You are on page 1of 8

Raskin Brittany Adler

Psych 60 11/14/05

Obsessive Compulsive Disorder

An obsessive compulsive individual engages in ritualistic behaviors in order to 

relieve anxiety caused by repeated, intrusive thoughts.  Although she feels that the 

behaviors will attenuate her obsession, the behaviors are burdensome and often are not 

associated with the obsession in a realistic way. Obsessive Compulsive Disorder (OCD) 

has a lifetime prevalence rate in the US of 2.5% and is the fourth most common 

psychiatric disorder.  No studies thus far have found any sex differences in the prevalence 

of OCD.  Risk of developing OCD is elevated prior to puberty and from 40­50 years of 

age (Husted et al.).

The syndrome PANDAS, in which a child acquires OCD or tic symptoms after a 

streptococcal infection, suggests that these disorders may have an autoimmune basis. 

Only a small proportion of children develop a neuropsychiatric disorder following 

streptococcal infection.  It is likely that OCD symptomatology in PANDAS patients is 

caused by targeting of the basal ganglia by antistreptococcal­antineuronal antibodies 

(Husted et al.).  PANDAS symptoms are caused by Group A Streptococcus (GAS) and are 

generally episodic or sawtooth.  One study by Murphy et al. sought to determine a 

relationship between the symptom course (episodic, sawtooth, stable or remitting) and 

GAS antibody fluctuations.  In this study, 25 referred children from 6­17 years of age 
were diagnosed with a Tic disorder and/or OCD according to the CYBOCS and YGTSS. 

Over a 9 to 22 month period, changes in symptoms, severity of choreiform movements, 

and GAS titers (to measure streptococcal antibodies) within each subject were measured 6 

to 15 times.  The children were grouped according to their symptom course into a 15­

person ESC (episodic/sawtooth) group and a 10­person SRC (stable/remitting) group. 

The ESC group thus resembled the fluctuating symptom intensity observed in PANDAS 

syndrome.  Similar to children with PANDAS, the ESC group was largely male and had a 

shorter duration of OCD, although there was no significant difference in duration for the 

Tic disorder.  This study found neurologic criteria, measured by choreiform movements, 

unable to distinguish between ESC and SRC groups.  Furthermore, PANDAS­like ESC 

children had elevated streptococcal titers associated with symptom exacerbation 

(measured by a greater than 9­point change on CYBOCS and 14­point change on 

YGTSS).  The titers rarely normalized in this group throughout the period of observation, 

suggesting that recent exposure to GAS may have lead to the drastic symptom 

fluctuations apparent in ESC (and PANDAS) children.  This idea was further supported 

by the finding that Tic symptom exacerbations and titer increases occurred most 

frequently in the fall/winter, when GAS infections are at their peak (Murphy et al).

OCD is a chronic illness and few afflicted individuals ever experience a complete 

remission of symptoms, even after treatment.  Only a 25­35% reduction in the patient’s 

score on the Yale­Brown Obsessive Compulsive Scale (Y­BOCS) is considered an 
adequate response to a treatment.  40­60% of patients do not even experience this modest 

degree of symptom relief.  Such nonresponsive patients are placed in two categories: 1) 

treatment­resistant patients, who do not respond to at least two SRI trials and 2) the more 

severe treatment­refractory patients, who fail to respond to at least three SRI trials, two 

augmentation strategies, and behavioral therapy.  30­40% of patients are treatment­

refractory (Husted et al.).

Glutamatergic neurons in the orbitofrontal cortex are overactive in OCD patients. 

Because 5­HT inhibits these neurons, drugs that increase 5­HT release (such as SRIs) are 

often effective in treating OCD.  Increased levels of dopamine in the cortico­striatal­

thalamic­cortical system are also implicated in OCD, which may explain why atypical 

antipsychotics (dopamine antagonists) are effective augmentation strategies.  One double­

blind, placebo­controlled study found that risperidone combined with an SRI improved 

OCD symptoms compared to an SRI and placebo (Hustsed et al.).

Several studies have shown clomipramine (an SRI) to be more effective than 

SSRIs in reducing OCD symptoms in adults.  However, there is no consensus on 

responses in OCD children and adolescents to various drugs.  In a meta­analysis by Geller 

et al. of 12 double­blind, controlled studies totaling 1044 children and adolescents, the 

efficacies of 4 SSRIs (paroxetine, fluoxetine, fluvoxamine, and sertraline) and 

clomipramine were assessed. There was overall a significant (.46) mean difference 

between drug and placebo treatments that amounted to a 4 point difference on the Y­
BOCS.  Although significant, the response to drugs compared to placebo was modest, 

which suggests that more effective drugs or augmentation strategies are needed.  Further 

analysis showed that differences between the drug and placebo groups were dependent on 

the test used to measure outcome and on the drug administered.  Although the Y­BOCS, 

NIMH Global OCD Scale, and CGI were sensitive to treatment differences, the Leyton 

Obsessional Inventory did not show any change, which suggests that this test is not a good 

measure of changes in symptoms with treatment.  Furthermore, while clomipramine was 

the most effective drug used, there was no difference in efficacy among the four SSRIs. 

Thus, an appropriate SSRI should be selected based on its side­effects for the individual 

patient.  Despite clomipramine’s efficacy, it should only be used in severe cases of 

treatment­resistant OCD because of its adverse side­effects.  Because clomipramine is a 

nonselective drug, it is effective in treating ADHD and tic disorders, and so may be useful 

for targeting comorbid symptoms (Geller & Biederman et al.).

Neuroimaging studies have shown OCD patients to have neurological 

dysfunctions that are similar to those observed in related disorders, such as Tourette’s 

syndrome and body dysmorphic disorder (Rauch et al.).  MRI studies of OCD patients 

have shown decreased volumes of the cortico­striatal­thalamo­cortical (CSTC) circuits, 

which includes the orbitofrontal cortex (OFC), anterior cingulate cortex (ACC) and the 

caudate nucleus (Husted et al.).  The striatum of OCD patients also has volumetric 

abnormalities and has been implicated as the primary pathology responsible for CSTC 
dysfunctions.  Reduced levels of N­acetyl aspartate (NAA), a marker of healthy neurons, 

are found in the striatum of OCD patients but not in the lenticulate, which suggests neural 

degeneration of the striatum.  Some findings suggest that OCD patients experience 

intruding (and often noxious) information that should otherwise be unconscious because 

they are unable to involve the striatum in thalamic gating.  OCD patients also tend to have 

increased baseline activity in the orbitofrontal cortex, cingulate gyrus, caudate nucleus, 

and thalamus, possibly because of an imbalance in the direct and indirect pathways. 

There is a correlation between activity in these regions and symptom expression. 

Symptom reduction of OCD after therapy is associated with decreased activity 

(normalization) in the OFC, ACC, and caudate.  Interestingly, brain activity in OCD 

patients can often predict the patient’s response to therapy.  For instance, OFC 

hyperactivity predicts poor response to SRI treatment and positive response to behavioral 

therapy (Rauch et al.).

There are other possibilities for OCD patients who are unresponsive to SRI 

monotherapy.  Behavioral therapy exposes the patient to an anxiety­producing stimulus 

and the compulsive response is suppressed until the stimulus is no longer feared. This 

therapy is extremely effective and symptoms improve in 70­80% of patients, especially 

when SSRI treatment is concurrent.  Furthermore, unlike pharmacological treatment, 

patients do not relapse after the treatment is discontinued.  However, such therapy is very 

stressful and over 25% of OCD patients cannot tolerate it.  For these patients, cognitive 
therapy is often used, in which the patient is encouraged to reflect on the perceived threat 

and her controlling thoughts.  However many studies have shown cognitive therapy to be 

ineffective (Husted et al.).

Psychosurgery is an extreme measure if all other treatments fail.  Little is known 

about the biological explanations for the efficacy of some psychosurgeries.  One study 

found anterior cingulotomies, or the ablation of the anterior cingulate cortex and the 

fibers of the cingulum, to improve symptoms in 43% of patients.  Interestingly, there is a 

delay in symptom relief after surgery, which suggests that neural pathway reorganization 

as well as neural interruption is responsible for the observed improvements (Husted et 

al.).  Subcaudate tractotomies and bilateral orbitomedial leucotomies are also effective 

because they interrupt fibers between the OFC/ACC and the thalamus and therefore 

decrease overactivity.  Limbic leucotomies, anterior capsulotomies, vagus nerve 

stimulation, and deep brain stimulation are also effective treatments for treatment­

refractory OCD patients (Rauch et al.).

OCD has a high comorbidity rate with other psychiatric disorders.  There is a 

significant overlap between ADHD and OCD, with an estimated 30% of OCD children 

also afflicted with ADHD. Understanding ADHD and OCD comorbidity is important 

because comorbid children often have poorer drug responses and so may need different 

treatments.  ADHD symptoms usually occur several years before the onset of OCD 

symptoms, which suggests that ADHD may be a distinct disorder in OCD children and is 
not mis­diagnosed simply because obsessions make children inattentive.  It is possible 

that childhood OCD may be a distinct sub­type of OCD that is often accompanied by 

comorbid ADHD.  One study by Geller et al. determined how comorbid ADHD affects 

the expression of OCD.  By comparing referred OCD children with and without ADHD, 

the authors found the two groups to be very similar, even in the prevalence and severity of 

symptoms (as measured by the CY­BOCS).  With the exception of a higher frequency of 

somatic obsessions in the comorbid children, OCD+ADHD and OCD children had 

identical obsessive­compulsive symptoms.  The OCD+ADHD children performed worse 

in school compared to the OCD children, but this is consistent with studies in pure 

ADHD children.  The finding that ADHD does not impact the expression of OCD, 

combined with a past finding that OCD does not affect the expression of ADHD, suggests 

that comorbid children have two distinct disorders.  Interestingly, the rate of CD in the 

OCD+ADHD children was strikingly low considering the high comorbidity rate of CD 

and ADHD.  This suggests that the symptoms of CD are attenuated by the presence of 

OCD in OCD+ADHD children (Geller & MBBS et al.).

OCD is an extremely debilitating disorder that requires further attention such that 

symptom relief can be maximized in patients.  We are just beginning to understand the 

neurochemical basis of OCD, and new drug therapies look promising and are improving 

many OCD patients’ lives.  Unfortunately, the high comorbidity rate of OCD with other 

psychiatric disorders tends to decrease responsiveness to drug therapy.  New 
developments in drugs, behavioral therapies, and even psychosurgeries can help the many 

OCD patients who are currently unresponsive to the numerous options of OCD therapy.