BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. PENGERTIAN Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com) Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000). Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat. 2. Asidosis ringan. 3. Sering terjadi koma dan kejang lokal. 4. Kejadian terutama pada lansia. 5. Angka kematian yang tinggi. B. ETIOLOGI a. Insufisiensi insulin a. DM, pankreatitis, pankreatektomi b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

Agak mengantuk. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel. 12.com). Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl) 8. Hipernatremia. Riwayat DM pada kehamilan 7. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal. e. kejang setempat). 6. infeksi) b. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. pandangan kabur. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular. steroid. mudah lelah (www. sepsis. f. insiden stupor atau sering koma. sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. 2. 3. Acute stress (ami.b. Gejala-gejala meliputi : 1. High kalori enteral feeding c. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) (http://endokrinologi. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. Infeksi: pneumonia. Increase exogenous glukose a. MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. atau IMT>27 (kg/m2) 3. 15. PATOFISIOLOGI Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. 14. hipovolemi). gastroenteritis. yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. 7. banyak kencing. 13. Hiperalimentation (tpn) b. Luka bakar. Pembedahan/operasi. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) 2. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. pusing. 5. 16. nafsu makan menurun. Tidak ada ketonemia. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Increase endogenous glukosa a. Asidosis ringan. Pemberian cairan hipertonik. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal. g.tabloid-nakita. Kadar CO2 normal. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. 9. D. Riwayat keluarga DM 5. Pharmakologic (glukokortikoid. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram 6. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. 10. 11. Kerusakan fungsi ginjal.freeservers. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. nyeri abdomen.com) C. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) 4. h. . Faktor risiko: 1. thiroid) d. Kalium serum biasanya normal. 4. mual dan muntah. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi. kulit terasa hangat dan kering. 8.

permasalahan infus set. infark cerebral. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik 3. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. d. jantung. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik.Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200250 mg%. kateter . Gangguan hati. Gagal ginjal. hiperosmolar. sodium dan phospat. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. b. c. Hindari infeksi sekunder Hati-hati dengan suntikan. Koma. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan 1. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. E. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung. baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Kalium Kalium darah harus dipantau dengan baik. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Gagal jantung. penyakit ginjal atau hipernatremia. 2. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. tromboemboli. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4. lemak dan protein menjadi menipis. Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. KOMPLIKASI a. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. F. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.

.

cairan < dari kebutuhan . transport O2 iskemia jaringan nekrosis diuresis osmotik >> poliuria kehilangan cairan >> potasium. sodium. phospat  imbalance elektrolit G3 perfusi jaringan metabolisme anaerob asam laktat  fatigue kesadaran  merangsang pusat haus polidipsi dehidrasi hiperosmolar hipovolume Jalan napas ≠ efektif Intoleransi aktivitas Vol. PATHWAY < hormon insulin akumulasi glukosa di plasma kadar glukosa plasma  glukosa ke sel  hiperglikemia makanan sel < poliphagia glikosuria > hormon glukagon glikogenesis transport hemokonsentrasi tromboemboli hipertrofi ventrikel Gagal Jantung otak Koma viskositas darah  gang.G.

Nutrisi – metabolik • Rasa haus meningkat. a. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma. PENGKAJIAN 1. hipotensi postural. Hipotensi postural. Eliminasi • Poliuria. akan terjadi dehidrasi. Mempunyai infeksi kulit. Tidak ada nafas kusmaul. Primery Survey a. Persepsi-managemen kesehatan • Riwayat DM tipe II • Riwayat keluarga DM • Gejala timbul beberapa hari. Nocturia. • Diarhe atau konstipasi. Aktivitas – exercise • lelah.Disability 2. 4) Renal (Poliuria( tahap awal ). Tersier Survey 1. sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. e. b. d. b. 2) Pulmonary (Tachypnae. Pemeriksaan fisik 1) Neurologi (Stupor. Kognitif • Kepala pusing. Air way Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas. 3) Cardiovaskular (Tachicardia.menurun atau tidak ada. hipotensi orthostatik. Mata lembek. Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi. • Anorexia • Berat badan turun. Oliguria ( tahap lanjut ). nocturia. disorientasi.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. inkontinensia 5) Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering. tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist. • Penglihatan kabur. d. c. luka sulit sembuh. Circulation Sebagai akibat diuresis osmotik. Capilary refill > 3 detik. minggu. perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. Turgor kulit tidak elastis. Sekunder Survey Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan. terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. dyspnae. Pemeriksaan Diagnostik . • Gangguan sensorik. Kejang. dan tidak ada pernapasan Kussmaul. CHF ). Riwayat Keperawatan a. 2. polidipsi atau tidak ada rasa haus. 6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus) 3. c. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.Breathing Tachypnea. lemah. bibir dan lidah kering. yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Lemah. tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan. Reflek normal. Nafas tidak bau acetone.

c. 6. Prioritas Masalah. e. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi. demam dengan kulit kemerahan. catat adanya perubahan TD ortostatik. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi. Pantau TTV. dan adanya apnea dan munculnya sianosis. f. 3. pernapasan dangkal. 4. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. 8. EKG  mungkin aritmia karena penurunan potasium serum. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. Pantau masukan dan pengeluaran. pH > 7. Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Bikarbonat serum> 15 mEq/L. Rasional : . kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi. B. 11. 10. 5. pernapasan cepat. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya.3. catat berat jenis urin. Gangguan perfusi jaringan 3. Gas darah arteri: biasanya normal. 1. Rasional : Meskipun demam. 6. dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. penggunaan otot bantu napas. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. b. 2. warna kulit. Pantau suhu. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. d. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik Intervensi : a.1. dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. 1. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl. 7. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Tetapi peningkatan kerja pernapasan. atau kelembabannya. Jalan napas tidak efektif 4. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Intoleransi aktivitas 5. Perkiraan berat ringannya hipovolemia. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. 9.

Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. fungsi ginjal. batuk dan Babinski. h. Batasi pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. c. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow). Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. g. 2. lingkungan yang tenang. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH. i. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi. d. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. g. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Pantau frekuensi atau irama jantung. b. mencerminkan trauma atau tekanan batang otak. Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan. dan keefektifan dari terapi yang diberikan. Rasional: . suara yang halus dan sentuhan yang lembut. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2 Intervensi : a. Rasional : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. seperti masase punggung. Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. dan perkembangan kerusakan SSP. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. f. Rasional : Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman. h. e. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi.

Selidiki adanya perubahan. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan. dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. masker parsial atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. kedalaman pernapasan. Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga. Catat kadar Hb. c. . 3.Menurunkan hipoksemia. b. Kaji frekuensi. Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu. Rasional: Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. d. kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. e. nasi oksimetri. Rasional: Takikardia. Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2. juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar. Intervensi: a. Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. Auskultasi bunyi napas. f. Rasional: Penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO2 dapat menunjukkan kebutuhan untuk dukungan ventilasi. 4. Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit. Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran. Awasi tanda vital dan irama jantung. Intervensi: a. Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. h. menurunkan PaO2. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Rasional: Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lelah. Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul. yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. disritmia. Awasi atau buat gambaran GDA. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. g. c. b. Palpasi fremitus. khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri.

Edisi 4. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. 1999. dsb. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi. 2000. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth.d. berpindah tempat. volume II. Jakarta: EGC. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas. Jakarta: EGC. Hudak dan Gallo. Edisi ketiga. Asman.. . Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.Buku ajar ilmu penyakit dalam. e. Smeltzer. 1996. Edisi 8. Kapita Selekta Kedokteran. Mansjoer. Arif. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. DAFTAR PUSTAKA Doenges. Jakarta: balai penerbit FKUI. Price. 2001. Sylvia Anderson. Jakarta: EGC.. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit . Pantau nadi. Suzanne C. Marilynn E. Jakarta: EGC. f. . Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Jakarta: Media Aesculapius. Edisi 3. edisi VI. 1995.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful