3er trimestre 10-15% 30% 60%  Adquirida postnatal – – – – – Ingesta quistes tisulares (comer carne cruda) Ingesta ooquistes (verduras.

CL‚NICA SIST•MICA PRIMOINFECCI„N (no ocular)  CongÅnita (seg…n trimestre infecci„n) – Hidrocefalia. retraso psicomotor o mental… – 75% asintom‚ticos al nacimiento  Adquirida – Inmunocompetentes: asintom‚tica o cuadro pseudogripal con adenopat€as – Inmunodeprimidos: enfermedad multiorg‚nica grave . microcefalia. calcificaciones intracraneales. hepatoesplenomegalia.

AVANCES EN LA COMPRENSI„N DE LA TOXOPLASMOSIS OCULAR  1923 (Jank‰ J)  1er descripci„n de enfermedad ocular en un ni†o con toxoplasmosis cong•nita  1939 (Wolf A et al)  aceptada como enfermedad en humanos  1951-1952 (Rieger /Wising)  reconocida en adultos  Toxoplasmosis ocular: ˆcong•nita o adquirida? – Hasta finales de la d•cada de los 90  se consideraba un signo tard€o de una infecci„n cong•nita – A partir del 2000  se ha establecido de forma concluyente que la mayor€a (67%) son secundarias a una infecciÉn adquirida de forma postnatal .

7% Brasil)  15-35 a†os  Suele presentarse en la fase cr„nica de la infecci„n (excepto en los ancianos) Estudio Nacional Dan•s (Arch Dis Child 2006.5-3% (2% EEUU / 17.8% retinocoroiditis al nacimiento . Trat RN x 1 a‚o –Prevalencia: 1 / 770 RN vivos –79. Tratamiento RN x 3 meses –Prevalencia : 2.1/10. estado en sureste Brasil (Ophthalmology 2009. 91: 661-5) –No dx prenatal.TOXOPLASMOSIS OCULAR I  Principal causa de uve€tis posterior en ni†os y adultos – Predilecci„n por el ‚rea macular (58%) – Afectaci„n bilateral 22-40% (> infecci„n cong•nita: 65-97%)  Riesgo de afectaci„n ocular INFECCIÑN CONGÖNITA 82-85% (ˆ?) Trimestre infecci„n Tratamiento madre / RN NO tratamiento → 85% en adolescencia Tratamiento madre + RN → 30% a los 12 a†os   INFECCIÑN ADQUIRIDA 1.000 RN vivos –14.116:2199-2205) –No dx prenatal.9% retinocoroiditis al nacimiento Estudio en Minas Gerais.

45 a†os – > infecci„n cong•nita.113:1567-1572) –NO TRAT → 85% afectaci„n ocular en adolescencia –TRAT madre / RN → 24% afectaci„n ocular a los 6 a‚os – > 1er a†o tras episodio activo (21%) – 90% en ojos con cicatrices previas – Controversia sobre influencia edad / recurrencias . > sin tratamiento Recurrencias toxoplasmosis cong•nita (Pediatrics 2004.TOXOPLASMOSIS OCULAR II  Recurrencias (57-79%) – Patogenia multifactorial (ˆ?) – 15 .

TOXOPLASMOSIS CONG•NITA ASPECTO FONDO DEL OJO AL NACIMIENTO NORMAL CICATRIZ CORIORRETINIANA RETINITIS 20% retinocoroiditis a los 6 a‚os .

DIAGN„STICO TOXOPLASMOSIS OCULAR  ClÄnico – Toxoplasmosis ocular primaria: retinitis focal no asociada a ninguna cicatriz coriorretiniana pigmentada en ning…n ojo. – Toxoplasmosis ocular recurrente: retinitis + cicatrices coriorretiniana en alg…n ojo.  Serol„gico: – Infecci„n sist•mica aguda: Ig M y/o Ig A – Infecci„n sist•mica cr„nica: Ig G sin Ig M y/o Ig A .

et al.134:41-46) . Am J Ophthalmol 2002.TRATAMIENTO RETINITIS AGUDA: ˆA qui•n tratar? -Pirimetamina + Sulfadiazina + ‚cido folƒnico  Taquizo€to -Trimetoprima / sulfametoxazol  No altera curso enfermedad – No acorta tiempo (6-8s) – No disminuye recurrencias  Reduce tama†o cicatriz -Clindamicina + Sulfadiazina -Otras opciones: Espiramicina / Azitromicina* /Atovacuona* BRADIZO„TO - Corticoides In vitro In vivo animales PROFILAXIS PRIMARIA: solo inmunodeprimidos  Trimetoprima-sulfametoxazol diario PROFILAXIS SECUNDARIA: evitar recurrencias inmunocompetentes (ˆ?)  Trimetoprima-sulfametoxazol intermitente a largo plazo Grupo control: 23.6% (Silveria Cl.8% / Grupo tratamiento: 6.

800 mg/d€a) o Clindamicina 20-30 mg/Kg/d€a (m‚x.2‹ d€a 2 mg/Kg/d€a (m‚x. 50mg/d€a) / a partir 3er d€a 1 mg/Kg/d€a (m‚x. 150-300mg/d€a) Hasta los 18 a‚os / 21 a‚os …? .PROTOCOLO HMI VALL d’HEBRON RETINITIS AGUDA   ÜCuándo tratamos? – SIEMPRE Pirimetamina: 1er . 6gr/d€a) + àcido folÄnico 1 comp/3veces/semana  Corticoides 1mg/Kg/d€a (diferirlos 24-48 h) x 4-6 semanas PROFILAXIS SECUNDARIA   ÜCuándo tratamos? – Tras primer episodio agudo cerca f„vea y AV >0.1 Trimetoprima / sulfametoxazol 150 mg/m2/d€a (m‚x. 25 mg/d€a) + Sulfadiazina: 100-200 mg/Kg/d€a (m‚x.

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DIAGN„STICO / TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS CONG•NITA Prevenir mejor que curar PrevenciÉn primaria (Breugelmans M. et al.32:211-214) 1979-1982  1. J Perinat Med 2004.43% 1983-1990  0.09% .53% 1991-2001  0.

e infecci…n 1er trimestre: Observar Control niveles Ig G .Infecci…n materna - IgG con baja avidez -Ig M / IgA + -Seroconversi„n Ig G Cribado de infecci…n fetal -PCR l†quido amni„tico (gestaci„n > 18s) -Ecograf†a Infecci…n fetal = toxo cong†nita ESTUDIO DEL RN RN sintom‚tico y estudio +: Trat 1 a‚o RN asintom‚tico y estudio +: Trat 1 a‚o Profilaxis transmisi„n fetal (espiramicina) Ausencia infecci…n fetal demostrable  Espiramicina hasta final embarazo Pirimetamina (no<16s) + sulfadiazina + ac fol†nico hasta el parto RN asintom‚tico. estudio .e infecci…n 3er trimestre: Iniciar trat RN asintom‚tico. estudio .

CONCLUSIONES  Toxoplasmosis ocular  2/3 infecci„n adquirida  Infecci„n cong•nita  > riesgo afectaci„n ocular – PREVENCIŒN – Diagn„stico prenatal – Tratamiento madre / RN x 1 a†o  Gran morbilidad ocular  Localizaci„n macular  Recurrencias  Tratamiento m•dico actual  TAQUIZO•TO – Quimioprofilaxis secundaria para evitar recurrencias  Dosis (ˆ?)  Duraci„n tratamiento (ˆ?) .