REUMATOID ARTHRITIS

I.

Definisi Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit yang tersebar luas serta

melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya Sebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik, hormon sex, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit ini.hingga etiologi AR yang sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan pasti. II. Etiologi Penyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4 dengan AR seropositif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini. Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini belum berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit ini.

Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. Patofisiologi Dari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut : Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial. infeksi telah diduga merupakan penyebab AR. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+. Heat shock protein (HSP) adalah sekelompok protein berukuran sedang (60 sampai 90 kDa) yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respons terhadap stress. sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri.Sejak tahun 1930. III. Walaupun hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial. mikoplasma atau virus. akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan . Walaupun telah diketahui terdapat hubungan antara HSP dan sel T pada pasien AR. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya AR. mekanisme ini belum diketahui dengan jelas. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok.

IL-2. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C5a. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai. leukotrien. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. Prostaglandin E2(PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNFβ. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. dan IL-4. interleukin-3 (IL-3). tumor necrosis factor β (TNF-β). Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas. CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon. antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. interleukin-4 (IL-4). Selain IL-2. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL1.terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut. infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Rantai peristiwa . granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi.

umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan.imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus. Gejala Klinis Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis AR. berat badan menurun dan demam. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. 2. 1. Akan tetapi pada AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi. anoreksia. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. misalnya lelah. antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian. . namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. termasuk sendi-sendi di tangan. Gejala-gejala konstitusional. IV. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri.

Sendi-sendi besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Jantung (perikarditis). . Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi. yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari 1 jam. dan pembuluh darah dapat rusak. Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Pergeseran ulnar atau deviasi jari. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.3. 4. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram. 6. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis. Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. 5. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. mata. paru-paru (pleuritis). subluksasi sendi metakarpofalangeal. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. 7.

Pemeriksaan Penunjang Berikut adalah pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan cairan synovial  Warna kuning sampai putih dengan derajat kekeruhan yang menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih.000/mm3. seperti: Pembengkakan jaringan lunak Erosi Osteopororosis artikular VI.000 – 50.  Rheumatoid factor positif. Diagnosis Diagnosa arthritis reumatod dapat dikatakn positif apabila sekurang-kurangnya empat dari criteria yang sekurang-kurangnya sudah berlangsung selama 6 minggu. Kriteria tersebut adalah:           Kekakuan dipagi hari lamanya paling tidak I jam Arthritis pada tiga atau lebih sendi Arthritis sendi-sendi jari tangan Arthritis yang simetris Nodul rheumatoid Faktor rheumatoid dalam serum Perubahan-perubahan radiologic. yaitu: 1. . menggambarkan adanya proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%). kadarnya lebih tinggi dari serum dan berbanding terbalik dengan cairan sinovium.  Leukosit 5.V.

. Hal ini harus benar-benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas penyakit. Leukosit menurun bila terdapat splenomegali. Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita 3. keadaan ini dikenal sebagai Felty’s Syndrome.  Anemia normositik atau mikrositik. 3. Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang lain. Penatalaksanaan Oleh karena kausa pasti arthritis Reumatoid tidak diketahui maka tidak ada pengobatan kausatif yang dapat menyembuhkan penyakit ini. Pemeriksaan kadar sero-imunologi  Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita . G. Tujuan utama dari program penatalaksanaan / perawatan adalah sebagai berikut : 1.  Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.2. Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan 2. tipe penyakit kronis. Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi 4. Pemeriksaan darah tepi  Leukosit : normal atau meningkat ( <>3 ). 95% + pada penderita dengan nodul subkutan.

Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-menerus. 2. Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit. Obat untuk menghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan.Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut di atas. Latihan dan termoterapi ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus. penyebab dan perkiraan perjalanan (prognosis) penyakit ini. sedikitnya dua kali sehari. Walaupun rasa lelah tersebut dapat saja timbul setiap hari. Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian. Mandi parafin dengan suhu yang bisa diatur serta mandi dengan suhu panas dan dingin dapat dilakukan di rumah. seperti ahli terapi fisik . patofisiologi (perjalanan penyakit). Latihan Fisik dan Termoterapi Latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. 3. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau lebih berat. sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. keluarganya dan siapa saja yang berhubungan dengan penderita. Istirahat Merupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelah yang hebat. semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks. yaitu : 1. Pendidikan Langkah pertama dari program penatalaksanaan ini adalah memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada penderita. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat.

Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah oleh adanya penyakit. Prinsip umum untuk memperoleh diet seimbang adalah penting. . Diet/Gizi Penderita Reumatik tidak memerlukan diet khusus. 4. meredakan peradangan dan untuk mencoba mengubah perjalanan penyakit. 5. tetapi kesemuanya belum terbukti kebenarannya. Obat-obatan Pemberian obat adalah bagian yang penting dari seluruh program penatalaksanaan penyakit reumatik. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan variasi yang bermacam-macam.atau terapi kerja. Obat-obatan yang dipakai untuk mengurangi nyeri.

A. Arthur C. Jakarta : Media Aesculapius Nasution. Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit bag 2. SA. Sutisna. Price. Jakarta: EGC. Jakarta : EGC Harris ED Jr. R. 1996. Wahyu I. Hall. Robbins. et al. Setiowulan.. Wardhani. PATOLOGI. 1973. 1993. pp : 437.. 2007. 2007.html . V. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi 7. 2000. Dan Wilson LM..Philadhelpia:Saunders Co Hirmawan. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN Edisi Ketiga Jilid Kedua.. 1 Kumar. L.1996.Aspek Genetik Penyakit Reumatik dalam Noer S (Editor) Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I.. Suprohaita. Jakarta : Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.. http://www. Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Jakarta: Balai penerbit FKUI. Alih bahasa : Irawati. 1993.. Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek. W. S.DAFTAR PUSTAKA Guyton. John E. Cotran.. S. Jakarta : Dian Rakyat. Jakarta : EGC Mansjoer. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi 11. Dalam: Textbook of Rheumatology. Priguna Sidharta.....kapukonline.com/2012/01/askep-asuhankeperawatanrheumatoidarthri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful