1

TOXIINFECŢII ALIMENTARE Boli acute: - sporadic - manifestări epidemice (focar familial sau colectivităţi) cu tablou clinic de gastroenterocolită acută cu :  debut brutal  fenomene toxice generale  debut după cel mult 72 ore de la consumul unui aliment contaminat (germeni, toxine)  fără cazuri secundare de contact Două tipuri de T.A. : 1. TA provocate de bacterii care produc endotoxine (enterobacteriacee) => multiplicare intensă în alimentul contaminat : - elementul infecţios (germenele patogen) - elementul toxic (producţie de endotoxine) 2. TA provocate de îngerarea unei toxine preformată în alimentul contaminat şi secretată de anumite bacterii (stafilococi enterotoxici, C. botulinum) ETIOLOGIE 1. Genul Salmonella : S. typhi murium S. paratyhi C S. cholerae suis S. enteritidis S. panama mai rar :

Yersinia enterocolitica 8.Salmonele : bolnavi.contaminarea masivă a unor alimente => TA 3. peşte. Bacillus cereus. B.contaminare masivă a alimentelor 4.S.coli. Alte Enterobacteriaceae : E. anatum S. Proteus . Campylobacter jejuni 9. ouă (praf de ouă) Surse de infecţie 1 – umane : . abony S.2 S.aureus (mastita vacilor) 3 – bacili telurici : B. lapte şi produse lactate. Doza infectantă: 104 – 106 . purtători nazo-faringieni) . bovis morbificans 2. Clostridium perfringens 7.Salmonele . purtători convalescenţi / sănătoşi 2 – animale: .aureus (infecţii cutanate stafilococice. subtilis 5. Staphylococcus aureus EPIDEMIOLOGIE Alimente contaminate : carne şi produse din carne.cereus.S. Clostridium spp (proveniţi din intestinul unor animale şi de la om) TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU SALMONELE PATOGENIE 1. Genul Shigella -> dizenterie bacteriană .

astenie. Calităţile patogenice ale germenilor + endotoxine 3. herpes labial -> factor chemotactic pentru neutrofile -> eliberare de substanţe toxice inflamatorii prin degranulare . Pătrunderea germenilor în : mucoasă şi lamina propria ⇓ . Aderenţa de mucoasă (ileon distal. colon) . fenomene digestive. dureri abdominale.stimulează producera de interleukine . brutal cu stare generală alterată. Reactivitatea organismului => 1. ameţeli. vărsături.3 2. greaţă. febră. Endotoxine -> în circulaţia sistemică -> şoc endotoxic: snc. cefalee.leziuni ulcerative -> acţiunea directă a enterotoxinelor (citotoxine) -> inhibarea sintezei proteinelor din celula-gazdă . Bacteriemie – septicemia TABLOU CLINIC Incubaţie: 12 – 36 (4 – 48 ore) Debut: brusc. organe vitale 5.fimbrii 2. frisoane. Colonizarea intestinului şi multiplicarea germenilor 3.sinteza de prostaglandine crescută -> Infiltrat inflamator cu neutrofile în mucoasă -> creşterea transsudării lichidelor în colon şi acumulare de lichid . Perioada de stare: 5 – 6 zile – forma comună cu: feneomene generale infecţioase. datorită scăderii absorbţiei (leziuni epiteliale intestinale şi ale celulelor vilozitare de absorbţie)-> diaree 4.

holeriforme. cloramfenicol. levofloxacină). K+↓. Simptomatologia remite în 5 – 6 zile în formele medii de boală.casei) 3. se poate prelungi 7 – 10 zile. cantitativ bogate.III (ceftriaxonă) (în forme severe. medii. bacteriemie -> septicemia. eubiotice intestinale: BIOTICS (Lactobacillus acidophilus şi bifidobacterium). severe (10-14 zile). hiperazotemie. bolnavul prezintă hipotermie. colaps algid (deces în 48 ore). cotrimoxazol. ENTEROLACTIL (Lactobacillus acidophilus. în cele severe. Na+↓. hipertoxice) 5-7 zile 4. cefalosporine gen. În formele hipertoxice. -> . sindrom umoral cu acidoză metabolică. apoase. Cl-↓.4 Diareea (scaune numeroase. afectare renală -> IRA. Forme clinice: uşoare. reechilibrare HE şi AB 2. simptomatice. hemocultură TRATAMENT: 1. cu mucozităţi şi adesea striuri de sânge) şi vărsăturile pot duce la deshidratare de diferite grade. creatinină ↑. colaps algid cu: insuficienţă circulatorie periferică -> şoc hipovolemic + endotoxinic. fetide. hipertoxice: hipotermie. galben-verzui. L. gripale. antibiotice: fluorochinolone (ciprofloxacină. Ca++↓. DIAGNOSTIC: coprocultură. dizenteriforme. afectarea snc -> comă.

. rezistente la: refrigerare.5 INTOXICAŢIA STAFILOCOCICĂ 1. vărsături şi diaree => şoc hipovolemic.se absorb -> circulaţie -> snc -> acţiune asupra centrului vomei Stafilococii contaminează următoarele alimente: lapte. Evoluţie: 1-2 zile (12-24 h !) – rapid favorabilă TRATAMENT – reechilibrare HE şi AB . S. dureri abdominale (rar). îngheţată. Contaminarea alimentelor: de la purtătorii nazo-faringieni de stafilococ sau de la cei cu infecţii stafilococice ale mâinilor. acţiunea enzimelor intestinale. peşte. etc. carne. creme. maioneze. afebrilitate. Multiplicarea stafilococului în alimente la temperatura camerei (nu în frigider). ameţeli.acţionează asupra receptorilor nervoşi intestinali => diaree . (inclusiv în alimentele cu concentraţie crescută de sare) cu formarea enterotoxinei care se găseşte în alimente gata preformată în momentul consumului (explică incubaţia scurtă). Enterotoxine A. TABLOU CLINIC Incubaţie: 1-4 h (30’-6h) Debut: brusc cu: cefalee. greţuri. B: termorezistente.aureus -> enterotoxine (A – E) 2. produse lactate (brânza sărată).

perfringens: enterotoxine termolabile -> modificări HE în lumenul intestinal => diaree.cereus: cereale. febră -> 1-5 zile (uneori enterocolită necrozantă – evoluţie severă !) T.6 Toxiinfecţia alimentară cu C. carne ⇓ enterotoxina: termolabilă şi termostabilă Incubaţie: 1-6 ore -> vărsături => evoluţie bună 12-48 ore 8-16 ore -> diaree . boabe vegetale. cu B.A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful