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EL EXAMEN NEUROLOGICO

Conceptos introductorios
El examen clínico es el fundamento de las buenas prácticas médicas, y los datos que permite obtener son el sustrato para el desarrollo de la intuición clínica y la sutileza en el diagnóstico. El examen del paciente es fundamental y no puede ser soslayado ni reemplazado, aún por los más modernos y sofisticados métodos complementarios. Es la base de la pirámide sobre la que se construyen las acciones posteriores para la identificación definitiva del problema y su eventual solución. El examen neurológico permite la evaluación de la integridad funcional de los diversos componentes del Sistema Nervioso (SN). Los objetivos primarios en el manejo de un paciente con problemas neurológicos son: a) determinar si realmente existen trastornos en la función neurológica; b) clasificarlos desde el punto de vista clínico y funcional, estableciendo de qué tipo de alteración se trata; c) determinar su localización dentro del SN. La evaluación neurológica consta de una serie de etapas que incluyen: • • • • • • • • Establecer el motivo principal por el que el dueño del animal concurre a la consulta; Determinar las características, el curso y la evolución del problema ( reseña y anamnesis); Realizar el examen neurológico propiamente dicho; Determinar la localización del sitio de la lesión ( diagnóstico neuroanatómico). Es, sin lugar a dudas, el aspecto más importante de la evaluación neurológica; Establecer un listado lógico de enfermedades que pueden afectar la región anatómica en cuestión (diagnóstico diferencial); Elegir los métodos de diagnóstico complementario más sensibles y específicos que permitan identificar la etiología y la extensión de la lesión ( diagnóstico etiológico); Implementar el tratamiento más adecuado de acuerdo a los hallazgos clínicos; Proveer al propietario de una perspectiva en cuanto a las posibilidades de recuperación de su mascota (pronóstico). Habitualmente se describe al examen neurológico como un complicado proceso que parece estar disociado por completo del examen físico general cuando, en realidad, la mayoría de las pruebas que se requieren para evaluar la función neurológica deberían ser una parte rutinaria de ese proceso. La realización de unas pocas maniobras adicionales es suficiente para completar el examen físico general y obtener información acerca de la funcionalidad del SN. Para ello el clínico necesita estar informado acerca de lo que está observando, para poder interpretar los hallazgos. El examen neurológico puede ser dividido en las siguientes etapas: observación del estado de la conciencia, de la conducta, de la postura y de los movimientos; palpación de la piel y del aparato

locomotor; evaluación de las reacciones posturales, de los reflejos espinales y de los nervios craneanos; y evaluación de la sensibilidad. En este capítulo se incluye también la evaluación de la función urinaria, debido a que las afecciones medulares suelen afectar la micción. Hay ciertos pasos que no deben obviarse por ningún motivo, porque un hallazgo positivo en cualquiera de esas maniobras indica la necesidad de profundizar la evaluación neurológica (Tabla 1).
Tabla 1: Etapas del examen neurológico  Observación Estado mental y conducta Postura (cabeza, tronco y miembros) Movimientos (marcha; movimientos involuntarios) Palpación (piel, aparato locomotor) Reacciones posturales * Reflejos espinales ** Nervios craneanos Sensibilidad

    

* el posicionamiento propioceptivo y la reacción del salto nunca deben dejar de realizarse ** el reflejo patelar, el reflejo flexor en ambos miembros y el reflejo perineal no deben dejar de realizarse por ningún motivo

El orden que se establece para completar la evaluación neurológica difiere de acuerdo a las preferencias o a la rutina con la que cada médico lleva a cabo el examen físico general; a modo de ejemplo se presenta una breve descripción de la forma en que debe integrarse el examen neurológico al examen físico general: La observación del estado de conciencia, de la conducta, de la marcha y de la postura del animal se va haciendo mientras se realiza la anamnesis y el animal camina por el consultorio e interactúa con el entorno. La palpación es una parte habitual e ineludible del examen físico general. La evaluación de las maniobras posturales requiere de pruebas especiales; la realización de la reacción del salto y del posicionamiento propioceptivo son en general suficientes para detectar un problema neurológico. La propiocepción conciente puede evaluarse durante la palpación de la parte distal de los miembros, flexionando los dedos y apoyando el dorso de los mismos sobre el piso. La evaluación de los reflejos espinales también requiere de maniobras especiales, aunque si la marcha y las reacciones posturales son normales, generalmente los reflejos también lo son. Para una evaluación preliminar es suficiente realizar el reflejo patelar, el reflejo de flexión en ambos miembros y el reflejo perineal. Los nervios craneanos deben evaluarse durante el examen físico, cuando se examina la cabeza. Al hacerlo se verifica la simetría de la cara (VII NC), de las pupilas y de la posición de los ojos (nervios craneanos III, IV, VI y nervios simpáticos para el ojo). Los nervios craneanos II y VII se evalúan provocando la respuesta de amenaza para producir el cierre de los párpados, que también puede lograrse tocando el canto medial y lateral de cada ojo con el dedo o con una pinza (nervios craneanos V y VII). Los nervios

craneanos III, IV, VI y VIII se examinan tomando la cabeza y llevándola hacia ambos lados, mientras se observan los movimientos conjugados de los ojos. La evaluación de los nervios craneanos II y III se realiza estimulando la pupila con una linterna y observando la presencia y la simetría de los reflejos fotomotores. Los nervios craneanos V y VII se evalúan pinchando o pellizcando la nariz y la piel que cubre mandíbula para observar y valorar las respuestas reflejas, a la vez que se verifica la percepción conciente del estímulo por parte del animal. El V NC se examina palpando los músculos masticatorios para verificar su simetría y tono, y abriendo la boca. Con la boca abierta, mientras se examinan las mucosas y las tonsilas, se observa la simetría de la faringe y la laringe, y se provoca el reflejo de deglución, tocando la faringe (nervios craneanos IX y X). También se observa la simetría de la lengua y, con la boca cerrada, se frota la nariz; la mayoría de los animales se lamen, lo que sirve para verificar los movimientos de la lengua y su simetría (XII NC). Mientras se palpa al animal se valora la estructura y el tono de los músculos trapecio y braquiocefálico (XI NC). La funcionalidad del I nervio craneano se evalúa observando la conducta del animal en el consultorio o en la vereda y, eventualmente, por la respuesta a la estimulación con alguna sustancia apropiada. El examen de los nervios craneanos no agrega más de 2 minutos a la revisación rutinaria de la cabeza. Con respecto a la evaluación de la sensibilidad, mediante la palpación se pueden detectar áreas de hiperestesia. La respuesta al dolor se observa mientras se realiza el reflejo flexor y mientras se evalúan los nervios craneanos. Las regiones en las que se sospecha que puede haber dolor se dejan para el final del proceso, para no molestar al animal y facilitar la realización completa del examen físico. El dolor profundo se evalúa solamente si no hay respuesta a la estimulación nociceptiva superficial. La evaluación neurológica completa insume una pequeña cantidad de tiempo adicional al examen físico general y aporta una serie de datos imprescindibles para establecer la integridad funcional del SN. El examen neurológico deficiente o insuficiente y sus consecuentes observaciones inexactas son las causas más comunes de errores en el diagnóstico, más que las falsas conclusiones realizadas a partir de datos suficientes y correctamente obtenidos. En forma independiente de cualquier valoración especial de las funciones del SN, bajo ningún concepto debe dejar de realizarse un exhaustivo examen clínico general, para evitar pasar por alto cualquier alteración en otra parte del organismo que pueda tener vinculación con la afección neurológica que motiva la consulta (por ejemplo, traumatismos, neoplasias, trastornos metabólicos o endócrinos, infecciones sistémicas, enfermedades cardiorrespiratorias).

Examen neurológico
El examen minucioso del paciente es el método que permite determinar la presencia, la localización y la extensión de las alteraciones neurológicas, e identificarlas desde el punto de vista anatómico y/o funcional. Los resultados obtenidos a partir de los medios de diagnóstico complementario sólo pueden ser interpretados en base a su asociación con los signos clínicos

raza. por lo cual es de gran ayuda en ciertos casos consultar los listados de alteraciones del SN discriminadas racialmente. por ejemplo. edad. suelen afectar animales adultos o gerontes. Existen muchos trastornos que se asocian con mayor frecuencia a una raza o a un grupo de ellas en particular (por ejemplo. hay determinadas patologías que tienen una alta prevalencia en los caninos. que se presenta en animales adultos de 6 a 10 años). de la que existen varios modelos. Además de las enfermedades especie-específicas (VIF. La edad del animal al comienzo de los signos clínicos es un dato de gran utilidad ya que muchos trastornos congénitos o hereditarios afectan animales jóvenes (por ejemplo. panleucopenia. en los gatos es muy poco frecuente. Reseña Las características básicas del paciente (especie. pero raramente se observan en los felinos. y permitir la comparación entre distintos pacientes. es la causa más común de trastornos medulares en los perros. facilitar los controles evolutivos en un mismo paciente. La enfermedad del disco intervertebral. Algunas patologías no solamente afectan una raza determinada y a una edad en particular . la hidrocefalia en razas miniatura. sexo) se establecen en forma previa al examen físico. En algunos pocos casos es posible detectar alteraciones que son características de ciertas enfermedades las que. por ejemplo. Existen muchas enfermedades en las que los datos combinados de raza y edad proporcionan una gran ayuda para la aproximación diagnóstica (por ejemplo. las enfermedades de almacenamiento lisosomal) mientras otros. y viceversa. la sordera en el dálmata y en el bull terrier). permitir una evaluación posterior más detallada del cuadro si es necesario.observados. los calambres del scotty y el síndrome de hipertonicidad del cavalier king charles spaniel). Se deben considerar las grandes diferencias entre especies para abordar en forma adecuada el diagnóstico diferencial. esos signos clínicos rara vez son patognomónicos de enfermedades específicas. Todos tienen por finalidad contribuir a no obviar la realización de ninguna maniobra que pueda ser importante. y sólo reflejan la localización neuroanatómica y el grado de compromiso funcional. No obstante. y son las enfermedades infecciosas las principales causas de afección medular en esta especie. PIF. Es aconsejable anotar los resultados obtenidos del examen en una ficha neurológica. ViLeF. distemper). junto a los antecedentes proporcionados por la reseña y la anamnesis. o la abiotrofia cerebelosa en el bretón. sin embargo. excepto en situaciones de emergencia. la espondilomielopatía cervical en el doberman y el gran danés. la distrofia neuroaxonal primaria y la leucoencefalomielopatía en el rottweiler. y otras que se han descripto exclusivamente para una raza determinada (por ejemplo. como las neoplasias cerebrales. un moquillo canino o una tetania puerperal. Existen muchos trastornos neurológicos identificables clínicamente que indican alteraciones de componentes funcionales específicos dentro del SN. permiten emitir un diagnóstico definitivo. algunos simplificados y otros más completos. que se manifiesta clínicamente entre los 18 meses y los 4 años.

En principio. la rotación cefálica en el síndrome vestibular). y en gatos con manto blanco y ojos azules. Unas pocas enfermedades tienen mayor incidencia en un sexo que en otro. gris azulado o manchado (bull terrier. Si lo ha hecho. y están relacionadas en forma directa al rol reproductivo (por ejemplo. y no son fácilmente reconocibles por parte del propietario. las metástasis en el SN a partir de tumores mamarios. la confiabilidad de su relato va a depender de una serie de factores. como el conocimiento previo que posea de ciertas anormalidades neurológicas. especialmente en aquellas patologías que se manifiestan con signos paroxísticos. Otras veces la adquisición de datos requiere el examen completo del paciente. En este sentido. En cuanto a las características fenotípicas del animal. cuando las manifestaciones clínicas son episódicas y paroxísticas. se ha asociado una mayor predisposición a la sordera hereditaria en perros con manto predominantemente blanco. la conducta y los movimientos de su mascota. juzgado por sus dichos. Sin embargo. en muchas ocasiones. dogo argentino. la única herramienta en la que podemos confiar es una exhaustiva anamnesis. y una interpretación de sus respuestas más cuidadosas aún. no hay que tomar en forma absoluta las afirmaciones de los dueños. la familiaridad que tenga con los hábitos. En muchos casos es muy sencillo establecer cuál es el motivo de la consulta. o la tetania puerperal en las hembras). por ejemplo. puede ser muy difícil establecer cuál es el signo clínico que motivó la consulta neurológica. distrofia muscular felina hipertrófica. Es habitual que los dueños asuman determinados hechos como verdades absolutas a partir de una interpretación distorsionada de lo que . que afecta a los machos y se manifiesta entre las 6 y las 9 semanas. y puede requerir un interrogatorio cuidadoso al dueño. Anamnesis Un cuidadoso interrogatorio al propietario aporta mucha información acerca de las alteraciones neurológicas. que afecta a gatos pelicortos domésticos machos y se manifiesta entre los 5 y 6 meses). Las crisis cerebrales parciales simples pueden ser confundidas con episodios de debilidad neuromuscular o de narcolepsia. gran danés. el color del manto o de los ojos puede estar vinculado a ciertas patologías congénitas como. mucho menos aún. dálmata). y alcanza con observar al paciente para determinar cuál es el trastorno neurológico presente (por ejemplo.sino que además. En muchas ocasiones no hay coincidencia entre lo que observa el clínico en el examen neurológico y lo que cuenta el propietario. La correcta clasificación del signo neurológico presente es muy importante. los signos clínicos se expresan en un solo sexo (distrofia muscular canina del labrador. evitando que el propietario se sienta cuestionado y. Siempre se debe preguntar y repreguntar en forma dirigida. porque es una de las claves para el inicio de un protocolo diagnóstico orientado en forma acertada y. Es de suma importancia determinar si el propietario ha presenciado los signos clínicos de su animal. la sordera. y qué tan perspicaz sea para interpretar lo que ha visto. porque pueden estar sesgadas por su propia opinión e interpretación del problema. La diferenciación entre una convulsión y un síncope a veces es muy difícil de establecer.

Las preguntas específicas se harán de acuerdo al trastorno presente: si el animal estuvo o pudo haber estado expuesto a sustancias tóxicas. la filmación del episodio por parte del dueño puede llegar a ser un elemento revelador para orientar el diagnóstico diferencial. Las compresiones medulares. un accidente automovilístico o la fecha de la primera convulsión). De este modo. pueden haber ocurrido episodios previos que pasaron desapercibidos o fueron desestimados por distintos motivos. el problema queda restringido a un grupo limitado de patologías. hijos. antecedentes de vacunación o signos de enfermedad sistémica previos al problema neurológico.han visto. como en el caso de una enfermedad neoplásica. No obstante ello. considerando que en la mayoría de los casos el veterinario no suele ver el signo clínico. debido a que el tejido nervioso posee una tolerancia limitada a determinadas lesiones que se prolongan en el tiempo. porque permite realizar importantes presunciones sobre las posibles etiologías. . En este sentido. hábitos alimentarios y convivencia con animales de la misma o de otra especie. simplemente por haber malinterpretado los signos clínicos presentes y/o clasificarlos en forma errónea. fuera la causa de la caída. hermanos. y progresivo o no progresivo. esta visión distorsionada de la causa-efecto nos puede llevar a la conclusión que el trauma fue el origen del problema. Por ejemplo. Si además existen datos acerca de tratamientos previos podemos acotar más aún ese listado. La duración de la patología es un factor significativo en cuanto al pronóstico. Ejemplos como estos abundan en la práctica clínica. otras lechigadas). La anamnesis debe adaptarse a cada situación individual con el fin de clarificar el problema. y pueden ser el motivo de un diagnóstico incorrecto. El dato acerca del inicio de los trastornos neurológicos puede ser exacto (por ejemplo. si se ha observado una enfermedad o signos clínicos similares en animales asociados genéticamente (padres. actividad que desarrollaba el animal antes y después de presentar los signos clínicos. La determinación del curso temporal del problema es uno de los objetivos de la anamnesis. por ejemplo. Normalmente se toma como punto de partida el momento en que el propietario reconoce el problema. A partir de los datos obtenidos respecto al curso de la enfermedad se puede clasificar el trastorno presente como agudo o crónico. dejando de lado la posibilidad que una patología preexistente. cuando en realidad la convulsión pudo haber sido el motivo de la caída. Es aquí donde la anamnesis dirigida adquiere un valor relevante. Un propietario que encuentra a su perro en plena convulsión luego de rodar por una escalera puede interpretar y asumir como un hecho que el traumatismo ocasionado por la caída fue la causa de la convulsión. tienen un tiempo y una calidad de recuperación que son inversamente proporcionales a su duración. si una patología medular ha demostrado una buena respuesta al tratamiento con corticoides podemos asumir que es de tipo inflamatoria y no degenerativa. o puede llegar a ser muy difícil de determinar. Los datos proporcionados por el propietario son de gran ayuda en todos los desórdenes paroxísticos. una epilepsia idiopática o sintomática. como por ejemplo.

por el contrario. de otros animales y de la gente. anemia o trastornos metabólicos. o las variadas y particulares actitudes que pueden mostrar los gatos. Se debe tener en cuenta que no todos los animales se comportan del mismo modo ante los diversos estímulos que existen en un consultorio (ruidos. con escasa disposición a desarrollar la conducta habitual y tendencia a dormir en exceso. puede presentar variaciones de acuerdo a la raza. mostrarse agresivos. La depresión. por ejemplo. cuando no imperativo. El término alerta indica el estado que se considera normal para un individuo en particular. la presencia de otros perros o individuos de otras especies). en el trauma medular agudo. pero también por alteraciones sistémicas como estados febriles. mostrar una gran indiferencia y pasividad. Las variaciones normales. Muchas veces las actitudes no son las habituales. huir precipitadamente o. Cuando se asocia con problemas primariamente cerebrales suele indicar enfermedad cortical difusa. obviar la ejecución del examen neurológico completo. Las preguntas al propietario acerca del temperamento y la personalidad de su animal o de la conducta que suele exhibir en su casa y cuando acude al veterinario pueden contribuir a clarificar las presuntas alteraciones de comportamiento. en un lugar abierto para poder observar su desenvolvimiento. Se han utilizado distintos términos para caracterizar y describir las alteraciones de la conciencia en los animales. no deben considerarse estrictamente como conductas anormales. realizando simplemente una semiología dirigida hacia un problema determinado. sus movimientos y su conducta mientras interactúa con el ambiente que lo rodea. La depresión se caracteriza por un estado de inactividad. con la precaución de no confiarse demasiado en las presunciones o en lo que parece obvio para no ignorar ningún trastorno adicional. olores. Los gatos pueden tratar de esconderse bajo los muebles. Se puede obtener una impresión general acerca del estado de la conciencia y de la conducta observando las respuestas comportamentales ante los estímulos del ambiente. como la curiosidad natural o la hiperactividad de los cachorros. En estos casos es factible. aunque no existe aún un acuerdo consensuado en medicina veterinaria. mejor aún. y el animal se presenta más nervioso. Una excepción a esta consigna la constituye cualquier situación que implique un riesgo potencial para las personas o para los otros animales presentes (como puede suceder con animales excesivamente agresivos). En todos los casos se debe permitir al animal moverse lo más libremente posible en el consultorio o. Puede ser causada por afecciones neurológicas. Los distintos tipos de agresividad se pueden identificar fácilmente mediante la observación.Observación Gran parte de la información acerca de la integridad funcional del SN se obtiene observando la postura del animal. o que requiera la inmovilidad absoluta del paciente como ocurre. inquieto o asustado. la edad y el temperamento de cada animal. Otras veces es necesario inducirlo a realizar algún movimiento en particular para evidenciar determinados trastornos neurológicos. con respuestas pobres o anormales ante los estímulos del ambiente o de los propietarios. El estupor define el estado en el . el estupor y el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia. la indiferencia de los perros gerontes.

sin respuesta a estímulos nociceptivos 1 Actividad motora Marcha y reflejos espinales normales 6 Hemiparesia. modificada por Shores para animales pequeños. Cuanto más alto es el puntaje obtenido. El coma es el estado en el que el animal no puede ser despertado ni siquiera mediante estímulos dolorosos. reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 2 Midriasis bilateral sin respuesta. mientras que un puntaje de 15 a 18 indica un buen pronóstico. en todo caso. rigidez extensora constante 3 Idem anterior más opistótonos 2 Decúbito. reflejos oculocefálicos normales/deprimidos 4 Miosis bilateral irresponsiva. hipotonía muscular. aunque sí lo hace ante estímulos nociceptivos. reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 3 Midriasis unilateral irresponsiva. mejor es el pronóstico. enfatiza la importancia de los parámetros clínicos a evaluar. Habitualmente está asociado a una interrupción parcial o total de las conexiones entre la corteza cerebral y el sistema activador reticular ascendente. reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 1 . responde a estímulos auditivos 3 Estupor.que el animal tiende a dormir cuando no se lo molesta. y al nivel de conciencia. por encefalopatías tóxicas o metabólicas. El estupor y el coma pueden ser causados por enfermedades cerebrales bilaterales difusas. sólo responde a estímulos nociceptivos 2 Coma. Indica una completa desconexión entre la corteza cerebral y el sistema activador reticular ascendente. o a una función cerebral deteriorada. a los reflejos fotomotores y oculocefálicos. responde inapropiadamente a estímulos 5 Estupor. una puntuación de 9 a 14 indica un pronóstico reservado. Para caracterizar el estado de coma se puede utilizar la escala de Glasgow de medicina humana. Esta escala aún no ha sido utilizada en un número suficiente de animales como para determinar su validez pero. Tabla 2: Escala de Glasgow modificada para pequeños animales Nivel de conciencia Ocasionales períodos de alerta 6 Depresión o delirio. en la que se asignan puntos a la actividad motora. o por lesiones (compresivas o destructivas) de la parte rostral del tronco encefálico (puente y mesencéfalo). aunque los reflejos simples pueden estar preservados. tetraparesia. rigidez de descerebración 5 Decúbito. Un puntaje de 3 a 8 indica un pronóstico grave. responde a estímulos visuales 4 Estupor. hipo/arreflexia espinal 1 Reflejos del tronco encefálico Reflejos pupilares y oculocefálicos normales 6 Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales/deprimidos 5 Miosis bilateral irresponsiva. rigidez extensora intermitente 4 Decúbito. y no reacciona a estímulos tales como el sonido o el tacto.

que puede provenir del cuello. La cifosis es la flexión anormal hacia dorsal (hiperextensión) de la columna toracolumbar. es frecuente observarla en los casos de trastornos vestibulares. los ligamentos. en el que el animal presenta desvío de la cabeza pero con su plano sagital perpendicular al piso. la escoliosis puede ocurrir en forma secundaria a lesiones intramedulares tales como la hidromielia o la siringomielia. el miedo. o de los ligamentos y músculos asociados a ellas. de tal modo que la oreja del lado hacia el que se produce la rotación queda hacia abajo. A veces se requieren observaciones adicionales obligando al paciente a adoptar distintas posiciones para verificar la capacidad de recuperar la postura normal. la marcha en círculos. el apetito voraz y el apoyo de la cabeza contra diversas superficies. Otros signos relacionados con conductas anormales son la deambulación. la somnolencia permanente. La postura se evalúa observando al animal en el reposo y mientras se mueve libremente. con la consiguiente desviación lateral de la columna vertebral. la indiferencia al medio y la desorientación. y marcha en círculos amplios.No solamente es importante la evaluación del estado de conciencia. La lordosis es la desviación hacia ventral (hiperflexión) de la columna vertebral. Las anormalidades en la posición del tronco pueden estar asociadas a lesiones congénitas o adquiridas de las vértebras. Muchas veces las alteraciones observadas son trastornos primariamente conductuales. Generalmente se acompaña de flexión del cuello. es infrecuente en los animales y puede reflejar un cuadro de debilidad a nivel de la musculatura episomática. o a alteraciones en las vértebras. y puede originarse en alteraciones óseas de las vértebras o de las costillas. en forma continua o intermitente. los músculos episomáticos o los nervios espinales. la vocalización. La rotación ocurre cuando se produce un giro en relación a su eje longitudinal cráneo-caudal. del tronco y de los miembros. Los cambios en el comportamiento incluyen los distintos tipos de agresión. las costillas. Se asocia generalmente a la presencia de dolor. Una de las alteraciones posturales más comunes está referida a la posición de la cabeza. pero es dirigida hacia el flanco o hacia la parte caudal del tronco. La torsión de la cabeza se diferencia de la rotación porque la nariz permanece paralela al plano horizontal. mientras que en otras ocasiones existe un sustrato orgánico que provoca el problema. En los perros. o a una alteración del tono muscular causada por afecciones cerebrales o medulares. Se debe prestar atención a la postura de la cabeza. del tórax o del abdomen. La escoliosis es la desviación anormal hacia lateral de la columna vertebral. Las desviaciones de la columna vertebral se denominan escoliosis (desviación lateral). La denervación unilateral de los músculos episomáticos provoca una postura asimétrica por la contracción activa de la musculatura del lado sano. sino también la valoración de las características de la conducta. Esta postura puede ser un componente del síndrome adversivo. La ventroflexión cervical es un trastorno postural que se observa con frecuencia en gatos y en . lordosis (desviación ventral) y cifosis (desviación dorsal). También se denomina adversión o desvío de la cabeza.

Se desconoce la causa de esta particular distribución de la hipertonía. Cuando el dolor se origina en una patología de un nervio espinal o de sus raíces. entre ellas la rigidez de descerebración. el animal retira el apoyo y el miembro afectado se encuentra en semiflexión permanente. Lo manifiesta clínicamente apoyando la superficie dorsal de los dedos sobre el piso. El aumento de la base de sustentación es común en todas las formas de ataxia. debido a un incremento del tono extensor. lo que se conoce como reflejo de navaja. El opistótonos es la postura corporal en la que el cuello se encuentra rígido y extendido. que consiste en hipertonía de los músculos flexores de los miembros torácicos y de los extensores de los miembros pelvianos. El pleurotótonos es otra alteración de la postura. Las deficiencias propioceptivas indican que el animal ha perdido el sentido de posición de sus extremidades con respecto al resto del cuerpo. cuello y tronco. pero los miembros pelvianos suelen estar flexionados sobre el abdomen. Se acompaña siempre de alteraciones profundas del nivel de conciencia. Se asocia por lo general a la disminución del tono y a la atrofia de los músculos involucrados. y es causada por lesiones localizadas hacia rostral del mesencéfalo. esta situación puede simular una alteración propioceptiva debido al dolor y/o a la falta de fuerza para recuperar la posición correcta. provocando la dorsoflexión de la cabeza. Está asociado a cuadros de debilidad neuromuscular generalizada. Es un signo característico que revela la incapacidad de los músculos cervicales para extender el cuello y elevar la cabeza. Los miembros presentan una gran resistencia a la flexión forzada hasta un punto determinado en el que la oposición a la fuerza cede abruptamente. que se dirige hacia atrás y arriba. Algunas enfermedades neuromusculares provocan debilidad y/o dolor. Puede estar acompañada de opistótonos si está dañado el lóbulo cerebeloso rostral (paleocerebelo). Este tipo de alteración es casi patognómica de afección del SN y cualquier interrupción parcial o total en el trayecto de las vías sensitivas correspondientes (desde el nervio periférico hasta la corteza somatosensitiva) puede provocar su aparición. y puede involucrar a los miembros torácicos o a los pelvianos. que se manifiesta por una desigual distribución del peso del cuerpo sobre las extremidades. La espasticidad es el incremento en el tono de los músculos de los miembros. con o sin dolor cervical. En el hombre también se ha observado (pero no en los animales) una postura denominada rigidez por decorticación. . La rigidez de descerebración se caracteriza por la hiperextensión de las 4 extremidades y del tronco. La rigidez puede ser intermitente (siendo exacerbada por estímulos externos) o constante. Las alteraciones en la postura de los miembros incluyen su incorrecto posicionamiento y/o el aumento o la disminución del tono extensor de sus músculos. La rigidez por descerebelación consiste en una postura similar. Ocurre en enfermedades que afectan al paleocerebelo. La espasticidad y el opistótonos se observan en numerosas situaciones. y se asocia a lesiones unilaterales de la región frontal de la corteza cerebral. Esta postura se denomina señal de raíz. la rigidez de descerebelación y el síndrome de Schiff-Sherrington. aunque también puede observarse en los casos de debilidad neuromuscular generalizada.perros inmaduros. que consiste en la inclinación lateralizada de la cabeza. en dirección al plano medio.

ubicadas en el margen de la sustancia gris ventral medular desde los segmentos T2 a L7 (pero concentradas entre L1 y L4) que. Los reflejos espinales suelen estar exagerados. La cuidadosa observación de la marcha y de los movimientos puede ser una de las . Está asociada a lesiones medulares agudas y graves (generalmente traumáticas) localizadas en la región toracolumbar. modulan a las motoneuronas alfa de la intumescencia cervicotorácica para los músculos extensores de los miembros torácicos. la mioclonía refleja. basado en el contexto de todo el examen neurológico. La rigidez extensora episódica de los miembros puede estar también asociada a una cantidad de anormalidades localizadas en el SN (central o periférico). y que se observan con relativa frecuencia en la clínica neurológica. La hipertonía de los músculos hipoaxiales (flexores de la columna vertebral y de la cadera) provoca la flexión de las articulaciones coxofemorales. o en los músculos. Si se vence la extensión por la fuerza se produce la flexión súbita de los miembros torácicos. La hiperextensión de los músculos del miembro torácico se produce por la pérdida del efecto inhibitorio sobre su tono extensor que ejercen unas neuronas denominadas “del borde” o “fronterizas”. a través de sus proyecciones hacia craneal incluidas en el haz propioespinal contralateral. que pueden permanecer en esa posición (como si fuera el cierre de una navaja) sin otras alteraciones neurológicas. y puede originarse en una variedad de trastornos tales como la miotonía. Algunas enfermedades como el tétanos o la intoxicación por estricnina pueden producir cuadros de rigidez extensora similares a los descriptos anteriormente. al igual que los torácicos. sumada a la incapacidad de mover normalmente los miembros pelvianos. que también se traducen en alteraciones posturales pero diferentes a las descriptas más arriba. Ciertos cuadros de rigidez originados por traumatismos encefálicos son difíciles de clasificar como de descerebración o de descerebelación. El síndrome de Schiff-Sherrington es una postura anormal caracterizada por cifosis e hiperextensión de los miembros torácicos. La contracción muscular intermitente toma a veces la apariencia de rigidez y espasticidad. La sensibilidad dolorosa generalmente está preservada y el estado de conciencia permanece inalterado. las convulsiones parciales. Si la lesión cerebelosa también involucra al lóbulo flóculonodular los miembros pelvianos. Las variaciones en las posturas y en el nivel de conciencia sugieren la presencia de lesiones en otros lugares del encéfalo.porque esta región normalmente provee impulsos inhibitorios para el tono extensor de los músculos antigravitatorios. por lo que debe realizarse el diagnóstico diferencial. La hipertonicidad es aparente cuando los miembros están en reposo y es ostensible cuando el animal está en decúbito lateral. pueden presentar rigidez extensora. ya que las vías aferentes y eferentes de los miembros torácicos no están afectadas. lo que lo diferencia de la rigidez de descerebración. conservando normalmente la motricidad voluntaria y la propiocepción conciente. lo que determina la posición característica de los miembros pelvianos flexionados debajo del cuerpo. ciertos disturbios metabólicos (como hipoglucemia o anormalidades electrolíticas) o algunos síndromes musculares (como los calambres del scotty).

originados a nivel medular. que permite el inicio de la marcha. por ausencia de actividad. o de otros circuitos que forman parte del sistema de conexiones intrínsecas de la misma médula espinal. Las neuronas de comando relacionadas producen efectos solapados. movimientos esporádicos. núcleos del tronco encefálico) y a las fibras que conforman los tractos descendentes. El concepto clínico de motoneurona superior (MNS) involucra a las áreas de proyección con sus neuronas de comando (corteza motora primaria. Cuando se lesiona la MNS se produce la liberación de esa actividad. Los tractos corticoespinal y rubroespinal son faciltadores del tono de los músculos flexores. Todas las variedades de actividades motoras son posibles por la activación de la motoneurona alfa. La MNS ejerce normalmente una inhibición tónica de la actividad motora intrínseca de cada segmento medular. y cualquier alteración en una o varias de estas estructuras puede resultar en un trastorno de la locomoción. por ejemplo. mediante los generadores de acción central localizados en la médula espinal. alternativa y secuencial de diferentes grupos de motoneuronas que inervan músculos antagonistas flexores y extensores. que activan o inhiben a las motoneuronas del cuerno ventral de sustancia gris medular. tono muscular normal (normotonía) o aumentado (hipertonía). Los tractos vestíbuloespinal y retículoespinal. Sobre ella convergen todos los tractos eferentes y también aferencias propio y exteroceptivas. Las distintas neuronas de comando. determinado por deficiencias propioceptivas. que constituye de este modo la vía final común de los sistemas motores. en cuyos núcleos de origen se encuentran las denominadas “neuronas de comando”. paresia o parálisis espástica. pueden originar distintas categorías de movimientos: posturas.partes más significativas del examen neurológico. desencadenándose un conjunto de signos y síntomas conocido como lesión de MNS (LMNS). el trote o la carrera. de los distintos tractos descendentes de origen supraespinal. por intermedio de los tractos descendentes. Su descarga es la manifestación de un complejo proceso de integración de impulsos que provienen de las fibras del cuerno dorsal de sustancia gris medular. movimientos repetitivos o secuencias progresivas de movimientos. que juntos dan lugar a toda la gama de un determinado tipo de movimiento. actúan como facilitadores del tono de los músculos extensores. Durante la marcha. y son fundamentales para la fase de protracción de los miembros durante el movimiento. La marcha se define habitualmente como una serie de movimientos de los miembros que se repiten en forma regular durante el paso. La activación de una sola neurona de comando produce un efecto motor único. La acción locomotora se logra por la activación o inhibición precisa. reflejos normales (normorreflexia) o incrementados (hiperreflexia) y atrofia muscular de lenta progresión. El término motoneurona inferior (MNI) designa a las motoneuronas alfa del cuerno ventral de . Este grupo de interneuronas es activado y controlado por los tractos pertenecientes a los sistemas piramidal y extrapiramidal. y para iniciar la fase propulsiva de la marcha. el control tónico que ejercen las estructuras superiores del SNC sobre los centros inferiores es reemplazado por una sucesión rítmica y periódica de movimientos. y son fundamentales para el mantenimiento de la postura en estación en contra de la acción de la gravedad. El SN controla la acción de todos los componentes periféricos del aparato locomotor.

el movimiento en los espacios libres suele ser más representativo de la realidad porque el animal se comporta de modo más natural. En algunos casos puede ser conveniente hacerlo caminar en pisos resbaladizos. Es importante evaluar la marcha sobre superficies que ofrezcan una adecuada tracción. si la deficiencia propioceptiva es parcial el defecto de apoyo es intermitente. caracterizada por anormalidades propioceptivas. y el animal realiza intentos reiterados de reposicionar su miembro en forma correcta hasta que lo logra. La MNI provee la inervación motora a los músculos que se hallan bajo su influencia a través de los nervios periféricos. El grado de diversidad. de donde parte la inervación para el miembro pelviano. que inerva al miembro torácico. Cada miembro debe ser evaluado durante la caminata. Todos estos elementos deben ser considerados en el momento del examen neurológico. tono muscular ausente (atonía) o disminuído (hipotonía). la paresia. En la medida de lo posible. Las más trascendentes desde el punto de vista clínico son las neuronas localizadas en los cuernos ventrales de la sustancia gris de la intumescencia cervicotorácica (en los segmentos medulares C5 a T2) donde tienen su origen el plexo braquial. es inmenso. se debe hacer girar al animal hacia ambos lados en círculos amplios y pequeños. por el raspado constante contra el piso. por otra parte. . conocido como lesión de MNI (LMNI). Cualquier lesión parcial o total del sistema lemniscal a nivel medular. Esta forma de crianza hace posible la introducción inadvertida de distintos tipos de alteraciones genéticas. La propiocepción conciente. de su fenotipo y de la conformación de sus miembros. sobre planos inclinados o hacerlo subir y bajar escaleras para poner en evidencia ciertas deficiencias. o sentido de posición. además de un desgaste excesivo de las uñas y erosiones en el dorso de los dedos. Las anormalidades de la marcha incluyen las deficiencias de la propiocepción conciente. el animal camina apoyando el miembro afectado sobre el dorso de los dedos en forma permanente. por falta de inervación. la marcha circular. todas las veces que sea necesario. por lo que es aconsejable llevar al animal a la vereda para observar su desplazamiento sin distorsionar sus características. desde ambos laterales. de atrás y de frente. Su alteración produce un conjunto de signos y síntomas particulares. la deambulación. reflejos ausentes (arreflexia) o disminuídos (hiporreflexia) y atrofia muscular de rápida progresión. la ataxia y la dismetría. Los pisos de los consultorios suelen ser resbaladizos. Muchas razas de perros han sido desarrolladas en base a la selección de distintas características de su marcha. paresia o parálisis fláccida. Cuando este sentido se pierde por completo.sustancia gris medular y a sus axones de proyección hacia los órganos efectores. del tronco encefálico o de estructuras supratentoriales puede comprometer la propiocepción conciente. aún dentro de una misma especie. siempre que ello no implique riesgos para el paciente. y las neuronas que se encuentran en la intumescencia lumbosacra (en los segmentos medulares L4 a S3). En ambos casos el rozamiento provoca un ruido característico. es la capacidad para reconocer la posición de los miembros en relación al resto del cuerpo sin el auxilio de la vista. el trote y la carrera. que incluyen trastornos neurológicos. y que permitan al animal afirmarse en forma correcta. Las características de la marcha varían en cada animal dependiendo de su tamaño corporal. La marcha debe ser observada mientras el paciente se aleja y se acerca.

evidenciada por movimientos tambaleantes e irregulares. es incapaz de caminar. Existen distintos grados de paresia dependiendo de la patología prevalente y la gravedad de la lesión. mientras otros no pueden sostener el peso del cuerpo sobre sus miembros. debido a anormalidades neurológicas o musculares. con mantenimiento de cierto grado de movilidad. La paresia es un disturbio de los mecanismos normales que involucran a los movimientos voluntarios. Los movimientos de los miembros a . y no ambulatoria. por lo que su manifestación clínica puede darse de muy diferentes formas durante la marcha. Es una palabra derivada del griego que implica debilidad o relajación. La dismetría es la incapacidad para regular la distancia. e incluso a caer. cuando el paciente permanece en decúbito y. La ataxia se asocia al compromiso de diversas estructuras anatómicas dentro del SN. es conveniente llamarlos. Los animales paréticos a menudo presentan una marcha caracterizada por una distancia irregular entre pasos sucesivos. los términos paresia y propiocepción conciente son utilizados como sinónimos. o la extremidad colapsa debido a una flexión excesiva. el sistema vestibular o las vías sensitivas de la médula espinal. Otras veces. como el cerebelo. la velocidad y la fuerza del movimiento. En aquellos animales que están postrados. La longitud del paso puede ser normal.Se define como ataxia a la ausencia o deficiencia de la coordinación de la función muscular. Si están afectados los 4 miembros se habla de tetraparesia o tetraplejía. Cuando hay LMNI el paso es irregular e incoordinado y el animal tiende a balancearse de un lado a otro. Se dice que hay una hemiparesia o hemiplejía cuando están comprometidos los 2 miembros de un mismo lado. aunque puede realizar ciertos movimientos. Las situaciones en las que está afectado uno solo de los miembros se definen como monoparesia o monoplejía. Algunos animales mantienen la capacidad ambulatoria. hablarles o acariciarles la cabeza y observar si mueven los miembros o la cola. cuando el paciente puede mantener la estación e incluso caminar. sugieren la presencia de paresia o deficiencia propioceptiva. en la fase del movimiento en el que el miembro apoya contra el suelo soportando todo el peso del cuerpo. especialmente cuando el tercer y cuarto dedos son más largos que el resto. los animales con LMNS tienen la longitud del paso aumentada. Parálisis o plejía indica pérdida absoluta de la movilidad voluntaria. mientras que los que padecen enfermedades ortopédicas o neuromusculares la tienen disminuida. lo que refleja una percepción disminuida en lo que respecta al conocimiento de la posición de las extremidades en el espacio. los dedos rotan o se tuercen. Muchos animales apoyan el dorso de los dedos contra el piso cuando caminan. El desgaste desigual de las uñas. También puede ocurrir que los miembros impacten sobre el piso con uma fuerza exagerada. para comprobar si existe la capacidad de realizar movimientos voluntarios. que consiste en una respuesta exacerbada de las extremidades cuando el movimiento es iniciado (“paso de ganso”) o una iniciación retardada de las reacciones posturales seguidas de una corrección exagerada. Se manifiesta habitualmente como hipermetría. En muchas descripciones. En algunas ocasiones se define también como la incapacidad para marchar sobre una línea recta. La paresia puede ser clasificada como ambulatoria. y que se asocia a deficiencias parciales de la función motora. Cuando la paresia o parálisis afecta solamente a los miembros pelvianos se habla de paraparesia o paraplejía. En general. o puede estar incrementada o disminuida.

que afecta a cachorros de 4-6 semanas de edad. Los animales con lesiones supratentoriales también tienden a entrecruzar el miembro torácico contralateral en la dirección hacia la que están girando. tremores. auditivos. incluso. y rigidez extensora generalizada. conocida como deambulación. Los movimientos involuntarios anormales pueden ocurrir cuando el animal está en reposo o cuando se está moviendo. ya sea debido a daño neuronal o a concentraciones alteradas de neurotransmisores. el animal marchará en círculos. que pueden ir achicándose a medida que progresan. En medicina veterinaria. . movimientos voluntarios) y mejoran durante el reposo. debido a que la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas que producen movimientos anormales han sido reconocidas y estudiadas en seres humanos. El opistótonos puede ser considerado una forma de espasmo tetánico. La deambulación y la marcha en círculos son expresiones locomotrices de alteraciones específicas del comportamiento. pero está relacionada a la pérdida de la retroalimentación inhibitoria. La patofisiología de la mayoría de estas condiciones es motivo de controversia. Se caracteriza por la presencia de espasmos intermitentes de la musculatura axial y apendicular con episodios ocasionales de opistótonos. y su finalización es abrupta. el giro es en dirección hacia el lado de la lesión.menudo parecen espásticos. o mioclonías. y suele asociarse con ataxia y tremores de intención. En las lesiones supratentoriales el giro es en círculos amplios. el miembro pelviano del mismo lado del sentido del giro tiende a quedar fijo sobre el piso. La marcha en círculos puede estar asociada también a trastornos vestibulares. Las lesiones en la corteza frontal suelen provocar una desinhibición que se traduce clínicamente en una marcha excesiva y compulsiva. que consiste en una marcha caracterizada por pasos muy cortos. Las contracciones musculares tetánicas (o simplemente tétanos) son contracciones musculares tónicas sostenidas. en craneal del mesencéfalo o en la médula espinal toracolumbar. originando posturales anormales características. lo que obliga al animal a balancearse de un lado al otro. aunque los obstáculos pueden no ser percibidos. La pata muestra una rápida sobreextensión antes de contactar con el piso. aunque no siempre. Si la lesión es unilateral o asimétrica. Los signos empeoran con los estímulos (táctiles. espástico. Los movimientos del animal tienden a describir círculos amplios y habitualmente. "muecas" faciales. y puede ser causado por lesiones traumáticas en el paleocerebelo. como si fuera disparada o tironeada en dirección craneal. La marcha es razonablemente normal. rígido e. que ocasionan rigidez extensora de los miembros y espasmo de los músculos faciales y del cuello. y pueden ser continuos o intermitentes. Cuando el animal tiende a girar sobre sí mismo. Existe un gran número de términos para describirlos y que han sido adoptados de la medicina humana. Es poco habitual la hipometría. que se asocian frecuentemente con trastornos supratentoriales. Algunas veces el miembro contralateral se encuentra más extendido. a veces por pérdida de la visión y otras por obnubilación de la conciencia. Un cuadro similar se observa en la mioclonía familiar refleja del Labrador retriever. los movimientos anormales son descriptos usualmente como contracciones musculares tetánicas. La dismetría generalmente es provocada por lesiones del cerebelo o de las vías cerebelosas. aunque son ligeramente distintas.

y la frecuencia y amplitud de los movimientos oscilatorios. Se presenta cuando existen patologías neurológicas. rítmica. tremor. ya que puede estar provocado por trastornos de tipo degenerativo (enfermedades de los nervios periféricos. frecuentemente asociado con rigidez muscular Movimientos anormales. encefalopatía hepática).Las contracciones musculares tetánicas siempre deben ser diferenciadas de la enfermedad causada por el toxoide tetánico. hipertiroidismo. tanto en pacientes humanos como veterinarios. hipoadrenocorticismo. irregulares o rítmicos que afectan grandes o pequeños grupos musculares Corea Distonía Atetosis Mioclonías El tremor es una oscilación involuntaria. oscilante y de alta frecuencia de un segmento corporal. Se empeoran con niveles incrementados de actividad. pero se encuentran restringidos a la musculatura distal Contracciones prolongadas de la musculatura axial y/o de las extremidades que resultan en distorsiones de la postura Movimientos distónicos de la musculatura distal que producen movimiento lentos. la asociación con el reposo o la contracción muscular voluntaria. Tales movimientos anormales se asocian típicamente con lesiones cerebelosas. En medicina humana. alteraciones metabólicas (hipocalcemia. balismo. siguiendo al inicio de actividad voluntaria. y se consideran como otra forma de manifestación de la dismetría. Es el desorden del movimiento más común. miembros). el movimiento se denomina hemibalismo Similar al balismo en cuanto a que los movimientos son continuos y aparentemente al azar. si está confinado a un lado del cuerpo. trastornos . distonía. Su presencia requiere un diagnóstico diferencial extenso. anomalías del desarrollo (dismielinogénesis/hipomielogénesis de la sustancia blanca de la médula espinal). Los tremores cinéticos consisten en oscilaciones de uno ó más grupos musculares. como comer o beber. atetosis son ejemplos de disquinesia Movimiento rítmico caracterizado por oscilaciones mecánicas de algún segmento corporal Movimientos de sacudidas continuas de grandes grupos musculares (por ejemplo. de torsión de los dedos Espasmos musculares rápidos. los tremores se clasifican en base a la localización. Tabla 3: términos que describen los distintos tipos de movimientos anormales Akinesia Bradikinesia Diskinesias o miokimias Tremor Balismo Deterioro del inicio de movimientos musculares voluntarios Enlentecimiento de los movimientos. Los tremores de intención se concentran usualmente alrededor de la cabeza y de la región del cuello y están asociados a comportamientos dirigidos a un objetivo. enfermedades de almacenamiento lisosomal). que resulta de la contracción alternada o sincrónica de músculos agonistas-antagonistas. corea. y se atenúan o desaparecen durante el reposo. En medicina veterinaria se dividen en tremores de intención y tremores cinéticos (de acción). al miedo o a la fatiga. o bien en forma fisiológica como respuesta al frío.

La temperatura de los miembros puede estar notoriamente disminuida en trastornos circulatorios de diversos orígenes. y son referidas como síndromes espásticos. desviaciones del eje medio. la dermatomiositis del collie y de pastor de Shetland). desplazamientos óseos y dolor. como el moquillo canino. Pueden ser focales. El mielomeningocele puede ser palpado como una deformación en más. desórdenes idiopáticos (cerebelitis idiopática o enfermedad del temblador blanco) o ciertas intoxicaciones. aunque se ha reportado también en un caso de intoxicación por plomo. generalizados o multifocales en cuanto a la localización. la seudomiotonía inducida por corticosteroides y la rabdomiolisis por esfuerzo. En esta categoría se incluyen el síndrome del doberman danzante. su evaluación puede aportar datos útiles. tumores. Esta última característica es la más utilizada para distinguir las mioclonías de los tremores. la miotonía congénita. las mioclonías son más frecuentemente medulares en cuanto a su origen. comparando ambos lados del cuerpo para verificar la simetría que normalmente debe existir. y se caracterizan por descargas persistentes repetitivas.inflamatorios (encefalitis no supurativa). Cuando se observan alteraciones en la marcha es necesario palpar y movilizar los huesos de los miembros y las . Aunque la piel no está involucrada habitualmente en enfermedades neurológicas. En medicina veterinaria. La causa más común es la encefalomielitis por moquillo en los perros. la hipertonicidad en el cavalier king charles spaniel. Se debe palpar cuidadosamente el sistema tegumentario y el sistema musculoesquelético. que no se afectan durante el sueño. luxaciones o fracturas. la postura y la marcha comienza el examen físico del paciente. especialmente micóticas. Las escoriaciones o las raspaduras pueden revelar un trauma previo. La palpación del cráneo. rítmicos o irregulares. y la encefalomielitis no supurativa en los gatos. asimetrías. o bien acentuarse durante el movimiento voluntario o los movimientos reflejos. Muchas condiciones que se observan con relativa frecuencia en la clínica neurológica no encajan realmente en ninguna de estas categorías. Las mioclonías consisten en series de espasmos musculares rápidos (aunque de menor frecuencia que los tremores). los calambres del scotty. y pueden ocurrir espontáneamente. La presencia de lesiones cutáneas pustulosas (por infección bacteriana secundaria) se asocia a ciertas enfermedades inflamatorias de la piel y de los músculos (por ejemplo. la columna vertebral y los miembros puede revelar la presencia de fontanelas abiertas (asociadas habitualmente a hidrocefalia). sujeta a la piel de la región lumbosacra. o espasmos musculares. crepitación. que puede estar alterada por tromboembolismo ilíaco. Palpación Una vez que se ha evaluado el estado de conciencia. En el caso de paraparesias y paraplejías siempre se debe evaluar el pulso femoral (especialmente en los gatos) para verificar la calidad de la irrigación sanguínea. o a enfermedades infecciosas. El desgaste anormal de las uñas o las úlceras en el dorso de los dedos se asocia a paresia o deficiencia propioceptiva.

