You are on page 1of 20

ASKEP DM NANDA I.

PENGERTIAN Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

II. KLASIFIKASI

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis a. Diabetes Mellitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I 2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas) b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) c. Diabetes Kehamilan (GDM)

2. Klasifikasi risiko statistik a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

III.ETIOLOGI 1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. 2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b. Obesitas c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etni

IV. PATOFISIOLOGI

Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Polidipsia. V. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.1995). lemak dan protein (Suyono. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. . Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Lemah. tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Keputihan. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik.1999). Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini.Ibarat suatu mesin. Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air. GEJALA KLINIS Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu 1. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl 3. Keluhan TRIAS: Banyak minum. Gatal. 2. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria. Berat badan menurun. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Visus menurun. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. lemak dan protein menjadi menipis. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kesemutan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Bisul/luka. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan. Banyak kencing dan Penurunan berat badan. Polifagia. akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.

Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar. penyakit pembuluh darah kapiler). d. Kelainan koroner Ulkus/gangren (Soeparman. 1990). Hipoglikemia dan hiperglikemia b. 2. c. KOMPLIKASI Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk. retinopati. PENEGAKKAN DIAGNOSTIK Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal. Akut a. Nefropati diabetik d. Proteinuria e. Penyakit mikrovaskuler. kardiovaskuler (Suddarth and Brunner. 1987. mengenai pembuluh darah kecil. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas). 1999) adalah 1. Neuropati diabetik b. hal 377) Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain: 1) Grade 0 2) Grade I 3) Grade II 4) Grade III 5) Grade IV 6) Grade V : tidak ada luka : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang : terjadi abses : Gangren pada kaki bagian distal : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal VII.VI. penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler. nefropati. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus a. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di . f. Retinopati diabetik c.

Syarat diet DM hendaknya dapat: 1) Memperbaiki kesehatan umum penderita 2) Mengarahkan pada berat badan normal 3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda 4) Mempertahankan kadar KGD normal 5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik 6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 3) Jenis: boleh dimakan/tidak c. Diet a. yaitu: 1.PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM. VIII. Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM. Prinsip diet DM. 7) Menarik dan mudah diberikan b. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. 1) Diit DM I : 1100 kalori 2) Diit DM II : 1300 kalori 3) Diit DM III : 1500 kalori 4) Diit DM IV : 1700 kalori 5) Diit DM V : 1900 kalori 6) Diit DM VI : 2100 kalori .

Diabetes remaja.7) Diit DM VII : 2300 kalori 8) Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 X 100 % Kurus (underweight)  Kurus (underweight)  Normal (ideal)  Gemuk (overweight)  Obesitas. apabila  Obesitas ringan  Obesitas sedang  Obesitas berat  Morbid : : : : : : : : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % . jangan dikurangi atau ditambah J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:    JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. atau diabetes komplikasi.

Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). b. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. 4. poster. TV. Obat a. melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein e. Mekanisme kerja sulfanilurea  kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik. 3. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen d. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore c. ekstra pancreas  kerja OAD tingkat reseptor 2). yaitu: (a) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik . Tablet OAD (Oral Antidiabetes) 1). Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru f. adalah: a. dan sebagainya. kaset video.Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari  Obesitas : 2. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. diskusi kelompok.

Insulin Indikasi penggunaan insulin 1) DM tipe I 2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD 3) DM kehamilan 4) DM dan gangguan faal hati yang berat 5) DM dan infeksi akut (selulitis. kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:  lokasi suntikan ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut. sesudah suntikan subcutan.  Pengaruh latihan pada absorpsi insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti. gangren) 6) DM dan TBC paru akut 7) DM dan koma lain pada DM 8) DM operasi 9) DM patah tulang 10) DM dan underweight 11) DM dan penyakit Graves Beberapa cara pemberian insulin 1). . agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari. lengan. Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin (b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin (c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler b. dan paha. hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan. Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari.

Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat. Pengertian Kaki diabetes adalah kelainan pada ekstrimitas bawah yang merupakan komplikasi kronik DM. II. manifestasi kelaianan kaki diabetes dapat berupa: dermopati. Pemijatan (Masage) Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler  Angiopati Dapat disebabkan oleh faktor genetic. metabolic dan faktor resiko lain. osteomilitis dan gangrene. 3). KAKI DIABETES I. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.  Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. ulkus. selulitis. Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. .  Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml. Faktor endogen:  Neuropati: Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri. Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.2). panas. tak terasa. sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah. tidak terdapat perbedaan absorpsi. 4). Faktor Penyebab Kaki DM 1.

 Ukur capillary reffile normal 3 detik atau kurang. . Evaluasi vaskuler. waktu lebih dari 20 detik berarti terdapat iskemia atau kaki pucat waktu diangkat. bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas. meliputi:  palpasi pulsus perifer  ukur waktu pengisian pembuluh darah vena dengan cara mengangkat kaki kemudian diturunkan. Pedoman evaluasi kaki diabetes 1. 2. Evaluasi neurologik. Hilangnya rambut dari jari kaki. Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:    Adanya hormone aterogenik Merokok Hiperlipidemia Manifestasi kaki diabetes iskemia:  Kaki dingin. Iskemia Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai. Infeksi Terdapat lima grade ulkus diabetikum/kaki diabetes antara lain:  Grade 0  Grade I  Grade II  Grade III  Grade IV  Grade V : : : : : : tidak ada luka kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit kerusakan kulit mencapai otot dan tulang terjadi abses Gangren pada kaki bagian distal Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal III. meliputi pemeriksaan sensorik dan motorik 3. Gangrene kecil atau luas. Faktor eksogen : Trauma. Penebalan kuku. 2. Evaluasi muskuloskeletal. Kulit mengkilap. meliputi pengukuran luas pergerakan pergelangan kaki dan abnormalitas tulang. Adanya pemucatan ekstrimitas inferior. Tidak terabanya denyut nadi. Nyeri nocturnal.

PK: Hipo / Hiperglikemi . jangan digosok Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering. bersisik dan gesekan yang berlebih Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong Gunakan sepatu tumit rendah. Mencegah trauma kaki 4. Segera bertindak jika ada masalah V. 2. Alas kaki yang tepat 3. Pendidikan kesehatan perawatan kaki 1. Hiegene kaki:      Cuci kaki setiap hari. hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas. Berhenti merokok 5.IV. Prinsip Penanganan Ulkus Kaki Diabetes perawatan luka Antibiotika Pemeriksaan radiologis Perbaikan sirkulasi dan nutrisi Meminimalkan berat badan IX. keringkan sela-sela jari dengan cara menekan. kulit lunak dan tidak sempit Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit  Bila terdapat callus. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL Nyeri akut b/d agen injuri fisik PK : Infeksi Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.

penurunan kekuatan otot Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber informasi. kualitas  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan. karakteristik..  Kontrol lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan.  Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi.  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis).. kebisingan. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit Sindrom deficit self care b/d kelemahan. pencahayaan. N: 60-100 x/mnt. .  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya. intoleransi aktifitas. jam tingkat kenyamanan dg KH:  Klien mengatakan nyeri berkurang (skala 2-3)  ekspresi wajah tenang  v/s dbn (TD 120/80 mmHg. distraksi dll) untuk mengetasi nyeri. durasi. RR: 16-20x/mnt)  Klien dapat istirahat dan tidur Intervensi Manajemen nyeri :  Kaji tingkat nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. penyakitnya RENPRA DM No Diagnosa 1 Nyeri akut b/d agen injuri fisik Tujuan Setelah dilakukan askep ….Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi. frekuensi.  Kurangi presipitasi nyeri. imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri.  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

jenis. rute pemberian dan dosis optimal.  Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik. 2 PK : Infeksi Setelah dilakukan askep … jam perawat akan menangani / mengurangi komplikasi defsiensi imun  Pantau tanda dan gejala infeksi primer & sekunder  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.  Batasi pengunjung bila perlu.. dan frekuensi.  Cek riwayat alergi.  Evaluasi efektifitas analgetik. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri. dosis.  Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.  Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil.  Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. .  Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. tanda dan gejala efek samping.  Cek program pemberian analogetik.  Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya. Administrasi analgetik :.  Tentukan analgetik pilihan.  Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.

 Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya positip. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.  Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.  Kaji makanan yang disukai oleh klien.  Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.  Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dibuktikan dengan BB stabil tidak terjadi mal nutrisi.  Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.dan cairan  Berikan antibiotik sesuai program.  Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk . 3 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi in adekuat Setelah dilakukan askep …. masukan nutrisi adekuat Manajemen Nutrisi  kaji pola makan klien  Kaji adanya alergi makanan.  Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya.  Monitor hitung granulosit dan WBC. tingkat energi adekuat.  Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap hari.  Amati keadaan luka dan sekitarnya dari tanda – tanda meluasnya infeksi  Tingkatkan intake nutrisi.  Dorong istirahat yang cukup.

 Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan.  Monitor intake nutrisi dan kalori. kadar gula darah < 70 mg/dl.  Monitor adanya mual muntah.  Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl  Berikan glukosa 50 % dalam IV . bengkak dsb. tidak sadar .  Monitor tanda dan gejala hipoglikemi .mencegah konstipasi. tachikardi.  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien. kulit dingin. bingung. peka rangsang.  Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. lembab pucat. gelisah.  Monitor lingkungan selama makan. Monitor Nutrisi  Monitor BB setiap hari jika memungkinkan. ngantuk.  Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. 4 PK: Hipo / Hiperglikemi Setelah dilakukan askep …… Managemen Hipoglikemia: jam diharapkan perawat  Monitor tingkat gula darah akan menangani dan meminimalkan episode hipo sesuai indikasi / hiperglikemia.

mual dan muntah. anoreksia.K.sesuai protokol  K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya. tachikardi.  Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi  Berikan insulin sesuai order  Pertahankan akses IV  Berikan IV fluids sesuai kebutuhan  Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala Hiperglikemia menetap atau memburuk  Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi  Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada urine  Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama. TD rendah.Po4 menurun. nadi perifer dan kalium  Anjurkan banyak minum  Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan . gula darah > 300 mg/dl. waktu pengisian kapiler. sakit kepala. keletihan. pandangan kabur atau kadar Na. polyuria. polidypsia. warna kulit. pernafasan kusmaul. pernafasan bau aseton. Managemen Hiperglikemia  Monitor GDR sesuai indikasi  Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis .poliphagia.

Self care:ADLs Dengan criteria hasil:  Aktivitas fisik meningkat  ROM normal  Melaporkan perasaan Terapi Exercise : Pergerakan sendi  Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami  Kolaborasi dengan fisioterapi  Pastikan motivasi klien untuk mempertahankan pergerakan sendi  Pastikan klien untuk mempertahankan pergerakan sendi  Pastikan klien bebas dari nyeri . dan klasifikasi pengaruh ulcers  Catat karakteristik cairan secret yang keluar  Bersihkan dengan cairan anti bakteri  Bilas dengan cairan NaCl 0. jam Wound healing meningkat: Dengan criteria Luka mengecil dalam ukuran dan peningkatan granulasi jaringan Wound care  Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan kedalaman luka....4 Kerusakan integritas jaringanfaktor mekanik: perubahan sirkulasi. jam dapat teridentifikasi Mobility level Joint movement: aktif. penurunan kekuatan otot Setelah dilakukan Askep .9%  Lakukan nekrotomi K/P  Lakukan tampon yang sesuai  Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan  Lakukan pembalutan  Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan perawatan luka  Amati setiap perubahan pada balutan  Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada luka  Berikan posisi terhindar dari tekanan 5 Kerusakan mobilitas fisik b/d nyeri... imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati) Setelah dilakukan askep . intoleransi aktifitas..

dressing. dietnya dan pola eliminasinya. keteraturan. berpakaian. kulit. Latih ROM pasif. feeding and toileting. makan dan toileting klien  Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari sampai klien dapat merawat secara mandiri  Monitor kebersihan kuku.  Exercise promotion  Bantu identifikasi program latihan yang sesuai  Diskusikan dan instruksikan pada klien mengenai latihan yang tepat  Exercise terapi ambulasi  Anjurkan dan Bantu klien duduk di tempat tidur sesuai toleransi  Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai toleransi  Fasilitasi penggunaan alat Bantu Self care assistance:  Bathing/hygiene.peningkatan kekuatan kemampuan dalam bergerak  Klien bisa melakukan aktivitas  Kebersihan diri klien terpenuhi walaupun dibantu oleh perawat atau keluarga sebelum diberikan latihan  Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual.  Monitor kemampuan perawatan diri klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari  Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian sesuai . berpakaian .  Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan mandi dan kebersihan diri.

. tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin  Sediakan informasi tentang kondisi klien  Siapkan keluarga atau orangorang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan klien  Sediakan informasi tentang diagnosa klien  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit  Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan  Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi  Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi  Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit  Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada  Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan . terbatasnya kognitif Setelah dilakukan askep .. pengetahuan klien  Kaji tingkat pengetahuan klien meningkat dan keluarga tentang proses Dg KH: penyakit  Klien / keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang telah dijelaskan  Klien /keluarga kooperatif saat dilakukan tindakan  Jelaskan tentang patofisiologi penyakit..kemampuan  Promosi aktivitas sesuai usia 6 Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatan nya b/d kurang paparan terhadap informasi. Teaching : Dissease Process jam jam.

 kolaborasi dg tim yang lain. berpakaian. berpakaian. toileting dan makan  Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri  Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya. kebersihan.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-diabetesmelitus. toileting. 7 Sindrom defisit self care b/d kelemahan Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam klien mampu Perawatan diri Self care :Activity Daly Living (ADL) dengan indicator :  Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari (makan.html#ixzz2KCrI1aSb . ambulasi)  Kebersihan diri pasien terpenuhi Bantuan perawatan diri  Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri  Monitor kebutuhan akan personal hygiene.  Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya  Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin  Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari. Read more: http://aneka-wacana.  Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.