DEFINICIN

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su funcin bsica, que es el intercambio gaseoso de oxgeno y dixido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, sta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades metablicas del organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente.

Entonces en la prctica, segn Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompaado no de hipercapnia (PaCO2mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg

En la atencin pre hospitalaria con gua de pulsioximetra, se pueden considerar que valores de Saturacin de Oxgeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Como consecuencia inicial en la

insuficiencia

respiratoria

pueden

presentarse alteraciones en el nivel de oxgeno (O2) y/o de anhdrido

carbnico (CO2), esto se explica por qu dentro del sistema respiratorio podemos distinguir en primer trmino los pulmones y su circulacin, que es donde gaseoso, hipoxemia se realiza su con el intercambio produce o

alteracin

normocapnia

hipercapnia y en segundo trmino a la bomba que lo ventila que comprende la pared torxica que incluye la pleura y el diafragma as como los msculos respiratorios y los componentes del sistema nervioso central y perifrico, cuya disfuncin produce hipoventilacin que produce principalmente hipercapnea y en menor grado hipoxemia, adems podemos identificar problemas en la va area que pueden causar ambos tipos de situaciones.

Describir la insuficiencia respiratoria como hipoxmica o hipercarbica provee alguna informacin acerca del dficit fisiolgico que la produce, sin embargo, una mejor comprensin y reconocimiento de la fisiopatologa considerando individualmente cada uno de los componentes del sistema respiratorio que son requeridos para su funcionamiento fisiolgico, nos permitira una estrategia de diagostico y tratamiento

Fisiologa de los componentes del sistema respiratorio

Sistema Nervioso : Esto es el sistema de control, y comprende el ncleo dorsal y ventral del grupo de control medular respiratorio y sus nervios aferentes y eferentes asociados. Estos actan de comn acuerdo con la corteza cerebral para determinar frecuencia y esfuerzo respiratorio.

Musculatura (la bomba): El diafragma es el principal msculo inspiratorio, pero msculos accesorios tambin contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales internos, suprasternal, y esternocleidomastoideo, que. apoyados en las estructuras de la caja torcica, disminuyen la presin en el espacio pleural entre la caja torcica y el pulmn durante la inspiracin, estableciendo una gradiente de presin entre la apertura de la va area y el compartimiento alveolar que hace que el gas fluya en el pulmn. El fracaso respiratorio debido a las enfermedadesque causan la funcin ineficaz de la bomba respiratoria

Vas areas: Estn constituidas por las vas areas superiores, trquea, bronquios y los bronquiolos terminales capaces de conducir el gas rpida y uniformemente desde el medio ambiente hasta el compartimiento alveolar, donde el intercambio gaseoso puede ocurrir. El fracaso respiratorio que implican las enfermedades que causan la obstruccin marcada o la disfuncin del paso del aire puede ser pensado como la disfuncin de la va area.

Unidades alveolares: Este sistema se encuentra constituido por los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvolos; los que nos proporcionan un rea suficiente para realizar un intercambio gaseoso rpido y eficiente, adems cuentan con la elasticidad suficiente para expandirse en la inspiracin y generar la presin de retroceso adecuada para vaciar el pulmn pasivamente durante la espiracin

El fracaso respiratorio como consecuencia de las enfermedades que causan colapso, inundacin o injuria a la red alveolar, puede ser pensado como la disfuncin de compartimiento alveolar. Red vascular: Constituida por una red de conductos capaces de transportar gases disueltos hacia y desde los rganos que funcionan en todas partes del cuerpo y consiste en la red pulmonar capilar, asociada ntimamente con las unidades alveolares, pero distinto tanto en la estructura como en lo que concierne a los tipos de las enfermedades que pueden cambiar su funcin normal. El fracaso respiratorio como consecuencia de una enfermedad que implique la vasculatura pulmonar puede ser pensado como la disfuncin pulmonar vascular. En consecuencia la disfuncin de uno o ms de estos componentes esenciales acarrea insuficiencia de este sistema integrado y evidenciamos clnicamente insuficiencia respiratoria. Fisiologa del intercambio de gases El transporte de O2 es el producto del gasto cardaco y de la cantidad de dicho gas contenido en la sangre. En la sangre ms del 97% de las molculas de O2 estn ligadas de forma reversible con la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fraccin mnima del total, aunque sea la que determine la presin parcial del gas en la sangre. La mayora del O2 va unido al hierro de la hemoglobina formando oxihemoglobina. La relacin entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina viene descrita por la curva de disociacin de la hemoglobina, Figura 2. Podemos observar que cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad contenida por la sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la presin parcial est por encima de dicha cifra slo se consigue pequeos incrementos del contenido de O2. Como medida de esta afinidad se utiliza la denominada P50 o cifra de PaO2 necesaria para saturar la hemoglobina en un 50%. En condiciones normales, su valor oscila entre 26-28 mmHg. Si la curva se desplaza hacia la derecha, es decir, si la P50 aumenta, la afinidad de la hemoglobina para el oxgeno disminuye. El fenmeno contrario se produce si la curva de disociacin se desplaza hacia la izquierda (P50 disminuye). La disminucin del pH plasmtico o el aumento de la PaCO2, de la concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un

incremento de la P50, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y se facilita su liberacin a los tejidos. La alcalosis, hipocapnia, hipotermia y/o disminucin del 2,3-DPG tiene un efecto contrario. Si conocemos la presin parcial del oxgeno podemos calcular el contenido de oxgeno de la sangre, usando la siguiente relacin: CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003 x PaO2) Donde: CaO2 = contenido de oxgeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre). Hb = concentracin de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).

SatO2% = fraccin de Hb ligada con el oxgeno. PaO2 = presin parcial de O2 en sangre arterial. Respecto al CO2, una proporcin significativa de molculas de la sangre venosa sistmica tambin estn ligadas reversiblemente con la hemoglobina. Sin embargo, la mayor parte de las molculas o estn disueltas en solucin, o estn involucradas en el equilibrio cido carbnico-bicarbonato: CO2 + H2O ----> H2CO3 ------> H+ + HCO3-

Este equilibrio explica las relaciones entre la PCO2 (reflejado en el nmero de molculas de CO2 disueltas) y el pH sanguneo (una expresin logartmica de la concentracin de H+). La elevacin de la presin parcial de CO2 disuelta desva este equilibrio hacia la derecha, e incrementa la concentracin de H+, disminuyendo el pH; al igual que el O2, el CO2 alcanza un equilibrio instantneo con el cido carbnicobicarbonato y la carboxihemoglobina. La igualdad local entre ventilacin (V) y perfusin (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. La distribucin de la ventilacin alveolar en relacin con el flujo sanguneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminacin de CO2. Las relaciones entre ventilacin y flujo sanguneo se muestran de forma esquemtica. Al centro la ventilacin y el flujo sanguneo son uniformes (intercambio ideal del gas), por lo que no hay diferencias de PO2 alveolo-arterial. En las restantes condiciones existirn diversas alteraciones en la relacin V/Q. Sin embargo, el intercambio de gas no es perfecto, an en el pulmn humano normal. Normalmente es ms baja la ventilacin alveolar que el flujo sanguneo, y las relaciones V/Q global en el pulmn es de 0,8. Las zonas pulmonares bajas reciben mayor ventilacin y flujo sanguneo que las zonas superiores. Sin embargo, el gradiente gravitacional, es mayor para la perfusin. Por lo tanto, la zonas pulmonares inferiores tienen por trmino medio una relacin V/Q relativamente ms baja, mientras que en las superiores es relativamente ms alta. Adems, los valores normales para PO2, pero no para la PCO2, cambian de forma considerable con la edad, siendo ambos influenciados por la altitud.

CLASIFICACIN Podemos clasificarla de varias formas: Segn criterio clnico evolutivo: - Insuficiencia respiratoria aguda. - Insuficiencia respiratoria crnica. - Insuficiencia respiratoria crnica reagudizada. Segn mecanismo fisiopatolgico subyacente: - Disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno (FIO2). - Hipoventilacin alveolar. - Alteracin de la difusin. - Alteracin de la relacin ventilacin perfusin. - Efecto del shunt derecho izquierdo. Segn caractersticas gasomtricas: - Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxmica - Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica - Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria - Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusin 1. Segn criterio clnico evolutivo: Se toman en cuenta la anamnesis, valorando signos y sntomas de agudeza o cronicidad, as como por las respuestas bioqumicas y hematolgicas a la insuficiencia respiratoria, como son la retencin de bicarbonato o la presencia de poliglobulia. La dividimos en:

1a.- Insuficiencia respiratoria aguda: Se instaura en un corto periodo de tiempo, se ha producido recientemente, en minutos, horas o das, sin haber producido todava mecanismos de compensacin. 1b.- Insuficiencia respiratoria crnica: Se instaura en das o ms tiempo y puede constituir el estado final de numerosas entidades patolgicas, no solo pulmonares sino tambin extrapulmonares. En estos casos ya se habrn producido mecanismos de compensacin. 1c.- Insuficiencia respiratoria crnica reagudizada: Se establece en pacientes con IR crnica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio gaseoso. 2. Segn mecanismo fisiopatolgico subyacente: 2a.- Disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno (FIO2 ). Situaciones en las que la presin baromtrica o el aporte de oxgeno disminuye, producen una disminucin en la cantidad de oxgeno inspirado y secundariamente se reducir la presin alveolar de oxgeno (PAO2) as como la presin arterial de oxgeno (PaO2), mantenindose la gradiente alvolo arterial de oxgeno (PA-aO2), esto lo vemos en las grandes alturas o en las inspiracin de mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de oxgeno. Se corrige con incremento de FIO2. 2b.- Hipoventilacin alveolar. En las patologas en las que falla la bomba ventilatoria, la hipoventilacin ocasiona que disminuya la PAO2 y PaO2; con retencin de CO2 secundaria; como ocurre en alteraciones del sistema nervioso central, enfermedades neuromusculares y alteraciones de la caja torxica. En este caso el oxgeno suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria, por lo que es imperativo tomar acciones para mejorar la funcin ventilatoria. 2c.- Alteracin de la difusin (V/Q). Aquellos procesos en los que se incrementa la separacin fsica del gas y la sangre dificultan la difusin entre ambos, como ocurre en el engrosamiento de la membrana alvolo-capilar como neuropatas intersticiales difusas; o por acortamiento del tiempo de

trnsito de los hemates por capilares, como en el enfisema pulmonar con prdida del lecho capilar, lo podremos corregir parcialmente incrementando la FIO2. 2d.- Alteracin de la relacin ventilacin perfusin. Es el mecanismo ms frecuente de causa de hipoxemia. Las unidades pulmonares mal ventiladas en relacin con su perfusin determinan la desaturacin, aunque este efecto depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia. Las causas ms frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de la va area, atelectasias, consolidacin o edema de origen cardiognico o no cardiognico). El grado de vasoconstriccin hipxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reduccin en la ventilacin contribuye a la hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas est ya saturada de O2, la hiperventilacin con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporcin V/Q. Sin embargo, la administracin suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporcin V/Q, a la hipoventilacin o a alteraciones en la difusin, porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la saturacin completa de la Hb. Cuando los pacientes respiran O2 al 100%, slo los alvolos completamente no ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia. 2e.- Efecto del cortocircuito derecho izquierdo. Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn, esta puede ser anatmica o fisiolgica. Puede ser intracardaco, como en las cardiopatas congnitas derechaizquierda, o puede deberse al paso de sangre por unos vasos anmalos dentro del pulmn (p. Ej., fstulas arteriovenosas pulmonares). Las causas ms frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con desaparicin total o prcticamente total de la ventilacin regional. La mezcla de sangre venosa anmalamente desaturada con sangre arterial reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La saturacin de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) est influida directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento en el gasto cardaco o un gasto cardaco

que no satisface las necesidades metablicas pueden producir una disminucin de SvO2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patologa pulmonar. 3. Segn las caractersticas gasomtricas: En la insuficiencia respiratoria es necesario medir los gases arteriales para documentar, especificar y cuantificar esta disfuncin, ya que en una gasometra arterial, la presin parcial de oxgeno (PaO2) nos da informacin sobre la oxigenacin arterial y tisular; para presiones parciales de oxgeno inferiores de 60 mmHg la saturacin de la hemoglobina (Hb) cae a valores muy por debajo del 90% comprometiendo la adecuada oxigenacin de los tejidos. La presin parcial de CO2 (PaCO2), depende de la produccin y de la eliminacin del CO2, que se relaciona inversamente con la ventilacin alveolar. El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la compensacin renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitir discriminar una IR crnica de una aguda9. En una gasometra arterial las variables medidas son las siguientes:

PaO2 : 60-80 mmHg Hipoxemia arterial < 60 mmHg Insuficiencia respiratoria PaCO2: < 35 mmHg Hipocpnia (Hiperventilacin alveolar) >45 mmHg Hipercpnia (hipoventilacin alveolar)

La presencia de hipercpnia o hipocpnia pueden acompaarse o no de acidosis o alcalosis respiratorias, que deben ser diferenciadas de acidemia (aumento de la concentracin de iones hidrgeno en la sangre) y de alcalemia (disminucin de la concentracin de iones de hidrgeno en la sangre) respectivamente. pH: < 7,35Acidosis (estado de retencin anormalmente alta de CO2) > 7,45Alcalosis (secundario a la eliminacin elevada de CO2) La gradiente alvolo arterial de oxgeno es un excelente indicador de la eficacia del parnquima pulmonar en el intercambio gaseoso y es muy til para complementar el diagnstico gasomtrico. Partimos de la ventilacin alveolar:

PAO2= [(PB-47) x FiO2] - (PaCO2/R) 149- PaCO2 Donde: PAO2= media de PO2 alveolar. FIO2= concentracin fraccional de O2 en el gas inspirado. PB= presin baromtrica. PH2O= presin del vapor de agua a 37 (usualmente se asume en 47 mmHg). PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO2 arterial). R= ndice de intercambio respiratorio cociente respiratorio.0,8. Y concluimos con la ecuacin: Gradiente A-a = PAO2 Pa02: 15 20 mm 3a.- Insuficiencia respiratoria hipoxmica TIPO I Llamada tambin oxigenatoria o hipoxmica, se define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg) Entonces deberemos buscar la causa de IR en el parnquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye el tipo ms habitual de IR. Las causas ms frecuentes las vemos en la Tabla 1. 3b.- Insuficiencia respiratoria hipercrbica TIPO II Denominada asimismo ventilatoria o hipercpnica, que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente alvolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg) Podemos decir que el pulmn es intrnsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmn, por lo que tendremos que pensar en otras enfermedades. En estos casos debemos considerar la necesidad de ventilacin asistida y no limitarnos tan slo a la administracin de oxgeno. Las causas ms frecuentes las vemos en la Tabla 2. Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clnica y su mecanismo fisiopatolgico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado2, 8, 11. 3c.- Tipo III o perioperatoria, En el que se asocia un aumento del volumen crtico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminucin de la capacidad vital (limitacin de la expansin torcica por obesidad marcada, dolor, leo, ciruga toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolticos, etc.).

3d.- Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusin En los cuales hay una disminucin de la entrega de oxgeno y disponibilidad de energa a los msculos respiratorios y un incremento en la extraccin tisular de oxgeno con una marcada reduccin del PvCO2.

SIGNOS Y SNTOMAS:
Son inespecficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y pueden comprometer tanto la esfera respiratoria como el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central. La disnea, corresponde al sntoma principal que se observa en los pacientes con IRA. Generalmente se describe como dificultad para respirar, acortamiento de la respiracin, falta de aire o falla de la respiracin. La disnea debe diferenciarse como trmino de la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y ortopnea (intolerancia respiratoria al decbito dorsal). Las sibilancias, son producidas por obstruccin de la va area asociada a broncoespasmo, hipertrofia o espasmo de la musculatura lisa respiratoria, hipersecrecin de moco e inflamacin peribronquial. Cianosis en la IRA. La cianosis se define como el tinte o color azulado de la piel y mucosas, que resulta del incremento de hemoglobina reducida o desoxihemoglobina, y su presencia se traduce como hipoxia de los tejidos. Existen factores de tipo anatmico, fisiolgico y fsico que generan el aumento de la hemoglobina reducida y desencadenan la cianosis; de acuerdo a estos factores, podemos clasificar la cianosis como central y perifrica. Tos, que corresponde a un reflejo del sistema respiratorio por irritacin de la mucosa o por la presencia de elementos extraos dentro del mismo. Alteraciones en la saturacin de oxgeno, que se evidencian a travs de la utilizacin del oxmetro de pulso y se traduce en una disminucin por debajo del 90% en los casos de IRA. Alteraciones del sistema cardiovascular, las cuales se expresan principalmente con taquicardia y con arritmias cardacas, adems de alteraciones en las cifras de presin arterial Alteraciones neurolgicas, que van desde la confusin hasta el estupor y coma.

EXAMEN FSICO: Debe estar orientado a la evaluacin cardiorrespiratoria, al tipo de ventilacin sin descuidar el examen general y sobre todo buscando los signos que predicen una insuficiencia respiratoria inminente, que puedan comprometer gravemente la vida del paciente y que pueden ser: aumento progresivo de la frecuencia respiratoria, taquicardia, apnea, respiracin paradojal o descoordinacin toraco abdominal, cianosis central y/o perifrica, sudoracin profusa, hipo/hipertensin arterial, deterioro del nivel de conciencia. Signos Vitales: En la IRA inicial taquicardia leve, taquipnea, hipertensin leve; en la IRA hipercpnica hay hipoventilacin; Si presenta fiebre sospechar infecciones o troboembolia pulmonar, atelectasias, etc. Piel: Cianosis que revela hipoxemia, sudoracin profusa como en las neumonas, afecciones cardiacas, situaciones que incrementan el trabajo respiratorio; mucosas orales secas, aleteo nasal. Cuello: Uso de msculos accesorios, ingurgitacin yugular como en insuficiencia cardiaca congestiva, neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco; desviacin de la trquea que se ve en trauma as como en neumotrax a tensin. Pulmones: Sibilantes o disminucin del murmullo vesicular como en el asma o la obstruccin de vas areas, ruidos bronquiales, crepitantes como en la neumona, abolicin o disminucin del murmullo vesicular con hiperresonancia que nos orienta al neumotrax. Corazn: Tercer ruido o de galope en la insuficiencia ventricular izquierda; soplos en los problemas valvulares, ruidos cardiacos disminuidos o frote pericrdico indican enfermedad pericrdica. Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, reflujo hepato yugular en la insuficiencia cardiaca congestiva, respiracin paradojal abdominal por lesin del nervio frnico o por lesin de la columna vertebral. Extremidades: edema en la insuficiencia cardiaca derecha o en el corpulmonar; clubbing lo vemos en la enfermedad pulmonar crnica, fibrosis pulmonar, bronquiectasias. Estado mental: Agitacin e inquietud en la insuficiencia respiratoria inicial; somnolencia progresiva como en la hipoxemia y la hipecarbia.

EXMENES AUXILIARES: Bsicamente al paciente con IRA se le debe practicar un examen de gases arteriales para definir el diagnstico, colocar un pulsioxmetro para seguimiento y tomar una rayos X trax, con lo que podemos definir un algoritmo de diagnstico de un paciente con IRA como apreciamos en la Tabla 4. Laboratorio clnico: - Gases arteriales: Cuantifica la magnitud de las anormalidades del intercambio de gases arteriales, nos proporciona datos para clasificacin y gua teraputica. - Hemograma: anemia empeora la hipoxemia y puede causar edema pulmonar agudo, policitemia sugiere hipoxemia crnica, leucocitosis desviacin izquierda o leucopenia en las infecciones, trombocitopenia puede presentarse en sepsis severa. - Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de insuficiencia respiratoria, la retencin de fluidos que acompaa puede desencadenar edema pulmonar agudo. - Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e insuficiencia respiratoria, tambin anormalidades del fsforo y magnesio. - Exmenes Bacteriolgicos. Muy importantes para identificar la posibilidad de infeccin: Cultivos respiratorios como de esputo, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar. Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales (liquido pleural). Imgenes Radiografa trax: identifica patologas de la pared, pleura y parnquima pulmonar y distingue desrdenes que causan trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.: neumotrax) versus shunt intrapulmonares (opacidades, Ej.: neumonas). TAC trax: Identifica con mayor precisin las patologas descritas para rayos X, si es helicoidal con contraste y reconstruccin vascular orienta la posibilidad de tromboembolia pulmonar, es criterio diagnstico de distrs respiratorio agudo