Cerebrovascular Disease (CVD

)

Tugas Tutor dr. Tissa O. P. Kelompok 2

Anggota : 1. Agatha Juniar 2. Aradea Wiradireja 3. Elen Agustiani 4. Emallia Fitriani

5. Kaoful Jalil 6. M. Ajmalunnas 7. Rian Damayanti 8. Sri Wulandari

Fakultas Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon 2010

secara klinis termasuk penyakit pembuluh darah yang terpenting oleh karena yang terkena proses aterosklerosis adalah terutama arteri-arteri jantung dan otak. maka aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen. periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata. periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata.CVD (Cerebrovascular Disease) 1. Vascular dementia 4. Proliferasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbat arteri serebral. Pada umumnya hemoragia serebri timbul karena pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenosus. . Proliferasi intima pembuluh darah sedang dan kecil bisa timbul juga akibat proses reumatik. selalu menjadi sempit. Jika suatu cabang arteri serebral pecah. periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata dan sifilik tidak sering menjadi faktor resiko stroke. Focal brain dysfunction  TIA ( Transient ischemic attack )  Stroke 3. Demam rematik menimbulkan prolirefasi pada katup-katup jantung. Pecahnya arteri serebral sebagai faktor etiologi stroke. dari aorta sampai degan arteri-arteri berdiameter 2 mm. Asymptomatic 2. Hypertensive encephalopathy Penyakit vaskular yang mendasari stroke. “stroke” bisa sebagai komplikasi primernya. Ateroskleloris merupakan penyakit arteri besar. Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otak sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. maka daerah pendarahannya tidah mendapat darah lagi dan darah ektravasal tertimbun sehingga merupakan proses sesak ruang akut. Penyakit-penyakit vaskular oklusif ialah enderteritis reumatik. penyakit vaskular utama yang menimbulkan penyumbatan ialah aterosklerosis dan arteriosklerosis. Sebagian lainnya oleh pecahnya pembuluh darah. Enderteritis reumatik. Hipertensi merupakan faktor etiologi paling umum. Hanya pada sebagia penderita dengan gambaran yang khas bagi demam rematik. Juga lesi pada dinding pembuluh darah yang terjadi selubung dengan limfoma atau leukemia bisa terkait hipertensi dan mengakibatkan hemoragia serebri.. Karena aterosklerosis menyempitkan lumen. Begitu juga terapi antikoagulansia dengan hipertensi mempermudah terjadinya pendarahan intraserebral.

diplopia PATOFISIOLOGI STROKE CASCADE ISKEMIK Cascade iskemia mengalami 3 stadium : 1. Sensorik : hemihipestesi alternans. Gangguan fungsi luhur : afasia. Motorik : hemiparese alternans. Berdasarkan kelainan patologis a. dapat menyebabkan kematian. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke CVD III 1) Improving stroke 2) Worsening stroke 3) Stable stroke 3. Sensorik : hemihipestesi kontralateral. Motorik : hemiparese kontralateral. disartria b. hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan bahkan dapat dimodifikasi. Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global). Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Induksi : proses overstimulasi receptor glutamate dan efek intrasel terjadi penggabungan pada receptor NMDA mengakibatkan pembukaaan channel Ca 2+ sehingga ion kalsium masuk ke dalam . penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi (misalnya. vertigo. parestesia c. agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. Gangguan lain : gangguan keseimbangan. tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut 1. amaurosis fugaks d.Definisi Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. disartria b. parestesia c. infark otak. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b.

Pada tahap ini penambahan ion kalsium memperburuk exitoksisitas neuron yang berdekatan mengakibatkan kerusakan yang irreversible. c. • Causa aneurisma Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry).Cerebri media)  menyumbat  iskemik • Causa emboli dari jantung Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial myxoma  berjalan ikut sirkulasi  sampai ke arteri di otak  menyumbat  iskemik Stroke hemoragik • Causa hipertensi Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. 3. • Causa tromboemboli usia lanjut Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli  ke arteri yang lebih kecil  menyumbat iskemik • Causa emboli dari darah ke darah Emboli arteri besar ( a. carotis interna mengakibatkan stroke yang sering terjadi pada sering mengalami pembentukan plaque. yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. ada IP3 yang membebaskan ion kalium dari tempat penyimpanannya. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteriarteri dalam. basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. maka nangka kematian sangat tinggi. terbawa molekul carrier dari luar sel. Ekspresi : ion kalium lebih banyak dari pada ion kalsium mengakibatkan gangguan aktivitas beberapa enzim sehingga keseimbangan membrane protein terganggu dan meningkatkan sensitivitas neuron terhadap sinyal eksitasi. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Carotis interna)  arteri kecil (a. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna. Amplikasi: jumlah ion Ca 2+ dalam sel sudah sangat banyak oleh karena : a. 2. Stroke non hemoragik • Causa Trombosis Sumbatan aliran di a. b. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama . Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat.sel dan ion Na ikut masuk melalui receptor yang diatur NMDA dan ANPA diikuti air dan Cl mengakibatkan membengkaknya sel terjadi gangguan sel memberi respon terhadap sinyal. masuknya ion kalsium melalui voltage channel yang terbuka karena gangguan potensial membrane sel. Sementara itu merangsang pula receptor metabotropik mengakibatkan meningkatkanya rangsangan dua buah messenger intracellular ( DAG dan IP3). Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.

basilaris . • Causa koagulasi Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan. VASKULARISASI OTAK Aorta a. cerebri media a. spinalis posterior a. GEJALA KLINIS Gejala klinis stroke non hemoragik dan hemoragik menurut WHO : Stroke non hemoragik Gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak atau subakut. carotis interna a.dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. carotis communis a.didahului gejala prodromal. cerebelar a. Pada AVM. Pada sebagian besar pasien. vertebralis a. brachiocephalica a.terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid. cerebri anterior a. kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia >50 tahun. Subclavia a. Akhirnya. cerebri com. spinalis posterior-inferior anterior a. Posterior a. Penyulit-penyulit tersebut adalah : • Vasospasme reaktif disertai infark • Rupture tulang • Hiponatremia • Hidrosefalus • Causa AVM (Arteriovena Malformasi) Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai.

dan epistaksis. Basilaris. basilaris Stroke hemoragik dibagi atas : • Perdarahan intraserebral (PIS) Gejala klinis : • Onset perdarahan bersifat mendadak. • Dalam garis besar masing – masing A. muntah. misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. A. Carotis interna − ramus comunicans anterior − a. serta polus frontalis − A. Cerebralis mengantar darah kepada satu permukaan dan satu kutub cerebrum sebagai berikut : − A. Carotis interna) yang memasok darah kepada otak. Cerebri media. terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala. vertebralis. • Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.a. cerebelar anterior-inferior a. refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi • Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK). Cerebri media mengantar darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis − A.Carotis interna ialah A. mual. Cerebelar superior a. • Perdarahan Subarachnoid (PAS) Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. • Tanda-tanda penekanan batang otak. Basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang demikian erat dengan dasar cranium. Cerebri posterior dextra dan sinistra. carotis comunis. perdarhan retina. Cerebelar posterior pontine branches • • Pendarahan otak terjadi melalui cabang A. dan di sini berakhir dengan bercabang menjadi A. gejala pupil unilateral.3 . bingung. Vertebralis dan A. melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons. Subclavia dan bersatu pada tepi caudal pons untuk membentuk A. carotis interna dan A. gangguan memori. Circulus arteriosus cerebri (willisi) dibentuk oleh : − cerebri posterior − a. Cerebri anterior dan A. Cabang terminal A. Cerebri posterior mengantar darah kepada permukaan inferior dan polus occipitalis Circulus arteriosus Willis Circulus arteriosus cerebri (Willisi) pada dasar otak adalah anastomosis yang penting antara empat arteri (A. Cerebri anterior − ramus comunicans posterior − a. Cerebri anterior mengantar darah kepada hampir seluruh permukaan medial dan permukaan superior. Vertebralis berawal di pangkal leher sebagai cabang – cabang bagian pertama kedua A.carotis interna dipercabangkan di leher dari A. • A. • A.

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.2 Faktor resiko Factor resiko untuk penyakit stroke dibagi dalam beberpa kategori. banyak keringat.jenis. gelisah dan kejang. banyak keringat. peran keluarga . muntah.etiologi) penjelasan tentang stroke dan jenisnya penyebab stroke pada pasien ini pencegahan sekunder 1. KIE : konsultasi. mual. yaitu: Factor resiko demografik • Usia lanjut • Ras • Etnik • Riwayat stroke dalam keluarga Faktor resiko yang memodifikasi • Hipertensi  penyebab utama stroke • Fibrilasi atrium • Diabetes Melitus • Kecanduan alcohol • Merokok PENATALAKSANAAN Umum 1. mudah terangsang. suhu badan meningkat. atau gangguan pernafasan. modifikasi gaya hidup  diet rendah garam dan rendah kolesterol 2.Gejala klinis : • Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak. mengigil. • Vertigo.edukasi − − − − memberi informasi keadaan pasien (stroke. hipotensi atau hipertensi. • Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen • Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. • Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.informasi. dramatis. • Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi.

menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Medikamentosa 1.metoprolol Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan cardiac output. obat ini memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.verapamil Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos.5 2. Kalsium channel blocker : nifedipine.quinapril Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output. Beta bloker : atenolol. Operasi 3. Fisioterapi MEDIKAMENTOSA 1.ramipril.obat ini juga menurunkan inaktivasi bradikinin.4 1. keluar cairan lambung berwarna hitam Khusus 1.furosemid.juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan air dan Na diekskresi.hidroclorothiazid.3.propanolon. prognosis  kemungkinan cacat Gizi : Pasang nasogastric tube.2 1.1 1. Diuretik : bumetanid. Dengan menurunkan kadar angiotensi II dalam darah.rate.3 1.timolol.kontraktilitas . medikasi − 2. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron.spironolactone. Ini menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.triamterene .1 Obat-obat antihipertensi dan mekanisme kerjanya : Tatalaksana hipertensi Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial Tatalaksana stress ulcer Obat kolesterol Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan Ace inhibitor : Captropil.enalapril.fosinopril.

10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang) Furosemid 1 mg/kgBB intravena Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2 = 29-35 mmHg Tindakan kraniotomi dekompresif 1. 1.25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena. hati akan menukarkan kolesterol kepada asam empedu.25-0. obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri. dengan ini cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal.doxazosin Mekanisme kerja . Dengan turunnya kadar asam empedu. Dengan terhambatnya asam lemak bebas.2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial Manitol bolus.5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. ini akan menurunkan . Ini menyebabkan pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah menurun. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu lemak yang baik untuk badan. Jika otak terganggu otomatis lambung terganggu. gemfibrozil Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus.terazosin. 0.Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na. Antiadrenergik : Prazosin. 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan osis 0.4 Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya : Niacin : Nicotinic acid Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam lemak bebas didalam sirkulasi).3 Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil. Penatalaksanaan adalah dengan memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton pump inhibitor. Target osmolaritas = 300-320 mosmol/liter Gliserol 50 % oral. Fibrates : Clofibrates. Obat ini juga menyebabkan peningkatan HDL Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Contohnya pada keadaan stres akan mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang sekresi asam lambung juga meningkat. 1.

dan faktor X faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja : − aktivasi tomboplastin − pembentukan trombin dari protrombin − pembentukan fibrin dari fibrinogen Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen menjadi plasmin. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis. 1.pravastatin. protrombin. Aprotinin mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh plasmin. ANTI AGREGASI TROMBOSIT Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin.simvastatin Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat.kadar kolesterol dalam sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun. HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan vitamin K mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yaitu. yaitu prekursor dari kolesterol. faktor IX. 1. Aspirin  Menghambat enzim siklooksigenase Membran trombosit (fosfolipid) Enzim fosfolipase Asam arakhidonat Enzim siklooksigenase Prostaglandin H2 Aspirin Tromboxan (TXA2) 2. Dipiridamol  menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase . faktor VII.

Abciximab. Tirofiban  Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda  cross linking / agregasi trombosit) ANTI KOAGULAN 1. Eptifibatide. Clopidogrel  menghambat reseptor ADP 4. tanda vital. dan komunikasi. Ticlopidine. FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran. Tujuan rehabilitasi Secara teori. Urokinase  mekanisme kerja: langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik OPERASI Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikuloperitoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma. Plasmin menghidrolisa Fibrin  melarutkan trombus 1. dan sosial. .o Cyclic AMP Pelepasan granula 5-AMP meningkatkan kadar cyclic AMP aktivasi trombosit 3. dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit. Antikoagulan pengikat ion kalsium − Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah − Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks − Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro. kognitif. yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan. Streptokinase  mekanisme kerja: mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik 2. toksik in vivo TERAPI TROMBOLITIK Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat. Heparin  Berikatan dengan Antitrombin III  membentuk kompleks inaktif dengan faktor-faktor pembekuan  efek antikoagulan yang cepat 2. rohani (mental).

− Program rehabilitasi harus bersifat individual. 5. Priguna. Gunawan. EGC. Jakarta. Jakarta. Sidharta. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi: − Self-care skills − Bowel and blader function − Nutritional intake and swallowing − Mobility and locomotion − Speech and language − Cognitive function and leisure skills Prinsip-prinsip rehabilitasi − Rehabilitasi dimulai sedini mungkin − Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan − Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita.cacat dan kelemahan. Binarupa Aksara. − Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi terjadinya serangan ulang REFERENSI 1. 2005. Sulistia Gan. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Penuntun Neurologi. dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.scribd. Mansjoaer.com/2009/06/07/cva-cerebrovaskular-accident/ 7. Farmakoogi dan Terapi. dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya − Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan − Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak. Sylvia Anderson.wordpress.2007. 3. Jakarta. Jakarta. http://bimaariotejo. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dian Rakyat. 6. 2000. Edisi 5. Arif M. Price. Markam. Jakarta. Soemarno. melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada. 2. Neurologi Klinis Dasar. 2004. 4. http://www. Media Aesculapius.com/doc/18324669/Cerebrovascular-Disease-STOKE .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful