Gangguan Cairan dan Elektrolit Tiga kategori perubahan umum yang menjelaskan abnormalitas cairan tubuh : (1) volume, (2) osmolalitas

, dan (3) komposisi. Ketidakseimbangan volume terutama mempengaruhi cairan ekstrasel dan berkaitan dengan hilanganya atau bertambahnya natrium dan air dala jumlah yang sama, sehingga menyebabkan terjadinya kekurangan atau kelebiha volume ekstrasel. (1)Kekurangan Volume Cairan Ekstrasel Disebut sebagai hipovolemi yaitu kehilangan cairan tubuh yang isotonik disertai kehilangann natrium dan air dalam jumlah relatif sama. Etiologi : (1) Penurunan masukan
 (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit, gastro intestinal, ginjal abnormal, dll (3) Perdarahan
 Manifestasi klinis hipovolemia antara lain : pusing, kelemahan, keletihan, sinkope, anoreksia, mual, muntah, haus, kekacauan mental, konstipasi, oliguria.
 Tergantung pada jenis kehilangan cairan hipovolemia dapat disertai dengan ketidak seimbangan asam basa, osmolar atau elektrolit. Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hipolemia adalah dapat berupa peningkatan rangsang sistem syaraf simpatis (peningkatan frekwensi jantung, inotropik [kontraksi jantung] dan tahanan vaskuler), rasa haus, pelepasan hormon antideuritik [ADH], dan pelepasan aldosteron. Kondisi hipovolemia yang lama dapat menimbulkan gagal ginjal akut.
 c. Patofisiologi Kekurangan volume cairan terjadi ketika tubuh kehilangan cairan dan elektrolit ekstraseluler dalam jumlah yang proporsional (isotonik). Kondisi seperti ini disebut juga hipovolemia. Umumnya, gangguan ini diawali dengan kehilangan cairan intravaskuler, lalu diikuti dengan perpindahan cairan interseluler menuju intravaskuler sehingga menyebabkan penurunan cairan ekstraseluler. Untuk untuk mengkompensasi kondisi ini, tubuh melakukan pemindahan cairan intraseluler. Secara umum, defisit volume cairan disebabkan oleh beberapa hal, yaitu kehilangan cairan abnormal melalui kulit, penurunan asupan cairan, perdarahan dan pergerakan cairan ke lokasi ketiga (lokasi tempat cairan berpindah dan tidak mudah untuk mengembalikanya ke lokasi semula dalam kondisi cairan ekstraseluler istirahat). Cairan dapat berpindah dari lokasi intravaskuler menuju lokasi potensial seperti pleura, peritonium, perikardium, atau rongga sendi. Selain itu, kondisi tertentu, seperti terperangkapnya cairan dalam saluran pencernaan, dapat terjadi akibat obstruksi saluran pencernaan. Pemeriksaan Fisik Penurunan tekanan darah (TD), khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik);

Peningkatan frekwensi jantung (FJ); Turgor kulit buruk; lidah kering dan kasar; mata cekung; vena leher kempes; peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air mata, depresi fontanel anterior.
 Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus; hipotensi terlentang dan oliguria. Tabel. 1. Penurunan berat badan sebagai indikator dari kekurangan CES pada orang dewas dan anak-anak.

Tabel. 2. Pengkajian perubahan pada hipovolemia

e. Tindakan (1) Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-basa dan elektrolit (2) Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik (3) Rehidrasi oral pada diare pediatrik
 Tindakan berupa hidrasi harus secara berhatihati dengan cairan intravena sesuai pesanan / order dari medis.Catatan : Rehidrasi pada kecepatan yang berlebihan dapat menyebabkan GJK (gagal ginjal jantung kongestif) (4) Tindakan terhadap penyebab dasar Riwayat dan faktor-faktor resiko
 - Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG, diare, drainase intestinal
 - Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar, fibrosis sistik
 - Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras
 - Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis, obtruksi

khususnya pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler d. Seiring dengan terkumpulnya cairan isotonic berlebihan di CE. acites . Etiologi Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat : (1) Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air (2) Fungsi ginjal abnormal. Kelebihan voulume cairan selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan menyebabkan retensi air.Perubahan masukan : koma. keseimbangan asam-basa dan osmolalitas sering menyertai hipervolemia. asites. Ronkhi. takikardia. Pengkajian Odema Pitting . peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat. menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan aldosteron dan ADH. Pemeriksaan Fisik
 : Oedema. luka bakar. peningkatan berat badan. 2.
 (2) Kelebihan Volume ECF Disebut sebagai hipervolemi yaitu jika natrium dan air kedua-keduanya tertahan proporsi yang lebih kurang sama . Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit.
 Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner. distensi vena leher. kulit lembab. Makanan yang mengandung natrium tinggi Tabel. mengi. ortopnea. Manifestasi Klinis hipervolemia antara lain : sesak nafas. dengan penurunan ekskresi natrium dan air
 (3) Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)
 (4) Perpindahan cairan interstisial ke plasma c.Hemorragia
 . irama galop Tabel. maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstisial sehingga menyebabkan terjadinya edema. krekles (rales). kekurangan cairan.usus.
 Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hiperlemia adalah berupa pelepasan peptida natriuretik atrium (PNA). 1.

manitol. salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis. sindrom nefrotik. dan penurunan curah jantung 3) Infark miokard 4) Gagal jantung kongestif Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas melibatkan kadar zat terlarut dalam cairan-cairan tubuh. akut atau kronik 2) Berhubungan dengan peningkatan preload.Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria
 . Tindakan dapat berupa hal berikut :
 (1) Pembatasan natrium dan air
 (2) Diuretik
 (3) Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup g. kelebihan pemberian glukokortikosteroid
 . Tatalaksana betujuan untuk mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal.Retensi natrium dan air : gagal jantung.
 e. sirosis. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis.Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)
 . Karena natrium merupakan zat . albumin) e. penurunan kontraktilitas.Komplikasi Akibat lanjut dari kelebihan volume cairan adalah : 1) Gagal ginjal.Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. Riwayat dan faktor-faktor resiko
 .

kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran natrium. Penyebab SIADH: 1.Obat-obat anti psikosa .Carbamazepine (obat anti kejang) . Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut) 5. Tumor otak 3. Psikosa 4. Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik.Terlarut utama yang ak tif secara osmotik dalam ECF maka kebanyakan kasus hipoosmolalitas(overhidrasi) adalah hiponatremia yaitu rendahnya kadar natrium didalam plasma dan hipernatremia yaitu tingginya kadar natrium didalam plasma. Kanker (terutama kanker paru dan pankreas) 6.Aspirin.Pada keadaan tersebut.Clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol) . Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis hati. bisa menyebabkan hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak berfungsi dengan baik. Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron. meskipun jumlah natrium total dalam tubuh biasanya meningkat juga. Hiponatremia Hiponatremia DEFINISI Hiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih kecil dari 136 mEq/L darah. misalnya pada gagal ginjal. dimana volume darah meningkat. Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak 1L/hari). ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas . Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang kelebihannya. Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah. Meningitis dan ensefalitis 2. Obat-obatan: . PENYEBAB Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh.Vincristine (obat anti kanker) . yang menerima sejumlah besar cairan intravena.Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit.chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah) . Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison). dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak.

tetapi segera tertidur kembali). DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.demam . Sejalan dengan makin memburuknya hiponatremia. otot-otot menjadi kaku dan bisa terjadi kejang. tetapi gejala cenderung timbul. Hipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan: . atau dia haus tetapi tidak dapat memperoleh air yang cukup untuk minum. Karena itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur lelap. yang biasanya terjadi jika minum terlalu sedikit air.muntah .fungsi ginjal yang abnormal .Vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan). Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi natrium darah. dapat dibangunkan sebentar. akan diikuti dengan stupor (penurunan kesadaran sebagian) dan koma. maka pada SIADH diberikan demeclocycline atau diuretik thiazide untuk mengurangi efek hormon antidiuretik terhadap ginjal. hipernatremia DEFINISI Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah. gejala yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit.Usia lanjut yang hanya mampu berbaring di tempat tidur saja atau yang mengalami demensia (pilkun). Konsentrasi natrium darah biasanya meningkat secara tidak normal jika kehilangan cairan melampaui kehilangan natrium. Pada kasus yang sangat berat. Asupan cairan diawasi dibatasi dan penyebab hiponatremia diatasi. Hipernatremia paling sering terjadi pada usia lanjut.Jika kadar natrium menurun dengan cepat. Pada orang tua biasanya rasa haus lebih lambat terbentuk dan tidak begitu kuat dibandingkan dengan anak muda. Konsentrasi natrium darah yang tinggi secara tidak langsung menunjukkan bahwa seseorang tidak merasakan haus meskipun seharusnya dia haus. PENYEBAB Pada hipernatremia. mungkin tidak mampu untuk . GEJALA Beratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar natrium darah. Cairan intravena diberikan untuk meningkatkan konsentrasi natrium darah secara perlahan.Jika keadaannya memburuk atau tidak menunjukkan perbaikan setelah dilakukannya pembatasan asupan cairan.. gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah. Jika kadar natrium menurun secara perlahan. PENGOBATAN Hiponatremia berat merupakan keadaan darurat yang memerlukan pengobatan segera. Kenaikan konsentrasi yang terlalu cepat bisa mengakibatkan kerusakan otak yang menetap.keringat yang berlebihan. tubuh mengandung terlalu sedikit air dibandingkan dengan jumlah natrium.diare .

Kehilangan cairan yang berlebihan (diare. GEJALA Gejala utama dari hipernatremia merupakan akibat dari kerusakan otak. SEKEDAR PENYEGAR Hipokalemia .kejang seluruh tubuh . Penggunaan obat (lithium.kematian. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya. dilakukan pemeriksaan darah setiap beberapa jam. bisa diobati secara lebih spesifik. Hipernatremia yang berat dapat menyebabkan: . keringat berlebihan) 5. cairan diberikan secara intravena (melalui infus). yang memaksa ginjal mengeluarkan lebih banyak air. muntah.Jika penyebabnya telah ditemukan.Penderita diabetes insipidus jarang mengalami hiponatremia jika mereka memiliki rasa haus yang normal dan minum cukup air. seperti yang terjadi pada penyakit diabetes insipidus. Pemeriksaan darah atau air kemih tambahan dilakukan untuk mengetahui penyebab tingginya konsentrasi natrium.Untuk membantu mengetahui apakah pembelian cairan telah mencukupi. PENGOBATAN Hipernatremia diobati dengan pemberian cairan. diuretik) 4. Orang tua yang minum diuretik.kebingungan . Cedera kepala atau pembedahan saraf yang melibatkan kelenjar hipofisa 2.Tingginya angka kematian ini mungkin karena penderita juga memiliki penyakit berat yang memungkinkan terjadinya hipernatremia. Hipernatremia dapat juga terjadi akibat ginjal mengeluarkan terlalu banyak air.Hampir separuh dari seluruh orang tua yang dirawat di rumah sakit karena hipernatremia meninggal. karena perbaikan yang terlalu cepat bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap. terutama jika cuaca panas atau jika mereka sakit dan tidak minum cukup air. demam. Hipernatemia selalu merupakan keadaan yang serius. Penyebab utama dari hipernatremi: 1. sehingga tidak dapat menahan air dengan baik.Pada semua kasus terutama kasus ringan.mendapatkan cukup air walaupun saraf-saraf hausnya masih berfungsi. demeclocycline. Diabetes insipidus.koma .kejang otot . pada usia lanjut. kemampuan ginjal untuk memekatkan air kemih mulai berkurang.Konsentrasi natrium darah diturunkan secara perlahan. memiliki resiko untuk menderita hipernatremia. Selain itu. terutama pada orang tua. Penyakit sel sabit 6. Misalnya untuk diabetes insipidus diberikan hormon antidiuretik (vasopresin). Gangguan dari elektrolit lainnya (hiperkalsemia dan hipokalemia) 3.Kelenjar hipofisa mengeluarkan terlalu sedikit hormon antidiuretik (hormon antidiuretik menyebabkan ginjal menahan air) atau ginjal tidak memberikan respon yang semestinya terhadap hormon.

5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1.IYAN DARMAWAN Medical Department PT Otsuka Indonesia Pendahuluan Hipokalemia (K+ serum < 3.4 mmol/L. sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. insulin. Patofisiologi Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0. Namun. dsb.5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4—5% dari para pasien ini. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel. bikarbonat. Di Amerika. antara lain beban glukosa. Ritodrin dan terbutalin. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik. kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2. tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase.3. Ini disebabkan faktorfaktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0. yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2. 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1. ini jarang merupakan masalah klinik. hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.2—0. pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. obat adrenergik. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh.4 mmol/L2. . Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin.

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel: .

Ini perlu dicurigai pada pasienpasien yang ingin menurunkan berat badan. Kehilangan K+ Melalui Ginjal Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3. mendapatkan . Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari. dan transfusi eritrosit. muntah-muntah. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke.5-5 mmol/L.5--5 mEq/L. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan. sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2. sindrom nefrotik. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction). jika asupan kalium yang berkurang. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung 2 Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial.d. Dalam keadaan normal. Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. Karena obat ini meningkatkan retensi kalium. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadap kehilangan kalium. Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung. dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor.Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari4. Setelah periode tersebut. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik. fistula. derajat deplesi kalium bersifat moderat. Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4. atau sirosis hati. kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s. Nolan dkk. Pada umumnya.

kelemahan anggota gerak. Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah. dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah . serta penggunaan diuretik. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3.5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Hipokalemia pada Pasien Bedah7 Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. Implikasinya. aritmia jantung. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. ileus paralitik. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik. Jadi. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. diare.5 mmol/L. B-agonis. seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. dan hipotermia. sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2. diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. dengan gejala bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Sebab-sebab    Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis. tidak menunggu sampai kadar < 3. Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien iskemia jantung. Defisit 200—400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. kelumpuhan otot pernapasan. kelebihan insulin. dan bahkan henti jantung. bronkopneumonia. renal tubular asidosis. K+ < 2. diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai. atau hipertrofi ventrikel kanan.5 mEq/L. stress. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat.5--3 mEq/L. Derajat Hipokalemia Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2. dan distensi abdomen. Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius. gagal jantung.5--4 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. seperti kelumpuhan otot.kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK.

Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%). khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Hipokalemia pada Pasien Stroke8 Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke. Risiko     Aritmia jantung. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia. ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik). Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung. misalnya insulin dan obat-obatan. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram Pendekatan Diagnostik   Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab. Jumlah Kalium . p = . Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. p = . yakni 84 (20%) vs 15 (10%). perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia. NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin.005. didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard. p = . H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ . Bahkan.014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi. asidosis metabolik. Mg++ rendah. Tatalaksana Hipokalemia Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan. 150 pasien infark miokard. diuretik. p < . pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin. masing-masing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup.001.  pembedahan abdomen. sehingga ekskresi K+ meningkat.

. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L). Kecepatan Pemberian Kalium Intravena Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Pada kadar < 2 mEq/L.2—1. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG.3% dan NaCl 0. Koreksi Hipokalemia Perioperatif     KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+. Kalium iv     KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Namun.Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit. 0. Infus yang mengandung KCl 0. maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3.5 mmol/L dalam K+ serum. tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. sebaiknya gunakan NaCl. tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. Untuk koreksi cepat ini.5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Pemantauan teratur sangat penting. Jika penyebabnya diare kronik. 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. bukan dekstrosa. Penggantian 40—60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1—1. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. Secara umum.4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Jika kadar serum > 2 mEq/L. Pada anak. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung.5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium.9% menyediakan 40 mmol K+ /L. KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Jika ada aritmia jantung. jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus.

 Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. Goldstein MB. 2000. dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak.J. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Zwanger M. Fluid and ELectrolytes.160:2429-2436. A problem-based approach. Thompson G. Gariballa.. p. Kowey PR. Potassium Disorders. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Journal of the American Geriatrics Society 1997. AJ Nicholls & IH Wilson.. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems. Robinson and Martin D. Indian Pediatrics 1999.com/emerg/topic273. 8. Gennari F. WB Saunders Company 3rd ed. Daftar Pustaka 1. 3. stroke. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5. emedicine. hipertensi.36:1144-1146 7. Arch Intern Med 2000.html 2. Whelton PK. Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik. p 358 6.5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium.45(12) 1.5 mEq/L akan .339(7): 451-458 4. seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Salah E. Hypokalemia and Potassium Excretion in Stroke Patients. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. The New England Journal of Medicine 1998 Aug 13. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. OXFORD University Press. In Kokko & Tannen. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung. Tannen R. Hypokalemia.L. Halperin ML. atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium. Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5. WB Saunders Co. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi. 2nd ed.123 5. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Cohn JN. Fotherby. Prisant LM. karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena. Hypokalemia: Current Concept.

Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. blok jantung komplit. Saluran cerna · Mual. bisa menyebabkan hiperkalemia berat. fibrilasi ventrikel atau henti jantung.terjadi luka bakar hebat . dan tangan b. Tanda dan Gejala a. dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. · Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) 4. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi dari . spironolactone dan ACE inhibitor. Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Kayexalate): diberikan baik secara oral. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium. Ginjal · Oliguria yang berlanjut menjadi anuria d. kaki. Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia. kolik usus. Subakut · Kation yang mengubah resin(mis.overdosis kokain. Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal. a. nasogastric. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Neuromuskular · Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal . Gagal ginjal komplit maupun sebagian. seperti triamterene. bradikardia. Kardiovaskular · Disritmia jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. 3. Hiperkalemia juga dapat disebabkan oleh penyakit Addison. lidah. · Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) · Parestesia pada wajah. Penyebab Hiperkalemia Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium deng`n baik. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan.sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) . diare c. 2. Hal ini bisa terjadi bila: .

5. yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya. Kelemahan yang cepat pada muskular asenden mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. b. · Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. dan pemendekan interval QT besar. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. Manifestasi gastrointestinal. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. konduksi ventrikuler melambat. Akut · IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Patofisiologi Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada miokardium. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada sistem neuromuskuler perifer. Paralisis otot pernapasan dan otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. · IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Jika kadar kalium serum terus meningkat. depresi ST. timbul gangguan pada konduksi jantung. interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya gelombang P. mungkin terjadi pada pasien yang mengalami hiperkalemia. Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L). · Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. seperti mual. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.Kayexalatedan karena diare. sempit. Kalsium klorida juga dapat digunakan. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. . Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). Perubahan paling dini. kolik intestinal intermiten dan diare. hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem saraf pusat. tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. · Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. adalah gelombang T yang tinggi. sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L).

yang biasanya berlangsung selama beberapa hari. Satuan derajat keasaman adalah pH: · pH 7.45. Jika pernafasan meningkat. Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. 4.0 adalah basa (alkali) · pH dibawah 7. maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.0 adalah asam. pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan.Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan. Darah memiliki ph antara 7. Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. . Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. 
 Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang. yaitu asidosis atau alkalosis.35-7. kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah.
 Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa. kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1. Pembuangan karbondioksida. maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan).0). Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama.0). Jika pernafasan menurun. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal. sebagian besar dalam bentuk amonia. maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah.0 adalah netral · pH diatas 7. Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: 3. 4. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14.

Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru.Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan. yang menekan pernafasan. ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan . Dalam keadaan normal. sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.Bronkitis kronis . seperti: . jika terkumpul karbondioksida. tergantung kepada penyebab utamanya.Emfisema .Asma. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat.Pneumonia berat . Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.Edema pulmoner . Seiring dengan menurunnya pH darah. Asidosis Respiratorik Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. darah akan benar-benar menjadi asam. yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Selain itu. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik. pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH. Pada akhirnya. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Asidosis Metabolik Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan.

overdosis salisilat. sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. paraldehid. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA). Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). . Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Penyebab : Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: 5. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam. yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.rasa nyeri .sirosis hati . Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi.lebih banyak asam dalam air kemih.
 Jika diabetes tidak terkendali dengan baik.kadar oksigen darah yang rendah .demam . Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.overdosis aspirin. asetazolamid atau amonium klorida · Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare. ileostomi atau kolostomi. Alkalosis Respiratorik Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam. Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. metanol. dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. 6.
 Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit. salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: . 3. Penyebab utama dari asidois metabolik: · Gagal ginjal · Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) · Ketoasidosis diabetikum · Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) · Bahan beracun seperti etilen glikol. yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Jika penyebabnya adalah rasa nyeri. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin. Jika kadar karbondioksida meningkat. asam etakrinat) 2. alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Penyebab utama akalosis metabolik: 1. alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. furosemid.Pengobatan : Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Selain itu. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadangkadang dilakukan di rumah sakit. sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung 3. diberikan obat pereda nyeri. Jika penyebabnya adalah kecemasan. Penggunaan diuretik (tiazid. . Penyebab : Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Alkalosis Metabolik Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. terutama setelah pembedahan perut). memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Pada kasus yang jarang. gejala hiperventilasi akan membaik. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

koma dan kematian 1. Mengapa derajat keasaman tubuh penting untuk dipertahankan? Derajat keasaman penting dipertahankan untuk mencegah rusaknya enzim. a. obstrusi kronis saluaran pernafasan. Terjadi saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dikeluarakan pada kecepatan yang normal atau basa bikarbonat yang hlang dari tubuh a. Penyebab.narkotika dan sedative b. Peningkatan selanjutnya dalam pCO2 arteri dan asam karbonat akan meningkatkan kadar ion hidrogen dalam darah. Penyebabnya. Asidosis respiratorik dapat bersifat akut dan kronis.enzim serta hormon dalam tubuh.35-7. Paling umum terjadi akibat ketoasidosis karena DM atau kelaparan.45.peningkatan frekuensi pernafasan respiratorik ( hiperventilasi ) ketika istirahat terjadi untuk mengeluarkan CO2 dari tubuh c. Diare berat dan berkepanjangan disertai hilangnya bikarbonat dapat menyebabakan asidosis b. Asidosis metabolik. Faktor kompensator. Semakin kecil pH maka semakin asam dan semakin besar pH maka semakin basa. Bersamaan .jika asidosis berlebihan ( dibawah 7.4 ) akan menyebabkan disorentasi. akumulasi peningkatan asam laktat akibat aktivitas otot rangka yang berlebihan seperti konvolusi.atau penyakit ginjal. Apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh maka dapat terjadi asidosis dan alkalosis. Hiperventilasi sebagai respon terhadap stimulasi saraf adalah tanda klinis asidosis metabolik.stroke atau trauma dan Obat-obatan yang dapat menekan sistem pernafasan seperti barbiturat. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi pneumonia. Faktor kompensator: Saat CO2 berakumulasi . Asidosis respiratorik. Ginjal mengkompensasi peningkatan kadar asam dengan mengekskresi lebih banyak ion hidrogen untuk mengembalikan pH darah mendekati tingkat yang norma 2. ASIDOSIS Asidosis menekan aktivitas mental. emfisema.PENJELASAN MENGENAI ASIDOSIS ALKALOSIS Secara fisiologis tubuh mempertahankan derajat keasaman dalam rentang normal yaitu 7. Terjadi akibat penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit CO2 oleh paru-paru.

hal ini terjadi jika ada pengeluaran berlebihan ion hidrogen atau peningkatan berlebihan iio bikarbonat dalam cairan tubuh.akibat demam.akibat pengaruh overdosis aspirin pada pusat pernafasan. Adalah suatu kondisi kelebihan bikarbonat. akibat hipoksia karena tekanan udara yang rendah didataran tinggi atau akibat anemia berat 6. Apabila PaO2 menurun dan CO2 meningkat maka badan karotis aorta akan peka perhadap perubahan . Asidosis yang tidak terkompensasi akan menyebabakan depresi sistem saraf pusat dan mengakibatkan disorentasi. Hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan. Penyebab. apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh. maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan tiga cara yaitu”: 1. Meningkatkan ventilasi untuk membuang lebih banyak karbondioksida dari tubuh.  Kompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar dan mengakibatkan peningkatan pCO2 dan asan karbonat  Kompensasi ginjal melibatkan sedikit ekskresi ion amonium. Jika berat alkalosis dapat menyebabakan kontraksi otot tetanik.koma dan kematian. Faktor kompensator  Alkalosis metabolik.dengan kompensasi ginjal. ALKALOSIS Alkalosis meningkatkan overeksitabilitas sistem saraf pusat.peningkatan frekuensi respiratorik dapat mengembalikan pH darah mendekati tingkat normalnya. Karbondioksida yang meningkat akan meningkatkan keasaman darah. Faktor kompensator.konvulsi dan kematian akibat tetanus otot respiratorik Alkalosis respiratorik.pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan hipokalemia dan penipisan volume CES atau pemakian antasid yang berlebihan.disfungsi ginjal. Terjadi jika CO2 dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada penurunaan kadarnya dalam darah 5. berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak ekskresi bikarbonat Oleh sebab itu. 8. lebih banyak ekskresi ion natrium dan kalium. 7. Muntah yang berkepanjangan ( pengeluaran asam klorida lambung ). Ginjal mengkompensasi cairan alkalin tubular dengan mengekskresi ion bikarbonat dan menahan ion hidrogen. jika hiperventilasi terjadi akibat kecemasan gejalanya dapat diredakan melalui pengisapan kembali CO2 yang sudah di keluarkan. Penyebab.

Meningkat ekskresi ginjal dalam bentuk amonia. CO2 dalam darah akan berikatan dengan H2O menjadi H2CO3 yang dibantu oleh enzim karbonatanhidrase yang banyak terdapat di sel-sel alveoli dan tubulus ginjal. Sistem penyangga tubuh Secara kimiawi. Ginjal dapat mengeliminasi kelebihan asam dan basa dari tubuh.keduanya sehingga merangsang pengeluaran katekolamin untuk merangsang medulla aorta. dilanjutkan badan aorta dan neuron-neuron respirasi untuk meningkatkan fungsi respirasi. . Sistem penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali. Karena reaksi CO2 dan H2O yang menghasilkan H2CO3 merupakan ikatan yang reversibel dan mudah lepas menjadi H+ dan HCO3-. Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen . 2.sistem penyangga cairan tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari. 3. Walaupun ginjal relatif lambat memberi respon.dibandingkan sistem penyangga dan pernafasan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful