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EDITORIALES EDITORIAL

Lipemia posprandial y obesidad
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Manuel de Oya
Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

La lipemia posprandial se caracteriza por un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos que, con una duración de 6 a 10 h, se produce después de las comidas. En esta condición dinámica pasa la especie humana la mayor parte de su tiempo. Actualmente las evidencias que relacionan la lipemia posprandial con la aterogenia son abrumadoras1. En este sentido, ya que el papel aterogénico de los triglicéridos, tan discutido en otras épocas, no necesita actualmente nuevos apoyos2, si me gustaría detenerme ahora en un aspecto polémico, que consiste en considerar que cierto tipo de dieta desencadena el riesgo aterogénico independientemente de las modificaciones que provoca en los valores lipídicos. Uno de los autores del trabajo de González et al3 que aparece en este número de MEDICINA CLÍNICA publicó en los años 2003 y 2004 sendos artículos realmente inquietantes4,5 en los que describe cómo la grasa de la dieta, de forma paralela al aumento de los triglicéridos, aumenta el número de neutrófilos y provoca la activación de éstos y de los monocitos. Este concepto de que la fase posprandial es una situación proinflamatoria que puede contribuir al componente inflamatorio de la aterosclerosis nos parece de enorme trascendencia. Siempre ha preocupado en el campo de la biomedicina cómo debe establecerse el reparto porcentual de las calorías de la dieta en principios inmediatos. Centrándonos en el consumo de grasa, ningún país desarrollado cumple las recomendaciones de nuestras sociedades científicas al respecto. Los adultos del estudio que estamos comentando3 consumen dietas en la cuales el 40-42% de las calorías se aporta en forma de grasa. Incluso la población infantil consume el 46% de las calorías de la dieta en forma de grasa6. Existen muchos datos en la bibliografía que demuestran que estamos tomando de 2 a 3 veces la cantidad de grasa «óptima». La concentración de colesterol unida a lipoproteínas de baja densidad (LDL) para que funcione el receptor de Goldstein y Brown7,8 es de 25 a 50 mg y poblacionalmente triplicamos ese límite. El recién nacido transporta mayoritariamente su colesterol en la beneficiosa lipoproteína de alta densidad (HDL) y, a lo largo de su vida, al alimentarse como lo hace nuestra sociedad, su colesterol pasa a ser transportado por la LDL en un 60%. El cambio conceptual de que la grasa, no sólo a través de las modificaciones en los lípidos plasmáticos sino directamente, pueda crear en el intestino un ambiente inflamatorio nos parece de gran trascendencia, sin olvidar, lógicamente, que ambos efectos adversos actuarán de forma conjunta. Al revisar en la bibliografía la relación de los componentes de la dieta con las alteraciones relacionadas con la lipemia posprandial encontramos variaciones importantes en función del tipo de dieta. Con respecto a la grasa, y en relación con la elevación de las lipoproteínas ricas en triglicéridos

Correspondencia: Dr. M. de Oya. Laboratorio de Lípidos. Fundación Jiménez Díaz. Avda. Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid. España. Correo electrónico: MOya@fjd.es Recibido el 18-5-2005; aceptado para su publicación el 25-5-2005.

que produce, encontramos datos favorables a nuestra dieta mediterránea. Thomsen et al9 comparan los efectos del aceite de oliva frente a los de la mantequilla. La dieta rica en mantequilla provoca una mayor respuesta de las lipoproteínas ricas en triglicéridos con persistencia de los quilomicrones, que la dieta con aceite de oliva, la cual consigue, como ya conocemos, concentraciones más elevadas de colesterol HDL. En una línea muy similar, Bellido et al10, en un trabajo reciente, demuestran que tanto la dieta rica en mantequilla como la rica en nueces activa en la fase posprandial el factor de transcripción NF-kappa B en las células mononucleadas, mientras que la dieta enriquecida en aceite de oliva no modifica este importante factor de transcripción. Estos y otros datos de la bibliografía11 evidencian la relación entre la lipemia posprandial y la disfunción endotelial. La glucosa y los hidratos de carbono12 reducen los ácidos grasos libres posprandiales, metabólicamente asistimos a una imagen en espejo: cuando los ácidos grasos están elevados, la glucosa baja. No debemos olvidar dos hábitos que modifican la lipemia posprandial: el alcohol y el ejercicio físico. La ingesta de una dieta grasa con alcohol aumenta la lipemia posprandial13; al igual que ocurre con las calorías, la respuesta de los triglicéridos al alcohol es muy evidente. El interesante trabajo que estamos comentando3 tiene como objetivo medir la lipemia posprandial mediante la cómoda autodeterminación de triglicéridos en sangre capilar en individuos no dislipémicos ni diabéticos en un población del sur de Europa. Incluye a personas sanas y las clasifica según el índice de masa corporal, lo cual permite estudiar el efecto de la obesidad sobre la lipemia posprandial. Este efecto podemos decir que es exquisito, el peso excesivo se acompaña de un aumento de triglicéridos, insulina, HOMA y área bajo la curva de triglicéridos capilares y de la conocida disminución del colesterol HDL. A estos resultados se llega tanto al utilizar el parámetro índice de masa corporal como criterio de clasificación, como al analizar el tipo de obesidad, a este respecto, el trabajo concluye que los valores más elevados de lipemia posprandial se asocian con mayor circunferencia abdominal, es decir, relaciona la lipemia posprandial con la obesidad abdominal. Un concepto de gran importancia actual que se comenta en este trabajo es el origen de las moléculas inflamatorias en el tejido adiposo abdominal. Al analizar la relación de la dieta con la obesidad, en los resultados del trabajo aparece una frase contundente: «La ingesta calórica total diaria, los porcentajes y totales de grasas dietética, proteínas e hidratos de carbono fueron similares en sujetos con obesidad y sin ella». Este hallazgo genera otra polémica de gran actualidad, sin olvidar los principios de la termodinámica: debemos señalar que muchos trabajos con seguimiento nutricional en obesos, llegan a la conclusión de que éstos no toman más calorías ni más grasa que los no obesos. Tampoco está claro en la bibliografía que su actividad física sea menor, de modo que las hipótesis parecen apuntar a que el tipo de hidratos de carbono puede estar relacionado con la presencia de obesidad. En humanos esta hipótesis no está todavía contrastada, pero sí se ha confirmado en experiencias animales14.
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Med Clin (Barc). 2005;125(12):458-9

125:448-52 4. 6. Hasler E. et al. González C. Effect of alcohol on postprandial lipemia with and without preprandial exercise. et al. Holst JJ. 2004.79:510-5.Zehnder M. 11. Bellido C. et al. Science. Pedro-Botet J. 2004. 2003.177:175-82. especialmente obesidad abdominal. 8. Blesa S. 2002. J Clin Endocrinol Metab. Real JT. J Clin Invest. 2004. Sniderman AD. Versyden C. 1986. Kushner JA. López-Miranda J.44:576-83. 2004.4:187-95. glucose homoeostasis. 13. Rabelink TJ. Martín-Ventura JL. Brown MS. Schrezenmeir J. el trabajo de González et al3 nos presenta una prueba más de la relación de valores elevados de lipemia posprandial y obesidad. Basta una pequeña pérdida de peso para que las alteraciones metabólicas asociadas a la obesidad mejoren. García García AB. Rabelink TJ. Determinantes de la lipemia posprandial medida como perfil diurno de triglicéridos en personas no diabéticas con normolipemia.232:34-47. que todas las enfermedades que nos preocupan (diabetes. Thomsen C. et al. Pérez-Martínez P. Faust JR. Plokker HWM. Butter and walnuts.89:2946-50. hipertensión. Brown MS. De forma independiente de las causas de esta obesidad y de las alteraciones a que conduce esta lipemia posprandial. 31 Med Clin (Barc).125(12):458-9 459 . Effects of dietary glycaemic index on adiposity. Lancet. Nicholls S. Goldstein JL A receptor-mediated pathway for colesterol homeostasis. Vetter W. Van Oostrom AJ. 9.120: 303-7. 12. esto es. Jansenb EH. 1975. 10. Am J Clin Nutr. J Lipid Res. López García E. ¿Fin de la controversia? Med Clin (Barc). Pawlak DB. Cianflone K. Role of the low density lipoprotein receptor in regulating the content of free and sterified colesterol in human fibroblast.80:1487-91. Rabelink TJ. Lunman P. Am J Clin Nutr. Verseyden C. Chaves FJ. Gorgojo L. Ludwig DS. et al. Rubiés-Prat J. Med Clin (Barc). LIPEMIA POSPRANDIAL Y OBESIDAD En resumen. Sijmonsma TP. and plasma lipids in animals. 2. Hipertrigliceridemia como factor de riesgo cardiovascular. Hanseler E. 7. et al. Lousen T. De Jaegere PPT. Gurtler M. Rodríguez-Artalejo F. elicit postprandial activation of nuclear transcription factor kappa b in peripheral blood mononuclear cells from healthy men. 2001. Addition of glucosa to an oral fat reduces postprandial free fatty acids prevents the postprandial increase in complement component 3. 3.55:783-93. Van Oostrom AJ. 2004. 2003. Fantappie S. 14. Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects. et al.364:778-85. 1999. Am J Clin Nutr. Catapano AL.56:141-8. Garcés C. The emerging role of lipoproteins in atherogenesis: beyond LDL colesterol. Benavente M. Rasmussen O. Martín-Moreno JM. Postprandial recruitment of neutrophils may contribuye to endotelial dysfunction. but not olive oil. Eur J Clin Nutr.DE OYA M. Maggi FM. aterosclerosis y obesidad) mejoran con la intervención más fácil y rentable para la sociedad y más difícil y costosa para el paciente: la pérdida de peso. 5. Versyden C. Fenselau S. 2005. Activation of leukocytes by postprandial lipemia in healthy volunteers. 2005. J Am Coll Nutr.20:58-64. Suriana FJ. Gerritsen. Van Oostrom AJ. Van Dijk H. 2004. Blanco-Colio LM. lo que confirma esta asociación en nuestra población del área mediterránea. Semen Vasc Med. Raselli S. Dietary patterns among children aged 6-7 and in four Spanish cities with widely differing cardiovascular mortality. Grigore L.69:1135-43. Bartual A. Suter PM. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Lipoprotein remnants and endotelial dysfunction in the postprandial phase. Sijmonsma TP. no debemos olvidar un dato que tiene mucho que ver con la clínica diaria. Goldstein JL. Atherosclerosis. De Koning EJ.