[SISTEM URINARIA

]]

BLOK 10

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Kelangsungan hidup dan berfungsinya sel secara normal bergantung pada pemeliharaan konsentrasi garam, asam, dan elektrolit lain di lingkungan cairan internal. Kelangsungan hidup sel juga bergantung pada pengeluaran secara terus – menerus zat – zat sisa metabolism toksik dan dihasilkan oleh sel pada saat melakukan berbagai reaksi demi kelangsungan hidupnya. Ginjal berperan penting dalam mempertahankan homeostasis dengan mengatur konsentrasi banyak konstituen plasma, terutama elektrolit dan air dan dengan mengeliminasi semua zat sisa metabolisme (kecuali CO2, yang dikeluarkan oleh paru). Sewaktu difiltrasi secara berulang – ulang oleh ginjal, plasma mempertahankan konstituen – konstituen yang bermanfaat bagi tubuh dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak diperlukan atau diperlukan di urin. Yang paling penting adalah kemampuan ginjal mengatur volume dan osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) lingkungan cairan internal dengan mengontrol keseimbangan air dan garam. Yang juga penting adalah kemampuan ginjal untuk membantu mengatur pH dengan mengontrol eliminasi asam dan basa di urin.

B. TUJUAN 1. Untuk mengetahui struktur Sistem Urinaria, baik makroskopik dan mikroskopik. 2. Untuk mengetahui mekanisme kerja ginjal yang sebagian besar ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal tubuh dan juga dalam menghasilkan urin. 3. Untuk mengetahui sifat dan komposisi urin. 4. Untuk mengetahui pemeriksaan yang tepat dalam membantu menganalisis penyakit pasien.

Page 1

[SISTEM URINARIA]

BLOK 10

BAB II PEMBAHASAN

Sistem Urinaria
A. GINJAL Ginjal adalah sepasang organ yang terletak dibelakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang.1 Setiap ginjal dipendarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing-masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.1 Ginjal mengelola plasma yang mengalir masuk

kedalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahanbahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin.1 Pembungkus Ginjal :3 1. Capsula fibrosa3 melekat pada ginjal mudah dikupas 2. Capsula adiposa3 mengandung banyak lemak membungkus ginjal dan gl.supra renalis 3. Fascia renalis3 Terletak di luar capsula fibrosa Terdiri 2 lembar :  depan : f. prerenali  belakang : f. retro renalis

Page 2

[SISTEM URINARIA]

BLOK 10

Ginjal dipertahankan pada tempatnya oleh fascia adipose.3 Pada keadaan tertentu capsula adiposa sangat tipis, sehingga jaringan ikat yang menghubungkan capsula fibrosa dan capsula renalis kendor, sehingga ginjal turun disebut nephroptosis.3  Nephrophtosis sering terjadi pada ibu yang sering melahirkan (grande multipara ).

Bagian-bagian ginjal 3 Cortex renis Medulla renis Cortex Renis Terdiri dari : Glomerolus pembuluh darah Medula Korteks

Di glomerulus darah disaring menjadi filtrat, kemudian disalurkan ke dalam medulla. Saluran- saluran tersebut kemudian akan bermuara pada papilla renalis. Medulla Renis Papilla renalis yang sesuai ujung ginjal yang berbentuk ∆ disebut pyramid renalis (malphigi). Saluran-saluran yang menembus papilla disebut ductuli papillares

(Bellini), sedangkan tempat tembusnya yang berupa ayakan disebut sebagai area cribriformis. Papilla renalis menonjol ke dalam calix minor Di antara pyramis-pyramis terdapat columna renalis (Bertini) Beberapa calyx minor ( 2 – 4 ) membentuk calyx major Beberapa calyx major menjadi pyelum (pelvis renis), kemudian menjadi ureter Ruangan tempat calyx disebut hillus renalis

Page 3

[SISTEM URINARIA]

BLOK 10

Susunan Ginjal 1,2,3

Terdiri dari dua bagian besar 1. Korpuskel Renalis Tempat filtrasi plasma 2. Tubulus Renalis Filtrasi merupakan proses menjadi urin Reabsorpsi garam-garam spesifik dan air Sekresi limbah metabolik kedalam filtrasi Urin dialirkan ke tubulus pengumpul Bagian korteks ginjal mengandung banyak sekali nefron ± 100 juta sehingga permukaan kapiler ginjal menjadi luas, akibatnya perembesan zat buangan menjadi banyak.3 Setiap nefron terdiri atas badan malphigi dan tubulus (saluran) yang panjang.3 Pada badan malphigi terdapat kapsul bowman yang bentuknya seperti mangkuk atau piala yang berupa selaput sel pipih.3 Kapsul bowman membungkus glomerulus. Glomerulus berbentuk jalinan kapiler arterial. Tubulus pada badan malphigi adalah tubulus proksimal yang fungsi utamanya adalah mengekskresikan zat-zat sisa

metabolisme yang mengandung nitrogen misalnya amonia. Amonia adalah hasil pemecahan protein dan bermacam-macam garam, melalui proses deaminasi atau proses pembusukan mikroba dalam usus.3 Selain itu, ginjal juga berfungsi mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan, misalnya vitamin yang larut dalam air; mempertahankan cairan ekstraselular dengan jalan mengeluarkan air bila berlebihan; serta mempertahankan keseimbangan asam dan basa.5 Sekresi dari ginjal berupa urin.5

Page 4

Namun. yang membuatnya seratus kali lebih permeable terhadap H20 dan zat terlarut dibanding kapiler di tempat lain. 2) lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal (basement membrane). Dinding kapiler glomerulus. Secara kolektif.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 A. dan kurang dari 1% molekul albumin lolos yang berhasil ke untuk masuk kapsul Bowman. yaitu : 1) dinding kapiler glomerulus. pori – pori tersebut sebenarnya cukup cukup besar untuk melewatkan albumin. ketiga lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma tetapi melewatkan H2O dan zat terlarut lain yang ukuran molekulernya cukup kecil. karena yang terakhir juga negative. Sebagian penyakit ditandai ginjal yang oleh adanya albumin berlebihan dalam urin (albuminuria) diperkirakan Page 5 . bermuatan Dengan demikian. memiliki lubang – lubang dengan banyak pori besar atau fanestra . protein plasma hamper seluruhnya tidak dapat difiltrasi. Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen yang terselip diantara glomerulus dan kapsul Bowman. Cairan yang difiltrasi dari glomeulus ke dalam kapsul Bowman hars melewati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus. Walaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori – pori di atas. FILTRASI GLOMERULUS4 Membrane glomerulus seratus kali lipat lebih permeable daripada kapiler – kapiler di tempat lain. protein plasma terkecil. yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng. dan 3) lapisan dalam kapsul Bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan structural sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil.1 MEKANISME KERJA GINJAL4 1. glikoprotein karena bermuatran sangat negative akan menolak albumin dan dan protein plasma lain.

terdiri dari podosit. membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke kapsul Bowman. dan 2) keseimbangan gaya – gaya Page 6 . yang dikenal sebagai celah filtrasi (filtration slit). aseluler. Karena glomerulus merupakan suatu kapiler. Setiap odosit memiliki banyak tonjolan memanjang seperti kaki (podo berarti “kaki”) yang saling menjalin dengan tonjolan pododsit di dekatnya. Tekanan darah kapiler glomerulus adalah gaya pendorong utama yang berperan utama yang berperan untuk menginduksi filtrasi glomerulus. sel mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulus. rute yang diambil oleh bahan yang terfiltrasi untuk melintasi membran glomerulus seluruhnyabersifat ekstrasel – pertama melalui pori – pori kapiler. Dengan demikian. Lapisan terakhir pada membran glomerulus. harus terdapat suatu gaya yang mendorong sebagian plasma dalam glomerulus menembus lubang – lubang membran glomerulus. Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus. Celah sempit diantara tonjolan yang berdekatan. prinsip – prinsip dinamika cairan yang mendasari ultrafiltrasi melintasi kapiler lain juga berlaku. kecuali dua perbedaan penting : 1) kapiler glomerulus jauh lebih permeable dibandingkan dengan kapiler di tempat lain.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 disebabkan oleh gangguan muatan negative di dalam membran glomerulus. Dalam perpindahan cairan dari plasma menembus membran glomerulus menuju kapsul Bowman tidak terdapat mekanisme transportasi aktif atau pemakaian energy local. Filtrasi glomerulus disebabkan oleh adanya gaya fisik padsif yang serupa dengan gaya – gaya yang terdapat di kapiler bagian tubuh lainnya. kemudian membran basal. dan terakhir melalui celah filtrasi kapsular. sehingga untuk tekanan filtrasi yang sama lebih banyak cairan yang difiltrasi. yang menyebabkan membran lebih permeable terhadap albumin walaupun ukuran pori – pori tidak berubah. yaitu lapisan dalam kapsul Bowman.

Terdapat tiga gaya fisik yang terlibat dalam filtrasi glomerulus : 1) tekanan darah kapiler glomerulus.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 di kedua sisi membran glomerulus adalah sedemikian rupa sehingga filtrasi berlangsung di keseluruhan panjang kapiler. Tekanan osmotic yang melawan filtrasi ini rata – rata Page 7 . konsentrasi H2O di kapsul Bowman lebih tinggi dariapada konsentrasinya di kapiler glomerulus. Selain itu. karena tingginya resistensi arteriol eferen. protein – protein plasma terdapat di kapoelr glomerulus tetapi tidak ditemukan di kapsul Bowman. Sebaliknya. karena garis tengah arteriol aferen lebih besar daripada garis tengah arteriol eferen. yang diperkirakan bernilai rata – rata 55 mmHg. Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Karena tiak dapat difiltrasi. 2) tekanan osmotic koloid plasma. Tekanan ini akhirnya bergantung pada kontraksi jantung (sumber energy yang menghasilkan filtrasi glomerulus) dan resistensi arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah. Karena darah lebih mudah masuk ke kapiler glomerulus melalui arteriol aferen yang lebih lebar dan lebih sulit keluar melalui arteriol aferen yang lebih sempit. Dengan demikian. Sementara tekanan darah kapiler glomerulus mendorong filtrasi. keseimbangan gaya – gaya di kapiler lain bergeser. lebih tinggi daripada tekanan darah kapiler di tempat lain. Tekanan darah kapiler glomerulus. Tekanan darah glomerulus yang emningkat dan tidak menurun ini cenderung mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsul Bowman di keseluruhan panjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus. tekanan darah tidak mengalami kecenderungan menurun di sepanjang kapiler lain. sehingga filtrasi berlangsung di bagian awal pembuluh tetapi di menjelang akhir terjadi reabsorpsi. Akibatnya adalah kecenderungan H2O untuk berpindah secara osmotis mengikuti penurunan gradien konsentrasinya dari kapsul bowman ke kapiler glomerulus melawan filtrasi glomerulus. tekanan darah kapiler glomerulus meningkat akibat terbendungnya darah di kapiler glomerulus. kedua gaya lain yang bekerja melintasi membran glomerulus (tekanan osmotic plasma dan tekanan hidrostatik kapsul Bowman) melawan filtrasi. dan 3) tekanan hidrostatik kapsul Bowman. Tekanan osmotic koloid plasma yang ditimbulkan oleh distribusi protein – protein plasma yang tidak seimbang di kedua sisi membran glomerulus.

pada dasarnya tidak berubah – ubah.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 besarnya 30 mmHg. Cairan di dalam kapsul Bowman menimbulkan tekanan hidrostatik yang diperkirakan besarnya sekitar 15 mmHg. Karena tekanan filtrasi netto yang bertanggung jawab menginduksi filtrasi glomerulus ditimbulkan oleh ketidakseimbangan gaya – gaya fisik yang saling bertentangan antara plasma kapiler glomerulus dan cairan kapsul Bowman. yang mengurangi tekanan osmotic tersebut.GFR).perubahan pada salah satu dari gaya – gaya fisik ini dapat mempengaruhi GFR.yaitu laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate. melawan filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Tekanan ini. yangs edikit lebih tinggi daripada kapiler lain di tubuh. sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi netto 10 mmHg. GFR = Kf x tekanan filtrasi netto. penurunan konsentrasi protein plasma. Penurunan tidak terkontrol konsentra protein plasma dapat tejadi misalnya pada pasien luka bakar luar yang kehilangan sejumlah cairan plasma kaya Page 8 . bergantung tidak saja pada tekanan filtrasi netto. Dengan demikian. Karena tekanan osmotic kolid plasma melawan filtrasi. Tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul Bowman tidak berada di bawah control dan pada keadaan normal. menghasilkan secara kolektif melalui semua glomerulus 180 liter filtrate glomerulus setiap hari untuk GFR rata – rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrate per hari untuk GFR 115 ml/menit pada wanita. tetapi jugapada seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk penetrasi dan seberapa permeabelnya membran glomerulus (yaitu seberapa tingkat “kebocorannya”). Tekanan ini lebih tinggi karena H2O yang difiltrasi ke luar dari darah glomerulus jumlahnya cukup banyak sehingga konsentrasi protein plasma lebih tinggi dibandingkan di tempat lain. Factor tersering yang emnyebabkan perubahan GFR adalah perubahan tekanan arah kapiler glomerulus. menyebabkan peningkatan GFR. Dalam keadaan normal. secara tidak sengaja mempengaruhi Gfr. keduanya dapat berubah secara patologis dan dengan demikian. Sifat – sifat membran glomerulus ini secara kolektif disebut sebagai koefisien filtrasi (Kf). Namun. Laju filtrasi sebenarnya. yang cenderung mendorong cairan keluar dari kapsul Bowman.

Tekanan hidrostatik kapsul Bowman daot berkurang pada keadaan obstruksi saluran kemih. resistensi arteriol aferen. Keduanya adlaha 1) otoregulasi.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 protein melalui kulit yang terbakar. Ginjal melakukannya dengan tensi terhadap aliran darah melalui pembuluh ini dapat disesuaikan. Perubahan GFR spontan semacam itu sebagian besar dicegah oleh mekanisme pengaturan intrinsic yang dicetuskan oleh ginjal itu sendiri. jika GFR meningkat akibat adanya peningkatan tekanan arteri. Sebaliknya. Pembendungan cairan di belakang obstruksi meningkatkan tekanan hidrostatik kapsul Bowman. Jika dianggap bahwa semua factor lain konstan. Otoregulasi GFR Karena tekanan darah arteri adalah gaya yang mendorong darah ke dalam glomerulus. misalnya akibat adanya batu ginjal atau hipertrofi prostat. dalam batas – batas tertentu. mempertahankan aliran darah kapiler glomerulus yang konstan (sehingga tekanan darah kapiler glomerulus konstan dan GFR stabil) walaupun terjadi perubahan tekanan arteri. Sebagai contoh. suatu proses yang dikenal sebagai otoregulasi. yang ditujukan untuk mencegah perubahan spontan GFR. GFR menurun. penurunan tekanan darah arteri akan disertai dengan penurunan GFR. 1. tekanan filtrasi netto dan GFR dapat dikurangi menjadi normal oleh konstriksi arteriol aferen. Tidak seperti tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul Bowman – yang mungkin berubah secara tidak terkontrol akibat berbagai penyakit sehingga secara tidak sengaja mengubah GFR – tekanan darah kapiler glomerulus dapat dikontrol dengan menyesuaikan GFR untuk memenuhi kebutuhan tubuh. keduanya ditujukan untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus dengan mengatur caliber dan dengan demikian. tekanan darah kapiler glomerulus dana dengan demikian GFR akan meningkat setara dengan peningkatan tekanan arteri jika hal – hal lain konstan. Ginjal dapat. yang ditujukan untuk pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. yang menurunkan aliran darah Page 9 . yang pada gilirannyaditentukna terutama oleh besar tekanan darah arteri sistemik dan resistensi arteriol aferen. besar tekanan darah kapiler glomerulus bergantung pada laju aliran darah di setiap glomerulus. GFR dikontrol oleh dua mekanisme. pada situasi dengan tekanan osmotic koloid plasma meningkat. Demikian juga. dan 2) control simpatis ekstrinsik. misalnya pada dehidrasi karena diare.

Mekanisme pasti yang bertanggunga jawab melaksanakan respons otoregulasi ini masih sepenuhnya dipahami. berjalan melewati sudut yang dibentuk oleh arteriol aferen sewaktu keduanya Page 10 . arteriol aferen secara ototmatis berkonstriksi sendiri jika teregang karena tekana arteri meningkat. dan 2) mekanisme umpan balik tubule-glomerulus (tubule-glomerular feedback) yang mendeteksi perubahan aliran melalui komponen tubulus nefron. terhadap dalam yang perubahan komponen vaskuler nefron. setelah melengkung terhadap dirinya. arteriol aferen yang tidak teregang (karena tekanan inheren melemasn. Peningkatan volume darah glomerulus ini akan meningkatkan tekanan darah glomerulus. Respons ini membantu membatasi aliran darah ke dalam glomerulus ke tingkat normal walaupun tekanan arteri meningkat. Dengan demikian. yaitu kombinasi khusus sel – sel tubulus dan vaskuler di daerah nefron tempat tubulus. Otot polos vaskuler arteriol berkontraksi secara inheren sebagai respons terhadap peregangan yang menyertai peningkatan tekanan di dalam pembuluh. yang memungkinkan lebih banyak darah masuk walau gaya yang mendorongnya berkurang. Pemyesuaian local ini menurunkan tekanan darah glomerulus dapat ditingkatkan ke normal melalui vasodilatasi arteriol aferen. 1. diperkirakan terdapat dua mekanisme intrarenal yang berperan dalam otoregulasi :1) mekanisme berespons tekanan di miogenik. Saat ini.2 Mekanisme umpan-balik tubule glomerulus Melibatkan apparatus juxtaglomerulus. 1. yang kemudian memulihkan GFR kemali ke tingakt normal. Sebaliknya. sehingga aliran darah ke dalam glomerulus meningkat walaupun terjadi penurunan tekanan arteri.1 Mekanisme miogenik Merupakan sifat umum otot polos vaskuler.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 ke dalam glomerulus.

melalui apparatus juxtaglomerulus.sel macula densa mendeteksi perubahan kecepatan aliran cairan did lam tubulus yang melewati mereka. Dengan demikian. misalnya peningkatan normal tekanan darah pada Page 11 . penyesuaian – penyesuaian otoregulatorik intrinsic resistensi arteriol aferen dapat mengkompensasi perubahan tekanan arteri. Sel.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 menyatu di glomerulus.balik tubule-glomerulus ini dimulai oleh tubulus untuk membantu setiap nefron mengatur kecepatan filtrasi melalui glomerulus masing – masing. Mekanisme umpan – balik tubule-glomerulus dan miogenik bekerja sama melakukan otoregulasi atas GFR di dalam rentang tekanan arteri yang berkisar antara 80 sampai 180 mmHg. tetapi kontribusi pasti mereka masih perlu ditentukan lebih lanjut. tubulus nefron mampu memantau laju perpindahan cairan di dalamnya dan mnyesuaikan GFR. Karakteristik pasti dari zat – zat kimia vasoaktif local ini masih belum diketahui. sehingga renang ini mencakup perubahan beberapa saat tekanan darah yang emnyertai aktivitas sehari – hari dan tidak berkaitan dengan kebutuhan ginjal mengatur ekskresi H2O dan garam. yang kemudian menyebabkan konstriksi arteriol aferen dan menurunkan aliran darah glomerulus serta memulihkan GFR ke normal. cairan yang difiltrasi dan mencapai tubulus distal lebih banyak daripada normal. yang disebut demikian karena sel – sel tersebut mengandung banyak granula sekretorik. sel – sel ini menginduksi vasodilatasi arteriol aferen dengan mengubah tingkat sekresi zat kimia vasoaktif yang relevan. Tekanan arteri rata – rata normal adalah 93 mmHg. Mekanisme umpan. walaupun tekanan glomerulus cenderung berubah mengikuti tekanan arteri. sel – sel otot polos secara khusus membentuk sel granuler. sebagian adalah vasokonstriktor (misalnya endotelin) dan sebagian lain vasodilator (misalnya bradikinin). Penigkatan aliran glomerulus memulihkan GFR ke normal. Sel – sel tubulus khusus did aerah ini secara kolektif disebut macula densa. Di dalam dinding arteriol pada titik kontak dengan tubulus. Di dalam rentang uyang lebar ini. Pada situasi berlawanan. sel – sel macula densa memicu pengeluaran zat – zat kimia vasoaktif dari apparatus juxtaglomerulus. Sebagai respons. Beebrapa zat kimia berhasil diidentifikasi. pada saat sel –sel macula densa mendeteksi bahwa tingkat aliran cairan melintasi tubulus rendah karena penutunan spontan GFR akibat penurunan tekana arteri. sehingga tidak terjadi fluktuasi GFR yang tidak sesuai. Apabila GFR meningkat akibat peningkatan tekanan arteri.

Di pihak lain. Otoregulasi penting karena pergeseran GFR yang tidak disengaja dapat menyebabkan ketidakseimbangan cairan. ditujukan untuk mengatur tekanan darah arteri. jika GFR terlalu rendah. volume plasma tetap tetap berkurang. Salah satu kompensasi untuk penurunan plasma adalah reduksi pengeluaran urin.tekanan darah arteri yang kemudian menurun akan dideteksi oleh baroreseptor arkus aorta dan sinus karotikus. volume plasma harus dipulihkan ke normal. Walaupun peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total membantu meningkatkan tekanan darah kea rah normal. Control Simpatis Ekstrinsik GFR Selain mekanisme otoregulasi intrinsic yang dirancang untuk menjaga agar GFR konstan walaupun terjadi fluktuasi tekanan darah arteri. sehingga Page 12 . dan selanjutnya pada ekskresi H20. Dalam jangka panjang. GFr akan meningkat dan H2O serta zat – zat terlarut akan teruang sia – sia akibat peningkatan tekanan darah pada saat kita berolahraga berat. ginjal tidak akan mampu secara adekuat mengeliminasi zat – zat sisa. elektrolit. yang mengawali reflex saraf untuk meningkatkan tekanan darah ke tingkat normal. jumlah cairan yang diekskresikan dalam urin secara ototmatis meningkat apabila GFR meningkat. Jika volume plasma turun – sebagai contoh akibat perdarahan. System saraf parasimpatis tidak menimbulkan pengaruh apapun pada ginjal. yang diperantarai oleh masukan system saraf simpatis ke arteriol aferen. Kontrol ekstrinsik atas GFR. kelebihan elektrolit. GFR dapat diubah secara sengaja – bahkan saat tekanan darah aretri rata – rata berada dalam rentang otoregulasi – oleh mekanisme control elstrinsik yang mengalahkan respons otoregulasi.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 saat olahraga. dan bahan lain yang seharusnya diekskresikan. zat terlarut. Apabila tida terdapat otoregulasi. otoregulasi memperkecil efek langsung perubahan – perubahan tekanan arteri yang seharusnya terjadi pada GFR. Dengan demikia. dan zat sisa. Respons reflex ini dikoordinasikan oleh pusat control kardiovaskuler di batang otak dan terutama diperantarai oleh peningkatan aktivitas simpatis ke jantung dan pembuluh darah. dan zat – zat sisa yang dapat membahayakan tubuh. Karena paling tidak sebagian cairan yang difiltrasi pasti diekskresikan. 2.

Selama reflex ini. semua konstituen .[SISTEM URINARIA] BLOK 10 lebih banyak cairan yang tertahan di tubuh. REABSORPSI TUBULUS4 Reabsorpsi tubulus bersifat sangat selektif. jika cairan yang difiltrasi lebih sedikit. elektrolit. sebagian H2O dan garam yang seharusnya keluar dalam urin ditahan di dalam tubuh. GFR berkurang akibat respons reflex baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah. melalui proses filtrasi glomerulus yang berlangsung terus – menerus. yaitu perpindahan bahan secara sendiri – sendiri berlainan dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus. secara non-dikriminatif difiltrasi sama – sama melintasi kapiler glomerulus. Umumnya jumlah detiap bahan yang direabsorpsi adalah jumlah yang diperlukan untuk mempertahankan komposisi dan volume Page 13 . cairan filtrasi juga mengandung nutrient. Semua konstituen plasma kecuali protein. jumlah bahan yang difiltrasi perlu dikembalikan ke darah melalui proses reabsorpsi tubulus. Reabsorpsi tubulus adalah suatu proses yang sangat selktif.penurunan pengeluaran urin ini sebagian dilakukan melalui penurunan GFR. berada di dalam konsentrasi yang sama dengan konsentrasi di plasma. Arteriol aferen dipersarafi oleh serat vasokonstriktor simpatis jauh lebih banyak daripada persarafan untuk arteriol eferen. sehingga penyesuaian – penyesuaian kardiovaskuler jangka pendek tidak lagi diperlukan. Di dalam filtrate glomerulus. Sewaktu arteriol aferen berkonstrinsi sebagai akibat dari peningkatan aktivitas simpatis. Terjadi penurunan GFR yang kemudian menyebabkan penurunan volume urin. terjadi vasokonstrinsik yang diinduksi oleh system simpatis di sebagian besar arteriol tubuh sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan resistensi perifer total. lebih sedikit darah yang mengalir ke glomerulus dibandingkan normal. Dengan cara ini. bervariasi . Di antara arteriol yang berkonstrinsi sebagai respons terhadap reflex baroreseptor ini adalah arteriol aferen yang menyalurkan darah ke glomerulus. dan sangat luar biasa. Memang. cairan yang tersedia untuk diekskresikan juga berkurang. zat lain yang diperlukan tubuh. membantu pemulihan volume plasma ke normal. Tidak mekanisme baru yang yang diperlukan untuk menurunkan GFR. kecuali protein plasma. Selain produk – produk sisa dan bahan – bahan berlebihan yang perlu dieliminasi dari tubuh. 2. sehingga tekanan darah kapiler glomerulus menurun.

kalaupun ada. Langkah 2 : Bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya. Sel – sel tubulus yang berdekatan tidak berkontak satu sama lain. Reabsorpsi tubulus melibatkan transportasi transepitel. Page 14 . yaitu : Langkah 1 : Bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran luminal sel tubulus. Untuk konstituen – konstituen plasma esensial yang diatur oleh ginjal. Hanya bahan – bahan esensial yang berlebihan. suatu bahan harus melewati 5 sawar terpisah. kecuali di tempat mereka bersatu melalui taut erat di tepi lateral dekat membran luminal. Sebaliknya. sama sekali tidak direabsorpsi. Di seluruh panjangnya. Dengan demikian. yang menghadap lumen tubulus. Zat –z at sisa ini. Secara umum. tubulus memiliki ketebalan satu lapisan sel dan terletak berdekatan dengan kapiler peritubulus di sekitarnya. yang tidak bermanfaat dan bahkan mungkin membahayakan tubuh jika dibiarkan tertimbun. hanya sejumlah kecil . zat – zat sisa yang tetap berada dalam cairan tubulus menjadi sangat pekat.sehingga bahan – bahan harus lewat menembus sel untu dapat meninggalkan lumen tubulusdan masuk ke darah. dari konstituen plasma yang difiltrasi dan bermanfaat bagi tubuh ditemukan di urin.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 lingkungan cairan internal yang sesuai. di dalam urin terdapat filrasi produk sisa dalam persentase yang besar. Zat – zat tersebut tetap berada di di dalam tubulus untuk dieliminasi dalam urin. Untuk dapat direabsorpsi.am urin. misalnya elektrolit yang diekskresikan da. Pada saat H2O dan konstituen lain yang bermanfaat direabsorpsi. Taut erat umumnya mencegah bahan – bahan. karena sebagian besar telah direabsorpsi dan dikembalikan ke darah. Cairan interstisium berada di celah antara sel – sel yang berdekatan – ruang lateral – antara tubulus dan kapiler. tubulus meiliki kapasitas memiliki daya reabsorpsi untuk bahan – bahan yang tidak bermanfaat. kapasitas absortif dapat berubah – ubah bergantung pada kebutuhan tubuh.

Pembawa ini Page 15 . Reabsorpsi natrium di lengkung Henle. asam amino. 25% di lengkung Henle. Cl-. Langkah 5 : Bahan tersebut harus menembus diding kapiler untuk masuk ke plasma darah. Langkah aktif pada reabsorpis Na+ melibatkan pembawa Na+-K+ ATPase bergantung-energi yang terletak di emmbran basolateral sel tubulus. tetapi dengan tingkat yang berbeda – beda di berbagai bagiannya. H2O. Na+ direabsorpsi di seluruh tubulus. bersama dengan reabsorpsi Cl-. menjadi penting dalam mengatur volume CES.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Langkah 3 : Bahan tersebut harus menyebrangi membran basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium. Delapan puluh persen dari kebutuhan energy total ginjal digunakan untuk transportasi Na+. Reabsorpsi tersebut juga sebagian berkaitan dengan sekresi H+ dan K+.  Reabsorpsi natrium di bagian distal nefron bersifat variable dan berada di bawah control hormone. dalam keadaan normal 99. Keseluruhan rangkaian langkah – langkah tersebut dikenal sebagai transportasi transepitel. Reasorpsi natrium bersifat unik dan kompleks. Reabsorpsi natrium memiliki peran penting yang berbeda – beda di setiap segmen tersebut. Langkah 4 : Bahan tersebut harus berdifusi melintasi cairan interstisium. dengan rata – rata 67% direabsorpsi di tubulus proksimal. dan urea. dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Mekanisme transportasi Na+-K+ ATPase yang bergantung-energi di membran basolateral penting untuk reabsorpsi Na+.5% direabsorpsi. bergantung pada kebutuhan untuk menyimpan atau membuang H2O.   Reabsorpsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorpsi glukosa. Dari semua Na+ yang difiltrasi. Tidak seperti sebagian besar zat terlarut yang difiltrasi. yang menandai betapa pentingnya proses ini. berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi dan volume yang berbeda – beda.

System hormone terpenting dan paling dikenal adalah system rennin – angiotensin-aldosteron. persentase reabsorpsi Na+ yang difiltrasi bersifat konstan seberapapun beban Na+ (Na+ load. (RAA system) yang merangsang reabsorpsi Na+ di tubulus distal dan tubulus pengumpul. peptide natriuretik atrium menghambatnya.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 merupakan pembawa yang sama dengan yang terdapat di semua sel dan secara aktif mengeluarkan Na+ ke luar dari sel tubulus menuju ke ruang lateral. tercipta gradien konsentrasi yang mendorong difusi Na+ dari tempat dengan konsentrasi tinggi di lumen tubulus menembus batas luminal melalui saluran Na+ ke dalam sel tubulus. menentukan lebih dari 90% aktivitas osmotic CES. sehingga Na+ yang seharusnya keluar ke dalam urin dapat dihemat dalam tubuh. Reabsorpsi sejumlah kecil Na+ di bagian distal tubulus berada di bawah control hormone. Apabila terlalu banyak terdapat Na+. Alsdosteron merangsang reabsorpsi Na+ di tubulus distal dan tubulus pengumpul . sehingga kelebihan Na+ dapat dikeluarkan dari tubuh. hanya sedikit dari Na+ yang terkontrol ini direasorpsi. bukan konsentrasi Na+ di cairan tubuh). Karena konsentrasi Na+ intrasel dipertahankan rendah oleh aktivitas pompa basolateral. konsentrasi Na+ intrasel tetap dipertahankan rendah. Na+ secara aktif dikeluarkan ke ruang lateral oleh pompa basolateral. Tingkat reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na+ di tubuh. sebagian besar dari Na+ yang dikontrol ini direabsorpsi. transportasi netto Na+ dari lumen tubulus ke dalam darah memerlukan energy. sementara secara simultan terjadi peningkatan konsentrasi Na+ di ruang lateral : yaitu pompa tersebut memindahkan Na+ melawan gradien konsentrasinya. Ingatlah. Beban Na+ di tubuh tercermin oleh volume CES. yaitu jumlah total Na+ di cairan tubuh. Cl-. Natrium dan anion pendampingnya. Di tubulus proksimal dan lengkung Henle. bahwa tekaanan osmotic dapat secara longgar dianggap sebagai gaya yang menarik dan Page 16 . Dengan demikian. apabila terjadi kekurangan Na+. Setelah berada dalam sel. Di pihak lain. bahkan Na+ dikeluarkan bersama urin. Natrium terus berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi dari ruang lateral yang konsentrasi Na+-nya tinggi ke cairan interstisium di sekitarnya dan akhirnya ke darah kapiler peritubulus.

jika beban Na+ di bawah normal. Angiotensin II adalah stimulus utama untuk sekresi hormone aldosteron dari kelenjar adrenal. menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ di bagian distal tubulus. Page 17 .melewati paru melalui sirkulasi paru. Setelah disekresi ke dalam darah. Pada saat . lebih sedikit H2O yang dapat dipertahankan dalam CES dibandingkan dalam kadaan normal. menjadi angiotensin II. yang banyak terdapat di kapiler paru. Klorida selalu secara paif mengikuti Na+ sesuai penurunan gradien yang tecipta oleh perpindahan aktif natrium. Sebaliknya.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 menahan H2O. Peningkatan sekresi rennin. rennin. sebagai respons terhadap penurunan NaCl/volume CES/tekanan darah. akibatnya volume CES berkurang. melalui serangkaian proses kompleks. Keuntungan utama retensi garam ini adalah retensi H2O yang mengikutinya secara osmotis . sehingga volume CES bertambah. sehingga menurunkan aktivitas osmotic CES. konsekuensi terpenting dari perubahan volume CES adalah perunahan tekanan darah yang menyertai ekspansi (tekanan darah ↑) atau reduksi (tekanan darah ↓) volume plasma. dan dengan demikian aktivitas osmotic CES menigkat. apabila beban Na+ di atas normal. dan rennin berbeda dari zat kimia vasoaktif local yang mempengaruhi aliran darah glomerulus. Kelenjar adrenal adalah suatu kelenjar endokrin yang menghasilkan beberapa hormone. Sinyal – sinyal saling terkait yang mendorong peningkatan sekresi rennin ini smeuanya menunjukkan perlunya ekspansi volume plasma untuk meningkatkan tekanan arteri ke normal dalam jangka panjang. Fungsi ini merupakan tambahan bagi peran apparatus juxtaglomerulus dalam otoregulasi. Sel – sel granuler apparatus juxtaglomerulus mensekresikan suatu hormone. Na+ ekstra tersebut menahan H2O esktra. rennin bekerja sebagai enzim untu mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I. yang masing – masing disekresikan sebgai respons terhadap rangsangan yang bebeda – beda. Angiotensinogen adalah protein plasma yang disintesis oelh hati dan selalu terdapat di plasma dalam konsentrasi tinggi. angiotensin I diubah oleh angiotensinconverting enzyme (ACE). yang membantu pemulihan volume plasma dan tekanan darah. Karena plasma adalah komponen CES.

yang disebut aldosterone – induced proteins. Dengan demikian. penurunan volume plasma. yang disisipkan ke dalam membran basolateral sel –s el tersebut. system rennin-angiotensin-aldosteron mendorong retensi garam yang akhirnya menyebabkan retensi H2O dan peningkatan tekanan darah arteri.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Salah satu efek aldosteron adlah meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh tubulus distal dan tubulus pengumpul. mereka terlibat dalam pembentukan saluran Na+ di membran luminal sel tubulus distal dan pengumpul. Protein – protein itu. dan tekanan darah di atas normal. lalu ke dalam plasma oleh pembawa Na+-K+ ATPase basolateral. Hormone ini melaksanakannya dengan merangsang sistesi protein – protein baru did alam sel – sel tubulus tersebut. meningkatkan reabsorpsi Na+ melalui 2 cara. Ion klorida (Cl-) mengikuti secara pasif oelh reabsorpsi aktif Na+. Melalui mekanisme umpan balik negative. sehingga zat ini secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total. Pada keadaan ini. reabsorpsi sejumlah kecil Na+ yang bergantung aldosteron di segmen distal tubulus tidak terjadi. Pertama. Selain merangsnag sekresi aldosteron. sekresi aldosteron tidak terangsang. volume CES dan plasma. angiotensin II juga merupakan konstriktor kuat bagi arteriol. Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na+. Situasi sebaliknya terjadi apabila beban Na+. system ini menghilangkan factor – factor yang memicu pengeluaran awal rennin-yaitu deplesi garam. Akibatnya. karena tidak terjadi pengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I dan II. Tanpa adanya aldosteron. pengeluaran Page 18 . dan penurunan tekanan darah arteri. mereka menginduksi sintesis pembawa Na+-K+ ATPase. keduanya berperan menyebabkan ekspansi volume plasma dan peningkatan tekanan arteri. angiotensin II merangsang rasa haus (meningkatkan asupan cairan) dan merangsang vasopressin (hormone yang merangsang retensi H2O oleh ginjal). sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel. Tanpa aldosteron. Selain itu. Kedua. Aliran masuk Na+ yang berlangsung secara pasif mendorong peningkatan pemompaan aktif Na+ keluar dari sel ke dalam ruang lateral. Bahkan Na+ yang tidak direabsorpsi tersebut akan keluar melalui urin. sekresi rennin dihambat.

[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Na+ yang difiltrasi tersebut dapat mengeluarkan dengan cepat semua kelebihan Na+ dari tubuh. misalnya glukosa dan asam amino difiltrasi setiap harinya. Page 19 . Sebagai contoh. sehingga tidak ada ekskresi garam di urin. Glukosa dan asam amino direabsorpsi oleh transportasi aktif sekunder yang bergantung pada Na+. Reabsorpsi yang cepat dan tuntas di awal tubulus ini mencegah hilangnya nutrient – nutrient organis yang penting ini. bergantung pada kebutuhan tubuh. ginjal mempertahankan beban garam dan volume CES/tekanan darah arteri dalam rentang yang relative konstan walaupun konsumsi garam sangat bervariasi dan adanya pengeluaran cairan mengandung garam yang abnormal. Walaupun hanya sekitar 8% dari Na+ filtrate bergantung pada aldosteron untuk direabsorpsi. orang yang banyak amakn garam mengekskresikan lebih banyak dan orang yang kehilangan banyak garam melalui keringat mengekskresikan lebih sedikit. orang yang mengkonsumsi garam dalam jumlah “rata – rata” biasanya mengeksresikan sekitar 10 g per hari dalam urin. Sejumlah besar molekul organik ysng mengandung nutrisi. garam yang diekskresikan per hari dapat mencapai 20 g. Dengan mengubah – ngubah jumlah rennin dan aldosteron yang diskresikan sesuai dengan beban cairan yang ditentukan oleh garam tubuh. Jumlah aldosteron yang sekresikan dan dengan demikian jumlah relative garam yang ditahan versus garam ynag dikeluarkan. ginjal mampu mneyesuaikan dengan cermat jumlah garam yang ditahan atau dikeluarkan. dapat mengakibatkan pengeluaran Na+ dalam jumlah cukup besar. Dengan melakukan hal tersebut. mereka biasaya tidak diekskresikan dalam urin. pada sekresi aldosteron yang maksimum. pengeluaran dalam jumlah kecil ini apabila dikalikan dengan frekuensi filtrasi volume plasma keseluruhan oleh ginjal yang berlangsugn beberapa kali sehari. biasanya bervariasi antara kedua ekstrim tersebut. Karena zat – zat ini secara normal direabsorpsi secara total kembali ke dalam darah oleh mekanisme yang bergantung energy dan –Na+ yang terletak di tubulus proksimal. semua Na+ yang difiltrasi (dan sengan Cl yang difiltrasi) direabsorpsi. Jika sama sekali tidak terdapat aldosteron.

walauun tidak ada energy yang secara langsung digunakan untuk mengangkut mereka menembus membran. sebagai contoh. difasilitasi oleh pembawa yang tidak memerlukan energy. molekul – molekul organic ini dianggap direabsorpsi secara aktif. tanpa adanya Na+ pembawa kotranspor tidak adapat beroperasi. Glukosa dan asam amino secara pasif berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka menembus membran basolateral ke dalam plasma. Setelah diangkut ke dalam sel tubulus. Setiap pembawa bersifat spesifik untuk jenis bahan yang dapat mereka angkut. suatu pembawa kotrasnportasi khusus yang secara simultan memindahkan Na+ dan molekul organic tertentu dari lumen ke dalam sel.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Walaupun glukosa dan asam amino secara aktif bergerak melawan gradien konsentrasi mereka dari lumen tubulus ke dalam darah sampai konsentrasi mereka di cairan tubulus sebenarnya nol. Kecuali Na+. bahan yang direabsorpsi secara aktif memperlihatkan maksimum transportasi. jumlah suatu bahan yang secara aktif dipindahkan dari cairan tubulus dalam rentang waktu tertentu memiliki batas maksimum. tidak ada energy yang secara langsung dipakai untuk menjalankan pembawa glukosa dan asam amino. glukosa dan asam amino mendapat “tumpangan gratis” dari proses reabsorpsi Na+ yang menggunakan energy. Pada dasarnya. Gradien konsentrasi Na+ lumen-ke-sel yang ciptakan oleh pompa Na+-K+ ATPase basolateral yang memerlukan energy ini mengaktifkan system kotransportasi ini dan menarik molekul – molekul organic melawan gradien konsentrasi mereka tanpa secara langsung menggunakan energy . Glukosa dan asam amino diangkut melalui proses transportasi aktif sekunder. sehingga mereka tidak dapat lagi mengangkut Page 20 . Karena dis el – sel yang melapisi tubulus jumlah masing – masing jenis pembawa terbatas. Karena proses keseluruhan reabsorpsi glukosa dan asam amino bergantung pada pemakaian energy. Transportasi aktif sekunder memerlukan keberadaan Na+ di lumen. Semua bahan yang direabsorpsi secara aktif berikatan dengan pembawa di membran yang memindahkan mereka memindahkan mereka menembus membran melawan gradien konsentrasi. Kecepatan reabsorpsi maksimum tercapai apabila semua pembawa yang spesifik untuk semua bahan “terisi penuh” atau jenuh. atau sebaliknya. pembawa kotransportasi glukosa tidak dapat mengangkut asam amino.

Penggandaan konsentrasi glukosa plasma menjadi 200 mg/100 ml akan menggandakan beban filtrasi glukosa menjadi 250 mg/menit. Page 21 . (Natrium tidak memperlihatkan Tm karena aldosteron mendorong sintesis pemawa Na+K+ ATPase di sel tubulus distal dan pengumpul sesuai kebutuhan) Setiap bahan yang difiltrasi yang jumlahnya melebihi Tm tidak akan direabsorpsi dan akan keluar tubuh melalui urin.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 tambahan penampung saat itu. Dengan demikian. Dengan jumlah plasma yang difiltrasi per menit dalam keadaan normal adalah 125 ml (GFR rata – rata = 125 ml/menit). zat ini akan masuk ke kapsul Bowman dengan konsentrasi yang sama dengan konsentrasinya di plasma. suatu bahan yang memiliki Tm tetapi diatur oleh ginjal. dapat dihitung sebagai berikut : Beban filtrasi suatu bahan = konsentrasi bahan dalam plasma x GFR Beban filtrasi suatu Glukosa = 100 mg/100 ml x 125 ml/min = 125 mg/menit Pada GFR yang konstan. bahan yang memperlihatkan reabsorpsi dengan Tm diatur oleh ginjal. Jumlah setiap bahan yang difiltrasi per menit. yang dikenal sebagai beban filtrasi (filtered load). tetapi tidak semua. Konsentrasi plasma seagian. demikian seterusnya. Karena glukosa difiltrasi secara bebas di glomerulus. setiap menit lewat 125 mg glukosa ke dalam kapsul Bowman. Kecuali Na+. apabila tubulus ginjal membatasi jumlah masing–masing bahan yang apat direabsorpsi dan dikembalikan ke plasma? Hal itu dapat dijawab dengan membandingkan glukosa. Maksimum tubulus (Tm) adalah jumlah maksimum suatu bahan yang dapat diangkut secara aktif oleh sel – sel tubulus dalam rentang waktu tertentu. semua bahan yang direabsorpsi secara aktif memperlihatkan Tm. Bagaimana ginjal dapat mengatur bahan yang direabsorpsi decara aktif sementara sebagiannya tidak. terdapat 100 mg glukosa untuk setiap 100 ml plasma yang difiltrasi. Reabsorpsi Glukosa Konsentrasi glukos normal dalam plasma adalah 100 mg glukosa/100 ml plasma. eban filtrasi glukosa berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa dalam plasma.

di atas Tm. sehingga 250 mg/menit akan keluar melalui urin. Dengan demikian. Dengan dmeikian. karena beban filtrasi cukup jauh di bawah Tm untuk glukosa. jadi. Pada Tm normal 375 ml/menit dan GFR 125 ml/menit. Akibatnya. mekanisme pembawa glukosa mampu secara aktif mereabsorpsi glukosa dengan jumlah sampai 375 mg per menit sebelum kapasitas trasnportasi glukosa maksimum tercapai. Hormone ini penting untuk mempermudah transportasi glukosa ke dalam sebagian besar sel tubuh. karena kapasitas reabsorpsi Page 22 . glukosa dapat ditemukan pada urin pengidap diabetes glukosa jika konsentrasi glukosa plasma melebihi ambang ginjal. sehingga konsentrasi plasma meningkat. Konsentrasi glukosa plasma dapat menjadi sangat tinggi pada diabetes mellitus. Konsentrasi plasma pada saat Tm suatu bahan tersebut mulai muncul di urin disebut ambang ginjal (renal threshold). Jika jumlah glukosa yang diflitrasi per menit melebihi jumlah yang dapat direabsorpsi karena Tm telah tercapai. sedangkan sisanya akan tetap berada dalam filtrate untuk diekskresikan. biasanya tidak ada glukosa yang difiltrasi direabsorpsi. konsentrasi glukosa plasma harus lebih besar dari 300 mg/100 ml – lebih dari tiga kali nilai normal – debelum glukosa mulai muncul di urin. jumlah maksimum yang direabsorpsi tercapai. glukosa yang tidak dapat masuk ke dalam sel akan tetap berada di plasma. walaupun tidak terjadi perubahan fungsi ginjal. ambang ginjal untuk glukosa adalah 300 mg/100 ml. Pada konsentrasi glukosa plasma yang normal sebesar 100 mg/100 ml. suatu gangguan endokrin yang melibatkan defisiensi insulin. meskipun dalam keadaan normal tidak terdapat glukosa di urin. Apa yang terjadi jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah normal? Tubulus ginjal. sedang yang dapat direabsorpsi tetap 375 mg/menit. reabsorpsi akan tetap konstan pada kecepatan maksimum. pada konsentrasi glukosa plasma 400 mg/100 ml. beban filtrasi menjadi 625 mg/menit.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Tm untuk glukosa rata – rata adalah 375 mg/menit. dan setiap penambahan lebih lanjut akan diiringi oelh peningkatan sekskresi bahan yang bersangkutan secara proporsional. Jika beban filtrasi glukosa melebihi 375 ml/menit barulah Tm tercapai. yaitu hormone pancreas. Pada defisiensi insulin. Sebagai contoh. 125 mg glukosa yangdifiltrasi per menit dapat mudah direabsorpsi oleh mekanisme pembawa glukosa. tentu saja mereabsorpsi semua glukosa yang difiltrasi.

Ginjal tidak dapatmelakukan apa – apa untuk menaikkan kadar glukosa plasma yang rendah menjadi normal. Prinsip umum yang sama juga berlaku untuk nutrient plasma organic lainnya.semakin bnayak yang diekskresikan. Dengan cara ini. Tidak seperi reabsorpsi nutrient – nutrient organic. ginjal tidak mempengaruhi konsentrasi plasma yang dapat bervariasi sangat lebar darai yang secara abnormal sangat rendah sampai tiga kalikadar normal. Reabsorpsi Fosfat Ginjal memang secara langsung berperan dalam pengaturan banyak elektrolit. sehingga jumlah kedua elektrolit yang ditahan di dalam tubuh ini dapat disesuaikan dengan kebutuhan sesaat tubuh. ginjal mempertahankan konsentrasi PO4≡ plasma yang dinginkan sementara mengeliminasi setiap kelebihan PO4≡ . Karena Tm untuk glukosa jauh di atas beban filtrasi normal. Kita akan menggunakan PO4≡ sebagai contoh. karena ambangn ginjal untuk ion – ion anorganic ini setara dengan konsentrasi plasma normal mereka. Hormaon paratiroid dapat mengubah ambang ginjal untuk PO4≡ dan Ca++. bahkan konsentrasi glukosa plasma dalam keadaan normal diatur oleh mekanisme endokrin dan hati. tetapi karena tubulus hanya dapat mereabsorpsi samapi konsentrasi plasma normal. misalnya asam amino dan vitamin larut air. Ginjal hanya mengembalikan semua glukosa yang difiltrasi ke plasma. Ginjal tidak mengatur glukosa karena organ ini tidak mempertahankan kadar glukosa pada angka spesifik tertentu. reabsorpsi PO4≡ dan Ca ++ juga berada di bawah control hormone. kelebihan PO4≡ segera dikeluarkan dari urin sehingga konsentrasi plasma kembali ke normal. Makanan kita biasanya banyak mengandung PO4≡ . Page 23 . sehingga nutrient penting ini tidak hilang melalui urin. sementara ginjal hanya mempertahankan berapapun konsentrasi glukosa plasma yang ditentukan oleh mekanisme – mekanisme itu (kecuali pada konsentrasi yang sedemikian tinggi yang mengalahkan kapasitas reabsorpsi ginjal). ginjal biasanya menahan semuaa glukosa.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 glukosa masih jauh lebih besar. Dengan demikian. misalnya kalsium (Ca++) dan fosfat (PO4≡). Semakin besar PO4≡ yang dimakan melebihi kebutuhan tubuh.

sehingga meningkatkan tekanan osmotic koloid plasma darah yang tidak difiltrasi yang Page 24 . Gaya yang mendorong reabsorpsi H2O di tubulus proksimal adlah kompartemen hipertonisistas di ruang lateral anataran sel – sel tubulus yang diciptakan oelh pengeluaran aktif Na+ oleh pompa basolateral. Akibat aktivitas pompa ini. yang merupakan penentu tekanan osmotic koloid plasma. Pengembalian H2O yang difiltrasi ini ke plasma diringkatkan olehkenyataan bahwa tekanan osmotic koloid plasma lebih besar di kapiler peritubulus dripada di tempat lain. Konsentrasi protein – protein plasma. bergantung pada status hidrasi tubuh. 80% direabsorpsi secara obligatorik di tubulus proksimal dan lengkung Henle karena secara osmosis mengikuti reabsorpsi zat terlarut. Gradien osmotic ini menginduksi aliran netto pasif H2O dari lumen ke ruang lateral.H2O. dan urea. baik melaui sel atau secara antarsel melalui taut erat yang “bocor”.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Reabsorpsi aktif Na++ menyebabkan reabsorpsi pasif Cl -. Dari H2O yang difiltrasi.tingkat reabsorpsi ini berada di bawah control langsung hormone. Jumlah Cl. meningkat di darah yang memasuki kapiler peritubulus karena filtrasi ekstensif H2O melalui kapiler glomerulus di sebelah hulu. konsentrasi Na+ di cairan tubulus dan sel tubulus dengan cepat menurun disertai peningkatan konsentrasinya di ruang lateral. Protein plasma yang tertinggal glomerulus terkonsentrasi ke dalam volume H2O plasma yang berkurang.  Reabsorpsi Air Air secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di seluruh panjang tubulus. Sisa 20%-nya direabsorpsi dalam jumlah bervariasi di bagian distal tubulus.yang direabsorpsi Na+ dan tidak dikontrol secara langsung oleh ginjal.  Reabsorpsi Klorida Ion klorida yang bermuatan negative direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif ion natrium yang bermuatan positif. Akumulasi cairan di ruang lateral menuju cairan interstisium dan akhirnya ke dalam kapiler peritubulus. Reabsorpsi ini terjaditanpa dipengaruhi oleh beban H2O tubuh dan tidak diatur.

Baik tubulus proksimal maupun bagian lain dari tubulus tidak ada yang secara langsung memakai energy untuk reabsorpsi H2O dalam jumlah besar ini. Dengan demikian. reabsorpsi pasif urea juga secara tidak langsung berkaitan dengan reabsorpsi aktif Na+. Konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di glomerulus adalah setara dengan konsentrasinya di dalam plasma yang memasuki kapiler peritubulus. filtrate awal 125 ml/menit secara progresif menurun. Karena reabsorpsi ekstensif H2O di tubulus proksimal. Page 25 . Urea adalah suatu produk sisa yang berasal dari penguraian protein.secara pasif direabsorpsi di bagian akhir tubulus proksimal. Zat – zat yang difiltrasi tetapi tidak di reabsorpsi secara progresif menjadi lebih terkonsentrasi di cairan tubulus karena H2O direabsorpsi sedangkan mereka tertinggal. Namun. Reabsorpsi H2O yang diinduksi secara osmotic di tubulus proksimal yang sekunder terhadap reabsorpsi aktif Na+ menimbulkan gradien konsentrasi untuk urea yang mendorong reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini. konsentrasi urea di dalam cairan tubulus menjadi jauh lebih besar daripada konsentrasi urea dalam plasma di kapiler – kapiler di sekitarnya. 65% H2O yang difiltrasi -117 liter per hari. Melalui cara ini. Gaya ini cenderung “menarik” H2O ke dalam kapiler peritubulus. Akibatnya. jumlah urea yang terdapat di dalam 125 ml cairan filtrasi di permulaan tubulus proksimal mengalami pemekatan hamper tiga kali lipat dalam volume yang hanya 44 ml di akhir tubulus proksimal.  Reabsorpsi Urea Selain Cl. Reabsorpsi 20% sisa H2O yang difiltrasi dapat diuabah – ubah dan dilakukan di tubulus distal dan pengumpul di bawah control vasopressin. sampai di akhir tubulus proksimal cairan yang tersisa hanya 44 ml/menit (karena 65% dari H2O dari filtrate semula atau 81 ml/menit. Sisa 15% H2O yang difiltrasi direabsorpsi secara obligatorik dari lengkung Henle.dean H2O. tercipta gradien konsentrasi agar urea secara pasif berdifusi dari lumen tubulus ke dalam plasma kapiler peritubulus. Urea adalah salah satu zat tersebut. telah direabsorpsi ). dibarengi oleh “dorongan” tekanan hidrostatik di ruang lateral yang menyebabkan H2O berpindah ke kapiler.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 meninggalkan glomerulus dan memasuki kapiler peritubulus.

sekresi tubulus dapat dipandang sebgaai mekanisme tambahan yang meningaktkan eliminasi zat – zat tersebut dari tubuh. yang tidak terlalu toksik. baik melalui filtrasi glomerulus maupun sekresi tubulus dan tidak direabsorpsi. sekitar 50% urea yang difiltrasi secara pasif direabsorpsi dengan cara ini. Seperti reabsorpsi. Sekresi Hidrogen Sekresi H+ ginjal sangatlah penting dalam pengaturan keseimbangan asam – basa tubuh. laju pengeluaran ini adekuat. tetapi langkah – langkahnya berlawanan arah. sekresi tubulus dapat aktif dan pasif. yang menandakan adanya urea dalam darah secara erlebihan. Dengan menyediakan rute kedua jalan masuk ke dalam tubulus bagi zat –zat tertentu. akan dieliminasi dalam urin. sewaktu urea yang dikeluarkan kurang dari jumlah tersebut. Peningkatan kadar urea merupakan salah satu karakteristik kimiawi yang diidentifikasi pada plasma pasien gagal ginjal berat. pengukuran nitrogen urea darah (blood urea nitrogen. yang banyak diantaranya adalah senyawa – senyawa asing bagi tubuh. tetapi akibat akumulasi zat – zat lain yang tidak diekskresikan secara adekuat karena kegagalan sekresi normal mereka-terutama H++ dan K+. Semua zat yang masuk ke cairan tubulus. BUN) secara Klinis dapat digunakan sebagai ukuran kasar fungsi ginjal. Bahan yang paling penting yang disekresikan oleh tubulus adalah ion hydrogen (H+). Dengan dmeikian. 3. konsentrasi urea salam plasma meningkat. ion kalium (K+). kalangan medis masih sering menyebut gagal ginjal sebagai uremia (urea dalam darah). Walaupun hanya separuh dari filtrate urea dieliminasi dari plasma setiap kali plasma melalui nefron. Sekarang diketahui bahwa konsekuensi paling serius dari gagal ginjal bukan disebabkan oleh retensi urea. Sekresi tubulus melibatkan transportasi transepitel seperti yang dilakukan reaborpsi tubulus. K+. walaupun retensi urea bukan merupakan ancaman utama dari keadaan tersebut. Ion hydrogen dapat ditambahkan ke cairan filtrasi melalui proses sekresi Page 26 . Hanya apabila fungsi ginjal terganggu. dan ion – ion organic.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Karena dinding tuulus proksimal hanya cukup permeable terhadap urea. SEKRESI TUBULUS4 Proses sekresi yang terpenting adalah sekresi H+. serta anion dan kation organic.

System – system ini memiliki beberapa fungsi penting. K+ yang dalam keadaan normal akan keluar melalui urin tertahan dalam tubuh. yang dikontrol untuk mengatur kecepatan ekskresi K+ dan mempertahankan konsentrasi K+ plasma yang diinginkan. Dalam keadaan normal. jika kadar K+ plasma meningkat. Dengan demikian.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 tubulus proksimal. dan pengumpul. sekresi K+ bukan filtrasi atau reabsorpsi K+.15% dari jumlahnya yang difiltrasi. sehingga hanya sebagian kecil K+ yang difiltrasi dan lolos dari reabsorpsi di tubulus proksimal diekskresikan dalam urin. Dengan cara ini. sekresi H+ berkurang apabila konsentrasi H+ di dalam cairan tubuh terlalu rendah. K+ yang difiltrasi hamper seluruhnya direabsorpsi. distal. Namun. zat ini secara aktif direabsorpsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresi di tubuluus distal dan pengumpul. Yang termasuk dalam ion – ion Page 27 . sekresi ion kalium di bagian distal nefron berkurang hingga minimum. Selama keadaan kekurangan ion kalium. satu untuk sekresi anion organic dan suatu system terpisah untuk sekresi kation organic. sehingga sebagian besar K+ yang muncul di urin berasal dari sekresi K+ yang dikontrol dan bukan yang difiltrasi. Sebaliknya. Reabsorpsi ion kalium di awal tubulus bersifat konstan dan tidak diatur. jalur sekretorik organic ini mempermudah ekresi bahan – bahan tersebut. Sekresi Kalium Ion kalium adalah contoh zat secra selektif berpindah dengan arah berlawanan di berbagai bagian tubulus. Pertama. sekresi K+ disesuaikan sehingga jumlah K+ yang ditambahkan ke filtrate untuk dieliminasi cukup untuk mengurangi konsentrasi K+ ke normal. Tingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. sedangkan sekresi K+ di bagian akhir tubulus bervariasi dan berada di bawah control. Sekresi Anion dan Kation Organik Tubulus proksimal mengandung dua jenis pembawa sekretorik yang terpisah. sengan menambahkan lebih banyak ion organic tertentu ke cairan tubulus yang sudah mengandung bahan yang bersangkutan melalui proses filtrasi. jumlah K+ yang diekskresikan dalam urin adalah 10% . Di pihak lain.

EKSKRESI URIN4 Rata – rata satu milliliter urin diekskresikan per menit. dan kelebihannya akan dikeluarkan melalui urin. Dengan demikian. Page 28 . yang setelah melaksanakan tugasnya harus segera dibuang dari darah agar aktivitas biologisnya tidak berkepanjangan.  MEKANISME COUNTERCURRENT 5 Mekanisme pemekatan urin bergantung pada adanya peningkatan osmolalitas sepanjang piramis medulla. Peningkatan osmolalitas ini dimungkinkan oleh kerja ansa Henle sebagai countercurrent multiplier dan dipertahankan oleh kerja vasa recta sebagai countercurrent exchanger. Hal ini terjadi baik pada ansa Henle maupun pada vasa recta di medulla ginjal. dari 124 ml menjadi 123 ml/menit. Sebagai contoh. Perubahan yang relative kecil jumlah filtrate yang direabsorpsi dapat menyebabkan perubahan besar volume urin yang terbentuk. 4. System countercurrent ialah system dengan aliran masuk berjalan sejajar. Pengeluaran ion organic bebas melalui sekresi ini menyebabkan “terlepasnya” sebagian ion yang semula terikat. sejumlah kecil dari ion tersebutselalu berada dalam bentuk bebas atau tidak terikat dalam plasma. Walaupun ion organic tertentu sebagian besar terikat ke protein plasma. pada beberapa keadaan penting . Biasanya dari 125 ml plasma yang difiltrasi per menit. 124 ml/menit direabsorpsi.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 organic tersebut misalnya golongan prostaglandin. penurunan kecepatan reabsorpsi yang kurang dari 1% dari kecepatan reabsorpsi rata – rata. berlawanan arah. meningkatkan ekskresi urin sebesar 100%. Kedua. Bahan – bahan yang bermanfaat ditahan melalui proses reabsorpsi sehingga tidak muncul di urin. dari 1-2 ml/menit. sehingga jumlah akhir urin yang terbentuk rata – rata adalah 1 ml/menit. Urin mengandung berbagai produk sisa dengan konsentrasi tinggi ditambah sejumlah bahan dengan jumlah bervariasi yang diatur oleh ginjal.5 liter dari 180 liter yang difiltrasi. yang kemudian dapat dengan bebas disekresikan. ion – ion organic tersebut tidak dapat difiltrasi melalui urin.. ion organic secara ekstensif tetapi tidak ireversibel terikat ke protein plasma. urin yang diekskresikan per hari adalah 1. dan berdekatan dengan alira keluar untuk jarak tertentu. Karena melekat di protein plasma.

cairan hipotonik tadi akan mengalir ke dalam tubulus distal. Tingkat perbedaan osmotic di piramis medulla tidak dapat dipertahankan bila Na+ dan ureum di ruang interstisium diangkut oleh aliran darah. Andaikan suatu keadaan awal dengan osmolalitas 300 mosm/kg H2O di sepanjang pars descendens dan ascendens serta interstisium medulla. Oleh karena itu.keluar dari lumen pars ascendens bagian yang tebal. Sebaliknya.akibat perbedaan konsentrasinya ke interstisium. dan aliran masuk dari tubulus proksimal dengan aliran keluar ke tubulus distal. air akan tertarik keluar dari pars descendens bagian yang tipis. dan sebagai hasil akhir. Proses ini berulang – ulang. dan terjadi countercurrent multiplication pasif tambahan yang akan lebih meningkatkan perbedaan osmolalitas. Misalkan pompa di pars ascendens bagian yang tebal dapat memompakan 100 mosm/kg Na+ dan Cl. cairan. Ansa Henle yang lebih panjang ini akan menyebabkan tingkat perbedaan osmolalitas yang lebih besar di ujung piramis. Sementara itu. Pada nefron juxtamedularis yang memiliki ansa Henle dan pars ascendens bagian tipis lebih panjang. timbul perbedaan osmolalitas dari atas sampai bawah ansa Henle.dari cairan tubulus ke interstisium akan terjadi peningkatan osmolalitas interstisium menjadi 400 mosm/kg H2O. Zat terlarut akan berdifusi keluar pembuluh – pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atas korteks untuk kemudian masuk ke dalam pembuluh – pembuluh yang ke bawah menuju piramis. dan cairan tubulus yang isotonic (selanjutnya juga yang hipertonik) akan mengalir masuk ke dalam pars ascendens bagian yang tebal. perbedaan osmotic akan tersebar pada jarak yang lebih panjangdan tingkat osmolalitas di ujung ansa Henle lebih besar. sehingga perbedaan yang menyebabkan dipompanya Na+ dan Cl. dan cairan tubulus akan mencapai keseimbangan dengan interstisium. Zat – zat terlarut ini akan tertinggal di piramis tertama karena kerja vasa recta sebagai countercurrent exchanger. Namun. permeabilitas yang tinggi terhadap air di pars descendens bagian yang tipis. air akan berdifusi keluar pembuluh yang ke bawah (vasa Page 29 . akan terjadi perpindahan Na+ dan Cl.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Kerja tiap ansa Henle sebagai countercurrent multiplier bergantung pada transport aktif Na+ dan Cl. Hal ini disebabkan oleh pars ascendens bagian tipis relative tidak permeable untuk air tetapi permeable untuk Na+ dan Cl-.berkurang lebih banyak yang masuk ke dalam interstisium. dengan 300 mosm/kg H+2+O terus masuk ke bagian ini dari tubulus proksimal.

Secara sekilas hal ini tampaknya kurang produktif. urea secara progresif lebih pekat di segmen ini karena H2O direabsorpsi oleh keberadaan vasopressin. Air yang direabsorpsi dari duktus koligentes di daerah piramis juga akan diangkut oleh vasa recta dan masuk ke sirkulasi umum. Oleh karena itu. Vasopressin meningkatkan permeabilitas bagian akhir tubulus pengumpul terhadap urea dan H2O. Akibatnya. dan 2) daur ulang urea menciptakan mekanisme untuk memekatkan urea di cairan yang diekskresikan sementara mengehmat pengeluaran H2O. zat – zat terlarut cenderung mengalami resirkulasi di medulla dan air cenderung mengambil jalan pintas dan tidak melalui medulla. konsentrasi urea sudah lebih besar daripada konsentrasinya di cairan interstisium di sekitarnys dan cairan tubulus di dasar lengkung Henle. Pada saat cairan mencapai bagian akhir tubulus pengumpul. yang merupakan suatu zat sisa. bagiandistal tubulus pengumpul bersifat impermeable terhadap urea.. Mengapa urea. Ketika urea berdifusi keluar dari bagian akhir tubulus pengumpul.  DAUR ULANG UREA4 Tidak seperti tubulus proksimal. Konsentrasi urea di cairan interstisium medulla bagian dalam yang tinggi Page 30 . Perbedaan konsentrasi ini mendorong difusi urea keluar dari bagian akhir tubulus pengumpul. yang permeable terhadap urea. proses ini bergantung pada pergerakan air dan tidak dapat mempertahankan tingkat perbedaan osmotic yang tinggi di piramis bila proses countercurrent multiplication di ansa Henle tidak berlangsung. dengan demikian keadaan hipertonisitas medulla dapat dipertahankan. Proses countercurrent exchange ini berlangsung secara pasif. tetapi urea tidak mampu keluar dari lumen mengikuti penurunan gradien konsentrasinya. konsentrasi urea di cairan interstisium medulla bagian dalam dan di dasar lengkung panjang meningkat sampai seimbang dengan konsentrasi urea yang tinggi di bagian akhir tubulus pengumpul. ke dalam cairan interstisium dan bagian dasar lengkung pangjang yang permeable terhadap urea.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 recta pars descendens) dan memasuki vasa recta pars ascendens. harus direabsorpsi tepat di akhir tubulus sebelum cairan tubulus mengalir ke pelvis ginjal untuk dieliminasi? Reabsorpsi urea ini bermanfaat karena dua alasan : 1) urea yang direabsorpsi berperan menyebabkan hipertonisistas medulla.

yakni medulla bagian luar dan korteks. Dengan cara ini. Cairan dengan konsentrasi urea yang tinggi ini kemudian masuk ke bagian awal tubulus pengumpul tempat terjadinya reabsorpsi H2O yang semakin meningkatkan konsentrasi urea dalam cairan tubulus. Page 31 . Akibatnya. zat ini yang masuk ke bagian dasar lengkung dengan konsentrasi tinggi tidak dapat keluar sewaktu cairan mengalir melalui pars ascendens dan tubulus distal karena kedua segmen ini impermeable terhadap urea. cairan yang mengandung urea dengan konsentrasi tinggi mengalir melewati daerah – daerah di sekitarnya. Semakin besar konsentrasi urea. Perhatikan bahwa proses daur ulang urea ini pada dasarnya tidak mengubah jumlah total urea yang diekskresikan. Sementara itu. tetapi emnyebabkan peningkatan konsentrasi urea dalam urin. Mekanisme ini membantu menghemat H2O tubuh pada saat terjadi deficit H2O. Dengan demikian. ketika cairan ini mengalir ke bagian akhir tubulus pengumpul. siklus kembali berulang saat terjadi sekresi vasopressin sebagai resppons terhadap deficit H2O. Pengeluaran H2O secara osmotis dari pars descendens meningkatkan knsentrasi NaCl di dalam cairan tubulus di segmen ini. Dengan demikian. teatapi di bagian tipis pars ascendens zat ini keluar secara pasif mengikuti penurunan gradien konsentrasi yang akhirnya tercipta oleh daur ulang urea sementara di bagian tebal zat ini dikeluarkan secara aktif menentukan gradien osmotic vertical di medulla bagian luar. lebih banyak urea yang berdifusi keluar karena konsentrasi urea dalam tubulus kembali lebih tinggi daripada cairan interstisium di sekitarnya. NaCl memang keluar di sepanjang pars ascendens. Proses daur ulang ini secara progresif meningkatkan konsentrasi urea di cairan interstisium medulla dan di dalam cairan tubulus yang harus di ekskresikan sebagai urin. Pada saat cairan kaya – Na Cl ini mengalir melintasi bagian tipis pars ascendens yang permeable terhadap Na Cl tetapi impermeable terhadap H2O. yang konsentrasi ureanya lebih rendah tanpa kehilangan urea. semakin kecil volume H2O yang harus menyertai zat sisa ini dalam urin. NaCl secara pasif berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya keluatr menuju cairan interstisium ketika tubulus berjalan melintasi daerah sekitar yang osmolaritasnya menurun secara progresif.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 berperan menimbulkan gradien osmotic – aktif di medulla bagian dalam menarik H2O keluar dari pars descendens lengkung Henle ketika bagian tersebut masuk ke bagian dalam medulla. walaupun terdapat gradien konsentrasi urea yang mengarah ke luar.

1 Page 32 . sirkular (tengah). Ureter pars intravesikalis memiliki panjang sekitar 2 cm dan perjalannya sepanjang dinding kandung kemih menghasilkan efek mirip sfingter.1 Panjang ureter sekitar 20-30 cm dan berjalan dari hilus ginjal menuju kantung kemih.2  Berjalan sepanjang bagian medial m.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 B. Psoas major di bagian belakang. sehingga pasokan darahnya didapatkan dari banyak sumber :1  Ureter bagian atas : menerima cabang langsung dari aorta.3 • Epitel transisional dengan sel-sel membulat pada kantung yang menyusut.3 Perjalanan ureter dari pelvis renalis di hilus adalah sebagai berikut :1. pelvik dan intra vesikalis. Renalis. longitudinal (luar). sedangkan sel-sel gepeng pada kantung yang melebar.2. namun melekat ke peritoneum  Kemudian menyilang bifurcatio iliaka komunis di anterior sendi sakro-iliaka dan berjalan sepanjang dinding lateral pelvis menuju spina isciadika  Pada spina isciadika. dan a. Gonadal.1 Dindingnya berotot dan dilapisi epitel transisional. Vesikalis inferior.3 • • Lamina propria terdiri dari jaringan ikat dan pembuluh-pembuluh. ureter berjalan ke depan dan medial untuk memasuki kandung kemih dalam posisi miring. a. URETER1.3 Otot polos: longitudinal (dalam).1  Ureter bagian bawah : menerima cabang iliaka interna dan a. Pada wanita ureter lewat diatas forniks lateral vagina namun dibawah ligamentum kardinale dan pembuluh darah uterina. Pada pria ureter menyilang superfisial di dekat ujungnya di sebelah fans deferens.3 Ureter dibagi menjadi pars abdominalis. Ureter merupakan struktur abdominal sekaligus pelvis.

Basis kandung kemih bebentuk segitiga.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 C. Letaknya dibelakang pubis dan di bagian superior dilapisi peritoneum. yang berjalan ke atas menuju umbilikus menjadi ligamentum umbilikale media. yaitu urakus.Fascia pelvis membentuk (pria) dan ligamentum ligamentum puboprostatikum pubovesicale (wanita) untuk menahan leher kandung kemih pada tempatnya.2. Struktur kandung kemih berbentuk piramid. VESIKA URINARIA1. diantara kandung kemih rectum ada vagina. Sedangkan pada wanita. Membrana mukosa kandung kemih membentuk lipatan bila kandung kemih kosong kecuali membrana Page 33 . Fungsinya sebagai penampung urin dan kapasitasnya sekitar 500 ml.3 Vesika Urinaria Peritoneum Vesica Urinaria Right ureter Transitional epithelium Muscle Ureteric orifice Trigone Urethra Internal urethral sphincter Pada orang dewasa kandung kemih merupakan organ pelvis. vesikula seminalis terletak dipermukaan Vesika Urinaria: epitel transitional Kosong Penuh posterior luar kandung kemih dan dipisahkan oleh vas deferens. Pada pria. Leher kandung kemih menyatu dengan prostat pada pria sedangkan pada wanita langsung melekat menebal pada fascia pelvis. Dan dari situ terdapat suatu korda fibrosa.

Prostata mempunyai panjang urang lebih 1 ¼ inci (3 cm) dan terletak di antara colum vesicae di atas dan diafragma urogenitale bawah. membran mukosa ini pada keadaan patologis yang terus menerus akan menjadikannya media yang baik untuk pertumbuhan beberapa patogen. Iliaka interna).10 Prostata merupakan organ kelenjar fibromuskular yang mengelilingi uretra pars prostatika. V. selaput (membran) dan bagian yang berongga (ruang). Detrusor menebal di leher kandung kemih dan membentuk sfingter vesika.2. Angulus inferior dari trigonum ini berbatasan dengan meatus uretra interna. Fungsi uretra pada wanita berbeda dengan yang terdapat pada laki-laki.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 yang melapisi basis (disebut trigonum) yang tetap halus.2 cm dan hanya berfungsi sebagai tempat penyaluran urine kebagian luar tubuh.716.Pasokan darah yang masuk ke kandung kemih adalah aa. D. Pada laki-laki.2 cm. Lapisan otot kandung kemih terdiri dari tiga lapisan otot polos membentuk trabekula yang disebut detrusor. E. Persyarafan kandung kemih yaitu saraf motoris menuju m. Pada wanita panjang 3. Vesikalis menyatu disekeliling kandung kemih membentuk pleksus yang mengalirkan darah ke v. PROSTATA1.3 Uretra merupakan organ yang berfungsi menyelurkan urine ke bagian luar. Iliaka interna. Sebaliknya serabut eferen simpatis menghambat detrusor dan menstimulasi sfingter.7-6. uretra digunakan sebagai tempat pengaliran urine dan sistem reproduksi. berukuran panjang 13. dan terdiri dari tiga bagian: yaitu prostat. dimulai dari meatus uretra hingga ginjal. Detrusor berasal dari serabut parasimpatis eferen dari S2-4. Page 34 . serabut dari sumber yang sama membawa serabut inhibitor ke sfingter interna sehingga miksi menjadi terkoordinasi. Vesikalis superior dan inferior (cabang dari a. Saluran berkemih dilapisi oleh membran mukosa. URETRA1. Angulus superior trigonum menandai pintu untuk orifisium ureter. Meskipun mikroorganisme sercara normal tidak ada yang bisa melewati uretra bagian bawah.

Kelenjar prostata yang jumlahnya banyak tertanam di dalam campuran otot polos dan jaringan otot polos dan jaringan kat. pembuluh baliknya oleh plexus venosus prostaticus. Prostata secara tidak sempurna terbagi menjadi lima lobus. Fungsi prostata adalah menghasilkan cairan tipis seperti susu yang mengandung asamm sitrat dan fosfatase asam. Page 35 . juga mengandung kelenjar. Lobi protatae dexter dan sinister terletak di samping uretra dan dipisahkan satu dengan yang lain oleh alur vertikal dangkal yang terdapat pada fascies posterior prostate. Prostata diperdarahi oleh cabang arteria vesiacalis inferior dan arteria rectalis media. Lobi laterales mengandung banyak kelenjar. dan apex prostatae yang terletak di inferior dan berhadapan dengan diafragma urogenitale. sekret yang berasal dari banyak kelenjar diperas masuk ke uretra pars prostatica. Prostata yang berbentuk kerucut mempunyai basis prostatae yang terletak di superior dan berhadapan dengan collum vesicae. Kedua ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostatae untuk bermuara ke uretra pars prostatica pada pinggir lateral utriculus prostaticus. Lobus medius atau medianus adalah kelenjar berbentuk baji yang terletak diantara uretra dan ductus ejaculatorius. yang merupakan bagian lapisan visceral fascia pelvis. Bila otot polos pada capsula dan stroma berkontraksi. Cairan ini ditambahkan ke semen pada waktu ejakulasi. Lobus posterior terletak di belakang uretra dan di bawah ductus ejaculatorius. Persarafannya oleh plexus hipogastricus inferior dan saraf simpatis merangsang otot polos prostata saat ejakulasi. Permukaan atas lobus medius berhubungan dengan trigonum vesicae. Sedangkan. dan ductusnya bermuara ke uretra pars prostatica. bagian ini mengandung benyak kelenjar. Lobus anterior terletak di depan uretra dan tidak mempunyai jaringan kelenjar. Di luar capsula terdapat selubung fibrosa.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Prostata dikkelilingi oleh kapsula fibrosa. Sekret prostata bersifat alkalis dan membantu menetralkan suasana asam di vagina.

Aliran urin di ureter tidak semata . Susunan anatomis seperti ini mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke ginjal apabila terjadi peningkatan tekanan di kandung kemih. Pada semua operasi prostata. Urin yang bocor ke uretra pars prostatica menyebabkan refleks miksi yang terus menerus. Kontraksi peristaltik otot polos di dalam dinding uretra juga mendorong urin bergerak maju dari ginjal ke kandung kemih. kompresi lateral. dan distorsi uretra sehingga pasien mengalami kesulitann berkemih dan pancarannya lemah. Penyeabnya ketidak mungkin karena seimbangan hormon. ahli bedah sebaiknya memperhatikan plexus venosus prostaticus.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Pembesaran jinak prostata sering ditemukan pada laki – laki berusia ebih 50 tahun. Ketika kandung kemih terisi. Urin yang tertimbun menjadi terinfeksi. Venae mempunyai dinding yang tipis. melalui dinding kandung kemih beberapa sentimeter sebelum bermuara di rongga kandung kemih. tidak berkatup. urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih (buli – buli). pengendalian medius Lobus kelenjar membesar ke atas dan merusak spincter vesicae yang terletak pada collum vesicae. dan dialirkan melalui beberapa saluran yang besar langsung ke vena illiaca interna. ujung ureter yang Page 36 . dan vesica urinaria yang meradang (sistitis) menambah keluhan pasien. PROSES BERKEMIH (MIKTURISI)4 Setelah dibentuk oleh ginjal. Penyulit yang sering terjadi adalah tekanan balik pada ureter dan kedua ginjal. Ureter menmbus dinding kandung kemih secara oblik.mata bergantung pada gaya tarik bumi. Kerusakan pada vena ini dapat mengakibatkan pendarahan hebat. Pembesaran uvula vesicae (akibat pembesaran lobus medius) mengakibatkan terbentuknya kantung timbunan urin di belakang ostium uretra internum di dalam vesica urinaria. Pembesaran lobus medius dan lateral glandulua menimbulkan pemanjangan.

Page 37 . Dinding kandung kemih terdiri dari otot polos yang dilapisi oleh epitel jenis khusus. Walaupn demikian. vesikel – vesikel sitoplasma disisipkan ke dalam membran permukaan melalui proses eksositosis. urin masih tetap dapat masuk ke kandung kemih. vesikel – vesikle tersebut ditarik kembali melalui proses endositosis untuk memperkecil luas permukaan saat isi kandung kemih keluar. Selain itu. Karena urin secara terus – menerus dientuk oleh ginjal. Sewaktu kandung kemih melemas. menutup aliran yang melewati lubang yang bersangkutan. pintu keluar kandung kemih dijaga oleh dua sfingter. Sebagaimana sifat otot polos. Namun. Sfingter adalah cincin otot yang bila berkontraksi. Baru – baru ini para peneliti mempelajari bahwa lapisan epitel mampu meningkatkan atau mengurangi luas permukaan melalui proses teratur daur ulang membran saat kandung kemih terisi kosong atau penuh berganti – ganti. kontraksi kandung kemih menyebabkan pengosongan urin dari kandung kemih. Untuk meningkatkan luas permukaan sel –sel epitel ketika kandung kemih terisi. susunan anatomis sfingter uretra interna menutupi pintu keluar kandung kemih. Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafaan serat parasimpatis. dinding kandung kemih yang berlipat – lipat menjadi rata sewaktu kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih. otot ini melakukan fungsi yang sama dengan sfingter. kandung kemih harus memiliki kapasitas penyimpanan yang cukup. otot polos kandung kemih dapat sangat meregang tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan dinding kandung kemih. karena kontraksi ureter menghasilkan tekanan yang cukup besar untuk mengatasi resistensi dan mendorong urin melewati muara saluran tertutup itu. Dahulu diperkirakan bahwa kandung kemih adalah suatu kantung inert. yang apabila dirangsang akan menyebabkan kontraksi kandung kemih. Sfingter uretra interna – yang terdiri dari otot polos dan dengan demikian berada di bawah kontrol involunter – sebenarnya bukan suatu otot terpisah. Namun. baik epitel maupun otot polos berpartisipasi aktif dalam kemampuan kandung kemih mengakomodasi fluktuasi volume urin yang besar. Apabila saluran keluar melalui uretra terbuka. Meskipun bukan merupakan sfingter sejati. sehingga urin tidak perlu terus – menerus dikeluarkan. tetapi merupakan bagian terakhir dari kandung kemih.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 terdapat di dalam dinding kandung kemih terteka dan menutup. sfingter uretra interna dan sfingter uretra eksterna.

uretra dikelilingi oleh satu lapisan otot rangka. merangsang saraf parasimpatis yang berjalan ke kandung kemih dan menghambat neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksterna.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Lebih jauh ke bawah. Sekarang kedua sfingter terbuka dan urin terdorong keluar melalui uretra akibat gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung kemih. Secara simultan. refleks berkemih dan kontrol volunter. sfingter uretra interna dan eksterna tertutup untuk mencegah urin keluar. sfingter eksterna dan diafragma pelvis berada di bawah kontrol kesadaran. Mikturisi atau berkemih. juga menyebabkan timbulnya keibginan sadar untuk berkemih. Kandung kemih pada orang dewasa dapat menampung sampai 250 atau 400 ml urin sebelum tegangan dindingnya mulai meningkat untuk mengaktifkan reseptor regang. Segera setelah kandung kemih terisi dalam jumlah yang cukup untuk memicu refleks tersebut. Refleks berkemih ini. Serat – sarat aferen dari reseptor regang membawa impuls ke korda spinalis dan akhirnya. semakin besar tingkat pengaktifan reseptor. Sfingter in diperkuat oleh seluruh diafragma pelvis. selain memicu refleks berkemih. bayi secara otomatis mengompol. yang seluruhnya merupakan refleks spinal. Akibatnya. karena merupakan otot rangka. kontrol volunter terhadap Page 38 . suatu lembaran otot rangka yang mementuk dasar panggul dan membantu menunjang organ – organ panggul. Pengisian kandung kemih. Neuron – neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksternal dan diafragma pelvis secara terus – menerus melepaskan potensial aksi dengan kecepatan sedang kecuali bila mengalami inhibisi. Persepsi kandung kemih yang penuh muncul sebelum sfingter eksterna secara refleks melemas. Refleks berkemih dicetuskan apaila reseptor – reseptor regang di dalam kandung kemih terangsang. yaitu proses pengosongan kandung kemih. sewaktu kandung kemih melemas dan terisi. melalui antarneuron. sehingga hal itu memberi ”peringatan” bahwa proses berkemih akan segera dimulai.sfingter dihambat. mengatur pengosongan kandung kemih pada bayi. Semakin besar peregangan melebihi ambang ini. diatur oleh dua mekanisme. Dalam keadaan normal. Stimulasi parasimpatis pada kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi secara mekanis menarik sfingter interna terbuka. Selain itu. sehingga otot – otot ini mengalami kontraksi tonik untuk mencegah keluarnya urin melalui uretra. sfingter uretra eksterna.

Sebaliknya. penyerapan air banyak sehingga urin sedikit dan pekat. akan menurunkan konsentrasi protein yang dapat menyebabkan tekanan koloid protein menurun sehingga tekanan filtrasi kurang efektif.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 berkemih. Impuls sekretorik volunter yang berasal dari korteks serebrum mengalahkan masukan inhibitorik refleks dari reseptor regang ke neuron – neuron motorik yang terlibat (keseimbangan relatif EPSP dan IPSP). sehingga pengosongan kandung kemih dapat terjadi sesuai keinginan orang yang bersangkutan dan bukan pada saat pengisian kandung kemih pertama kali mencapai titik yang menyebabkan pengaktifan reseptor regang. banyak sedikitnya urin dipengaruhi pula oleh faktor-faktor berikut : a. FAKTOR – FAKTOR PEMBENTUKAN URIN5 Hormon anti diuretik (ADH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior akan mempengaruhi penyerapan air pada bagian tubulus distal karma meningkatkan permeabilitias sel terhadap air. Volume urin dapat meningkat (poliuria) atau menurun (oliguria). pengosongan kandung kemih dapat secara sengaja dicegah dengan mengencangkan sfingter eksterna dan diafragma pelvis. sehingga otot – otot ini tetap berkontraksi dan urin tidak dikeluarkan. Penderitanya akan menghasilkan urin yang sangat encer. jika hormon ADH banyak. Hasilnya. Page 39 . urin yang diproduksi banyak. Apabila saat berkemih tidak tepat sementara refleks berkemih sudah dimulai. Jumlah air yang diminum (pemasukan cairan) Akibat banyaknya air yang diminum. Selain ADH. Kehilangan kemampuan mensekresi ADH menyebabkan penyakti diabetes insipidus. yang dipelajari selama toilet training pada masa kanak – kanak dini. Jika hormon ADH rendah maka penyerapan air berkurang sehingga urin menjadi banyak dan encer. dapat mengalahkan refleks berkemih.

[SISTEM URINARIA] BLOK 10 b. sehingga orang akan sering mengeluarkan urin. Saraf Rangsangan pada saraf ginjal akan menyebabkan penyempitan duktus aferen sehingga aliran darah ke glomerulus berkurang. Pengeluaran keringat : pengeluaran keringat berlebih menghasilkan urin yang sedikit dan pekat. f. seperti keringat. Akibatnya. Pemeriksaan ini baik untuk pemeriksaan rutin tanpa keluhan khusus. Apa bila suhu lingkungan dingin akan mengebabkan produksi urin meningkat. sebaliknya apabila suhu tubuh meningkat menurunkan jumlah produksi urin. e. yakni urin dikeluarkan pada waktu yang tidak ditentukan secara khusus. Urin ini lebih Page 40 . PEMERIKSAAN Laboratorium9 Pengambilan sampel air seni : 1. c. filtrasi kurang efektif karena tekanan darah menurun. 2. atau bahkan dehidrasi sehingga tubuh mengeluarkan sedikit urin. Urin sewaktu Untuk berbagai pemeriksaan digunakan urin sewaktu. Aktivitas fisik : aktivitas fisik yang berat menyebabkan tubuh mengeluarkan banyak cairan. kadar gula dalam darah akan dikeluarkan lewat tubulus distal. Urin pagi Maksudnya. Kelebihan kadar gula dalam tubulus distal mengganggu proses penyerapan air. Suhu : dapat dipengaruhi oleh suhu tubuh maupun lingkungan. d. Banyak sedikitnya hormon insulin Apabila hormon insulin kurang (penderita diabetes melitus). urin yang pertama-tama dikeluarkan di pagi hari setelah bangun tidur.

Botol harus bersih dan memerlukan zat pengawet. 5. urin yang pertama kali dikeluarkan 1. yakni urin siang 12 jam. bervolume 1. a. 3. pada penderita diabetes melitus untuk melihat banyaknya glukosa dari santapan satu hingga santapan berikutnya. Urin 3 gelas dan 2 gelas pada laki-laki Urin jenis ini digunakan untuk pemeriksaan urologis. dan urin malam 12 jam. warna. PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK. Adakalanya urin 24 jam ditampung terpisah-pisah dalam beberapa botol dengan maksud tertentu. 4. dan untuk menentukan kelainan dalam keseimbangan cairan badan.00. berat jenis. berat jenis. Urin 24 jam Sampel ini digunakan untuk mengetahui keandalan angka analisis. dikumpulkan dari pukul 19. yang mengakibatkan adanya nanah atau darah dalam air kencing pria. protein. Contohnya. kejernihan. urin pagi tidak baik untuk pemeriksaan penyaring karena adanya glukosuria.00 sampai 19. bau dan pH urin. juga tes kehamilan.9 Yang diperiksa adalah volume.5 . Pemeriksaan urin pagi baik untuk sedimen. Untuk mengumpulkan urin 24 jam diperlukan botol besar. Selain itu. Urin postprandial Maksudnya.00 sampai pukul 7. Sebaliknya. Pengukuran Page 41 . Cara mengumpulkan urin ini dikenal juga sebagai timed specimen. Sementara urin malam 12 jam. Pengukuran volume urin berguna untuk menafsirkan hasil pemeriksaan kuantitatif atau semi kuantitatif suatu zat dalam urin. Urin siang 12 jam dikumpulkan dari pukul 07.5 liter atau lebih yang ditutup dengan baik.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 pekat daripada urin yang dikeluarkan di siang hari.00 keesokan harinya. juga untuk mendapatkan gambaran tentang letak radang atau lesi lain. Sampel ini berguna untuk pemeriksaan glukosuria.3 jam sehabis makan.

urochrom. bisa disebut abnormal. atau pengaruh permen. 3. riboflavin. Jika contoh urin bukan dalam gradasi kuning. Indikasi penyakit: obstruksi (penyumbatan usus kecil). Indikasi penyakit: tidak ada (normal). Zat warna abnormal: hemoglobin. terutama urochrom dan urobilin. Bila didapatkan volume urin selama 24 jam. warna abnormal juga belum tentu karena penyakit berat. makanan dan minuman. porfirin. amidopyrin. congored. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi volume urin seperti umur. evan's blue. Rata-rata didaerah tropik volume urin dalam 24 jam antara 800--1300 ml untuk orang dewasa. Umumnya warna urin ditentukan oleh besarnya diuresis (peningkatan pembentukan kencing).[SISTEM URINARIA] BLOK 10 volume urin yang dikerjakan bersama dengan berat jenis urin bermanfaat untuk menentukan gangguan faal ginjal. Pengaruh obat-obat: santonin. makin muda warna urin. Pengaruh obat-obat: methyleneblue. Merah Zat warna normal dalam jumlah besar: uroerythrin. Hijau Zat warna normal dalam jumlah besar: indikan (indoxilsulfat). Zat warna abnormal: bilirubin. Makin besar diuresis. Warna normal urin berkisar antara kuning muda hingga kuning tua. berat badan. 2. Page 42 . sehingga perlu pemeriksaan lebih lanjut. jenis kelamin. iklim dan aktivitas orang yang bersangkutan. Bisa saja disebabkan hasil metabolisme abnormal yang berasal dari suatu jenis makanan atau obat-obatan. Pengaruh obat-obat: santonin. 1. suhu badan. Warna itu disebabkan oleh beberapa zat. Meski demikian. atau juga zat warna makanan. porfobilin. Kuning Zat warna normal dalam jumlah besar: urobilin.

Serupa susu Zat warna normal dalam jumlah besar: fosfat. Ini panting untuk mengetahui adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih serta berat ringannya penyakit. PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK9 Yang dimaksud dengan pemeriksaan mikroskopik urin yaitu pemeriksaan sedimen urin. Indikasi penyakit: sindroma nefrotika (penyakit ginjal). Cokelat Zat warna normal dalam jumlah besar: urobilin. getah prostat. zat-zat lemak. Lazimnya unsur sedimen dibagi atas dua golongan yaitu unsur organik dan tak organik. Unsur organik berasal dari sesuatu Page 43 . Pengaruh obat-obat: derivat fenol. Indikasi penyakit: infeksi saluran kencing. 6. bakteri-bakteri. Jumlah unsur sedimen bermakna dilaporkan secara semi kuantitatif. alkapton. b. Unsur sedimen yang kurang bermakna seperti epitel atau kristal cukup dilaporkan dengan +(ada). Zat warna abnormal: darah tua. Indikasi penyakit: hepatitis. kecil atau LPK. kanker kandung kencing. ++ (banyak) dan +++ (banyak sekali). Pemeriksaan sedimen dilakukan dengan memakai lensa objektif kecil (10X) yang dinamakan lapangan penglihatan. porfobilin. Selain itu dipakai lensa objektif besar (40X) yang dinamakan lapangan penglihatan besar atau LPB. protein yang membeku. argyrol. chylus. urat. melamin. yaitu jumlah rata-rata per LPK untuk silinder dan per LPB untuk eritrosit dan leukosit. 5. Zat warna abnormal: bilirubin. 4.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 Indikasi penyakit: glomerulonevitis nefitit akut (penyakit ginjal). Zat warna abnormal: pus. hematin. kebocoran kelenjar limfa. Urin yang dipakai ialah urin sewaktu yang segar atau urin yang dikumpulkan dengan pengawet formalin. Cokelat tua atau hitam Zat warna normal dalam jumlah besar: indikan.

Untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang optimum. Urin dikumpulkan dalam penampung yang bersih dan pemeriksaan sebaiknya segera dilakukan. bilirubin.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 organ atau jaringan antara lain epitel. 25-30 menit. tepat. leukosit. IVP (Intra Venous Pyelografi)8: – fungsi – – – Media kontras intravena Kontra indikasi gagal ginjal (kadar ureum dan kreatinin) Tahapan pemeriksaan dan posisi di sesuaikan keperluan ( Pemeriksaan penting  memperlihatkan anatomi dan standar 5 menit. pemakaian reagnes pita dan bahan pemeriksaan. Reagens pita ini dapat dipakai untuk pemeriksaan pH. darah. c. buli-buli penuh dan post voiding) Page 44 . parasit dan yang tak organik tidak berasal dari sesuatu organ atau jaringan . suhu urin disesuaikan dulu dengan suhu kamar. Reagens pita (strip) dari berbagai pabrik telah banyak beredar di Indonsia. Radiologi8 a. baik mengenai cara penyimpanan. 15 menit. dan bila akan dilakukan peme-riksaan. eritrosit. potongan jaringan. Bila pemeriksaan harus ditunda selama lebih dari satu jam. sperma. glukosa. pemeriksaan kimia urin dapat dilakukan dengan cara yang lebih sederhana dengan hasil cepat. bakteri. specifik dan sensitif yaitu memakai reagens pita. urobilinogen dan nitrit. PEMERIKSAAN KIMIA URIN9 Disamping cara konvensional. keton. protein. sebaiknya urin tersebut disimpan dulu dalam lemari es.seperti urat amorf dan kristal. penggunaan haruslah mengikuti petunjuk dengan tepat. aktivitas reagens harus dipertahankan. silinder.

) Page 45 . Tomogragrphy8 : Gunanya untuk menilai kontur kedua ginjal serta ukuran tanpa harus memberikan kontras iv (biasanya pada kasus-kasus ckd.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 b. dengan bantuan catheter yang dipasangkan kedalam traktus urinarius. baik dengan batu atau tidak) c. ( kontras dimasukkan melalui kateter yang dikeluarkan di uretra. Rpg ( retrograde pyelography)8 : Berguna untuk melihat traktus urinarius yang tak terlihat pada pemeriksaan ivp.

3. Markum MS. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2005. 2008 : Jakarta 10. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Radiologi diagnostic. Sherwood lauralee. Page 46 . Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Histologi Dasar. Fisiologi Kedokteran. Penerbit Erlangga. Kompleman Peter. Sudiono H . 2006. Edisi ke-2. 2. 2005. Carneiro Josẻ. Carlos Luiz. 2005. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ganong William. 5. Buku Saku Keterampilan Klinis. 4 October 2009. Edisi Maret 2009. Snell RS. Anamnesis dan pemeriksaan Fisis. Patologi Klinik Urinalisis. 7. Diunduh dari www. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001. Edisi ke-6.com . Faiz Omar. 9. 2006. Cavity of Pelvic. UI. 6. 2002. 8. Jakarta. Edisi 20. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Rasad Sjahriar. 4. Edisi ke-2. The International Committee of Medical Journal Editors. At a Glance Anatomi. Penerbit Buku Kedokteran EGC.dkk. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005.kalbe. UKRIDA. Dacre Jane. Moffat Havid.[SISTEM URINARIA] BLOK 10 DAFTAR PUSTAKA 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful