BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Bundle branch blok merupakan salah satu kelainan pada jantung dimana terjadi gangguan pada penghantaran impuls jantung. Bundle branch block ini menunjukkan adanya gangguan konduksi cabang kanan atau kiri system konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Pasien dengan bundle branch block seringkali tak ada keluhan dan membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda gangguan konduksi yang lain seperti AV blok tingkat II atau III, maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu jantung. Jantung bertanggung jawab untuk menyuplai darah ke jaringan tubuh dan organ-organ, termasuk ginjal, yang berfungsi dalam menjaga keseimbangan cairan danhomeostasis garam dalam tubuh. Oleh karena itu, gangguan pada ginjal seringdisertai gagal jantung dan gangguan pada jantung sering disertai gagal ginjal. Hubungan saling bergantungan ini dikenal sebagai "sindrom kardiorenal". Fraseini telah digunakan sejak tahun 2004, telah menghasilkan sejumlah berbagai macam teori mengenai ini dan terus diteliti dan dikembangkan dalam berbagai penelitian. Sindroma kardiorenal (CRS) pertama kali secara resmi didefinisikan pada konferensi consensus acute dialysis quality iniatitve (ADQI) pada tahun 2009. Definisi ini dibuat dalam usaha untuk mengelompokkan berbagai hubunganantara kondisi akut dan kronis pada penyakit jantung dan ginjal. Diperkirakanbahwa tumpang tindih antara penyakit kardio vaskuler dan disfungsi ginjal mewakili proses patofisiologi umum yang berinteraksi dalam memacu siklusdisfungsinya suatu organ. Sejak tahun 1998, National Kidney Foundation (NKF) di Amerika melaporkantingginya angka kejadian Penyakit Kardio Vaskuler (PKV=CVD) yang terjadi pada pasien Penyakit Ginjal Kronis (PGK). Dalam kurun waktu 2 dekade banyak dilaporkan penelitian tentang interaksi antara kedua organ ini. Pada tahun 2008, Sarnak dkk melaporkan bahwa bila dibandingkan dengan populasi umum makakematian akibat PKV pada penderita PGK tahap 5 ( sudah menjalani dialisis), 10-30 kali lebih tinggi. Tingginya angka kejadian PGK tidak saja terjadi pada pasiendialisis, ternyata juga pada PGK tahap awal dan berkorelasi dengan peningkatankadar kreatinin. Fried dkk (2003) melakukan penelitian prospektif pada populasi,melaporkan bahwa

kematian akibat PKV pada populasi dengan kadar kreatininserum < 1.10 mg/dl adalah 11.3/1000/tahun meningkat menjadi 34.5/1000/tahunpada populasi dengan kadar kreatinin serum 1.5 - 1.69 mg/dl kemudian meningkatlagi menjadi 57.2/1000/tahun pada populasi dengan kadar kreatinin serum > 1.70 mg/dl. Fried dkk menentukan kadar kreatinin serum <1.5 mg/dl sebagai batas normal. CRS diklasifikasikan ke dalam lima kategori, menurut etiologinya dan sifat alamidari keterkaitan jantung dan ginjal. Contohnya, CRS tipe 1 terjadi ketika gagal jantung dekompensata akut (ADHF) menyebabkan AKI (Acute Kidney Injury).CRS tipe 2 mengacu pada progresivitas memburuknya fungsi ginjal(WRF/worsening Renal Function) dalam terjadinya gagal jantung kronis (CHF). Baik keadaan akut maupun disfungsi renal yang progresif pada pasien dengangagal jantung,telah dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk dibandingkan dengandisfungsi ginjal saja. Mengingat prosesnya yang kompleks, terapi pada sindromkardiorenal menjadi sulit. Sampai saat ini tidak ada konsensus tatalaksana yangtelah disepakati. Penderita dengan sindrom ini biasanya resisten terhadapberbagai terapi standar. Morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi

seringkalimembuat para klinisi kesulitan karena ketidakmampuannya memperbaiki kondisiklinik penderita. Oleh karena itu, pemahaman yang tepat tentang patofisiologisindrom ini diperlukan untuk memberikan alasan yang rasional untuk strategipenatalaksanaan dari CRS.

1.2 Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang M aha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan paper ini tepat pada waktunya yang berjudul penyakit “bundle branch block”.kami berharap semoga paper ini dapar memberikan informasi sebagi salah satu wujud pembelajaran dan pengetahuan dalam memahami salah satu penyakit cardiovascular yang terkait dengan system endocrine kepada kita semua,khususnya tentang penyakit bundle branch block. Kami menyadari bahwa paper ini masih jauh dari sempurna,oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang berisifat membangun demi kesempurnaan paper ini.selain itu,kami meminta maaf sebesar-besarnya bila ada kesalahan penulisan pada laporan ini.akhir kata ,kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan paper ini dari awal sampai akhir.

atau berdenyut . sel otoritmik. anterior kiri. dan sinkron ventrikel.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KELISTRIKAN JANTUNG Aktivitas listrik jantung dimulai di node sinoatrial (alat pacu jantung alami). dengan satu berada di aspek septum.BAB II ISI 2. sel – sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksi 2. secara ritnismakibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri . Sel kontraktil. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung : 1. yang terletak di atrium kanan atas.1 Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot.2 . posterior kiri. Cabang berkas kanan berisi satu jilid. Impuls perjalanan berikutnya melalui atrium kiri dan kanan dan di node atrioventrikular. Pada akhirnya. Sumber lain membagi cabang Bundle Kiri menjadi tiga fasikula. melakukan kerja mekanis memompa darah. Cabang bundel kiri membagi menjadi dua fasikula: anterior kiri dan posterior kiri. para fasikula dibagi ke dalam jutaan serat Purkinje yang pada gilirannya interdigitise dengan miosit jantung individu. Sebaliknya. yang membentuk 99 % dari sel – sel otot jantung. Jantung berkontraksi. tidak berkontarksi tetapi khusus memulai dan mengantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel – sel jantung kontraktil. Dari node AV impuls listrik perjalanan menuruni Bundlenya dan terbagi menjadi cabang-cabang berkas kanan dan kiri. depolarisasi fisiologis terkoordinasi. dan jilid septum kiri. suatu sifat yang dinamai otoritmisitis (oto artinya “sendiri”). sel – sel jantung sisanya yang sedikit tapi sangat penting. Yang kiri tebal bifurkasio posterior.

seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. seluruh jantung tereksitasi. karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan irama alaminnya yang lebih lambat tersebut . dengan 3 diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri : kesembilan puluh tujuh gerbong . yaitu. Nodus sinoatrialis atau nodus SA. Serat purkinje. suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior 2. normalnnya tujuh puluh sampai delapan puluh denyut per menit.Nodus sinoatrialis adalah pemacu normal jantung Sel – sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otorimisitas terletak di tempat – tempat berikut : 1. Berkas his atau berkas atrioventrikular . dan masuk ke septum antarventrikel. sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. yang dalam keadaan normal memliiki laju otoritmisitas tertinggi. jarinagn otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat. tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel 3. suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV. yaitu tujuh puluh sampai delapan puluh potensial aksi per menit. serat – serat halus terminal yang menjulur dari berkas bis dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. maka potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan system hantaran khusus. melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kea rah atrium di sepanjang dinding luar 4. karena itu nodus SA.2 Aktivitas pemacu normal Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang berbeda-beda maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda. Misalkan sebuah kereta memilki 100 gerbong. disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum. suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum. Analogi berikut menujukkan bagaimana nodus SA menjalankan bagian jantung lainnyadengan kecepatan sendiri. mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya di kenal sebagai pemacu jantung. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel otot jantung. Nodus atrioventrikularis atau nodus AV. memicu selsel kontarktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA.

lokomotif lain ( nodus AV ) dengan kecepatan 50 km / jam.2 . jika semua gerbong kereta dan lokomotif ini digabungkan. karena tidak dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat. Jika karena suatu hal. dan jaringan ventrikel. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainnya (sel kontraktil non otoritmik). lokomotif yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah akan tertarik dengan kecepatan yang lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. lokomotif terakhir ( serat purkinje ) dengan kecepatan 30 km / jam. mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu seputar 30 denyut per menit. maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas pemacu. lokomotif tercepat rusak (kerusakan nodus SA ) maka lokomotif tercepat berikutnya ( nodus AV) akan mengambil ahli dan keseluruhan kereta berjalan dengan kecepatan 50 km / jam . akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilakan oleh lokomotif tercepat.lainnya harus ditarik. Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70 km/jam. meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah. Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit.2 Aktivitas Pemacu Abnormal CATATAN KLINIS . dengan demikianlah. jika nodus SA menjadi nonfungsional. di picu oleh sel otoritmik ventrikel ( serat purkinje ). maka lokomotif yang dapat berjalan dengan kecepatan 70 km / jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. lokomotif terdepan terus melaju dengan kecepatan 70km/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan kecepatan 30km/jam. karena tidak dapat bergerak sendiri. situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua atau nodus AV sehingga lokomotif terdepan atau nodus SA terputus dari lokomotif ketiga yang lambat atau serat purkinje dan gerbong sisanya. jika pemacu normal gagal. jaringan nodus otoritmik non SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil ahli.

kafein. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai focus ektopik kembali ke normal. kurang tidur. Alat yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium dan ventrikel dengan kecepatan lazim tujuh puluh denyut per menit. pada kenyataannya. atau konsumsi berlebihan. Impuls abnormal dari suatu focus ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel premature (KVP). seperti misalnya sewaktu serangan jantung. maka dapat dgunakan pemacu buatan. Kadang suatu bagian jantung. Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat. pemicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya ( “ektopik artinya tidak ada pada tempatnya”).3 . dan Apa yang Mereka Lakukan? Cabang-cabang bundel merupakan bagian penting dari sistem listrik jantung. pasien biasanya mengalami koma. menjadi sangat peka rangsang mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA ( lokomotif yang lambat mendadak lebih cepat daripada lokomotif utama ). Daerah yang teriritasi yang berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organic. nikotin. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per menit hanya akan menompang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan . misalnya serabut purkinje. sistem yang mengatur irama jantung dan mengkoordinasikan tindakan pemompaan jantung. Jika focus ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktifitas pemacu berpindah dari nodus SA ke focus ektopik.2 Apakah Cabang Bundle. atau alcohol. suatu focus ektopik. seperti pada kegagalan nodus SA atau blok jantung. tapi pada umumnya terjadi sebagai respon dari rasa cemas. mereka melakukannya secara terkoordinasi dan efisien.Blok jantung komplit Ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak. Cabang-cabang bundel bekerja untuk mendistribusikan secara merata penyebaran impuls listrik jantung di ventrikel. dan menjadi non fungsional. sehingga ketika kontrak ventrikel (untuk mengeluarkan darah keluar dari jantung).

1 DEFINISI Blokade Berkas Cabang adalah suatu jenis blockade konduksi yang melibatkan interupsi sebagian atau seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas cabang kanan atau kiri. Secara teori alat pacu jantung seperti ini akan mempersingkat interval QRS. yaitu salah satu cabang bundel menjadi "diblokir. mungkin berhenti melakukan impuls listrik tepat." Efek utama dari blok cabang berkas adalah untuk mengganggu kontraksi normal. sehingga membawa waktu kontraksi ventrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama-sama dan mungkin fraksi penyemburan. Cabang berkas yang ditinggalkan menyalurkan impuls ke sebelah kiri bilik jantung. satu atau yang lain dari cabang-cabang bundel tidak lagi melakukan impuls listrik normal. Kontraksi satu ventrikel (satu cabang berkas yang diblokir) terjadi sedikit setelah kontraksi lainnya. Berkas His adalah sekelompok serat yang mengadakan impuls elektrik dari nodus atrioventricular. Sistem listrik jantung memiliki dua cabang bundel . Konduksi mungkin terhalang pada berkas cabang kanan atau kiri. Orang dengan Bundle Branh Block biasanya akan memiliki baik cabang blok berkas kanan (Right Bundle Branch Block) atau blok cabang berkas kiri (Left Bundle Branch Block). Hal ini menyebabkan jalur diubah untuk depolarisasi ventrikel. Berkas His terbagi dalam dua cabang berkas. mungkin bukan bergerak melalui serat otot dengan cara yang baik memperlambat gerakan listrik dan mengubah arah propagasi dari impuls.2 BUNDLE BRANCH BLOCK 2.dan di Bundle Branch Block. Akibatnya. Karena impuls listrik tidak dapat lagi menggunakan jalur disukai di seluruh cabang berkas. Blokade Berkas Cabang terjadi ketika salah satu cabang bundel menjadi sakit atau rusak. dan cabang berkas kanan menyalurkan impuls ke sebelah kanan bilik jantung. infark miokard. alat pacu jantung khusus dapat digunakan untuk mensinkronisasi ventrikel. Ketika gagal jantung hadir. dan berhenti melakukan impuls listrik. atau operasi jantung). tergantung pada mana dari dua cabang bundel adalah "diblokir.2.2. Ketika cabang bundle atau menjadi terluka (karena penyakit jantung yang mendasarinya. terkoordinasi dan simultan dari dua ventrikel.kanan dan kiri . ventrikel depolarisasi yang berkepanjangan. dan mungkin ada penurunan yang sesuai dalam output jantung. ada hilangnya sinkroni ventrikel." Pentingnya memiliki bundle branch block akan bervariasi dari orang ke orang .

2. misalnya.2. Pada orang usia lanjut. Sinoatrial node suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. Blokade berkas cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat.4 2. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan. . sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis. miokarditis. PATOLOGI DAN ETIOLOGI  System konduksi normal mungkin teralang pada tiga tempat utama : 1.Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. terutama infark jantung bagian inferior. keracunan digitalis. sebelum serangan jantung. Blok sinoatrial terjadi pada keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang normal. terutama infark jantung koroner. Tetapi. penyakit jantung koroner. hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti.

Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal. peradangan. yaitu . Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis. Pasien dengan mobitz tipe II dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung. sehingga denyut ventrikel berkurang. Atrioventriculer node suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum . Pada EKG blok AV dibagi 3 yaitu : a. Etiologinya ialah infark mkiokard akut. Biasa nya tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik. Mobitz tipe I disebabkan karena tonus vagus yang meningkat.  Mobitz tipe I (wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel(kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P tidak di ikuti oleh kompleks QRS. Bila tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan pengobatan. b. keracunan digitalis atau iskemia. atau berkembang jadi blok yang komplit. tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel. Blok AV tingkat II : Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara intermitten. proses degenerasi. Pada pemeriksaan His bundle electrocardiogram biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle His. Blok AV tingkat I : Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0. Blok AV tingkat II di bagi 2. proses degenerasi atau variasi normal. Pada pemeriksaan EKG bunbdle his menunjukkan gangguan konduksi distal dari bundle his. miokarditis. menetap.2.  Mobitz tipe II Pada mobitz tipe II interval PR tetap sama tetapi di daptkan denyut ventricle yang kurang (dropped beat). Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His Bundle. .20 detik.

walaupun ada yang menetap. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah. Blok AV tingkat III Blok AV tingkat III disebut juga blok yang komplit. Mudah lelah 5.c.  Dapat timbul sebagai akibat kelainan kongenital atau penyakit yang didapat seperti atherosclerosis. Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung. penyakit katub jantung. sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya 40-60 x/menit. sehingga ventrikel berdenyut sendiri dengan sendiri tidak hubungan dengan denyut atrium. infark miokard. infark miokard akut. digitalis. Serangan Stokes-Adams bila terjadi asistole intermitten 4.  Obat-obatan tertentu seperti . sinkop. hipertensi.2. sesak. dan gangguan keseimbangan elektrolit. Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelomnbang P teratur dengan kecepatan 60-90 x/menit. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus AV atau focus di ventrikel. gagal jantung. intoksikasi digitalis. beta blocker dan antagonist kalsium mungkin pula menyebabkan blok jantung5 2. Blok AV tingkat III pada infark biasanya hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark sudah tenang. quinidine. Pada blok AV tingkat III impuls dari atrium tidak bias sampai di ventrikel. Pusing (sakit kepala) 2. Palpitasi 6. dan angina pada usia lanjut. Pingsan atau kolaps dengan bradhicardia hebat 3.3 GEJALA KLINIS Sebenarnya bundle branch block ini jarang menunjukan gejala dan tidak memiliki gejala yang khas . Adapun gejala klinis bundle branch block adalah : 1. Blok AV tingkat III disebabkan oleh proses degenerasi. peradangan. Sesak nafas6 .

Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.Bila terdapat komplikasi empisema (COPD). § Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Epilepsi 3. § Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. § Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia. Akan tetapi bila terdapat komplikasi. § Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15. maka terdapat gambaran infiltrate pada paru. § Spiral curshmann. 2. § Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum. § Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. . Serangan vasovagal6 2.2. . maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. serta diafragma yang menurun. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis. maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.4 DIAGNOSIS BANDING 1.Bila disertai dengan bronkitis.5 PEMERIKSAAN 1. o Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: § Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. o Pemeriksaan darah.2.Bila terdapat komplikasi. . maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: .2. atau asidosis. Semua penyebab aritmia 2. Pemeriksaan laboratorium. umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. hiperkapnia.

Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian.Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.Perubahan aksis jantung. 5. yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block).Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. . yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible. Scanning Paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.Bila terjadi pneumonia mediastinum. . .7 . yakni terdapatnya sinus tachycardia.Tanda-tanda hopoksemia. pneumotoraks. maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. 6. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. SVES. dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : . 4. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. dan pneumoperikardium. 3. dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.. cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

rS atau QS di V1. dan akan tampak gambaran rsR’ atau RSR’ di V1. dan sebuah gelombang T. Kompleks QRS sebenarnya merupakan tiga gelombang tersendiri. gelombnag R.8 Sebelum mengetahui bagaiman EKG patologi maka kita perlu mengetahui apa itu EKG dan bagiaman pemasangan serta cara kerjanya. aVL. Pada EKG tampak: a. rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram. sementara itu di I. potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam . V2. aVL. dan V6 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat. kompleks QRS yang melebar lebih dari 0. yaitu sebagai berikut : ELEKTROKARDIOGRAM Bila elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung. gelombang Q. dan V6 b. V5. sebuah “kompleks QRS”. adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik b. kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung melalui ventrikel ini. Dalam elektrokardiogram yang normal gelombang Q dan S sering sangat kurang menonjol daripada gelombang R dan kadang-kadang benar-benar absen. bentuk rsR’ atau R yang lebar di I.6 DIAGNOSIS Bundle branch block ini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan EKG.2. .2.12 detik b. disertai rotasi searah jarum jam Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle branch block. Pada EKG tmpak : a. disertasi adanya perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle branch block (LBBB). dan gelombang S. tetapi walau bagaimana pun gelombang ini masih dikenal sebagai kompleks QRS atau hanya gelombang QRS. dimana di temukan: a. V5. Sifat-Sifat Elektrokardiogram Normal Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P.

Sandapan I. dan gelombnag ini dikenal sebagai suatu gelombnag depolarisasi. ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri.yaitu. Oleh karena itu. elektrokardiograf merekam positif. Sandapan II. dan kompleks QRS disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi. gelombang P dan kompleks QRS adalah gelombang depolarisasi. Tiga Sandapan Ekstremitas Standart Melukiskan hubungan listrik diantara ekstremitas dan elektrokardiograf untuk merekam elektrokardigram dari apa yang disebut sandapan ekstremitas standart. Dalam perekaman sandapan ekstremitas I. Jadi. Oleh karena itu. 9 SANDAPAN ELEKTROKARDIOGRAFIK a. diatas garis voltase nol dalam elektrokardiogram. bila tempat pada dada tempat lengan kanan berhubungan dengan dada adalah electron negatif bila dibandingkan dengan tempat hubungan lengan kiri dengan dada.Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi. . Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi. ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri. bila lengan kanan negatif jika dibandingakn dengan tungkai kiri. elektrokardiograf merekam positif . elektrokardiogram terdiri dari gelombnag depolarisasi dan gelombang repolarisasi.25 detik setelah depolarisasi. Proses ini terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0. Dalam perekaman sandapan ekstremitas II. meskipun elektrokardiograf yang sebenarnya merupakan meteran berkecepatan tinggi . Elektrokardograf dalam setiap contoh dilukiskan dengan meteran mekanis dalam diagram. Bila terdapat hal sebaliknya. Oleh karena itu. elektrokardiograf tersebut merekam dibawah garis itu.

elektrokardiogram direkam dengan satu elektroda ditempatkan dianterior dada diatas jantung. Sebaliknya. dan elektroda negatif. setiap sandapan dada terutama merekam potensial listrik otot jantung tepat dibawah elektroda tersebut. karena diagnosis aritmia terutama tergantung pada hubungan waktu diantara bermacam-macam gelombang siklus jantung. kelainan relatif kecil dalam ventrikel terutama dalam dinding anterior ventrikel. V4. Elektrokardiogram Normal yang direkam oleh Tiga Sandapan Standar Tiga sandapan standar ini sangat mirip satu sama lain karena mereka semua merekam gelombang P positif dan gelombang T positif. karena kelainan otot jantung mengubah pola elektrokardiogram dengan sangat jelas pada beberapa sandapan mungkin tidak mempengaruhi sandapan lain. dan V6. V2.Sandapan III. sering menyebabkan perubahan jelas dalam elektrokardiogram yang direkam dari sandapan dada. tidak menjadi masalah besar tentang sandapan elektrokardiograf mana yang direkam bila seseorang ingin mendiagnosis bermacam-macam aritmia cordis. Dalam perekaman sandapan ekstremitas III. Elektroda ini dihubungan dengan ujung positif elektrokardiograf. Berbagai sandapan yang direkam dikenal sebagai sandapan V1. Ini berarti bahwa elektrokardiograf tersebut merekam positif bila lengan kiri negatif dibandingkan dengan tungkai kiri. elektroda dada yang ditempatkan berturut-turut dalam enam tempat. Oleh karena itu. ujung negatif elektrokardiograf dihungkan dengan lengan kiri dan ujung positif dengan tungkai kiri. bila orang ingin menentukan luas dan jenis kerusakan didalam ventrikel atau atrium.9 . Biasanya enam macam sandapan dada standar direkam dari dinding anterior dada. Karena permukaan jantung dekat dengan dinding dada. Sandapan Dada ( Sandapan Prekordial ) Seringkali. b. yang disebut elektroda indiferen bisanya dihubungkan serentak melalui tahanan listrik dengan lengan kanan. V5. dan tungkai kiri. sangatlah penting untuk mengetahui sandapan mana yang direkam. Karena semua elektrokardiogram normal sangat mirip satu sama lain. dan bagian utama kompleks QRS juga positif dalam setiap elektrokardiogram . V3. lengan kiri .

Blok Cabang Berkas ( Bundle Branch Block ) Biasanya dua dinding lateral ventrikel berdepolarisasi pada waktu yang hampir sama. Oleh karena itu. karena cabang berkas kanan dan kiri menghantarkan impuls jantung ke permukaan endokardium kedua dinding ventrikel pada waktu yang hamper tepat sama. dapat mengubah bentuk gelombang dalam elektrokardiogram. dan ini memungkinkan pembangkitan arus listrik yang berlebihan pada sisi itu. Tetapi bila salah satu cabang . ventrikel yang normal berdepolarisasi jauh sebelum ventrikel yang mengalami hipertrofi tersebut. Poros Listrik Rata-Rata Ventrikel Selama kebanyakan siklus depolarisasi ventrikel.INTERPRETASI ELEKTROKARDIOGRAFIK DALAM MIOPATI JANTUNG Jelas bahwa setiap perubahan penghantaran impuls melalui jantung dalam polanya dapat menyebabkan arus listrik abnormal disekitar jantung dan. jumlah otot yang jauh lebih besar berada pada sisi jantung yang mengalami hipertrofi daripada sisi lainnya. Tetapi dalam keadaan patologis jantung tertentu. Sebagai akibatnya. listrik yang normal mengalir dari basis ventrikel kearah apeks. Poros listrik rata-rata ventrikel normal adalah 59 derajat ( derajat nol kearah sisi kiri jantung dan poros ini diukur sesuai jarum jam dari arah ini ). Kedua. dan ini menyebabkan aliran arus kuat dari sisi jantung normal ke sisi yang mengalami hipertrofi jadi poros tersebut berdeviasi ke ventrikel yang mengalami hipertrofi. arah utama aliran arus melalui jantung selama depolarisasi yaitu poros jantung pindah ke ventrikel yang hipertrofi tersebut karena 2 alasan: pertama. Arah utama aliran arus selama depolarisasi disebut poros listrik rata-rata ventrikel. arah aliran arus ini berubah dengan jelas kadang-kadang bahkan sampai ke kutub jantung yang berlawanan. hamper semua kelainan serius otot jantung dapat dideteksi dengan menganalisis bentuk macam-macam gelombnag dalam berbagai sandapan elektrokardiografik. Hipertrofi Satu Ventrikel Bila satu ventrikel sangat hipertrofi. Sebagai akibatnya arus listrik yang mengalir dari dinding kedua ventrikel hamper saling menetralkan. sebagai akibatnya. lebih banyak waktu yang diperlukan gelombang depolarisasi untuk berjalan melalui otot yang mengalami hipertrofi daripada melalui ventrikel normal.

yang dapat mengembalikan jantung kembali ke denyut normal 3. a. Listrik yang sangat kuat mengalir dengan ujung negatif nya mengarah ke ventriel kiri dan ujung positif nya mengarah ke ventrikel kanan. Blok cabang berkas kiri menyebabkan efek yang berlawanan.Penempatan implantable cardioverter defibrillator. yang juga memperlihatkan suatu kompleks QRS yang memanjang karena hambatan penghantaran.Perubahan gaya hidup misalnya .2. ventrikel kiri berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan ( karena berkas kiri yang normal masih menghantarkan isyarat yang cepat ke ventrikel kiri ). Berhenti merokok c.Picu jantung (pacekamer). yaitu deviasi poros ke kiri tetapi juga memperpanjang kompleks QRS. dan arus depolarisasi tidak saling menetralkan.Medikamentosa Obat alternative : • Amiodaron Cordaron • Digitalis pada takikardi 4.7 PENATALAKSANAAN A. Sehingga yang kiri menjadi elektronegatif sedangkan yang kanan tetap elektropositif.Terapi umum 1. Deviasi poros ke kanan ( terutama terlihat oleh QRS negatif dalam sadapan I ) yang disebabkan oleh blok cabang berkas kanan.berkas utama diblok.10 . Dengan kata lain terjadi deviasi poros kekanan yang hebat karena ujung positif aliran listrik adalah ke kanan dari aliran normal yang kebawah dan kekiri. Menurunkan stress b. Sebagai akibatnya deviasi poros sebagai berikut: Blok cabang berkas kanan atau kiri ( Right or Left Bundle Branch Block ) Bila cabang berkas kanan diblok. depolarisasi kedua ventrikel tidak terjadi dengan hampir serentak.9 2. Membatasi kafein 2.

Namun. pada penyakit yang berhubungan menentukan hasil kesehatan pasien . prognosis juga tergantung pada penyebab .9 PROGNOSIS Prognosis penyumbatan di salah satu dari tiga cabang bundle tergantung pada prognosis dar penyakit jantung terkait . gejala-gejala yang lebih sering timbul nya pada penderita pada usia tua dengan blok sinoatrial dan Blok nodus AV jarang menetap .2. sekitar 2 % dari pasien dengan bundle branch block mengembangkan penyumbatan AV intranodal dan pasien serimng membutuhkan alat pacu jantung buatan. frekuensi dan lamanya masa asistole . kadang – kadang gangguan di cabang bundle mengarah untuk menyelesaikan blok AV intranodal penyumbatan yang lebih serius dari impuls saraf .2. adanya kelainan pada dua dari tiga fasikulus jaras His merupakan predisposisi untuk serangan Strokes-Adams .

Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. atau cabang kiri.BAB III PENUTUP 3. sebelum serangan jantung. Tetapi. Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. baik cabang kanan. . yang pada dasarnya dibawa oleh darah yang dipompakan oleh jantung. seperti oksigen dan hormon-hormon endokrin. hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti. maka akan terjadi gangguan dari sistem kelistrikan jantung dimana hal ini akan menyebabkan gangguan dari kontraksi jantung yang pada akhirnya akan berakibat pula pada proses pemompaan darah dan akan menyebabkan cardiac output darah berkurang. Hal ini akan menyebabkan gangguan dan kerusakan pada jantung sendiri maupun pada organ lain karena baik jantung maupun organ lain akan kekurang bahan-bahan yang dibutuhkan oleh “mereka”. misalnya. Blokade berkas cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Sehingga apabila blockade berkas cabang terjadi. Pada orang usia lanjut. atau keduanya. sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis. yaitu sebagai “alat” pemompa darah. yang dimana berkas cabang atau bundle of branch adalah suatu bagian dari sistem kelistrikan jantung yang dimana sangat penting dan sangat terkait dalam proses kontraksi jantung dan dalam fungsi jantung sendiri.1 Kesimpulan Blokade Berkas Cabang adalah suatu kondisi dimana terjadi blok atau penghambatan kerja dari suatu berkas cabang.

org/wiki/Bundle_branch_block Sherwood. Arthur C.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III.2009.Hanafi B.Perawatan Kritis Seri Panduan Klinis.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi.Buku Ajar Farmako Terapi Kardiovaskuler dan Renal.com/health/bundle-branch-block/DS00693 Trisnohadi.mayoclinic.wikipedia. Jakarta:EGC http://www.Jakarta:Erlangga http://wahyu-macam-macamaskep.scribd.Jakarta:FKUI Guyton.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6.1990.Jakarta: EGC Syamsyudin.Jakarta:SalembaMedika http://www.2006.blogspot.com/2011/03/pemeriksaan-penunjang.Jakarta:FKUI Jones.com/doc/94788798/Bab-i-III-Pustaka http://www.2006.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-aritmi.lauralee.2011.html .Janice.Hanafi B.DAFTAR PUSTAKA http://en.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III.html Trisnohadi.infokedokteran.2011.

PAPER BIOKIMIA BUNDLE BRANCH BLOCK Meja Anggota : 3 : ( 211 210 003 ) ( 211 210 037 ) ( 211 210 043 ) ( 211 210 077 ) Rudi Sariaman Pardede Hana Apriana Simanjuntak Betharia Veronica S Zulkifli Sianturi Handerson Varalta Simamora ( 211 210 083 ) Puja Zarina Nisha Santheny Ricky Angga Damanik ( 211 210 117 ) ( 211 210 123 ) ( 211 210 157 ) FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA MEDAN 2012 / 2013 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful