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G. Grge, M. Haude, D. Baumgart, S. Sack, J. Ge, R. Leischik, R. Erbel

Abteilung fr Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. R. Erbel), Zentrum fr Innere Medizin der Universitt (Gesamthochschule) Essen

Therapie des kardiogenen Schocks bei akutem Herzinfarkt

Zusammenfassung Die Therapie des kardiogenen Schocks bei akutem Herzinfarkt hat in den letzten Jahren eine grundlegende nderung erfahren. Standen frher eine abwartende medikamentse Behandlung bis zur erhofften Stabilisierungu des Patienten im Vordergrund, so zeigt sich heute eine klare ~berlegenheit der Akut-PTCA zur Wiedererffnung des Infarktgefes. Ebenso wie die Reperfusion heute frhzeitig erfolgen mu, sollen auch die Sekundrkomplikationen, wie die ischmisch bedingte Papillarmuskelruptur und der Ventnkelseptumdefekt, so frh wie mglich operiert werden, da die Prognose konservativ behandelter oder spt operierter Patienten deutlich schlechter ist.

Summary: Therapy of Cardiogenic Shock after Myocardial Infarction Cardiogenic shock in acute myocardial infarction patients is the most common cause of in-hospital death. Various studies showed, that 60 to 100% of patients in cardiogenic shock will die, if no early reperfusion of their coronary artery could be established. The incidence of cardiogenic shock has decreased dunng the last years, most likely due to early thrombolytic therapy and administration of nitroglycerin. Reasons for cardiogenic shock are either necrosis of 40% or more of the left ventricular wall, right heart infarction, or complicat.ionswhich can be treated by the surgeon, like papillary muscle rupture, ventncular septal defect or rupture of the free ventricular wall. Diagnosis is based on clinical criteria, echocardiography, and on hemodynamic monitoring. The hemodynamic cnteria for cardiogenic shock are a cardiac index of <2.211, and an increased wedge pressure of > 18 mm Hg; additionally, diuresis is usually <20 mllh. Therapy can be divided into the following categones: a) pharmaceutical interventions to increase cardiac output like vasodilators or positive inotrope drugs; b) mechanical support systems; C)acute interventions with the aim of reperfusion; d) acute surgical interventions addressing complications like papillary muscle rupture, ventricular septal defect or rupture of the free ventncular wall. While steps a) and b) are able to stabilize the hemodynamical situation in patients with cardiogenic shock, they are rarely the definitive treatment. Point C), reperfusion of the coronary artery, can be divided in thrombolysis or acute PTCA. Thrombolysis failed to show a beneficial effect in most studies, either after intravenous or intracoronary application. On contrast, acute PTCA showed to be of great benefit in vanous studies with a technical success rate of 54 to 100% and a survival rate of patients from 58 to 100%. Thus, emergency PTCA is the treatment of choice in cardiogenic shock. Point d), surgical interventions can be divided in acute bypass grafting, which should be reserved for patients with severe multivessel disease, left main involvement, or failed PTCA. Furthermore, acute heart transplantation is effective, but will be possible in a minority of patients only. The last part of surgically manageable complications are surgery of papillary muscle rupture and ventricular septal defect. Results of early surgery in papillary muscle rupture or ventricular septal defects are much better than delayed interventions. Rupture of the free wall is usually a fatal event. In Summary,the most successful therapy of cardiogenic shock is early emergency PTCA. In case of surgical treatable complications like papillary muscle rupture or ventricular septal defect, early intervention is also superior to the delayed approach after stabilizingUof the patient.

er kardiogene Schock ist die Haupttodesursache von Herzinfarktpatienten, die das Krankenhaus lebend erreicht haben. Dabei kann ein kardiogener Schock bereits bei der Aufnahme des Patienten vorhanden sein oder sich im weiteren stationren Verlauf entwickeln [26,27,40]. Whrend einige Autoren ber eine gleichbleibende Inzidenz von Patienten mit kardiogenem Schock berichten, ist die Mehrheit der

Ansicht, da die Inzidenz des kardiogenen Schocks von etwa 15% in den siebziger Jahren auf etwa 5% aller Patienten mit akutem Herzinfarkt Anfang der neunziger Jahre zurckgegangen ist [I, 261. Die Ursache liegt wahrscheinlich in der thrombolytischen Therapie und der frhen Therapie mit Nitrogylcerin [60]. So konnte Jugdutt et al. [32] zeigen, da die Therapie mit Nitroglycerin - das Auftreten eines kardiogenen
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Schocks bei Infarktpatienten von 15% in der Placebogruppe auf 5% in der Behandlungsgruppe senken konnte. Die Prognose der Patienten im kardiogenen Schock ist trotz aller diagnostischer und therapeutischen Fortschritte weiterhin sehr schlecht, die Letalitt ohne Reperfusion des Infarktgebiets betrgt etwa 60 bis 100% [2, 37, 38, 551. Dabei ist die Prognose von Patienten mit einem kardiogenen Schock aufgrund des Ausfalls einer groen ventrikulren Muskelmasse schlechter als beim Vorliegen chirurgisch therapierbarer Komplikationen des akuten Infarkts [46,73]. Deshalb ist es sinnvoll, folgende Ursachengruppen zu unterscheiden [19]:
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Diagnose des kardiogenen Schocks

Der kardiogene Schock ist durch hmodynamische Kriterien definiert. Die Diagnose ,,kardiogener Schock" kann nur mittels invasivem Monitoring gestellt werden [ll]. Ein kardiogener Schock bei akutem Herzinfarkt gem der Cedar-Sinai-Klassifikation (Tabelle 1) liegt dann vor, wenn der linksventrikulre enddiastolische Druck (LVEDP) ber 18 mm Hg ansteigt, der Herzindex kleiner 2,2 11Minute ist, der arterielle systolische Blutdruck unter 80 bis 90 mm Hg liegt und der Patient Zeichen der peripheren Hypoperfusion zeigt. Als Folge des Vorwrtsversagens sinkt die Urinproduktion typischerweise unter 20 mllstunde ab. Allerdings ziehen manche Autoren die Grenze fr die Diagnose ,,kardiogener Schock bei Herzinfarkt" erst bei einem Herzindex 1,8 llmin und einem PCW ber 20 mm Hg. Klinisch vermuten lt sich der kardiogene Schock zunchst nach dem Aspekt der Patienten. Sie sind hufig bla, fahl und unruhig, manchmal aber auch nur ,,stillu oder ,,schwierigu. Patienten im kardiogenen Schock zeigen hufig einen niedrigen Blutdruck, eine Tachykardie und eine Abnahme der Diurese. Bei der Blutdruckmessung nach Riva-Rocci ist allerdings zu beachten, da mittels der Manschette oft zu niedrige Werte gemessen werden. Eine Beurteilung der Urinausscheidung ist zuverlssig nur bei Patienten mit Blasenkatheter mglich. Die Auskultation ergibt in den meisten Fllen nur unspezifische Befunde, abgesehen von der ischmischen Papillarmuskelinsuffizienz und der Ventrikelseptumruptur, die beide durch typische systolische Geruschbefunde charakterisiert sind. Ein dritter oder vierter Herzton kann auch bei Patienten ohne kardiogenem Schock vorliegen, ein isolierter rechtsventrikulrer Galopp kann bei der rechtsventrikulren Beteiligung zu auskultieren sein.
Klasse Hmodynamik PCW < 18 mm Hg; CI > 2,2 Ymin PCW > 18 mmHg; CI > 2,2 llmin PCW < 18 mm Hg; CI < 2,2 llmin PCW > 18 mm Hg; CI < 2,2 Yrnin
% aller Infarktpatienten

1. Primre Pumpstrung bei ausgedehntem Infarkt

Eine nicht mehr ausreichende Pumpfunktion tritt auf, wenn etwa 40% der linksventrikulren Muskelmasse infarziert sind oder es durch eine rechtsventrikulre Beteiligung bei akutem Herzinfarkt zu einem Vorwrtsversagen kommt. 2. Rechtsherzinfarkt Lange Zeit wurde der rechte Ventrikel als besonders ischmietolerant und die Wertigkeit einer rechtsventrikulren Beteiligung oder des Rechtsherzinfarkts als gering eingeschtzt. Untersuchungen der letzten Jahre zeigten aber bereinstimmend die prognostisch ungnstige Bedeutung der rechtsventrikulren Beteiligung, die meistens beimHintenvand-, posterioren oder Lateralwandinfarkt auftritt [19,61,62,75].

1
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3. Chirurgisch behandelbare Infarktkomplikationen

Diese Gruppe fat Komplikationen zusammen, die nicht primr durch einen Ausfall von Myokard, sondern durch Sekundrvernderungen wie eine ischmische Papillarmuskelinsuffizienz, einen Papillarmuskelabri, einen Ventrikelseptumdefekt oder eine Ruptur der freien Ventrikelwand bedingt sind. Zustzlich zu den drei genannten Komplikationsgruppen zhlen zu den Ursachen eines kardiogenen Schocks noch alle das Herzzeitvolumen kritisch einschrnkenden brady- und tachykarden Herzrhythmusstrungen sowie iatrogene Ursachen, wie zum Beispiel berschieende diuretische Therapie, Analgetika- und Vasodilatanzienberdosierung oder unzureichende Volumengabe beim Rechtsherzinfarkt [55,56].

I I1 I11 IV

25 25 15 35

Tabelle 1. Cedar-Sinai Einteilung der Pumpstrungen bei akutem Herzinfarkt nach Hmodynamik. Table 1. Cedar-Sinai classification of impaired cardiac function after acute myocardial infarction.

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Das EKG gibt Hinweise zur Infarktausdehnung, ein kardiogener Schock kann aber auch bei nur diskreten EKG-Vernderungen in den Standardableitungen (zum Beispiel posteriorer Infarkt und ischmische Mitralinsuffizienz, Rechtsherzinfarkt) vorliegen. Deshalb ist es wichtig, bei allen Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt und unaufflligen Standard-EKG-Ableitungen die Zusatzableitungen V , bis V, und Vr, bis Vr, zu registrieren, um eine laterale, posteriore oder rechtsventrikulre Infarktausdehnung zu entdecken. Die Echokardiographie erlaubt die rasche Beurteilung der links- und rechtsventrikulren Volumina und die Wandbewegungsanalysen. Damit ist eine schnelle Diagnose der ischmischen Dysfunktion und ihrer Ausdehnung mglich [19]. Die intravense Gabe von Echokontrastmittel ermglicht den Nachweis von Links-Rechts-Shunts, zum Beispiel bei Ventrikelseptumruptur. Die Negativdarstellung des infarzierten Myokardareals wird in Zukunft ebenfalls nach intravenser Gabe von Echokontrastmittel mglich sein. Wichtig ist die Echokardiographie auch zur Diagnose der Komplikationen Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt oder Ventrikelruptur [12, 19, 781. Die Diagnose einer rechtsventrikulren Beteiligung ist mittels echokardiographischer Techniken ebenfalls rasch mglich. Oft ist beim akuten Infarkt die transthorakale Ultraschalluntersuchung ausreichend. Die transsophageale Darstellung ist bei beatmeten Patienten oder bei schlechter transthorakaler Schallqualitt sinnvoll. Ein Eckpfeiler der Diagnose des kardiogenen Schocks ist der Rechtsherz- oder Swan-Ganz-Katheter. Der Swan-Ganz-Katheter erlaubt die Bestimmung des Herzzeitvolumens, der rechtsatrialen, ventrikulren und pulmonalarteriellen Drcke sowie eine Erfassung des linksventrikulr enddiastolischen Drucks (LVEDP) ber den pulmonalkapillren Verschludruck (PCW). Jeder Patient mit Verdacht auf kardiogenen Schock mu mittels Swan-Ganz-Katheter untersucht werden. Eine alleinige Bestimmung des zentralen Venendrucks reicht zur Beurteilung der hmodynamischen Situation des Patienten nicht aus. Einerseits erlaubt die Bestimmung eines Druckwertes keine Aussage ber das Herzzeitvolumen, und zum anderen korreliert der rechtsatriale oder zentrale Venendruck beim kardiogenen Schock nicht mit dem LVEDP. Der kardiogene Schock bei Herzinfarkt ist durch ein Absinken des Herzindexes auf unter 2,2 LJMinute gekennzeichnet, verbunden mit einem Anstieg des

linksventrikulr enddiastolischen Drucks (LVEDP: auf ber 18 mm Hg. Fehlt eine der beiden Zielgren so liegt per Definition kein kardiogener Schock, son dern bei niedrigem Herzzeitindex mit niedrigen LVEDP ein Volumenmangel bzw. eine gegebenenfall! iatrogene berdosierung von Vasodilatanzien odei Analgetika vor. Durch die Bestimmung der Sauerstoffsttigungen ir PCW-Position (pulmonary capillary wedge pressure) der Pulmonalarterie, dem rechten Ventrikel und den rechten Vorhof ist es leicht mglich, eine neu aufgetre. tene Kurzschluverbindung, zum Beispiel eine Ventri, kelseptumruptur, zu diagnostizieren. Eine Mitralinsuf. fizienz kann neben dem Auskultationsbefund und der Echokardiographie auch durch die sogenannte V-Wel. le in der Pulmonalisdruckkurve nachgewiesen werden Zustzlich erlaubt die Bestimmung der arteriellen unc der zentralvensen Sauerstoffsttigung die Errech. nung des Herzzeitvolumens nach dem Fickschen Prinzip. Dieses Vorgehen ist insbesondere bei berws. serten Patienten sinnvoll, da die Injektion vor Kochsalzlsung entfllt und die Volumenbelastung de: Patienten geringer wird. Die Linksherzkatheterunter. suchung ist als diagnostisches und therapeutisches Verfahren die wichtigste Untersuchung beim kardiogener Schock. Die Darstellung der Kontraktilitt der linken Herzkammer mittels Kontrastmittelinjektion und dir direkte Messung des LVPED sind nur invasiv mglich Die Darstellung der Herzkranzgefe ist ebenfalls nui durch die Koronarangiographie mglich. Indiziert isi die Herzkatheteruntersuchung im kardiogenen Schock bei allen Patienten. Sie ist die conditio sine qua non zu] Durchfhrung revaskularisierender Manahmen un6 dient zur Entscheidungsfindung und weiteren Therapieplanung. Da die Spontanprognose bei kardiogenem Schock sehi schlecht ist, kommt es darauf an, rasch die Ursache, de: Schocks festzustellen und den Patienten einer kausaler Therapie zuzufhren. Deshalb mu der Entschlu zu1 Linksherzkatheteruntersuchung frhzeitig gefllt werden [46]. Therapie des kardiogenen Schocks bei akutem Myokardinfarkt Die Therapie des kardiogenen Schocks lt sich im wesentlichen in die untersttzenden Manahmen (medikamentse Therapie und intraaortale GegenHerz 19 (1994), 360-370 (Nr. 6:

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pulsation = IABP) und in eine an den pathophysiologischen Ursachen orientierte Therapie (Reperfusion, chirurgische Intervention, Verschlu von Shunts oder Rupturstellen) einteilen.

Medikamentse Therapie
Die alleinige medikamentse Intervention ist nie die definitive Therapie des kardiogenen Schocks. Sie dient, wie die intraaortale Ballongegenpulsation (IABP), zur berbrckung der Zeit bis zur Einleitung kausaler Therapiemanahmen oder zur Stabilisierung des Patienten nach einer revaskularisierenden oder chirurgischen Intervention. Das Ziel der medikamentsen Therapie ist einmal die Senkung von Vor;und Nachlast mit dem Ziel, den LVEDP zwischen 15 und 18 mm Hg zu stabilisieren, und zum anderen durch positiv inotrope Substanzen einen ausreichenden arte' riellen Mitteldruck und ein adquates Herzzeitvolumen aufrecht zu erhalten. In einigen Fllen, zum Beispiel beim Rechtsherzinfarkt, kann eine Volumengabe sinnvoll sein.

Alisenkung der 'Nachlast das Herzzeitvolumen zu erhhen. Eine Senkung des LVEDP unter 15 mm Hg ist bei akutem Infarkt nicht sinnvoll, da der insuffiziente linke Ventrikel zum Aufrechterhalten eines optimalen Herzzeitvolumens eine hhere Vorlast als der gesunde linke Ventrikel bentigt. Die Dosierung der Medikamente sollte einschleichend erfolgen. Durch den schnellen Wirkungseintritt und die sehr kurze Halbwertszeit von Nitroglycerin (NTG) und Nitroprussidnatrium (NPN) kann die optimale Dosis unter hmodynamischem Monitoring durch eine gegebenenfalls zwei- bis fnfmintliche Dosisanpassung schnell gefunden werden. Bei NPN-Gabe sind Kontrollen des Zyanitspiegels nur bei hoher Dosierung und bei eingeschrnkter Leberfunktion notwendig, als Antidot dient 4-DAMP (4-DimethylaminophenolHydrochlorid). Wichtig ist, da die bei Patienten mit kardiogenem Schock vorhandene arterielle Hypotonie keine Kontraindikation zur vorsichtigen, niedrigdosierten Gabe von NTG und NPN darstellt bzw. diese Substanzen nicht grundstzlich erst nach Anheben des Blutdrucks mittels Katecholaminen gegeben werden sollten. Durch die Senkung der Vor- bzw. Nachlast durch NPN und die damit verbundene Senkung des LVEDP kommt es hufig zu einer Stabilisierung des Blutdrucks. Kommt es trotzdem zum Abfall von arteriellem Mitteldruck und Herzzeitvolumen, so mssen NTG und NPN mit positiv inotropen Pharmaka kombiniert werden [2,7]. Die Rolle von oral oder intravens verabreichten ACEHemrnern bei der Therapie des kardiogenen Schocks nach akutem Herzinfarkt ist noch nicht an ausreichend groen Patientenkollektiven untersucht [42]. Da viele Patienten, die einen kardiogenen Schock berleben, danach zu einem gewissen Grad herzinsuffizient bleiben werden, haben die ACE-Hemmer und Digitalis ihren Platz in der chronischen Therapie dieser Patienten.
Angriffspunkte Venen +++ Arteriolen t Groe Arterien Venen +++ Arteriolen +++ Groe Arterien

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a) Volumengabe: Insbesondere bei Patienten mit rechtsventrikulrer Beteiligung ist die Indikation zur Volumengabe bis zu einem zentralen Venendruck von 15 bis 18 mm Hg gegeben bzw. bis ein ausreichendes Herzzeitvolumen erreicht wird [45,61,77]. Beim Vorwrtsversagen mit normalem LVEDP liegt zwar definitionsgem kein. kardiogener Schock vor, aber auch hier ist die Volumengabe bis zu einem LVEDP von maximal 18 mm Hg indiziert. Ist man sich unsicher, ob ein Patient von einer Volumengabe profitiert, so kann durch Anheben der Beine unter hmodynamischem Monitoring der Effekt einer Volumengabe rasch abgeschtzt werden. b ) Vor- und Nachlastsenker: Die zur Therapie blichen Medikamente sind in Tabelle 2 aufgefhrt. Ziel ist es, den LVEDP-Wert unter 18 mm Hg, aber nicht unter 15 mmHg zu senken und gegebenenfalls durch eine
Medikament NTG Dosierung (intravens) 1-9 (12) m g h Wirkeintritt Sofort Wirkdauer Minuten

++ +

NPN

Mit 0,3 yg/min/kg/min beginnen. Alle 120 sek. steigern bis zum maximalen Effekt. Dosis: 1-6 yglkglmin

Sofort

Minuten

Tabelle 2. Wirkort, -eintritt und -dauer sowie Dosierung von Nitroglycerin (NTG) und Nitroprussidnatnum (NPN) intravens. Table 2. Dose, target, and duration of action of nitroglycerin (NTG) and nitroprussidesodium (NPN).

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C ) Positiv inotrope Substanzen: Die gebruchlichen Katecholamine, ihre Angriffspunkte und ihre Dosierung sind in den Tabellen 3 und 4 aufgefhrt. Die Katecholamine Dopamin, Epinephrin und Norepinephrin kommen als krpereigene Substanzen vor, Dobutamin ist eine synthetische Substanz. Gemeinsam ist allen Katecholaminen ihr Wirkprinzip, das allerdings ber verschiedene Rezeptoren vermittelt wird. Katecholamine fhren zu einer Erhhung des CAMP-Spiegelsin der Myokardzelle, was seinerseits die CAMP-abhngige Proteinkinase aktiviert. ber eine Phosphorylierung verschiedener Proteine wird die Calciumaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum erhht und damit die Kontraktilitt gesteigert. Ist eine Anhebung des arteriellen Blutdruckes notwendig, so sollte in erster Linie Dopamin, eine natrliche Vorlufersubstanz des Noradrenalins, in einer Dosierung gegeben werden, die eine berwiegende alphaStimulation bedingt (siehe Tabelle 4). Stehen dagegen hohe LVEDP-Drcke und ein niedriges Herzzeitvolumen im Vordergrund, so sollte Dobutamin gegeben werden, da es den LVEDP senkt und zu einer Steigerung des Herzzeitvolumens ohne wesentliche Er-

hhung der Nachlast und der Herzfrequenz fhrt. Sind Dobutamin und Dopamin in Kombination nicht ausreichend wirksam, kann in seltenen Fllen zustzlich noch Adrenalin gegeben werden, whrend Noradrenalin keinen festen Platz in der Therapie des kardiogenen Schocks hat. Mit allen Katecholaminen kann man kurzfristig eine Stabilisierung des Kreislaufs erreichen, um Zeit bis zur definitiven Behandlung zu gewinnen. Ein grundstzliches Problem der Therapie mit Katecholaminen ist die Toleranzentwicklung, die zu Dosis-anpassungen zwingt und ab dem zweiten Behandlungstag erwartet werden kann. Dabei ist es im Einzel-f all oft schwierig, eine Toleranzentwicklung von einer Verschlechterung des Grundleidens zu unterscheiden. Die Gruppe der Phosphodiesterasehemmer (PDE) ist als sogenannte ,,Inodilatoren", das heit als Substanzgruppe, die einen positiv inotropen und einen arteriell vasodilatierenden Effekt verbinden, in der Behandlung des kardiogenen Schocks nach akutem Herzinfarkt ebenfalls ntzlich, obwohl sie in Deutschland fr diese Indikation nicht zugelassen sind [31, 36, 71, 721. Die vense und arterielle Vasodilatation wird ebenso wie die positiv inotrope Wirkung ber eine Erhhung der CAMP-Spiegel in der Myokardzelle und in den Muskelzellen der Gefe erreicht. Zustzlich wird noch eine erhhte Sensitivitt der Herzmuskulatur fr Calcium diskutiert. Obwohl fr die Katecholamine und die Phosphodiesteraseinhibitoren eine Wirkung ber CAMP beschrieben worden ist, ist die Wirkung von PDE-Hemmern und Dobutamin additiv [52]. Die blichen Dosierungen sind in Tabelle 5 aufgefhrt. In Deutschland werden fr Enoximon 48 Stunden und fr Amrinon maximal 14Tage als Behandlungsdauer empfohlen. In vielen Fllen ist die Kombination aus positiv inotropen Substanzen und Vor- bzw. Nachlastsenkern notwendig, zum Beispiel die Kombination von NPN und Dobutamin bzw. Dopamin. Der Effekt dieser Therapiemanahmen mu engmaschig mittels hmoMOnitOrings berwacht werden. Kann trotz dieser Manahmen keine adquate Urinausscheidung erreicht werden, mu frhzeitig mit einem geeigneten Dialyseverfahren begonnen werden [15]. Die Therapie mit Betablockern beim kardiogenen Schock nach akutem Herzinfarkt ist nur dann indiziert, wenn durch eine su~raventnkulre keine konomische Herzarbeit mehr mglich ist. In diesen
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Medikament Dopamin Dobutamin Epinephrin Norepinephrin

Alpha 1 ++bis++++

Beta 1

Beta 2

Doparninerg

++ ++++ ++++

++ ++++ ++++ ++++

+ ++ ++
-

++++
-

Tabelle 3. Vergleich der Angriffspunkte der fr die Therapie des kardiogenen Schocks benutzten Substanzen Dopamin und Dobutamin im Vergleich zu Adrenalin und Noradrenalin.Neben den alpha-, beta-1- und beta-2-Rezeptoren sind fr Dopamin spezielle, sogenannte dopaminerge Rezeptoren identifiziert worden. Table 3. Comparison of place of action of several positive inotropic drugs. Besides the alpha, beta 1 and beta 2 receptors, specific, so called ..doparninergicw receptors were identified to promote the action of dopamine.

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Medikament Dosierung Dobutamin Dopamin 2,5-10 (selten 40) pglkglmin

Bemerkung

Toleranz mglich, Dosisanpassung! Niedrigdosis: 1,5-3,5 pglkglmin Sog. ,,NierendosisU Mitteldosis: 4-10 pg/kg/min Hochdosis: 10-20 pg/kg/rnin

Tabelle 4. Dosierung von Dopamin und Dobutamin beim kardiogenen schock. Table 4. Different doses of dopamine and dobutarnine in cardiogenic shock.

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und'klinischen ~ n i e r s u c h u n ~ e nachgewiesen n worden [63,67,75].

Medikament Initialdosis Enoximon Bolus 0,5 mglkg (max. 12,s iiigliiii11)

Dauerdosis Wiederholung der Initialdosis 4-8mal in 24 Stunden. Dauerinfusion 5 -20 pglkglmin Dauerinfusion 5-10 pglkglmin

Akute Herztransplantation
Theoretisch stellt die akute Herztransplantation bei sonst nicht zu stabilisierenden Patienten eine Behandlungsmglichkeit dar. Aufgrund des ausgeprgten numerischen Ungleichgewichts zwischen Spendern und Empfngern ist sie aber Einzelfllen vorbehalten

Alternativ: 90 pglkgliii i ii iilwi 10-30 min Arnrinon BolusO,Snig/k~: (maxiiiiaI I niglsck) WC~LCI-C GaI>uii(1,s-1,5 mglkg bis iiisgcsiinil 4 iiiglkg in der ei-S~CII SILIIICIC

Alternaliv: 30 pglkgltii i ii iilxr 2-3 Stunden Dauerinfusion 5-10 pglkglmin

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tlci I~lios~~liodiesterasehemmer Enoximon und Tabelle 5. Dosici~iiig Amrinon beim kai-tli r i l hctliiiglcii I'umpversagen.

~ e h a n d l u bradyn~ und tachykarder Herzrhythmusst rungen

Die Therapie der bardykarden Herzrhythmusstrungen ohne hhergradigen AV-Block besteht in der Gabe von Atropin. Ist dies nicht ausreichend oder liegt ein hhergradiger AV-Block vor, so mu eine temporre Schrittmachersonde im rechten Ventrikel plaziert werden. Die optimale, gegebenenfalls sequentielle Stimulationsfrequenz kann ebenfalls mittels hmodynamischen Monitorings ermittelt werden, Frequenzen ber 100 SchlgenIMinute sind allerdings selten sinnvoll [20]. Bei einem hohen Prozentsatz von Patienten ist die beim akuten Herzinfarkt aufgetretene AV-Blockierung nach einigen Tagen reversibel. Bei tachykarden Herzrhythmusstrungen hngt die Therapie von der Lokalisation des Ursprungsortes ab. Whrend der Behandlung mit Katecholaminen sollte zunchst die Notwendigkeit fr die aktuelle Dosierung geprft und nach Mglichkeit reduziert werden. Im Einzelfall ist die negativ inotrope Wirkung der Antiarrhythmika zu bercksichtigen. Bei supraventrikulren Rhythmusstrungen sind kurzwirksame, niedrig dosierte, intravens applizierbare Betablocker die Therapie der Wahl, wobei der positive Effekt der Frequenzsenkung mittels Betablockern gegen den negativ inotropen Effekt abzuwgen ist. Bei einer Tachyarrhythmia absoluta knnen ebenfalls niedrig dosiert Betablocker oder Digitalis gegeben werden, gegebenenfalls ist die elektrische Kardioversion Mittel der Wahl. Bei ventrikulren Tachykardien ist die Gabe von xylocainB, GilurytmalB oder Amiodaron indiziert, gegebenenfalls nach Kardioversion. Kalium und Magnesium sollten auf hochnormale Werte angehoben werden, wobei bei der Dosierung des Kaliums die Nierenfunktion zu bercksichtigen ist. , ' 365

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Table 5. Doses ol'cnoxiiiioiic iiiid amrinone in cardiac pump failure.

6. t. Fllen ist der vorsichtige Therapieversuch mit einem

kurzwirksamen, intravciis zu verabreichenden Betablocker (Esmolol) U n tcr engmaschiger hmodynamischer Kontrolle gerecht fertigt.

Intraaortale Ballongegen.pulsation ( I ABP)

Die IABP fhrt durch einen sich pulssynchron aufblasenden Ballon in der Aorta descendens zu einer Erhhung des diastolischen Blutdrucks und damit einer Verbesserung der diastolischen Myokardperfusion. Durch das Ablassen des Ballons zu Beginn der Systole kommt es wahrscheinlich auch zu einer Abnahme der Impedaliz des linken Ventrikels. Die IABP wird meist perkutan eingefhrt. Schwierigkeiten bereitet manchmal die Triggerung bei Patienten mit einer Tachykardie oder einer absoluten Arrhythmie. Die IABP stellt, wie die oben aufgefhrten medikamentsen Manahmen, nie die definitive Behandlung des kardiogenen Schocks dar, sondern erlaubt durch eine Erhhung des Herzzeitvolumens um 15 bis 20% hufig die hmodynamische Stabilisierung des Patienten [48-50,741. Kontraindiziert ist die Anwendung bei Patienten mit Aorteninsuffizienz. Nach der Entfernung der Pumpe ist in der Regel ein chirurgischer Verschlu der Punktionsstelle notwendig. Die zur IABP genannten berlegungen treffen grundstzlich auch fr andere Verfahren der temporren intra- oder extrakorporalen Zirkulation zu. Diese Verfahren knnen zur berbrckung bis zur chirurgischen Intervention dienen, und die Effektivitt ist fr eine Reihe von Verfahren in experimentellen
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Thrombolytische Therapie Da die Ursache des akuten Myokardinfarkts in den meisten Fllen ein thrombotischer Verschlu ist, liegt es nahe, auch beim kardiogenen Schock zunchst eine Thrombolyse durchzufhren [17]. Untersuchungen zum potentiellen Nutzen der Thrombolyse beim kardiogenen Schock sind selten. Dies liegt zunchst daran, da der kardiogene Schock bei vielen Studien ein Ausschlukriterium darstellt. Die Untersuchungen beziehen sich deshalb meistens auf retrospektive Analysen oder Einzelfallbeschreibungen. Kennedy et al. [34.] untersuchten die Wirkung intrakoronar applizierter Streptokinase bei Patienten im kardiogenen Schock. Die Hospitalletalitt lag bei 67%, obwohl bei 43% der Patienten im kardiogenen Schock das Infarktgef wiedererffnet werden konnte. Die Letalitt in der Patientengruppe ohne kardiogenen Schock war mit 4,4% deutlich geringer. Die GISSI-I- und GISSI-II-Studien sowie die ISIS-IIIStudie sind die einzigen randomisierten groen Infarktletalitts-Lysestudien, die ber den Effekt bei Patienten mit kardiogenem Schock berichten. In der GISSI-I-Studie verstarben jeweils 70% der intravens mit Streptokinase oder Placebo behandelten Patienten mit kardiogenem Schock (102 zu 146 und 94 zu 134 Patienten) [24]. Auch die Verwendung von rt-PA in der GISSI-II-Studie zeigte keinen besseren Effekt. Die Letalitt lag mit 78% im Vergleich zu den mit Streptokinase intravens behandelten Patienten (65% Letalitt) sogar hher [25]. Dagegen fand sich in der ISIS-III-Studie kein Unterschied zwischen t-PA, Streptokinase und APSAC, wobei sich die Auswertung auf ,,hypotensiveU Patienten bezog, es also nicht sicher war, ob in allen Fllen wirklich ein kardiogener Schock vorlag [30]. In der TIMI-2B-Studie wurde eine Untergruppe von Patienten (198 von 3309 Patienten) mit einem kardiogenem Schock, der sich nach intravenser Gabe von t-PA entwickelte, untersucht. Bei einem retrospektiven, nicht randomisierten Vergleich der erfolgreich rekanalisierten mit den konservativ behandelten Patienten ergab sich ein Unterschied von 79% berlebenden in der Gruppe mit Thrombolyse plus PTCA zu nur 29% in der mittels Thrombolyse behandelten Gruppe [22]. Als Ursachen fr das schlechte Abschneiden der Thrombolyse kommen mehrere Erklrungen in Frage. 366

Es knnte sein, da die Zeitdauer bis zum Wirkungseintritt des Thrombolytikums zu lang ist. Hier knnte ein verndertes Dosierungsschema, zum Beispiel eine Bolusgabe, sinnvoll sein. Eine weitere Mglichkeit ist die Hypotension der Patienten, so da keine ausreichende Menge an thrombolytischer Substanz den Wirkort erreicht. Gegen diese Erklrung sprechen allerdings die ebenfalls schlechten Ergebnisse von Kennedy et al. [34] nach intrakoronarer Applikation. Als weitere Erklrungsmglichkeit kommt der nicht ausreichende Perfusionsdruck in den Koronargefen in Betracht. Die Rolle der frhzeitigen Thrombolyse liegt somit eher in der Prophylaxe als in der Therapie des kardiogenen Schocks [5,6]. Obwohl prospektive Studien zur Wertigkeit der Thrombolyse bei Patienten im kardiogenen Schock fehlen, ist die Durchfhrung von randomisierten Studien - PTCA gegen Thrombolyse - aufgrund der berzeugenden Daten der Akut-PTCA ethisch nicht zu rechtfertigen [14,53].
Akut- P T C A (perkutane transluminale Koronarangioplastie)

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Bedingt durch die unbefriedigenden Ergebnisse der Thrombolyse bei kardiogenem Schock wurde schon frh die Akut-PTCA bei diesen Patienten als Alternativmethode untersucht. Es ist das Verdienst von Meyer et al. [44], als erste ber diese Therapieform publiziert zu haben. Tabelle 6 gibt eine bersicht ber die seither verffentlichten Studien. Insgesamt handelt es sich um meist kleinere, nicht randomisierte und retrospektive Erhebungen. Die Daten zeigen aber bereinstimmend die berlegenheit der PTCA beim kardiogenen Schock. In 54 bis 100% konnte das Infarktgef mechanisch wiedererffnet werden, und die berlebensrate der erfolgreich rekanalisierten Patienten lag bei 58 bis 100%, verglichen mit nur 0 bis 33% der Patienten ohne Reperfusion. Schlechter-ist allerdings die Prognose von Patienten mit Hauptstammbeteiligung und kardiogenem Schock, auch bei zunchst erfolgreicl-ier Rekanalisation des Infarktgefes [57]. Aus diesen Ergebnissen lt sich eine klare Indikation zur Durchfhrung des Akutkatheters bei allen Patienten im kardiogenen Schock herleiten. Nur die AkutPTCA konnte bisher eine klare berlegenheit im Vergleich zur konservativen Therapie und der Thrombolyse zeigen.
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Studie O'Neill et al. [54] Lee et al. [37] Lee et al. [38] Shani et al. [64] Heuser et al. [28] Brown et al. [I01 Kaplan et al. [33] Gacioch et al. [21] Disler et al. [I 81 Verna et al. [70] Hibbard et al. [29] Moosvi et al. [47]

Zahl d. Pat. 27 24 60 9
10

Reperfusion
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c~berlebensrate (%) Mit Repe*usion Ohne Reperfusion 75 77 69 83 100 58 65 78 60 86 71 62 33 18 21 0 25 18 29 0 0 0 29 22

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88 54 71 67 60 61 61 72 71 100 62 76

Tabelle 6. Wirksamkeit der Akut-PTCA beim kardiogenen Schock. (Modifiziert nach: Grines, C. L., E. J. Topol: Percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction. In: Topol, E. J., P. W. Seruys (eds.): Current review of cardiology. CMICurrent Medicine, Philadelphia, 1994.) Table 6. Effect of acute PTCA on mortality in cardiogenic shock patients.

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28 88 25 7 7 45 38

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Zuknftig ist zu untersuchen, ob die routinemige Durchfhrung der mechaiiischen Rekanalisation bei akutem Herzinfarkt die lnzidenz von Patienten mit kardiogenem Schock weiter senken kann.

Akute aortokoronare yposs- ( ACVB-)Operation

Die akute ACVB-Operation ist indiziert bei Hauptstammstenose, Mehrgel'befall und in den seltenen Fllen, in denen eine iiiechanische Rekanalisation nicht gelingt oder sich cl:is Gef wieder verschliet [13], zustzlicli bei allcii Patienten, die wegen einer anderen zum kardiogci~ciiSchock fhrenden Komplikation (s. U.) operici-t wcrden mssen [46, 731. Bei allen Indikationen mii clic chirurgische Intervention rasch erfolgen, ein Abwarten der ,,Stabilisierungu des Patienten ist heute obsolct, da die Prognose solcher Patienten oll iic 0pci.s tioii schr schlecht ist [35]. Die sogenannte chi riirgische Reperfusion" wurde von einigen Zentren untci.siiclit und erbrachte vielversprechende Resultate (4,X I. Dies liegt wahrscheinlich in der kontrollierten, laiigs!siiincii Reperfusion des leerschlagenden Herzens. Aus logistischen Grnden und der Zeitverzgerung ist cl ie ch i I-urgischeReperfusion aber als Routinemanah,iic zu i. l.lierapie von Patienten mit kardiogenem Schock U ngecignet.

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die meistens beim Hinterwand-, posterioren oder Lateralwandinfarkt auftritt und neben der Pumpstrung durch schwierig zu therapierende brady- und tachykarde Herzrhythmusstrungen charakterisiert ist [45,77]. Das Augenmerk auf die Rechtsherzbeteiligung hat in erster Linie die Echokardiographie gelenkt. Klinisch imponieren die Patienten mit einem Rechtsherzversagen mit gestauten Halsvenen und einem rechtsventrikulren S3 oder S4. Das klinische Bild hnelt somit der Perikardtamponade oder der Lungenembolie. Die Echokardiographie zeigt einen vergrerten, hypokontraktilen Ventrikel, manchmal wlbt sich das interventrikulre Septum in den linken Ventrikel, und es ist eine Trikuspidalinsuffizienz nachweisbar. Der SwanGanz-Katheter zeigt erhhte rechtsatriale Drcke an, die typischerweise ber dem PCW-Wert liegen, das Herzzeitvolumen ist erniedrigt. Die Therapie besteht zunchst imlWeglassen aller die Vorlast senkenden Medikamente wie Nitrate, NPN und Diuretika. Die Vorlast des rechten Ventrikels mu angehoben werden, damit durch eine verstrkte Vordehnung ein ausreichendes rechtsventrikulres Auswurfvolumen gewhrleistet wird. Bei adquater Therapie ist die Prognose des Rechtsinfarkts gut [I]. Das Problem besteht darin, da bei Nichterkennen die Patienten mit dem sonst sinnvollen Regime der Vor- und Nachlastsenkung und der Gabe von Katecholaminen inadquat behandelt werden.
Chirurgisch zu therapierende Komplikationen
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Rechtsherzinfarkt bzw. rcclitsventrikulreBeteiligung

Lange Zeit wurde der rechte Ventrikel als besonders ischmietolerant und die Wcrtigkeit einer rechtsventrikulren Beteiligung oder cles Rechtsherzinfarkts als gering eingeschtzt. Untersuchungen der letzten Jahre zeigten aber bereinstimmend die prognostisch ungnstige Bedeutung der rechtsventrikulren Beteiligung,
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Nach den allgemeingltigen Behandlungsprinzipien werden im folgenden spezifische Komplikationen besprochen. Gemeinsames Kennzeichen ist, da diese Komplikationen meistens erst einige Tage nach dem akuten Infarktereignis auftreten. Da die meisten 367

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Patienten vor Eintritt der Komplikation nicht im kardiogenen Schock gewesen sind, ist ihre Prognose bei rascher Diagnose und Ther'apie, mit Ausnahme der Patienten mit Ruptur der Ventrikelwand, besser als bei Patienten mit einem kardiogenen Schock auf dem Boden eines primren Pumpversagens.
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U )Papillarrnuskeldysfunktion und -ruptur

Die ischmisch bedingte Papillarmuskelinsuffizienz ist hufiger als die nekrotisch bedingte komplette Papillarmuskelruptur. Beide Komplikationen treten gehuft bei Patienten mit Verschlu des Ramus circumflexus auf. Die Hufigkeit der Papillarmuskelruptur liegt bei etwa 1% aller Infarktpatienten [16,43,51,65, 66,761. Die Diagnose ist klinisch durch das Auftreten eines systolischen Geruschs ber der Herzspitze mit unterschiedlicher Ausprgung und Fortleitung zu vermuten. Das hmodynamische Monitoring zeigt eine Abnahme des Herzzeitvolumens und das Auftreten einer V-Welle in der Pulmonalisdruckkurve. Die Echokardiographie sichert die Diagnose und erlaubt die Differenzierung zwischen der ischmischen Papillarmuskeldysfunktion und der Papillarmuskelnekrose [12,41, 68,781. Die initiale medikamentse Therapie ist bei der ischmischen Papillarmuskelinsuffizienz und der Ruptur zunchst gleich [56]. Durch eine Nachlastsenkung, typischerweise mit NPN, wird eine Reduktion des Regurgitationsvolumens angestrebt. Sinkt unter NPNGabe der Blutdruck zu weit ab, mssen noch Katecholamine, vorzugsweise Dobutamin in Kombination mit Dopamin, gegeben werden. Durch den Anstieg der Nachlast kann nach Katecholamingabe das Regurgitationsvolumen allerdings wieder ansteigen. Whrend die ischmisch bedingte Papillarmuskelinsuffizienz eine relativ gute Spontanprognose hat, mssen alle Patienten mit einer Papillarmuskelruptur zgig operiert werden, da die Letalitt sonst bis zu 50% in den ersten 24 Stunden betrgt und nur 6% der konservativ behandelten Patienten lnger als drei Monate berleben werden [35].

lisationen verteilt [3, 191. Typisch ist das Auftreten innerhalb der ersten Woche nach Infarkt. Manchmal klagen die Patienten ber erneute Herzschmerzen oder Unruhe. Die Diagnose ist klinisch relativ einfach zu stellen durch den typischen Auskultationsbefund eines lauten, manchmal mit Schwirren einhergehenden holosystolischen Geruschs mit Punctum maximum am linken Sternalrand. Die Echokardiographie zeigt im B-Bild manchmal direkt die Rupturstelle, hufig ist die Kurzschluverbindung aber nur durch die Farbdopplerdarstellung oder nach Echokontrastmittelgabe zu erkennen, da die Morphologie und die Gre des Defekts sehr unterschiedlich sein knnen. Mittels des Swan-Ganz-Katheters ist durch den Nachweis eines 0,-Sttigungssprungs von wenigstens 5% zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel die Diagnose ebenfalls zu stellen [58].

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Die medikamentse Therapie zielt auch hier, wie bei der Papillarmuskelruptur, auf eine Senkung der Nachlast des linken Ventrikels und damit die Reduktion des Shuntvolumens hin. Das Medikament der Wahl ist auch hier NPN, gegebenenfalls in Kombination mit Katecholaminen. Die Prognose von konservativ behandelten Patienten ist in der Regel infaust, so da auch hier die umgehende chirurgische Intervention mit Verschlu des Defekts notwendig ist. In einer Studie von Lemery et al. [39] berlebten nur solche Patienten, die binnen 48 Stunden operiert wurden, die Letalitt lag bei diesen Patienten aber trotzdem noch bei 62%, i whrend sie in der Untersuchung von Blanche et al. [9] . P bei nur 36% lag.

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C )Ventrikelruptur
Die Ventrikelruptur tritt typischerweise innerhalb der ersten zwei Wochen nach Infarkt auf 1691. Die Todesursache ist die sich rasch entwickelnde Perikardtamponade mit diastolischer Fllungsbehinderung des rechten Ventrikels. Die Patienten sind vor dem Ereignis oft ,,unruhig6', und eine Ruptur tritt bei Patienten mit Lateralwandinfarkt hufiger auf [59]. In den meisten Fllen werden die Patienten rasch bradykard und entwickeln eine elektromechanische Entkopplung. Theoretisch sind die Patienten dann nur durch eine sofortige Perikardpunktion und , Einlegen eines grovolumigen Katheters mit kontinuierlicher Absaugung des Blutes zu stabilisieren und dann zu operieren [19]. Das berleben einer Ventrikelruptur ist eine Raritt.
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b ) Ventrikelsepturnruptur
Eine Ventrikelseptumruptur tritt bei 1 bis 3% aller Infarkte auf und ist in etwa gleich auf alle Infarktloka-

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Schlufolgerung
Die Therapie des Patienten im kardiogenen Schock ist um so erfolgreicher, je schneller und umfassender sie durchgefhrt wird. Eine zgerliche Haltung ist nicht gerechtfertigt.
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Fr die Verfasser: Dr. Gnter Grge, Oberarzt der Intensivstation des Zentrums fr Innere Medizin, Abteilungfur Kardiologie der Universitt, Hufelandstrae 55, 0-45122 Essen.

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Herz 19 (1994), 360-370 (Nr. 6)