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REGULACION DE LA RESPIRACION

INERVACION DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS La contraccin de los msculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en las motoneuronas correspondientes de la mdula espinal. La inervacin de tatos msculos es recproca, es decir, tanto su contraccin como cl miro incremento de su tono, son concomitantes con la relajacin de sus antagonistas. Con otras palabras: la contraccin de los msculos inspiratorios determina simultneamente la disminucin del tono de los espiratorios y viceversa. La seccin de la mdula por encima de la segunda vrtebra cervical, suprime total y definitivamente los movimientos respiratorios. Este hecho pone en evidencia que las motoneuronas medulares carecen de actividad espontnea y que los estmulos que regulan su actividad provienen de centros respiratorios superiores. A su vez, la seccin del neuroeje por encima del bulbo raqudeo no suprim sino slo modifica el ritmo de la respiracin. Puede concluirse, por lo tanto, que las neuronas generadoras de los impulsos que producen las contracciones rtmicas de los msculos inspiratorios, estn ubicadas en el bulbo. Apoya esta interpretacin el hecho que al estimular ciertas regiones del bulbo (piso del IV ventrculo) la respiracin se detiene en posicin inspiratoria, es decir, se produce una apoca inspiratoria. Existen, adems, en ambos lados de la lnea media del bulbo, clulas neuronales cuya excitacin produce apoca espiratoria de carcter transitorio, que a pesar de la manutencin de la estimulacin, desaparece en algn momento dando lugar a una inspiracin. Existen, pues, en ambos lados de la lnea media del bulbo, centros inspiratorios y espiratorios. Estos centros bilaterales ubicados en la formacin reticular del bulbo, no estn bien delimitados, encontrndose las neuronas que los integran dispersas. Los centros respiratorios bulbares reciben aferencias de regiones superiores del sistema nervioso central. Su actividad es, sin embargo, rtmica y automtica, es decir, conservan esta actividad aun cuando se suprime la influencia de los centros superiores. La seccin de la protuberancia o puente de Varolio, a nivel de su tercio inferior, detiene transitoriamente la respiracin en posicin inspiratoria (apoca inspiratoria), que se alterna con espiraciones profundas. Resulta as un tipo de respiracin cuya frecuencia es menor, pero su profundidad es mayor que la normal (respiracin apnusica o apneusis). Al seccionar el bulbo, por debajo de la seccin anterior, la respiracin apnusica desaparece para dar lugar paulatinamente a una respiracin normal. Hechos que indican que al nivel protuberancial deben existir neuronas que regulan rtmicamente, directa o indirectamente, los centros bulbares responsables de la inspiracin. La interrelacin funcional normal entre los centros bulbares y protuberanciales es, por consiguiente, indispensable para que la respiracin sea rtmica y normal. Las clulas neuronales en la parte superior de la protuberancia, cuya exclusin origina la respiracin apneusica, constituyen el centro neumotxico. Para explicar la apneusis se postula la existencia de neuronas facilitadoras de la respiracin, ubicadas en el tercio inferior de la protuberancia. El conjunto de estas neuronas facilitadoras forma el centro apnusico. El centro neumotxico ejercera a nivel de los centros de inspiracin una accin inhibidora rtmica sobre los impulsos facilitadores provenientes del centro apnusico. Al excluir el centro neumotxica, por seccin transversal a nivel del tercio superior de la protuberancia y siempre que se hayan seccionado ambos nervios vagos (ver ms adelante), los impulsos provenientes del centro apnusico prevalecen y estimulan el centro inspiratorio, producindose la respiracin de tipo apnusico ya mencionada. En resumen: los centros respiratorios estn ubicados bilateralmente en la part superior del bulbo y en la protuberancia. Se acepta la existencia de cuatro centros en cada lado: dos bulbares (inspiratorio y aspiratorio) y dos protuberanciales (apnusico y neurnotxico). La activacin experimental del centro inspiratorio produce inspiracin forzada; la del centro aspiratorio, la detencin de la respiracin en posicin espiratoria. La estimulacin experimental del centro apnusico detiene la respiracin rtmica para dar lugar a la respiracin de tipo apnusico ya mencionada. Es de inters sealar que cl centro apnusico es inhibido en su efecto por la estimulacin de fibras aferentes del nervio vago. De la exposicin precedente parece evidente que la ritmicidad de la respiracin normal depend de influencias tanto bulbares como protuberanciales. Los centros inspiratorios bulbares, liberados de las influencias de los centros superiores, producen una respiracin rtmica, pero jadeante, producida por la contraccin tanto del diafragma y de los msculos intercostales externos, como de los msculos inspiratorios accesorios. Cabe adems reiterar que, si bien las neuronas del centro neumotxico descargan impulsos inhibidores durante la inspiracin, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para suprimir la actividad del centro inspiratorio bulbar. Slo afecta la intensidad de la respiracin en grado nfimo. La ritmicidad de la respiracin se debe por consiguiente, fundamentalmente, a la actividad intrnseca de los centros bulbares. Si se separan los centros bulbares de sus conexiones superioras, no se altera la ritmicidad de respiracin, hecho que demuestra la naturaleza bsicamente bulbar de los mecanismos que la condicionan. El centro inspiratorio enva impulsos a los msculos inspiratorios,

produciendo su contraccin, y al mismo tiempo impulsos activadores al centro aspiratorio. Como el umbral de las neuronas del centro aspiratorio es alto, los estmulos que parten del centro inspiratorio alcanzan slo despus de un cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al centro espiratorio. El centro espiratorio, a su vez, genera impulsos inhibidores del centro inspiratorio que detienen transitoriamente la inspiracin y se produce la espiracin que es pasiva. El centro inspirtorio as inhibido deja de enviar impulsos estimulantes al virtud de su automatismo, vuelve a generar impulsos inspiratorios. Este ciclo de interacciones entre los centros inspiratorio y aspiratorio se repite rtmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal. Adems de los centros respiratorios bulbares, existe, como hemos dicho anteriormente, el centro neumotxico, de carcter inhibitorio. Este recibe impulsos tanto del centro inspiratorio como del apnusico y su accin especfico consiste en la inhibicin del efecto estimulante del centro apnusico sobre el centro inspiratorio y en la estimulacion del centro aspiratorio. Este a su vez, como hemos visto anteriormente, inhibe rtmicamente la actividad del centro inspiratorio. El nervio vago juega tambin un papel importante en la regulacin de la respiracin. Si se excluye el centro neumotxico (por ejemplo, por seccin de la protuberancia como ya hemos indicado) pero se conserva la integridad de los nervios vagos, la ritmicidad de la respiracin no se modifica. Sin embargo, si adems de la seccin protuberancial se seccionan ambos vagos, se producir respiracin apnusica. Por otra parte, Hering y Breuer observaron que, mientras los nervios vagos conserven su integridad, la inflacin de los pulmones ms all de ciertos lmites, provoca la espiracin, en tanto que su deflacin induce la inspiracin. El anlisis de la participacin de los nervios vagos en la regulacin respiratoria, revel la existencia de receptores nerviosos pulmonares que informan sobre el grado de distensin pulmonar. En estos receptores se generan impulsos aferentes que actan por va refleja sobre los centros respiratorios modificando su actividad. Este fenmeno constituye el reflejo de Hering-Breuer. La inflacin de los pulmones aumenta la prisin intrapulmonar, pero no es este aumento el que estimula los receptores vagales, sino la elongacin de las fibras elsticas intrapulmonares. Normalmente el vago inhibe directamente el centro inspiratorio. Su seccin alarga la duracin de las inspiraciones, disminuya su frecuencia y aumenta concomitantemente su amplitud. En resumen: a travs de sus receptores intrapulmonares, los nervios vagos ejercen una doble accin sobre la respiracin: por una parte, durante la inspiracin tranquila, un efecto inhibidor directo sobre el centro inspiratorio; por otra parte, un efecto inhibitorio indirecto sobre el centro espiratorio, a travs del centro inspiratorio. En este ltimo intensifica la generacin de impulsos estimulantes del centro espiratorio. El efecto final del vago (disminucin de la frecuencia y de la amplitud de las inspiraciones) se debe probablemente a la suma algebraica de ambas acciones. El mecanismo reflejo de Hering-Breuer explica porqu no aparece respiracin apnusica al destruir al centro neumotxico, estando los vagos intactos. Conjuntamente con los mecanismos mencionados, el ritmo de la respiracin puede modificarse por influencia de impulsos originados en regiones superiores del sistema nervioso central. La estimulacin elctrica de estas regiones produce en el hombre taquipnea de hasta 300 respiraciones por minuto. Los centros ubicados en estas reas del encfalo se relacionan ntimamente con los mecanismos de termorregulacin. As, por ejemplo, la taquipnea causada por el aumento de la temperatura corporal produce mayor evaporacin de agua por el aire espirado lo que incrementa significativamente la prdida de calor. Los centros respiratorios suprabulbares cumplen en general una accin facilitadora de la adaptacin de los centros bulbares, aumentando su capacidad adaptativa a las modificaciones funcionales del organismo (cambios de posicin, trabajo muscular, etc.). El ritmo respiratorio puede modificarse voluntariamente, lo que evidencia la existencia de reas corticales que influencian los centros bulbo-protuberanciales. Se ha encontrado, por ejemplo, que ciertos grupos neuronales de la regin lmbica, juegan un papel importante en la adaptacin respiratoria al trabajo muscular. La taquipnea que antecede normalmente al trabajo, se debera a la participacin de estos centros en la adaptacin de la respiracin a las condiciones creadas por el esfuerzo. Las contracciones de los msculos que intervienen en la inspiracin tranquila (intercostales externos y diafragma) como asimismo las de los msculos accesorios de la inspiracin y de la espiracin, son producidas por impulsos transmitidos desde los centros respiratorios. Estos impulsos descienden por las fibras de los haces piramidales, hasta las motoneuronas correspondientes del asta anterior de la mdula espinal y desde stas a los msculos. Las figuras 28 y 29 representan esquemticamente la participacin y las interrelaciones de los diferentes centros en la regulacin de la respiracin.

La actividad de los centros respiratorios depende fundamentalmente de la composicin qumica de la sangre. La presin parcial del O2 y, principalmente, la del CO2 de la sangre arterial que irriga el bulbo raqudeo, juzgan un papel particularmente importante.

El aumento de pCO2 en la sangre arterial incrementa la frecuencia respiratoria. Este efecto no se debe a una accin directa sobre el centro inspiratorio, sino a la influencia del CO 2 sobre una agrupacin de clulas ubicadas en la part lateral y superficial del bulbo. Estas clulas son quimioceptores bulbares altamente sensibles al aumento del pCO2 sanguneo. Al ser estimuladas, producen impulsos que actan sobre los centros inspiratorios bulbares, intensificando su actividad. Los quimioceptores bulbares o centrales, a diferencia de los quimioceptores perifricos (vase Circulacin) responden con cierto retardo al aumento de pCO 2 debido a que el CO2 debe pasar primero desde la sangre al lquido cerebro-espina y elevar en ste su presin parcial. El lquido cerebro-espinal, por carecer de protenas, no tiene capacidad de tampn y, por lo tanto, su pH es inferior al de la sangre. Ejerce, por consiguiente, mayor efecto estimulador sobre los centros respiratorios. Hay que hacer notar que el aumento de la acidez de la sangre, cualquiera sea su causa, es capaz por s solo de aumentar la frecuencia respiratoria. El efecto del aumento de la concentracin del CO2 en el aire inspirado y, por lo tanto, en la sangre arterial, se puede demostrar haciendo respirar a un individuo en un recipiente cerrado, lo cual provoca un aumento de la frecuencia e intensidad de los movimientos respiratorios. Pero no slo el aumento del pCO 2, la

hipercapnia, estimula los centros respiratorios bulbares, ya que la actividad respiratoria se aumenta aun cuando se evite la hipercapnia mediante la absorcin de CO2 en el recipiente. Este hecho revela que, adems del CO2, intervienen en la regulacin de la frecuencia respiratoria otros factores qumicos. Entre stos, la disminucin del pO 2 en el aire inspirado y consecuentemente en la sangre arterial, es de gran importancia. La disminucin de pO 2 alveolar reduce la saturacin de la Hb con O 2. En consecuencia la sangre entregar menos O2 a los tejidos, lo que produce en stos. una condicin llamada errneamente anoxia, ya que no se trata en realidad de una falta total, sino de una disminucin de O2, o sea, de una hipoxia. Se acepta en general, que la relacin entre el efecto estimulador de la disminucin de pO 2 de la sangre y el estado hipxico de los tejidos es lineal. La hipoxia, adems de la disminucin del O 2 en el aire alveolar, puede producirse por los siguientes mecanismos: 1.Disminucin del paso de O2 del alvolo a la sangre (hipoxia anxica). 2. Disminucin del nmero de los eritrocitos transportadores de O 2 (hipoxia anmica). 3. Disminucin de la velocidad de la circulacin. Al permanecer la sangre por mayor tiempo en contacto con los tejidos entregar ms O2 a stos. Decrece en ltimo trmino la p0 2 sangunea y tisular (hipoxia por estagnacin). 4. Paralizacin a nivel tisular de enzimos indispensables para la utilizacin del oxgeno, mediante sustancias txicas como el cianuro de sodio o de potasio u otras (hipoxia histotxica). Cuando la presin parcial del O2 en el aire inspirado es inferior al 14%, que es el caso cuando la presin atmosfrica cae por debajo de 500 mm de Hg (ascensin a una altura de 3.000 m por ejemplo), se produce hipoxia anxica que puede ser compensada, hasta cierto limite, por la elevacin de la frecuencia respiratoria. El aumento de la actividad respiratoria, inducido por disminucin de pO 2 en el aire alveolar, es slo aproximadamente el 50% del producido por un aumento equivalente del pCO2 en la sangre. Es de inters destacar, por otra parte, que la hiperventilacin causada por disminucin de pO 2 alveolar, tiene como consecuencia una mayor eliminacin de CO 2 y la disminucin de su presin parcial tanto en la sangre como en el aire alveolar. A pesar de esto persiste el incremento de la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios. Este hecho demuestra claramente que este efecto se debe a la disminucin de pO 2 en la sangre y en los tejidos. Hay que tener presente, adems, que la disminucin de pCO 2 de la sangre, produce un descenso de la sensibilidad de los centros respiratorios bulbares frente al mismo CO 2. Este fenmeno tizne importancia en la hiperventilacin con O2 puro, como es el caso, por ejemplo, en la oxigenoterapia. Los centros respiratorios bulbares requerirn, al suspender la oxigenoterapia, niveles de CO2 considerablemente ms altos que los normales para ser estimulados. Puede producirse, en este caso, una paralizacin respiratoria (apnea), a veces fatal. Adems del aumento de pCO2 y la disminucin de pO2 sangunea, tambin la baja del pH de la sangre (acidez) es capaz de modificar la actividad respiratoria. Todos estos factores qumicos ejercen sus efectos no slo sobre los centros respiratorios bulbares, sino tambin sobre los quimioceptores perifricos ubicados en la bifurcacin de la cartida y en cl cayado artico. Estos receptoras responden slo a la disminucin del pO 2 sanguneo y no como los quimioceptores centrales que lo hacen tambin al aumento de pCO 2. Hay que hacer notar que los quimioceptores perifricos son diferentes de los preso y baroceptores que se encuentran en la misma regin. Los quimioceptores estimulados por la disminucin de pO 2 de la sangre arterial, elevan la frecuencia y amplitud respiratoria por va refleja. El efecto final de los factores qumicos sobre la respiracin es, por lo tanto, la suma algebraica de su accin central y perifrica. La movilizacin activa o pasiva de las articulaciones incrementa tambin la frecuencia y amplitud respiratorias, aun cuando el trabajo realizado no modifique la pCO2 o la p02 sanguneas. Se trata en realidad de un efecto reflejo mediado por impulsos generados en mecanorreceptores de las articulaciones y tendones. Estos impulsos son transmitidos por fibras nerviosas aferentes hasta los centros respiratorios. Numerosos otros factores influyen la respiracin. Entre ellos merecen ser mencionados el dolor, los cambios bruscos de la temperatura ambiental (ducha fra, por ejemplo) la deglucin, el estornudo, la tos, etc., la influyen tambin. La va aferente de estos estmulos son generalmente el nervio glosofarngeo y/o el vago. La figura 3 representa esquemticamente los diversos factores que regulan la actividad respiratoria. El nmero de los factores capaces de modificar los movimientos respiratorios es tan elevado, que se puede afirmar, sin temor a exagerar, que de cualquier parte del organismo pueden partir estmulos que alteran su ritmo. La regulacin de la respiracin, como en general la actividad de cualquier rgano, no depende de un centro nico e

independiente. Muy por el contrario, est estrechamente relacionada con la regulacin de la actividad de otros rganos y sistemas, y realmente con la actividad del organismo entero.

De esta interrelacin depende el funcionamiento armnico del cuerpo. Para comprender la actividad del organismo, habra que enfocarla desde el punto de vista de la fisiologa integrativa, que correlaciona las actividades de los diversos rganos. Slo as se podra entender cmo funciones aparentemente independientes del aparato respiratorio, son capaces de regular la profundidad y frecuencia de la respiracin y ajustarlas a las necesidades del momento (Fig. 30). Durante el trabajo muscular intervienen varios factores en la regulacin de la respiracin, a saber: 1. Una sustancia an no identificada, producida por el msculo en trabajo, y que sera capaz de excitar por va refleja los centros respiratorios bulbares. 2. Posible produccin por los msculos en trabajo, de una o varias sustancias que sensibilizan los centros respiratorios a la influencia de los diversos factores nerviosos y humorales que regulan normalmente su actividad. 3. Impulsos aferentes, ya mencionados, que parten de las articulaciones y de los tendones de los msculos en actividad y que por va refleja son capaces de incrementar la frecuencia respiratoria. 4. Impulsos corticales que se originan en neuronas de la corteza cerebral y van a actuar sobre los centros respiratorios bulbares. Es de conocimiento general que la respiracin puede ser disminuida, detenida o incrementada voluntariamente. En el hecho, la ventilacin pulmonar puede aumentarse voluntariamente hasta unos 250 litros / minuto aproximadamente, o sea, al doble de la que puede requerir un trabajo muscular de intensidad mxima.