Las lesiones de nervios periféricos suelen estar asociadas a fracturas o luxaciones de huesos largos. sus acciones se producen sobre numerosos grupos musculares. se continúa por el cuello y el tronco. Además. inmediatos y estereotipados. se sitúa en un nivel jerárquico superior dentro del SNC. que se logra gracias a la actividad permanente de un conjunto de reflejos posturales interrelacionados. El tono muscular se examina mediante la palpación y la facilidad con la que se realiza la manipulación pasiva de los miembros. finalizando en cada miembro desde proximal hacia distal. inflamación. El tono muscular antigravitatorio se desarrolla en los músculos extensores. Las respuestas posturales están modificadas por la experiencia. cuya contracción se opone al empuje de la gravedad hacia la tierra. Este programa de mantenimiento de la postura está sujeto a mayores y más sofisticadas influencias que los reflejos simples. Sobre la base de la complejidad de la actividad muscular que interviene se clasifican en locales o segmentarios. Siempre es útil medir con una cinta los contornos de las distintas regiones. Los reflejos posturales pueden dividirse en dos tipos generales: las respuestas de soporte y las respuestas de actitud. alteraciones del tono y la fuerza de la contracción. En los músculos flexores se evalúa por la fuerza relativa de empuje durante la realización del reflejo flexor. dolor. Cada especie animal es capaz de mantener una orientación normal en el espacio. Los reflejos posturales son un conjunto de reflejos antigravitatorios. Los reflejos de soporte locales consisten en reflejos miotáticos modificados . Las respuestas de soporte están determinadas por aquellos reflejos coordinados cuyo objetivo es convertir a los miembros en columnas rígidas que soporten al cuerpo contra la acción de la gravedad. ya sea para comprobar y valorar las asimetrías en el tamaño de las masas musculares o para seguir en forma objetiva la evolución de distintas enfermedades que provocan atrofia muscular. La fuerza de contracción para los músculos extensores se evalúa durante las reacciones posturales. pese a las cambiantes fuerzas externas. al igual que los reflejos medulares. de modo que cada animal posee una conducta postural fijada a priori.articulaciones con el fin de descartar patologías a ese nivel. el tono y la fuerza de la contracción muscular. y por lo tanto. Habitualmente se comienza en la cabeza. Mediante la palpación se evalúan las características musculares. Por lo tanto. Todos los grupos musculares deben ser palpados cuidadosamente para evaluar el tamaño. denominada postura. Un incremento en la tonicidad de los músculos extensores (un hallazgo común en LMNS) se manifiesta por la resistencia a la flexión pasiva. fruto de sus vivencias anteriores. el sistema en conjunto es capaz de realizar modificaciones en forma continua para optimizar la acción motora final. imprescindibles para que se pueda realizar cualquier tipo de movimiento. en las que el animal debe soportar el peso del cuerpo sobre uno de sus miembros. pero difieren de ellos en que sus respuestas son apropiadas al objetivo fijado. Realización y evaluación de las maniobras posturales Los mecanismos que permiten la creación y el mantenimiento del tono muscular y de la postura consisten en un conjunto de reflejos que mantienen el cuerpo en una posición adecuada. Proporcionan ajustes automáticos. verificando la existencia de atrofias.

Deficiencias mínimas en las funciones de un componente funcional fundamental como la corteza sensitivo-motora pueden ocasionar alteraciones significativas en las reacciones posturales que. Como en toda ellas se recarga el peso del cuerpo sobre el/los miembros evaluados. y el reflejo extensor postural de empuje. la integración de la información a nivel del sistema nervioso central. Una de ellas la integran la reacción del salto. como respuesta a la actividad refleja miotática iniciada por el estiramiento de los músculos de un solo miembro. debido a la gran cantidad de estructuras del SN que participan en esta función. Los reflejos de soporte segmentarios influyen en la actividad muscular de todos los miembros. con conexiones en la formación reticular del tronco encefálico (vías espino-reticular y retículoespinal). ejerciendo efectos opuestos que tienden a cancelarse. de conducción lenta. e inician influencias sobre el tono extensor de los miembros. sin embargo. la realización de las maniobras posturales es una parte fundamental del examen neurológico. Las anormalidades que puedan detectarse no proporcionan una localización precisa de la lesión. de los receptores del sistema vestibular. Las maniobras posturales son las que se utilizan habitualmente para la diferenciación entre las causas neurológicas o no neurológicas de las alteraciones en los miembros. presión y estiramiento de los miembros y del cuello. En los miembros son antagónicos. Sin embargo. la capacidad de conducción por parte de los nervios y las vías aferentes. con el objetivo de mantenerla vertical con respecto a la fuerza de gravedad. o viceversa. o ayudándolo a soportar el peso de su cuerpo y. Las vías usadas son dobles: una polisináptica. por lo tanto. Los reflejos tónico laberínticos se inician por las alteraciones de la posición de la cabeza con respecto al cuerpo. Requieren del movimiento de uno o dos miembros para corregir el desplazamiento del cuerpo. no se ven tan influenciadas por los cuadros de debilidad neuromuscular. Las respuestas de actitud están determinadas por una serie de reflejos que mantienen el cuerpo en una situación acorde a la posición de la cabeza.por la actividad aferente de receptores cutáneos. que asciende por el sistema propioespinal. no se detectan durante la observación de la marcha. y difieren entre ellas solamente en lo que respecta a cuál de los miembros se evalúa. y están mediados por el laberinto membranoso. Habitualmente se realizan con el animal parado. los reflejos cervicales y laberínticos son sinérgicos y producen contracción de los mismos grupos musculares. la reacción de la carretilla. debido a que los animales no dependen tanto de la corteza cerebral para la realización de los movimientos voluntarios. la conducción de la respuesta motora originada por parte de las vías eferentes y los nervios. Las maniobras posturales permiten explorar la función de los receptores de tacto. Los reflejos tónico cervicales están mediados por receptores de distensión de los músculos cervicales. incrementándolo en los torácicos y disminuyéndolo en los pelvianos. La segunda categoría incluye el posicionamiento propioceptivo y la reacción de acomodación (visual y táctil). y la acción muscular correspondiente. En el cuello. los cuadros que ocasionan debilidad neuromuscular las afectan notoriamente. La otra es más rápida. la reacción de hemiestación y hemilocomoción. Hay 2 grandes categorías de maniobras posturales. Ambas categorías utilizan las mismas vías . Limitan su actividad al segmento medular correspondiente al ingreso del estimulo.

Por este motivo. Las alteraciones en el posicionamiento propioceptivo son casi patognomónicas de enfermedad neurológica. su interpretación puede ser fácilmente malinterpretada. La evaluación de la propiocepción conciente en pacientes con sospecha de LMNI debe hacerse . También se puede examinar colocando un cartón debajo de la extremidad a evaluar y desplazándolo hacia lateral. de este modo se activan receptores propioceptivos de otras regiones más proximales y se provee al animal de estímulos adicionales para el correcto reposicionamiento del miembro. Esto es particularmente cierto en presencia de enfermedades que cursen con dolor. proveen información fundamental en lo que respecta a la evaluación de la integridad funcional del SN. Por ejemplo. Cada uno de los miembros debe evaluarse en forma separada. La propioceptividad conciente se considera deficiente si el tiempo de acomodación es mayor. no poseen un gran valor desde el punto de vista de la localización neuroanatómica precisa de la lesión. A continuación se enumeran las reacciones posturales en una secuencia adecuada para realizar una correcta evaluación. Como se ha mencionado. la reacción de la carretilla. mientras que la segunda es más sensible para detectar alteraciones en la porción proximal. si un animal sobrecarga el peso de su cuerpo sobre el miembro que no se está examinando. y las reacciones tónicas del cuello y de los ojos colaboran en la evaluación del correcto funcionamiento del sistema vestibular. traccionar el miembro ligeramente hacia caudal.neurológicas para su correcto funcionamiento. es muy raro que puedan hallarse alteraciones en el resto. y la interpretación es básicamente la misma para todas ellas. la deficiencia de la propiocepción conciente es uno de los signos más precoces de compromiso neurológico en lesiones de tipo compresivas. En estos casos es útil. y negativa si no hay respuesta. poseen una gran susceptibilidad al daño por compresión. recuperando la posición normal inmediatamente. aún antes que la disfunción pueda ocasionar trastornos notorios en la marcha. la corrección desde el decúbito. Sin embargo. debido a la extensión de las vías involucradas. Aunque la maniobra para evaluar el posicionamiento propioceptivo es relativamente sencilla de realizar. mientras se flexiona el dorso de los dedos sobre el piso. cuando el miembro es llevado hacia una posición anormal el animal debe reposicionarlo para poder soportar el peso del cuerpo. en el momento en que se lo evalúe puede fracasar en reposicionarlo normalmente. Inicialmente se debe realizar el posicionamiento propioceptivo. Reacción del posicionamiento propioceptivo La técnica de evaluación consiste en flexionar los dedos. La primera de las maniobras es más sensible para evaluar la propiocepción conciente en la porción distal de los miembros. Otras maniobras posturales adicionales como la reacción de acomodación en el espacio (una variante del reflejo extensor de empuje). Debido al gran diámetro de las fibras que conducen esta modalidad sensitiva. El animal debe corregir esta postura. la reacción del salto y. Si estas maniobras resultan normales. eventualmente. de modo que su superficie dorsal quede apoyada sobre el piso. en menos de 1 segundo (normalmente esta acomodación requiere milisegundos).

Algunos animales normales pueden no reposicionar el miembro ante la realización de esta maniobra o ante su repetición. porque evalúa la totalidad de las estructuras anatómicas involucradas en los movimientos voluntarios. caudal y craneal y se evalúan las características del salto. Reacción del salto La reacción del salto es la maniobra postural que más información brinda. con el fin de acomodar el peso corporal en la nueva posición. pueden ser observadas en el lado ipsilateral de la lesión. situada entre la parte caudal del mesencéfalo y la parte rostral del puente. la deficiencia/ausencia propioceptiva estará presente en forma independiente de la forma en que el animal sostenga su propio peso. El desplazamiento hacia medial ofrece más dificultades para el paciente y genera movimientos más torpes. Las lesiones unilaterales que se sitúan hacia rostral del entrecruzamiento funcional (por ejemplo. lo que a veces interfiere con una . El salto hacia lateral es la maniobra más fácil de realizar. o en el lado contralateral. Cuando el centro de gravedad del animal es desplazado. haciéndolo dar pequeños saltos. Debido a que las deficiencias propioceptivas de los miembros pueden provenir tanto de una LMNS como de una LMNI. sino más bien de un concepto funcional. mientras que las alteraciones unilaterales localizadas hacia caudal de esta región (en caudal del puente. y volver a realizarla sosteniendo al animal. Para la evaluación de los miembros torácicos se sostiene al animal de la pelvis. de modo tal que el miembro soporte todo el peso del cuerpo. en la médula oblonga o en la médula espinal) provocarán deficiencias propioceptivas en el lado ispilateral. y en la que el animal se siente más cómodo. Lo mismo sucede en cada una de las direcciones hacia las que se desplaza el animal. por ejemplo. En estos casos es imperativo continuar con la reacción del salto. una vez lograda la extensión completa. Para realizarla se recarga el peso del animal sobre el miembro a examinar sosteniendo los otros levantados. en la corteza sensitivo-motora) resultarán en deficiencias propioceptivas en el lado contralateral del sitio lesional. debido a que algunas enfermedades afectan solamente las funciones motoras de los nervios. y se lo desplaza en todas las direcciones. Esto es relativamente habitual en los gatos. No se trata de una estructura anatómica en particular. el cuerpo del paciente se desplaza hacia lateral. Este sitio coincide con el que se utiliza para separar al SNC en regiones supratentorial e infratentorial. la extremidad distal del miembro se flexiona para volver a extenderse rápidamente y apoyar contra el piso un poco más lateralmente. hacia lateral. medial. que nos ayudará a determinar si la deficiencia propioceptiva es genuina o es aparente. La extremidad examinada se va extendiendo a medida que se recarga el peso del cuerpo sobre ella.con el animal en estación. dependiendo del sitio donde se localice el problema. para evaluar los miembros torácicos se lo sostiene del tórax. que desaparecen cuando el peso del cuerpo es soportado por quien lo examina. Cuando está comprometido el nervio periférico en su totalidad. Existe una región de entrecruzamiento de las vías propioceptivas. Los individuos con trastornos miopáticos o de la unión neuromuscular pueden presentar aparentes deficiencias propioceptivas durante la estación.

no obstante ello. Una iniciación lenta de la respuesta sugiere una deficiencia en la propiocepción conciente. logran realizar la maniobra correctamente cuando el examinador soporta la mayor parte de la carga. lo que la hace particularmente útil para evidenciar lesiones compresivas leves en la región cervical caudal. Cualquier condición patológica que limite la movilidad de los miembros incrementa la dificultad para interpretar esta prueba. la porción caudal del tronco encefálico o en el cerebelo. especialmente cuando hay dolor.interpretación adecuada. permite evidenciar con mayor claridad la presencia de alteraciones sutiles. Se evalúa la forma en que el animal se sostiene cuando está quieto. En perros de razas grandes o gigantes se levanta uno de los miembros y se recarga el peso del cuerpo sobre la extremidad contralateral. no son capaces de saltar normalmente con el miembro sobre el que se recarga el peso corporal. Estos pacientes muestran una marcha relativamente normal. y las características del salto cuando se lo desplaza hacia delante o lateralmente. Esta posición evita la compensación visual y hace al animal más dependiente de la información propioceptiva. difíciles de manipular. causadas por una lesión a nivel de la médula espinal cervical. provocando su desplazamiento. Un retraso en el inicio de los movimientos puede deberse a una deficiencia propioceptiva o a una paresia. Se sostiene al paciente sujetándolo del abdomen y recargando todo el peso de su cuerpo sobre los miembros torácicos. Esta maniobra es de utilidad parar la localización de lesiones unilaterales del telencéfalo. Reacción de la carretilla Esta maniobra suele realizarse en aquellos casos en los que la prueba de posicionamiento propioceptivo y la reacción del salto arrojan resultados confusos. La interpretación de los resultados es similar a la de la reacción del salto. o en animales de gran tamaño. Una variante de esta técnica consiste en empujar hacia uno y otro lado al animal. Los movimientos exagerados pueden indicar una anormalidad en la médula espinal cervical. Los animales que padecen de enfermedades neuromusculares. pero presentan deficiencias posturales en los miembros del lado opuesto a la alteración. mientras que un incorrecto desarrollo del movimiento puede indicar una disfunción motora. de modo que el peso del cuerpo recaiga sobre los miembros contralaterales. el tronco encefálico o la corteza cerebral. . Sin embargo. La reacción del salto es más sensible que las otras maniobras posturales para la detección de anormalidades leves. hacia los lados y hacia atrás mediante movimientos coordinados de ambos miembros. que de otro modo pasarían inadvertidas. recargando más el peso sobre la extremidad que se quiere evaluar (reacción de balanceo). Si la prueba resulta normal se repite la maniobra elevando la cabeza dorsalmente y extendiendo el cuello. Hemiestación y hemilocomoción Para realizar esta maniobra se levantan simultáneamente los miembros torácico y pelviano de un mismo lado. y en gatos. La maniobra de levantar 3 de los miembros de un animal es relativamente sencilla en perros de tamaño pequeño o mediano. El animal sin alteraciones puede caminar hacia delante.

una respuesta similar a la que se produce en algunas afecciones telencefálicas unilaterales. y no suele ofrecer información adicional a la obtenida previamente. Reacción de acomodación Esta prueba se puede hacer en animales livianos. Reflejo extensor postural de empuje Este reflejo se realiza sosteniendo al animal alzado por las axilas y haciéndolo descender. sobre el dorso de la nariz y la cabeza. el cuello y los miembros. se pondrán en evidencia o se harán más manifiestas la torsión de la cabeza y del raquis. Se puede evaluar también. Se puede verificar su ausencia o deficiencia en forma bilateral o unilateral. y si se continúa descendiendo. Cuando existe una lesión vestibular bilateral no se produce la extensión normal ni la torsión de la cabeza. camine hacia delante dando pasos cortos (reflejo extensor postural de empuje para los miembros torácicos). la . cuando el animal se acerca al piso queda apoyado sobre el hocico. Hay que tener cuidado de no restringir involuntariamente ningún tipo de movimiento mientras se sostiene al animal. En estos casos. los miembros pelvianos se mueven mediante pequeños saltos o pasos hacia atrás en un desplazamiento simétrico (reflejo extensor postural de empuje para los miembros pelvianos). mientras se examinan los reflejos espinales. debido a que no aportarán información adicional a la obtenida previamente. no es necesario realizar estas maniobras. La respuesta normal es que. Se realiza inicialmente con los ojos cubiertos ( reacción de acomodación táctil ). En el caso de lesiones vestibulares unilaterales se observará torsión del raquis y de la cabeza hacia el lado afectado. las vías aferentes. el paciente extiende sus extremidades y. Esta maniobra permite obtener información acerca del estado funcional de los receptores táctiles. el animal extienda el cuello y los miembros torácicos. Sólo se puede hacer en pacientes pequeños y dóciles. al descender y ver la proximidad del suelo. y se interpreta de la misma forma que las reacciones de carretilla o salto. Es una maniobra que evalúa la propiocepción conciente y el sistema vestibular. De esta forma se eliminan los estímulos provenientes de los receptores táctiles. se realiza sosteniendo al animal de la pelvis y suspendiéndolo en el aire. A medida que se va acercando al piso. cuando se produce el contacto con el suelo. que algunos autores denominan reacción de acomodación en el espacio. Una variante de esta maniobra. con el examinador situado detrás de él. y se evalúan el sistema vestibular y el sistema visual.Si el animal ha manifestado deficiencias propioceptivas en la reacción del salto. de presión y de estiramiento de los miembros torácicos. en cambio. y al tomar contacto con el piso. Esta maniobra se puede realizar con los ojos cubiertos para acentuar las alteraciones vestibulares que pudieran estar compensadas por el sentido de la vista. La respuesta normal es el inmediato posicionamiento de los miembros sobre la mesa en una postura que permita soportar el peso corporal. ya que hay que sostener al paciente y acercarlo hacia el borde de la camilla hasta que la superficie dorsal del carpo contacte con ella. con el animal en decúbito lateral. como veremos más adelante. Es muy difícil de ejecutar en animales de gran tamaño. Se debe evaluar cada miembro por separado.

Cuando se produce la manipulación de la cabeza y del cuello provocando su extensión. que poseen conexiones con el sistema vestibular y con los núcleos de los nervios craneanos III (motor ocular común). Si se rota la cabeza. Una reacción de acomodación visual normal con una acomodación táctil deficiente indica una alteración en las vías propioceptivas. flexión o rotación. Cuando existen lesiones unilaterales. además de la propiocepción conciente. manteniendo la imagen visual estable en la retina. Corrección desde el decúbito Se realiza colocando al animal en decúbito lateral. provocando la elevación de la cabeza y la extensión del cuello. La respuesta normal consiste en la extensión de los miembros torácicos y la flexión de los pelvianos. Una reacción de acomodación táctil normal con una acomodación visual deficiente indica una lesión en la vía visual. Los animales normales anticipan el contacto con la camilla. En esta reacción intervienen receptores de estiramiento de las articulaciones y los músculos del cuello. Estas reacciones dependen de la integración de los receptores de estiramiento de los músculos y de las articulaciones del área cervical craneal con el sistema vestibular (reflejos vestíbuloespinales). para la realización de los movimientos oculares conjugados con la postura (reflejos vestíbulooculares). Se evalúan ambos lados del cuerpo. las deficiencias en esta maniobra se observan del lado ispilateral cuando el daño se ubica hacia caudal del sitio de entrecruzamiento funcional. Se pueden examinar los campos visuales periféricos haciendo una aproximación lateral del paciente a la camilla. A continuación se repite la maniobra con los ojos descubiertos ( reacción de acomodación visual). posicionando los miembros antes de contactar con ella. al igual que la reacción del salto y del posicionamiento propioceptivo. De esta forma. Reacciones tónicas del cuello y de los ojos La maniobra se realiza con el animal en estación. y VI (abducens). Esto es particularmente frecuente en los gatos y en ciertos perros acostumbrados a estar alzados. al elevar la cabeza. luego de repetirla algunas veces. las vías eferentes y los efectores. y del lado contralateral cuando la lesión se ubica hacia craneal del mismo. El descenso de la cabeza y la flexión del cuello provocan la flexión de los miembros torácicos y la extensión de los pelvianos. Algunos animales normales no realizan la prueba o bien. Esta maniobra permite evaluar la visión. IV (troclear). Una variante de esta maniobra en los animales de razas grandes o gigantes consiste en llevarlos hacia una superficie sobreelevada o hacia un escalón. la respuesta normal será la extensión de los miembros torácicos ipsilaterales y la flexión de los del lado contrario a la rotación. La respuesta normal consiste en la flexión de los miembros que están abajo y la extensión de los de arriba para lograr la estación. los ojos mantienen su posición con la apariencia de que miraran hacia abajo. dejan de responder.integración a nivel encefálico. o para ubicarse en . que inervan los músculos extrínsecos del ojo. y estimulándolo para que recupere la estación. los ojos deben permanecer estables en la órbita a pesar del movimiento.

El recorrido de estas estructuras forma un arco. el reflejo patelar). que se producen al percutir un músculo.decúbito esternal. la neurona aferente. Es de gran importancia para el mantenimiento de la postura. que constituye la unidad funcional del SN y describe la manera en la que un estímulo que llega al SNC es "reflejado" hacia el exterior bajo la forma de una acción motora. en forma monosináptica. la neurona eferente y el órgano efector. lo cual es un requisito imprescindible para que los centros más jerárquicos elaboren conductas motoras más complejas. Los reflejos son los actos conductuales motores más simples. Constituyen la base para la creación y el mantenimiento del tono muscular y la postura y. que se desencadenan al estimular la piel u otras estructuras al comprimirlas o pincharlas (por. En los casos de lesión vestibular unilateral es muy dificultosa la adopción del decúbito sobre el lado contralateral a la lesión vestibular. Los reflejos miotáticos (o de estiramiento) tienen básicamente la misma estructura que el resto de los reflejos. un tendón de inserción o un ligamento (por ejemplo. que contacta directamente con la neurona eferente. Una respuesta normal indica la integridad de los componentes del arco reflejo. son fundamentales en la elaboración de respuestas que se traducen en acciones defensivas ante estímulos nociceptivos (reflejo flexor o de retirada). reflejo tendinoso). El impulso originado es conducido por la neurona aferente. El receptor. denominado arco reflejo. Permiten la corrección rápida y automática de la actividad de las motoneuronas (reflejo miotático o de estiramiento. y para poner en evidencia la liberación de los controles superiores. Los reflejos que se evalúan en el examen neurológico incluyen los miotáticos o de estiramiento. La respuesta es la extensión de todo el miembro para constituir una columna rígida. Es evaluado permanentemente en la práctica clínica para determinar los niveles de integridad motora del SN. es una terminación nerviosa periférica de estructura histológica compleja que responde al estiramiento del músculo. una neurona internuncial o de asociación. mientras que al colocarlo sobre el lado afectado el animal no puede incorporarse. además. pero poseen ciertas características diferenciales. y los reflejos nociceptivos. ejemplo el reflejo flexor o el reflejo perineal). El examen de los reflejos medulares permite evaluar la integridad de los componentes funcionales del arco reflejo y la influencia que ejercen las vías motoras descendentes sobre este complejo. como sucede cuando se aplica presión a la superficie plantar o palmar del dedo de un animal. Realización y evaluación de los reflejos espinales Los reflejos medulares son respuestas motoras automáticas e involuntarias provocadas por la estimulación de un órgano receptor. La . El reflejo miotático es la base del tono muscular y está regulado por todas las influencias que pueden ejercerse sobre la excitabilidad de las motoneuronas alfa y gamma provenientes de diversos niveles. Puede verse modificado por la actividad aferente combinada de los husos neuromusculares y de receptores cutáneos. denominado huso neuromuscular. Existen cinco componentes en la mayoría de los reflejos: un órgano receptor.

disminución o la ausencia de un reflejo espinal indican la pérdida parcial o completa de uno o de todos sus componentes (LMNI). es preferible evaluar únicamente aquellas funciones reflejas que son consistentes entre individuos. porque permite ejercer siempre la misma fuerza y obtener resultados consistentes y repetibles. El examen de los reflejos debe realizarse con el animal en decúbito lateral y lo más relajado posible. Por este motivo. También puede suceder que. para no interpretar erróneamente la respuesta obtenida. Esto puede suceder en perros muy pequeños o en los gatos. Esto sucede a veces al realizar el reflejo tricipital. los reflejos pueden estar falsamente exagerados debido al grado de reacción muscular e. es muy importante el preciso conocimiento del movimiento que se debe provocar a partir de la realización del reflejo. El plexímetro es el instrumento recomendado para la realización de los reflejos miotáticos. y es directamente dependiente de la experiencia y del conocimiento de quien realiza el examen. En este sentido. Una respuesta exagerada indica un trastorno en las vías eferentes (LMNS). El . Lo importante es utilizar siempre el mismo elemento para realizar la percusión. cuya técnica se describe habitualmente en los textos de clínica neurológica. El examen y la valoración de un grupo acotado de reflejos repetibles ahorran tiempo y aporta datos más provechosos durante el examen neurológico. la respuesta a la percusión local puede simular una aparente reacción refleja que en realidad es una reacción netamente mecánica. del 0 al 4. En algunos casos. motivo por el cual algunos individuos los presentan mientras que en otros están ausentes. la fuerza con la que se produce el movimiento esperado. normorreflexia (2). Las maniobras deben repetirse las veces que sean necesarias hasta determinar que el reflejo se ha realizado en forma correcta. en los que la fuerza relativa de la maniobra de percusión puede desencadenar movimientos musculares no deseados. hiperreflexia (3). Muchos reflejos. y la magnitud de su extensión. para evitar influencias corticales sobre la actividad refleja. son inconstantes o muy difíciles de obtener. Esta situación genera dificultades al momento de definir si ciertos reflejos son normales o no en un determinado paciente. pueden parecer ausentes por la intensa contracción muscular voluntaria. En base a la respuesta observada. clonus (4). en vez de percutir el tendón de un músculo se percuta un nervio. pero en realidad puede utilizarse cualquier otro tipo de instrumental. Esto es muy común en animales jóvenes. Esta valoración requiere una interpretación subjetiva. que normalmente ejercen una influencia inhibitoria sobre la actividad refleja. La valoración de un reflejo resulta útil desde el punto de vista clínico cuando ese reflejo es fácilmente repetible en cualquier animal. como la empuñadora de una tijera o de una hemostática. producida por el movimiento espontáneo de una cantidad de músculos distintos al que se estimuló. o una deficiencia en los músculos antagonistas a los que se están estimulando. de la siguiente forma: arreflexia (0). si en vez de percutir el tendón del tríceps se percute el nervio ulnar. obteniendo una respuesta absolutamente diferente a la que se buscaba. a cada reflejo se le asigna un puntaje. hiporreflexia (1). Si un individuo está excesivamente nervioso o intentando levantarse a cada momento. miedosos o nerviosos. incluso. La respuesta refleja debe evaluarse valorando su presencia o su ausencia. se producirá la flexión del codo en vez de su extensión. e ignorar aquellas que no lo son.

El reflejo extensor de empuje se realiza ejerciendo una ligera presión sobre las almohadillas plantares. Si los reflejos están normales o exagerados. la evaluación de los reflejos espinales contribuye a determinar la integridad del sistema de motoneuronas. al evaluar los reflejos. Seguidamente se examina el reflejo perineal tocando. es de utilidad para diagnosticar patologías radiculares y diferenciarlas de lesiones más distales. que se obtiene por percusión directa del nervio. Reflejos para evaluar las NMI de la intumescencia lumbosacra (L4-S3) En la intumescencia lumbosacra las raíces pasan a integrar los nervios del plexo lumbosacro. Todos los reflejos se examinan de ambos lados del cuerpo. sin proporcionar prácticamente fibras a otros. Sólo se continúa con esta maniobra. El mal llamado reflejo isquiático. lo que provoca la extensión de los dedos. Si la lesión involucra a la MNI la función refleja estará necesariamente afectada. pinzando los dedos con una hemostática. la lesión en el SN se localizará en la MNS. determinar con bastante exactitud los segmentos o raíces afectados. Los resultados deben interpretarse de acuerdo al conocimiento de la anatomía de los reflejos espinales. En presencia de una alteración neurológica. de tal forma que. y los reflejos espinales se encontrarán ausentes o disminuidos. el reflejo flexor y el reflejo perineal. y eventualmente S2. ya que los otros (tibial craneal. Los reflejos más consistentes para la evaluación de la intumescencia lumbosacra son el reflejo patelar. La manipulación pasiva permite comprobar el tono muscular. fácil de producir y . si un animal tiene deficiencias propioceptivas en un miembro. a partir de un segmento medular se origina fundamentalmente un solo nervio. Generalmente se evalúan en primer lugar los reflejos de los miembros pelvianos. En los miembros torácicos. el más confiable de los reflejos miotáticos es el del extensor carporradial. con el isquiático. si se sospecha la ausencia de la integración cortical de la respuesta obtenida. Esta característica permite. Luego se examina el reflejo flexor pellizcando suavemente los dedos o los espacios interdigitales. especialmente en lo que respecta a los nervios femoral e isquiático. ya que el pudendo comparte algunas fibras de los segmentos S1. o si no hay actividad refleja. pellizcando o pinchando el área perineal y observando la contracción del esfínter anal. El reflejo patelar (rotuliano o del cuádriceps) es el reflejo más consistente. A continuación se examinan los reflejos miotáticos. Los reflejos bicipital y tricipital son difíciles de obtener y de evaluar en la mayoría de los animales normales. gastrocnemio) son más difíciles de obtener y de cuantificar. a la vez que se evalúa la respuesta conciente del animal. aunque son más difíciles de obtener. Los reflejos tibial craneal y gastrocnemio se pueden utilizar también para la evaluación del nervio isquiático.clonus es una respuesta exagerada y repetitiva a un solo estímulo. y a los conceptos básicos de LNMS y LNMI. En forma simultánea a la realización de todas estas maniobras se observa la presencia o la ausencia de reflejos anormales. Habitualmente se evalúa solamente el reflejo patelar. La evaluación de los reflejos es de importancia crucial en la localización de las lesiones neurológicas de la médula espinal y de los nervios periféricos.

colocados sobre el punto mencionado. Sus vías aferente y eferente corresponden al nervio femoral. mientras se percute el ligamento rotuliano con un plexímetro. La maniobra se realiza percutiendo el vientre del músculo tibial craneal ligeramente en distal de la epífisis proximal de la tibia. obteniéndose como respuesta la flexión de la articulación del tarso. con la articulación de la patela semiflexionada.de interpretación más confiable. El reflejo tibial craneal se utiliza también para evaluar al nervio isquiático mediante el examen de una de sus ramas terminales. Una ausencia o disminución de este reflejo indica una LMNI localizada en el nervio femoral. ya sea directamente o bien sobre los dedos mayor o índice del examinador. debido a que los músculos antagonistas del cuádriceps femoral pierden su inervación (en forma parcial o total) y. que se origina en los segmentos medulares L4-L5. muestran una notoria atrofia de tipo neurogénica con la consiguiente pérdida de fuerza. Aunque no es un reflejo miotático ni nociceptivo. También puede estar alterado por causas no neurológicas que involucren al músculo cuádriceps femoral y al tendón rotuliano. contenidos en las vértebras L4-L5. El miembro debe estar suspendido libremente para evitar cualquier obstáculo mecánico a la acción refleja. puede simular una aparente actividad refleja que ocasiona una malinterpretación de la respuesta obtenida. La ausencia o disminución de este reflejo indica necesariamente una lesión del nervio isquiático o de los segmentos medulares localizados entre L6 y craneal de S1. La respuesta esperada consiste en una única contracción del músculo cuádriceps femoral. El reflejo patelar estará preservado o exaltado en lesiones localizadas hacia craneal de L4 (LMNS). En lesiones más caudales que involucren el origen o las raíces del nervio isquiático. El nervio isquiático se origina en los segmentos medulares desde L6 a S1. en sus raíces o en los segmentos medulares desde L4 a craneal de L6. Sus raíces discurren sobre los discos intervertebrales L3-L4 y L4-L5 emergiendo por los forámenes correspondientes. La maniobra se realiza con el animal en decúbito lateral. L6-L7 y L7-S1 para emerger por los forámenes correspondientes. Es un reflejo difícil de obtener en los animales normales. ha demostrado ser muy útil para diagnosticar patologías radiculares del nervio isquiático y diferenciarlas de lesiones más distales. en consecuencia. el nervio peroneo. En los perros de pequeño tamaño y en los gatos. Se evalúa principalmente cuando se sospecha una lesión del nervio isquiático. El reflejo patelar tiene un gran valor localizador desde el punto de vista del diagnóstico neuroanatómico. de origen completamente mecánico. contenidos en las vértebras L3 y L4. La respuesta normal es una sacudida muscular que produce una ligera abducción de la cadera y la flexión de la articulación de la patela. el reflejo patelar puede a veces parecer exaltado (en realidad “seudoexagerado”). Esta situación se denomina seudohiperreflexia. Su exacerbación indica una lesión craneal al segmento medular L6. El reflejo gastrocnemio se utiliza también para evaluar el nervio isquiático por intermedio del . por lo que su ausencia debe ser interpretada con precaución. el movimiento resultante de la percusión muscular. El reflejo isquiático se provoca percutiendo el nervio homónimo entre el trocánter mayor del fémur y la tuberosidad isquiática. El miembro pelviano es sostenido debajo del fémur con una mano. sus raíces transitan sobre los discos intervertebrales L5-L6. con la consecuente extensión de la articulación.

de donde nacen las raíces del nervio isquiático. por lesión de una parte de la vía aferente. se observan movimientos bruscos y reiterados de flexión y extensión. De no obtener respuesta se deben comprimir los dedos con una hemostática. pero no necesita la activación del cerebro. La ausencia o disminución de este reflejo implica generalmente una LNMI. ocasionados por la alteración de los mecanismos inhibitorios medulares. llorar. de escasa utilidad clínica. En algunos casos. Algunos perros son excesivamente susceptibles a la estimulación de sus patas y sus dedos. La maniobra consiste en la aplicación de un estímulo nociceptivo. que se percute en un sitio proximal al hueso tarso tibial. e involucra la activación de todos los músculos flexores del miembro y la inhibición de las motoneuronas que inervan a los músculos extensores. rama del nervio femoral. y por el nervio safeno.examen de otra de sus ramas terminales. cuando hay lesiones en craneal del segmento L4. o de retirada) se realiza con el animal en decúbito lateral. El reflejo flexor (podal. La respuesta obtenida es la flexión de todo el miembro. ejerciendo una ligera compresión de los dedos. el nervio tibial inerva la superficie plantar de los dedos. y pueden presentar una reacción voluntaria exagerada. Una afección en los segmentos medulares correspondientes al origen del nervio femoral. En el caso de lesiones medulares localizadas en craneal del segmento medular L6 se observa hiperreflexia. que se origina en los segmentos medulares L6-S1. además de la reacción refleja. Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo flexor requiere la integridad de los segmentos medulares involucrados (L4 a S1). inerva la cara medial medial del primer dedo. Para comprobar la integración del reflejo a nivel cortical debe verificarse. La respuesta obtenida es la extensión de la articulación del tarso. una respuesta actitudinal del paciente que indique la percepción del estímulo doloroso (por ejemplo mirar hacia el sitio estimulado. que se origina en los segmentos medulares L4-L6. por lo tanto. La maniobra se realiza manteniendo el tarso moderadamente flexionado para producir tensión en el tendón de inserción de los músculos gastrocnemios. con el miembro pelviano ligeramente extendido. la patela y el tarso. Debe aplicarse el menor estímulo posible para que el reflejo tenga lugar. las almohadillas plantares o la membrana interdigital. Es un reflejo poco consistente en animales normales y. U na sección transversal de la médula espinal en craneal del segmento L6 no anula el reflejo. incluyendo la cadera. y el nervio safeno. La vía aferente de este reflejo está integrada por las ramas terminales del nervio isquiático (los nervios peroneo y tibial). El reflejo flexor es mucho más complejo que los reflejos miotáticos. el nervio tibial. como si el animal pateara hacia atrás. Estas variaciones deben tenerse en cuenta al momento de valorar la respuesta refleja. con la precaución de no lastimar la piel. o una lesión en el nervio safeno podrían provocar una disminución o ausencia del reflejo flexor cuando se estimula la cara medial del primer dedo. La vía eferente se origina en los segmentos medulares L6-S1. aunque imposibilita la percepción dolorosa del estímulo que le dio origen. morder o intentar escaparse). El nervio peroneo tiene a su cargo la inervación sensitiva a la superficie dorsal de los dedos. .

pinzando o pinchando la zona perineal con una pinza hemostática. Sus raíces se sitúan sobre la articulación lumbosacra y el piso del canal sacro. En ocasiones. que lo hace más amplio. Se origina en los segmentos medulares S1-S3. es posible observar asimetrías en los reflejos entre uno y otro lado. a que en los animales normales estos reflejos son habitualmente difíciles de obtener. La respuesta esperada es la extensión del codo. es más probable la existencia de lesiones lateralizadas. Si bien se utiliza para evaluar la sensibilidad de la piel sobre la columna vertebral desde la región cervicotorácica hasta la región lumbosacra. Esta . El reflejo flexor de los miembros torácicos es fácil de evaluar pero está compuesto por muchas raíces nerviosas. son de gran valor en la evaluación de animales con disfunción vesical. Al igual que los otros reflejos miotáticos del miembro torácico. por lo que. se ubican entre los segmentos medulares C8 y T1. y la sensibilidad del periné y los órganos genitales. de los genitales y del músculo detrusor de la vejiga. contenidos en las vértebras L5-L6. Estos reflejos. Las lesiones que provocan compresión ligera de esta región pueden no producir alteraciones detectables en los reflejos espinales de los miembros torácicos. debido a que el canal cervical caudal es relativamente espacioso y. que están contenidos en las vértebras C5-C7. se obtiene la flexión del codo. fundamentalmente. La vía aferente y eferente de este reflejo corresponde al nervio pudendo. La vía aferente y eferente es el nervio radial. el tricipital y el reflejo flexor. Su disminución o supresión implica una lesión necesariamente extensa. en esos casos. Evalúa la función del nervio radial. cuando se percute el tendón del tríceps. Reflejos para evaluar las NMI de la intumescencia cervicotorácica (C5-T2) Los reflejos espinales que se utilizan habitualmente para evaluar la intumescencia cervicotorácica incluyen el del extensor carporradial. También se describirá en esta sección el reflejo del panículo (o cutáneo del tronco). y disminuído o ausente en lesiones que involucren a los segmentos C7-T1 o a las raíces que emergen de ellos. El reflejo tricipital se realiza manteniendo el codo ligeramente flexionado y percutiendo el tendón de inserción del tríceps braquial un poco hacia proximal de la tuberosidad del olecranon. La respuesta obtenida consiste en la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. que se origina en los segmentos medulares C7-T1 (eventualmente C5-T2). el bicipital. en muchos animales normales no es posible de obtener. las MNI que originan la vía eferente del reflejo. el nervio torácico lateral. El reflejo estará aumentado en LNMS craneales a C7. Los nervios pélvicos tienen el mismo origen que el nervio pudendo (S1-S3) y aportan la inervación parasimpática del recto. Aporta la inervación sensoriomotora de los esfínteres anal y uretral. Debido la anatomía del canal vertebral cervical. Se puede obtener la misma respuesta comprimiendo el pene o la vulva (reflejo bulbocavernoso).El reflejo perineal (bulbocavernoso o anal) se realiza tocando. debido a la distribución anatómica de sus nervios constituyentes. Generalmente no es necesaria la aplicación de un estímulo doloroso.

La respuesta consiste en la flexión del codo. La vía eferente está dada principalmente por los nervios axilar. El nervio radial es la vía aferente y eferente de este reflejo. La cara medial de la superficie palmar de los dedos es inervada por los nervios mediano y ulnar (que se originan en los segmentos medulares C8-T1). y casi todo el dedo lateral. con la extensión provocada por la acción muscular refleja. implica una lesión necesariamente extensa. especialmente en animales de pequeño tamaño. manteniéndolo ligeramente extendido. porque en ese caso el reflejo será inhibido. En los animales de tamaño mediano a grande se puede percutir el tendón del músculo en proximal de la articulación del carpo. El nervio radial (que se origina en los segmentos medulares C7-T1) inerva la superficie dorsal de los dedos. lo que a veces no resulta tan sencillo. por los segmentos medulares involucrados. que se origina en los segmentos medulares C6-C8. La respuesta obtenida es la extensión del carpo. El carpo debe estar ligeramente flexionado al realizar la maniobra. La exageración del reflejo indica una LNMS por delante de C6. Las lesiones de las estructuras nerviosas mencionadas (LNMI) provocarán arreflexia o hiporreflexia. La disminución o supresión del reflejo. en proximal del radio.reacción aparente. y los dedos del paciente no deben tocar el piso o tomar contacto con el otro miembro. del carpo y de los dedos. Las lesiones por . y se percute sobre él con el plexímetro. para no bloquear de manera mecánica su movimiento. Para realizar la maniobra se sostiene el codo del animal. Se debe tener precaución en la forma de sujeción de la articulación. que puede ser unilateral o bilateral. que están contenidos en las vértebras C5-C7. Estos nervios se originan en los segmentos medulares C6-T1. sobre la cara craneal del radio. Se origina en los segmentos medulares C7-T1 (eventualmente C5-T2). La vía aferente y eferente es el nervio musculocutáneo. que están contenidos en las vértebras C5-C7. respectivamente. musculocutáneo. que inervan a los músculos flexores del hombro. El reflejo extensor carporradial evalúa la función del nervio radial. Al mismo tiempo se coloca uno de los dedos sobre el tendón de inserción del bíceps braquial sobre la cara craneal de la articulación. Es importante no confundir el movimiento mecánico que puede producirse por la percusión sobre el músculo. se origina en una acción netamente mecánica (especialmente en animales de talla pequeña). El reflejo bicipital evalúa la función del nervio musculocutáneo. que es incongruente con la anatomía del reflejo tricipital. La vía aferente del reflejo está dada por varios nervios. eventualmente C5-T2 en algunos animales. este último inerva además la cara lateral de la superficie palmar de los dedos. Los resultados se interpretan de la misma forma que en el reflejo tricipital. o en la estimulación involuntaria del nervio ulnar. El nervio radial aporta una pequeña contribución mediante la inervación del músculo cubital lateral. El reflejo flexor (podal o de retirada) se realiza y se interpreta de la misma forma que en los miembros pelvianos. Este reflejo es inconstante en animales normales. La maniobra se realiza manteniendo el codo y el carpo ligeramente flexionados y percutiendo el vientre del músculo extensor carporradial un poco hacia distal de la articulación del codo. mediano y ulnar. del codo.

la presencia del reflejo de retirada no implica la percepción conciente del estímulo. Por este motivo. La presencia de este reflejo en un animal que presenta signos de parálisis radial sugiere que hay una lesión en distal de las raíces que dan origen al plexo. Debido al fenómeno de ascenso de la médula espinal y a la distribución de los dermatomas de los nervios cutáneos. Al igual que lo que sucede con el reflejo flexor del miembro pelviano. El estímulo también se puede aplicar pinchando la piel con una aguja roma. de la capacidad de conducción de la médula espinal (entre los segmentos T2 y L3) y del nervio torácico lateral. Cuando existe una lesión medular en caudal de C8-T1 suficientemente importante como para ocasionar la interrupción de la vía aferente. intento de escapar. Aunque existen algunas controversias respecto a la distribución dermatómica exacta de la región del flanco. Se obtiene pellizcando la piel sobre cada segmento de la columna vertebral con una pinza hemostática. torsión de la cabeza. el reflejo estará ausente en forma unilateral. que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Por ser un reflejo nociceptivo. pero este método es generalmente menos eficaz. lo que constituye un signo valioso para su localización. vocalización. La respuesta refleja obtenida consiste en la contracción del músculo cutáneo del tronco. del mismo lado donde se produjo la lesión. Si existe una lesión transversa en los segmentos medulares C8-T1 (LNMI) el reflejo estará ausente en forma bilateral. En una lesión unilateral del nervio torácico lateral. aunque en algunos animales también puede desencadenarse el reflejo de retirada. un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de panículo normal podría tener una lesión localizada entre los segmentos medulares L2-L3. y a los tractos ascendentes que transportan la sensibilidad superficial hasta los segmentos C8-T1. es . pero haciéndolo siempre en forma ordenada. la estimulación de la piel por detrás de ese sitio no provocará el reflejo. La integración del reflejo a nivel cortical se evalúa en base a las respuestas comportamentales del animal (ansiedad. además de la contracción del músculo cutáneo del tronco. que proporciona inervación motora al músculo cutáneo del tronco. estimulando la piel de ambos lados del cuerpo. se considera que la lesión se ubica 1 o 2 segmentos hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo del panículo. hay evidencias clínicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2 se distribuyen en una amplia zona situada entre la última costilla y el borde craneal de las alas del ilion. El reflejo del panículo (o cutáneo del tronco) permite la evaluación de receptores nociceptivos cutáneos. desde la región lumbosacra hasta la región cervicotorácica. Este reflejo permite localizar una lesión a nivel torácico o tóracolumbar con una exactitud de 2 o 3 segmentos medulares. agresividad). En el mismo nivel de la lesión y un poco hacia craneal es posible que la respuesta sea mayor a lo normal. Allí establecen sinapsis con las NMI que dan origen al nervio torácico lateral. Se debe realizar la maniobra en forma bilateral. La vía aferente comprende a los nervios espinales de cada segmento medular. cualquiera sea el sitio estimulado. de caudal a craneal o en forma inversa.delante del segmento C5 (LNMS) darán por respuesta normorreflexia o hiperreflexia. como puede suceder en los casos de avulsión del plexo braquial. evaluando segmento por segmento. En algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente.

aunque no son estrictamente análogos. la lesión generalmente se localiza del mismo lado. especialmente en trastornos localizados en la región cervical o en el tronco encefálico. La respuesta que se obtiene. Si bien es considerado como una evidencia de severa lesión medular. Un estimulo doloroso de intensidad en aumento aplicado a la parte distal de un miembro produce sucesivamente la flexión del miembro estimulado. es la extensión de los dedos en forma de abanico. También se puede obtener frotando la piel de la superficie palmar/plantar de los dedos con la aguja de exploración. no se ha podido obtener provocando lesiones agudas en la corteza sensoriomotora. Para ponerlo en evidencia se coloca al animal en decúbito lateral con el miembro levemente flexionado y. En el ser humano el signo de Babinski indica una lesión en el tracto corticoespinal. se golpea suavemente sobre la cara medial y lateral de los dedos. si este reflejo está presente. y aparentemente su presencia no está vinculada a la lesión de un tracto específico. y se caracteriza por la extensión del primer dedo y de los dedos restantes en abanico. ni en las columnas dorsal. Cuando el animal está en decúbito lateral la respuesta de extensión es inhibida por las vías descendentes. por lo que su presencia en estas condiciones se considera como el resultado de una LMNS. la presencia del reflejo extensor cruzado puede ser la manifestación de los intentos de levantarse para escapar de la maniobra. con el mango del plexímetro o con otro elemento metálico. Se considera patológico cuando el animal se encuentra posicionado en decúbito lateral. Puede estar presente en animales aún ambulatorios. En animales muy nerviosos. Es más común en LNMS para los miembros pelvianos. S e puede producir experimentalmente por lesiones en el tronco encefálico. La respuesta obtenida es la extensión súbita y simultánea del miembro contralateral al que se estimuló. El reflejo extensor de los dedos ha sido comparado con el reflejo de Babinsky de los humanos. Cuando el individuo está de pie es una parte de los mecanismos de soporte normales del animal. y no debe ser tomado estrictamente como un reflejo anormal. su presencia no es un indicador fidedigno de la gravedad del problema. se trata además de un reflejo de protección que sirve para separar un miembro o cualquier otra parte del cuerpo que se encuentre sometido a un estímulo nociceptivo. que están forcejeando permanentemente durante su evaluación. . de proximal hacia distal. Algunos investigadores lo consideran una expresión anormal del reflejo flexor. Si es sólo un miembro el que se extiende. Se observa en forma espontánea en perros con LMNS de más de 3 semanas de evolución. En animales normales puede observarse una flexión de los dedos o puede no haber reacción alguna. Tampoco lo es en cachorros hasta los 20 días de vida.esperable observar una repuesta actitudinal del animal que indique la percepción conciente del dolor. En los animales este reflejo no tiene el mismo significado. lateral o ventral de la médula espinal. Evaluación e interpretación de reacciones reflejas anormales El reflejo extensor cruzado puede ser observado cuando se provoca el reflejo flexor en un miembro. la extensión del miembro opuesto y movimientos de marcha en los miembros restantes (de allí que se lo denomine “de retirada”).

Evaluación de los nervios craneanos
La evaluación de los nervios craneanos es una parte fundamental del examen neurológico, especialmente cuando se sospecha de una alteración a nivel encefálico. La detección de cualquier anormalidad en la evaluación de uno de los nervios craneanos constituye una evidencia acerca de la localización de la lesión a nivel intracraneano, supratentorial o infratentorial (tronco encefálico). Los nervios craneanos tienen una relación de homotipia con los nervios espinales, aunque están profundamente modificados. Su disposición anatómica repite en cierto modo la de los nervios espinales de los organismos más primitivos dentro de la escala zoológica. Puede considerarse a cada nervio craneano como homotípico de una sola de las raíces espinales, la dorsal o la ventral. Este hecho no impide, sin embargo, que algunos nervios craneanos posean una doble composición, sensitiva y motora, como ocurre con las raíces dorsales de algunos peces y, posiblemente, de los anfibios. La similitud entre los nervios craneanos y los nervios espinales se sustenta en varias características anatómicas y funcionales. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes están situadas en ganglios interpuestos en su trayecto y próximos a la superficie del encéfalo, tal como ocurre en todos los nervios espinales. Las fibras eferentes de los nervios craneanos tienen, como los nervios espinales, sus cuerpos celulares formando núcleos en el seno del SNC (el tronco encefálico en este caso). Dichos núcleos no son otra cosa que la prolongación craneal de los núcleos grises medulares: columnas dorsales con funciones sensitivas, análogas a los cuernos dorsales de la sustancia gris medular; y columnas ventrales con función motora, análogas a los cuernos ventrales de la sustancia gris de la médula espinal. La única diferencia estriba en que, a nivel encefálico, estas columnas no se mantienen continuas, sino que se fragmentan en una serie de núcleos grises de tamaño variable, que constituyen el origen real de los nervios craneanos. La estructura del arco reflejo se mantiene de la misma manera que en la médula espinal; la asociación entre las columnas dorsales y las ventrales se realiza a través de neuronas de asociación situadas en la formación reticular del tronco encefálico. En base a criterios funcionales, es factible agrupar a los nervios craneanos en 3 grupos: a) los nervios somatosensitivos especiales, exclusivamente aferentes, asociados a receptores altamente especializados que se diferencian en la región de la cabeza (mucosa olfatoria, ojos, oídos). Comprende al nervio olfatorio (I NC) y a todos los que se asocian a la olfacción (nervios terminales y nervio vómeronasal), al nervio óptico (II NC) y al nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC); b) los nervios branquiales, que vinculan las estructuras derivadas del aparato branquial embrionario con el rombencéfalo. Comprende al nervio trigémino (V NC), al facial (VII NC), al glosofaríngeo (IX NC), al vago (X NC) y al espinal accesorio (XI NC). Todos ellos poseen ganglios (con excepción del XI NC) y, además de las fibras sensitivas, poseen en su composición fibras vísceromotoras. Esta doble composición sensitivo-motora permite considerarlos, de acuerdo a criterios de anatomía comparada, como homotípicos de las raíces dorsales de los nervios espinales. Los componentes vísceromotores inervan músculos que, por su origen embriológico, se denominan branquioméricos (por ejemplo, los

músculos masticatorios y los músculos faciales). En este grupo se observa la tendencia a formar plexos por el pasaje de fibras de un nervio al tronco de otros (por ejemplo, el plexo faríngeo); c) los nervios somatomotores, exclusivamente eferentes. Son homotípicos a las raíces ventrales de los nervios espinales. Comprende al grupo de nervios motores de los músculos extrínsecos del globo ocular, integrados por el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el abducente (VI NC), y al nervio motor de la lengua, el hipogloso (XII NC). Es fundamental realizar un examen sistemático y detallado de los nervios craneanos porque, a través de ellos, se evalúan estructuras intracraneanas cuyas alteraciones muchas veces no pueden ser determinadas por medio de las maniobras posturales. Algunos de los nervios craneanos se evalúan individualmente, mientras que otros se evalúan en grupos funcionales. El examen incluye la observación y la realización de maniobras que permiten valorar las respuestas reflejas y las reacciones concientes. Mediante el examen de la olfacción se evalúa la funcionalidad del I NC. La realización de un exhaustivo examen oftálmico (que incluye la evaluación de la función visual, de la función pupilar y de la movilidad del globo ocular y sus anexos) permite valorar la función de los nervios craneanos II, III, IV, V, VI, VII y VIII, y de la inervación simpática y parasimpática del ojo. La evaluación de la sensibilidad de la cara permite valorar la función de las fibras sensitivas del V NC. A través de la evaluación de los músculos de la cabeza y los músculos faciales se comprueba la funcionalidad de las fibras motoras de los nervios V y VII. Las ramas vestibular y coclear del VIII NC se evalúan por medio de la valoración de las funciones vestibular y auditiva. La evaluación de todas las fases de la función deglutoria permite evaluar los nervios craneanos V, VII, IX, X y XII. La evaluación de la sensibilidad gustativa permite comprobar la funcionalidad de los componentes sensitivos especiales de los nervios VII y IX. El correcto funcionamiento de la laringe indica la integridad de su inervación, a cargo del X NC. Finalmente, el estado de los músculos branquioméricos que integran la cintura escapular (trapecio, braquiocefálico y esternocefálico) permite evaluar la función del XI NC.

Examen de la olfacción
Las fibras que componen el nervio olfatorio (I NC) se originan como prolongaciones centrales de las células olfatorias de la mucosa nasal. Se reúnen en una cantidad de filamentos que atraviesan en forma separada la lámina cribiforme del etmoides para entrar en la superficie adyacente del bulbo olfatorio. El corto trayecto y la profunda localización de estos nervios los protegen de los traumatismos y, aunque pueden estar involucrados en enfermedades infecciosas o neoplásicas, la interferencia con el sentido del olfato se debe más a menudo al bloqueo del paso del aire que llega hasta la mucosa olfatoria. Las fibras del I NC están rodeados de cubiertas meníngeas con la presencia de un espacio subaracnoideo, que proporciona una posible ruta para la difusión de procesos infecciosos desde las fosas nasales hasta la cavidad craneana. La determinación de la función olfatoria debe realizarse utilizando cualquier sustancia

aromática que no irrite la mucosa nasal, porque de ese modo se estarían estimulando terminaciones sensitivas del nervio trigémino. El eugenol es un estimulante puro de las teminaciones del nervio olfatorio. El benzaldehído estimula ambos tipos de receptores, tanto los olfatorios como los trigeminales. No es recomendable emplear comida, pues la reacción podría ser de tipo condicionada al ver el alimento, a excepción que la prueba se realice con los ojos cubiertos. Otros elementos que pueden utilizarse son secreciones, como las que se obtienen de las glándulas de los sacos paranales, el cerumen de los oídos en trozos de algodón, o restos de materia fecal en un termómetro. No deben utilizarse sustancias irritantes como el amoníaco o el tabaco. Si bien la valoración es completamente subjetiva, la percepción del estímulo olfatorio debería generar una respuesta actitudinal por parte del animal, como por ejemplo olfatear, resoplar por la nariz, mover los músculos faciales, o apartar la cabeza. El registro electroencefalográfico simultáneo podría proveer una evaluación más objetiva de la capacidad olfatoria. Las deficiencias en la olfacción son difíciles de evaluar. Las lesiones unilaterales de estructuras supratentoriales no suelen causar anosmia, porque la integración de la función olfatoria es bilateral. La rinitis es la causa más común de pérdida o disminución del olfato. Ciertas enfermedades inflamatorias cerebrales difusas, como el distemper canino o la parainfluenza, pueden ser causa de anosmia. Desde el punto de vista clínico, la olfacción anormal (disosmia) es casi imposible de determinar.

Examen oftálmico
La inervación de las distintas partes del ojo y sus anexos está dada por un numeroso grupo de nervios craneanos, integrado por el óptico (II NC), el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el trigémino (V NC), el abducente (VI NC), el facial (VII NC) y el vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC). Sus lesiones pueden resultar en ceguera, alteraciones en la posición, en la simetría o en la movilidad de los ojos, o en trastornos de la función y del tamaño de las pupilas. Las células nerviosas de la retina son sensibles a la luz. La información originada en cada campo visual es dirigida a la porción contralateral de la retina. Por ejemplo, el campo visual lateral (temporal) de cada ojo se proyecta a los receptores del lado medial de la retina. Por convención, las deficiencias visuales se refieren en relación al campo visual afectado, y no al área retiniana correspondiente. A partir de su formación en la papila óptica, el nervio óptico proyecta sus axones caudalmente a través de los tractos ópticos. En los perros el 75 % de sus fibras cruzan al lado opuesto a nivel del quiasma óptico, mientras que en el gato lo hacen el 65 %. Los axones que provienen del lado medial (nasal) de la retina (o del campo visual lateral) constituyen la parte mayoritaria de las fibras que se cruzan, mientras que los axones provenientes del lado lateral (temporal) de la retina (o del campo visual medial) forman la mayor cantidad de fibras que permanecen del lado ipsilateral en la vía visual. A partir de allí los axones relacionados con la visión (el 80 % de las fibras en el gato) establecen un relevo en el núcleo geniculado lateral del tálamo para terminar en el área visual de la corteza occipital. El cruzamiento parcial de los axones del nervio óptico determina que la información de cada

El reflejo pupilar a la luz se produce mediante dos mecanismos complementarios: el sistema de conos y bastones. Las RGCs poseen melanopsina. por sus siglas en inglés). La melanopsina es imprescindible para que la pupila se contraiga de forma apropiada en respuesta a la luz. Existe . El tracto tectoespinal originado en el colículo craneal. y VI. de la cabeza y de los miembros). que a su vez se conecta de nuevo con el NSQ. que a su vez proyectan sus axones al núcleo del óculomotor (III NC). y las prolongaciones de las neuronas pretectales se cruzan en su mayoría al núcleo del III NC del lado opuesto. La corteza visual se relaciona anatómicamente con el núcleo del nervio facial. De esta forma tienen lugar las respuestas motoras adecuadas a los estímulos visuales recibidos (movimientos de los ojos. que es diferente del sistema visual convencional y que parece interactuar directamente con la porción del hipotálamo que regula los ritmos circadianos. Existe un circuito que percibe la luz para un tipo de “visión secundaria”. donde se originan las fibras que inervan el músculo iridoconstrictor. Este es el fundamento de la visión binocular. con el techo del mesencéfalo y con los núcleos de los nervios craneanos III. distancia y contorno.uno de los campos visuales se proyecte a ambos hemisferios cerebrales en forma simultánea. por lo que los animales con afecciones cerebelosas pueden poseer deficiencias en la respuesta de amenaza. Sus axones también se proyectan a otras áreas del cerebro. un pigmento distinto del que se utiliza en el sistema visual convencional dependiente de los fotorreceptores de tipo bastón y de tipo cono. Como cada tracto óptico tiene más fibras del ojo contralateral. con la corteza motora de ambos hemisferios. vinculado con la visión. es muy probable que las células nerviosas del marcapaso circadiano dependan de él. Este circuito se inicia en las células ganglionares fotosensibles de la retina (RGCs. tales como el fascículo intergeniculado. para que tengan lugar los reflejos pupilares. Los conos y los bastones de la retina no son los únicos receptores involucrados en la detección de la luz. No se sabe de qué modo la información se proyecta desde la corteza visual al núcleo del VII NC contralateral. y esta conexión posibilita el cierre de los párpados ante determinados estímulos visuales (respuesta de amenaza). se suma al sistema de MNS que influye sobre las MNI de la médula espinal. Además. que se proyectan específicamente a los centros cerebrales implicados en la actividad de los marcapasos circadianos (el núcleo supraquiasmático –NSQ-) y en los reflejos pupilares. con el cerebelo a través del puente. lo que sí se sabe es que esta parte de la vía está fuertemente influenciada por el cerebelo. y el sistema asociado con la melanopsina. con visión normal e integridad morfológica y funcional del nervio facial. el resultado es que el reflejo pupilar directo es más intenso que el cruzado. que permite la percepción de profundidad. También existen conexiones con la corteza visual del hemisferio opuesto. Las fibras del tracto óptico que no hacen sinapsis en el cuerpo geniculado lateral lo hacen en neuronas del núcleo pretectal. Las células ganglionares de la retina que contienen melanopsina constituyen aproximadamente un 2 % del total. formando circuitos de retroalimentación que involucran múltiples estructuras cerebrales. funciones visuales accesorias que no requieren la formación de imágenes en la retina. IV.

puede ser necesario tocar previamente los párpados o la córnea. La respuesta normal es el cierre palpebral y. Una respuesta de amenaza ausente o deficiente puede estar asociada a una visión pobre o ausente en el ojo contralateral al sitio de la lesión.una superposición entre ambos. para que la respuesta de amenaza tenga lugar. Por otra parte. aún en ausencia de los conos y los bastones. pero con visión intacta y función del VII NC normal. podrían intervenir en cambio ciertos núcleos del tronco . Los conos y bastones son los responsables de la alta sensibilidad del reflejo. En algunos animales. pueden parpadear en respuesta a una fuente de luz muy intensa colocada frente al ojo. su sola presencia permite que se lleve a cabo el reflejo. Esta maniobra se realiza en forma independiente en cada ojo. cubriendo el opuesto al mismo tiempo. pero no pueden completar el mecanismo por sí solos. y del cerebelo. Evaluación de la función visual Existen muchas estructuras anatómicas necesarias para una correcta función visual que incluyen el ojo. para que tomen conciencia que el movimiento de la mano es una amenaza real para la integridad del globo ocular. a veces. coagulopatías e inflamación/infección. que permiten la correcta integración del estímulo. En el primer caso. y verificando el seguimiento de objetos con sus ojos y su cabeza. que suelen afectar también al SNC. pero también puede deberse a una parálisis del VII NC. al tocar el párpado o la córnea se desencadenará el reflejo palpebral o el corneal. y las motoneuronas necesarias para completar las respuestas motoras originadas a partir del estímulo visual. y la integridad y funcionalidad del tracto uveal. un movimiento de retirada de la cabeza. o a enfermedad cerebelosa. respectivamente. el nervio óptico (II NC). a pesar de que el sistema de la melanopsina no es altamente sensible a la luz. que permite la visualización y la evaluación directa de la retina y del nervio óptico. El examen oftálmico debe incluir necesariamente la fundoscopía. Por su intermedio pueden detectarse enfermedades sistémicas difusas como hipertensión. tratando de no generar corrientes de aire que puedan estimular receptores cutáneos o de la córnea. La respuesta de amenaza se evalúa aproximando la mano hacia un ojo sin llegar a tocarlo. pero su presencia requiere también de la integridad de estructuras supratentoriales. la capacidad visual. mediante la respuesta de amenaza. La respuesta de amenaza evalúa la función de 2 nervios craneanos. Se discute la participación de la corteza en este reflejo. las proyecciones centrales hacia la corteza visual (occipital). el II NC (vía aferente) y el VII NC (vía eferente). Para la determinación del correcto estado de la estructura y la función del globo ocular y sus anexos es fundamental realizar un exhaustivo examen oftálmico. Se debe evaluar la integridad del globo ocular. lo que se conoce como reflejo de encandilamiento. la función pupilar. Algunos animales con respuesta de amenaza ausente debido a enfermedad cerebelosa. observando la deambulación del animal en un ambiente desconocido en forma libre o colocando obstáculos interpuestos en su recorrido. Las funciones visuales pueden ser evaluadas por medio de la ejecución de ciertas maniobras posturales (reacción de acomodación visual).

desde atrás de su cabeza. mientras que la inervación simpática (S) es responsable de la dilatación pupilar en condiciones normales. Sus fibras discurren junto a la parte medial del nervio hasta alcanzar el ganglio ciliar. lo que puede perjudicar de alguna manera la continuación del examen neurológico. se puede cubrir el ojo sano para poner en evidencia la deficiencia parcial. Se puede evaluar cada ojo por separado. para lo cual pueden instilarse 1 ó 2 gotas de un midriático como la tropicamida al 1%. Es muy difícil de establecer en los animales. En algunos animales es posible establecer con precisión si la deficiencia visual se encuentra en el campo visual lateral (temporal) o medial (nasal). cubriendo el opuesto. La neurona preganglionar se encuentra en la porción PS del núcleo del III NC. Los animales con lesión cerebelosa unilateral presentarán ausencia de respuesta de amenaza en el ojo del mismo lado (ipsilateral) de la lesión. Los exámenes complementarios que se pueden solicitar para la evaluación de la función visual incluyen el electrorretinograma y los potenciales evocados visuales. Con paciencia esta maniobra puede realizarse sin dilatar farmacológicamente la pupila. Una deficiencia visual en la mitad de un campo visual se denomina hemianopia. Una buena alternativa consiste en la utilización de algodón. para evitar que el paciente se lastime si choca contra ellas. La inervación parasimpática (PS) del iris permite la contracción de la pupila. La observación de la deambulación en un ambiente desconocido en forma libre. que pueden ayudarlo en la orientación hacia el estímulo. con una pequeña contribución del campo visual medial del otro ojo se denomina hemianopia homónima. Desde allí las fibras posganglionares llegan al . si la visión está intacta el animal dirigirá la mirada hacia ese lado. Para ello es necesario provocar la respuesta de amenaza estimulando cada ojo desde lateral y medial. ambos campos laterales o ambos campos mediales) la hemianopia se denomina heterónima. El examen del II NC se completa realizando la fundoscopía. La inervación PS de la pupila se lleva a cabo mediante un sistema de 2 neuronas. cubriendo en forma simultánea los otros campos visuales. Se arrojan pequeños trocitos desde ambos lados. Los objetos elegidos como obstáculos deben ser estructuras livianas. Cuando el algodón entra en el área del campo visual lateral del ojo examinado. Cuando la deficiencia en la visión se origina fundamentalmente en el campo visual lateral de un ojo. que se encuentran regulados por regiones muy diferentes dentro del SN.encefálico. Si se sospecha que la visión está ausente en un solo lado. vibraciones ni olor que puedan ser percibidos por el animal. Evaluación de la función pupilar Las pupilas están inervadas en forma recíproca y antagónica por el sistema simpático y el parasimpático. Se hace rodar un objeto frente al animal teniendo la precaución de no estimular otros sentidos como el de la audición. El seguimiento de objetos con los ojos y la cabeza puede ser una prueba útil para valorar la función visual. que no produce ruido. o colocando obstáculos en el recorrido del animal es también una manera útil de comprobar su función visual. Si el trastorno se produce en campos visuales no correspondientes (por ejemplo. y confundir de ese modo la interpretación de la prueba.

El nervio malar inerva la mitad lateral del músculo esfínter pupilar. entre las que se encuentran atrofia dorsal espinal. arteritis de células gigantes. Suele asociarse a parálisis de algún sector pupilar y movimientos vermiformes. mientras que el nervio nasal inerva la mitad medial. más infrecuentemente. Por tal motivo. También regula la acción del músculo ciliar. En los gatos. se ha descrito una baja incidencia de bilateralización. Transportan exclusivamente fibras posganglionares PS que. Tras la adaptación a la oscuridad las pupilas se dilatan al máximo ya que las fibras postganglionares S están intactas. se unen a los nervios ciliares largos. caracterizada por una dilatación pupilar completa no responsiva a la luz (midriasis) o por una hemidilatación en el caso de los gatos. En los perros los nervios ciliares cortos también conducen fibras S. un gran número de patologías se ha asociado con la presencia del síndrome de la pupila tónica. miastenia . Cuando está afectado el nervio nasal (nervio ciliar corto medial) se produce una pupila hemidilatada en forma de “D” en el ojo derecho del paciente y de “D” invertida en el ojo izquierdo. porque sólo se contrae la zona nasal del músculo esfínter pupilar. que se denominan malar (lateral) y nasal (medial). las lesiones en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos afectan tanto a la vía PS como a la S. denominada síndrome de Adie o pupila tónica. por lo que alteran la capacidad del iris para contraerse y dilatarse. aunque se considera que la disfunción del ganglio ciliar juega un papel central: la respuesta conservada a la acomodación se relaciona con el hecho de que el porcentaje de fibras del ganglio ciliar que inervan el músculo ciliar es mucho mayor que el que inerva al esfínter pupilar. la anisocoria persiste tras la adaptación a la oscuridad. En los gatos. migraña. neurosífilis. Aunque habitualmente se presenta de forma unilateral. Cuando se afecta el nervio malar se produce una pupila en forma de “D” invertida en el ojo derecho y de “D” en el ojo izquierdo. La pupila patológica se encuentra midriática y se observa una mayor anisocoria en ambientes luminosos. El mecanismo fisiopatológico responsable de ésta alteración no se conoce con exactitud. Es infrecuente en los perros. los nervios ciliares cortos sólo llevan fibras PS lo que hace que la anisocoria desaparezca en la oscuridad. debida a una denervación PS posganglionar idiopática. bilateral. En el examen oftalmológico es característica la respuesta tónica a la estimulación luminosa y a la redilatación. que al contraerse determina el redondeamiento del cristalino (acomodación cercana). del ganglio ciliar se originan solamente 2 nervios ciliares cortos. La inervación PS de la pupila regula la contracción del músculo esfínter pupilar. Los signos clínicos asociados a denervación PS producen oftalmoplejía interna. permitiendo que la pupila se dilate. En los perros. En humanos se ha descripto una condición caracterizada por midriasis uni o. proporcionando su inervación PS. ya que las fibras S están intactas. la hipersensibilidad a los agentes mióticos y la respuesta normal a los midriáticos. mientras que el reflejo de aproximación no está alterado. luego de penetrar por la parte posterior del globo ocular. ya que sólo se contrae la zona lateral o temporal del músculo esfínter pupilar. incluidas en los nervios ciliares cortos.músculo esfínter del iris. disminuyendo su diámetro (miosis). En los humanos.

nefropatía crónica. las fibras S posganglionares pueden estar solamente irritadas antes de perder por completo su función de conducción. La denervación S del ojo provoca un conjunto de signos clínicos conocido como síndrome de Horner. protrusión del pliegue semilunar de la conjuntiva (tercer párpado). Los cuerpos de las neuronas de primer orden se encuentran localizados en el hipotálamo.1 % (un agente PSmimético directo) produce miosis en el ojo afectado dentro de los 45 minutos. proporcionándoles la inervación S. Desde allí sus axones se dirigen caudalmente. Todo esto. enoftalmos e hiperemia. Finalizan distribuyéndose en el músculo dilatador del iris junto a los nervios ciliares largos. La relajación de la musculatura lisa de la periórbita provoca que el globo ocular se retraiga hacia su interior (enoftalmos) y la relajación del párpado superior. Las fibras preganglionares abandonan el canal medular por medio de las raíces ventrales de los nervios espinales y se dirigen hacia craneal. virosis por virus herpes simple y parvovirus B19. Para localizar el sitio de lesión en animales con denervación PS pueden utilizarse pruebas farmacológicas. incluidos en el tracto tectotegmentoespinal lateral. esclerodermia. contracción (miosis) de la pupila afectada. provocando que la pupila del lado afectado se dilate en vez de contraerse.gravis. determina la protrusión del tercer párpado. al que abandonan para alcanzar las neuronas de tercer orden. Las fibras posganglionares emergentes atraviesan el oído medio y. Los pacientes con lesiones posganglionares presentan un músculo iridoconstrictor hipersensible como consecuencia de la denervación. para luego integrar en la región cervical el tronco vagosimpático. También se ha relacionado el síndrome de Adie con la presencia de neuropatías crónicas. con la ptosis consecuente. situadas en el ganglio cervical craneal. lupus. La instilación de una gota de . síndrome paraneoplásico o amiloidosis generalizada. síndrome de Sjögren. y en la musculatura lisa de la periórbita. La hiperemia es consecuencia de la vasodilatación que se produce por disminución del tono del músculo liso en la pared de las arterias. En presencia de otitis media. nefrolitiasis. pero sí produce una rápida contracción pupilar en el ojo afectado en presencia de LMNS o en afecciones preganglionares. sumado a la relajación de las fibras musculares lisas periorbitarias que se extienden sobre el pliegue semilunar de la conjuntiva. junto a fibras de la rama oftálmica del nervio trigémino (V NC). Este signo puede ser confundido con oftalmoplejía interna por denervación PS. La administración de un agente PSmimético indirecto como la fisostigmina 0. hasta alcanzar los núcleos intermediolaterales de los segmentos medulares T1-T3. La miosis se produce por la falta de inervación S sobre el músculo dilatador de la pupila. La inervación S del ojo se produce a través un sistema de 3 neuronas. formando en su trayecto intratorácico el tronco simpático cervical. y que normalmente lo mantienen retraído. enfermedad de Lyme. continúan en dirección rostral estrechamente relacionados al seno cavernoso. especialmente al inicio del cuadro clínico. por lo que la instilación tópica de pilocarpina 0. síndrome hipereosinofílico. caracterizado por ptosis palpebral. donde se encuentra el sistema de neuronas eferentes preganglionares (de segundo orden).5 % no produce cambios pupilares en afecciones posganglionares.

La respuesta positiva en la pupila afectada (dilatación). La hidroxianfetamina se aplica en forma tópica varias veces durante 1 hora en ambos ojos. El diagnóstico farmacológico de las lesiones eferentes de la vía S se basa en el hecho que las lesiones preganglionares pueden distinguirse de las posganglionares debido al principio de hipersensibilidad por denervación. en primera instancia se usan los agentes de acción indirecta. han restringido su aplicación en medicina veterinaria. Se ha descripto un trastorno denominado síndrome de Haw. De realizarse pruebas farmacológicas con ambos tipos de drogas. lo que demuestra la ausencia de hipersensibilidad por denervación PS. Este tipo de pruebas es ideal en aquellos casos con lesiones unilaterales. los resultados pueden ser irregulares y por este motivo se suelen utilizar los agentes simpaticomiméticos de acción directa. No obstante ello. Para obtener una localización más precisa del sitio anatómico de la lesión que provoca la disfunción pupilomotora es necesaria la realización de pruebas farmacológicas. síndrome nictitante o disautonomía del tercer párpado. Se observa con más frecuencia en el gato. porque el ojo normal puede servir como testigo para la comparación. y elimina la oftalmoplejía interna como causa de la dilatación pupilar. indica que la neurona posganglionar está íntegra y que la lesión se encuentra en la neurona preganglionar o a nivel central. pero cuando hay una afección. pero también puede darse en el perro. aún en concentraciones subfisiológicas. dado por las fibras musculaturas lisas periorbitarias que se proyectan en el pliegue semilunar de la conjuntiva. de naturaleza idiopática. la midriasis ocurre dentro de los 20 minutos de la aplicación en los pacientes con lesiones posganglionares.pilocarpina 1% en los 2 ojos causará contracción pupilar bilateral en la misma fracción de tiempo en ambos lados. potencialmente adictiva. La verificación de midriasis en el ojo normal es necesaria para confirmar que la prueba es válida. provocado por una pérdida de inervación S de la musculatura lisa de la periórbita. inervadas por el S. especialmente en el retriever dorado. que consiste en la protrusión bilateral del pliegue semilunar de la conjuntiva. Este principio establece que los órganos denervados como resultado de una lesión posganglionar presentarán una rápida y notoria respuesta ante la administración de drogas análogas al neurotransmisor que normalmente los activa. Sin embargo. Esta condición se denomina hiperirritabilidad simpática. promoviendo la liberación de noradrenalina endógena desde los terminales nerviosos de la neurona posganglionar. Está asociado al desequilibrio entre el mecanismo de retracción activo. dejando pasar un mínimo de 24 horas entre ambas. En esta dilución la droga no induce dilatación pupilar. y debido a la hipersensibilidad por denervación. y el sistema de protrusión pasivo antagonista mediado por los . La hidroxianfetamina (un simpaticomimético de acción indirecta) es la droga de elección para la diferenciación entre el síndrome de Horner central o preganglionar del posganglionar. Para la prueba con agentes de acción directa se utiliza la fenilefrina 10 % diluida 1/10 con solución salina. la disponibilidad y la necesidad de un control estricto para esta droga. La aplicación tópica debe realizarse siempre en ambos ojos para poder comparar la respuesta.

y de la integridad anatómica y funcional del iris. y observar los cambios pupilares. en ocasiones. en un ambiente luminoso ambas pupilas se contraerán. haciendo la anisocoria menos evidente.músculos extraoculares. Esto último es fundamental para la detección de anormalidades mecánicas que pueden resultar en alteraciones del tamaño y de la forma de las pupilas. Investigaciones recientes sugieren que puede haber una conexión entre esta enfermedad en los gatos y Clostridium botulinum Tipo C. Si la anisocoria se debe a denervación S. La disautonomía es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza desde el punto de vista histopatológico por la depleción de cuerpos neuronales en los ganglios simpáticos y parasimpáticos. Las pupilas no se dilatan o lo hacen de manera incompleta en la oscuridad. El examen de las pupilas se realiza en conjunto con la evaluación de las características del globo ocular. signos somáticos como paraparesia leve y arreflexia anal. La aplicación tópìca de cualquier agente simpaticomimético reduce la protrusión. a disfunción S (prolapso del pliegue semilunar de la conjuntiva. en ausencia de cualquier otro trastorno neurológica. megaesófago. prolapso de la membrana nictitante. que le ha valido la denominación de síndrome de la pupila dilatada). disuria. que son patognomónicas. de la función visual. Se debe evaluar la posibilidad de infección por el virus de leucemia felina. El diagnóstico definitivo requiere la confirmación histopatológica de los ganglios del SNA. y luego en un sitio oscuro. y puede cursar con momentos de normalidad. Se produce por un desorden generalizado del sistema nervioso autónomo (SNA) debido a una alteración en la ruta de biosíntesis proteica de ciertas neuronas específicas. retardo del vaciamiento gastrointestinal). Una prueba muy sencilla consiste en colocar al animal en un lugar con buena iluminación (preferentemente a la luz del sol). la instilación de una gota de pilocarpina 0. En cambio. El síndrome de la pupila espástica se ha descripto en los gatos y se caracteriza por anisocoria permanente o alternante. Los reflejos pupilares son débiles y no existen alteraciones en la visión ni en el iris. la pupila afectada no se dilatará demasiado en el cuarto oscuro. La asimetría en el tamaño de las pupilas se denomina anisocoria. pero también en otras especies. fotofobia y blefarospasmo.1 % provoca la contracción pupilar dentro de los 45 minutos. Sin embargo. bradicardia y síncope) y. En estos pacientes. midriasis fija bilateral (uno de los signos clásicos. Este desbalance resulta en la protrusión del tercer párpado. se presentan también otros signos asociados a disfunción PS (regurgitación o vómitos. es fundamental determinar si la pupila anormal es la que se encuentra contraída o la que se encuentra dilatada. En estos casos. que puede ser lo suficientemente grande como para dificultar la visión. y se hará más obvia la asimetría por la completa dilatación que se producirá en el ojo sano. La alteración puede cambiar de un ojo a otro a distintos intervalos. Los signos oculares se presentan en el 70-90% de los gatos afectados e incluyen disminución de la producción de lágrimas. Se observa fundamentalmente en gatos (síndrome de disautonomía felina o síndrome de Key-Gaskell). En Los gatos afectados se ha documentado mediante microscopía . anisocoria (cuando la midriasis es unilateral).

por el contrario. a pesar que el sistema de la melanopsina no es altamente sensible a la luz. confundiendo la interpretación de la prueba. el nervio óculomotor (III NC). Los reflejos pupilares (RP) o fotomotores se utilizan para evaluar la porción aferente de la vía visual hasta aproximadamente el cuerpo geniculado lateral del tálamo (fotorreceptores en la retina. lo que se conoce como escape pupilar. aún en ausencia de los conos y los bastones. y las funciones motoras del iris. y se denomina anisocoria por contracción dinámica. La porción eferente de este reflejo se lleva a cabo mediante las fibras PS del III NC. lo que se interpreta como un signo de LMNS. Los reflejos fotomotores se producen mediante dos mecanismos complementarios: el sistema de conos y bastones. lo que se denomina reflejo de encandilamiento. que se observa en animales normales. y el sistema asociado con la melanopsina. pero en el ojo opuesto también se contrae el esfínter pupilar. Se trata de un reflejo subcortical. El examen histopatológico revela infiltración linfocitaria. Las causas no neurológicas de anisocoria por contracción de la pupila afectada (miosis) incluyen uveítis o queratitis. nervio óptico. la fuente lumínica es muy potente puede producir el cierre palpebral.electrónica e inmunofluorescencia la presencia unilateral de ARN viral tipo C en los nervios ciliares cortos y en los ganglios ciliares. La respuesta normal debería ser que la pupila iluminada en forma directa se . Si la fuente lumínica es débil. Esta respuesta es ligeramente más lenta y de menor intensidad (1 a 2 mm) que en el ojo estimulado en forma directa. Esta respuesta. aunque lentos e incompletos. En algunos animales con cataratas. Existe una superposición entre ambos. Por otra parte. su sola presencia permite que se lleve a cabo el reflejo. puede ser muy notoria en presencia de lesiones supratentoriales. En estas condiciones también puede suceder que la pupila estimulada se agrande ligeramente si se la mantiene iluminada. En estos casos la fundoscopía es fundamental para localizar el sitio de la lesión. la respuesta pupilar también puede ser débil o lenta. pero no pueden completar el mecanismo por sí solos. Los conos y bastones son los responsables de la alta sensibilidad del reflejo. en ciertos tipos de atrofias retinianas degenerativas progresivas los reflejos pupilares persisten. Si. y observando la contracción del iris en ambos. que provoca la contracción pupilar. hasta que desaparecen por completo las RGCs. lo que se denomina reflejo pupilar cruzado o consensual (RPC). quiasma óptico y los 2 tractos ópticos). Una modificación de la prueba para realizar los RP que puede resultar útil para la identificación de lesiones prequiasmáticas y enfermedades de la retina consiste en iluminar en forma reiterada uno y otro ojo varias veces ( prueba de iluminación alternante). Las causas no neurológicas de anisocoria por dilatación de la pupila afectada (midriasis) incluyen degeneración del iris o glaucoma. La dilatación pupilar permanente que no responde a la estimulación lumínica se observa generalmente en lesiones localizadas a nivel prequiasmático. El reflejo pupilar directo (RPD) se produce en el ojo iluminado. se observa en animales normales. el ojo afectado puede presentar midriasis para compensar la deficiencia visual. Por este motivo. que no requiere la integración a nivel cerebral para que tenga lugar. Los RP se inducen iluminando la pupila en cada uno de los ojos.

se denomina hipo. d) imposibilidad de realizar movimientos oculares conjugados. y e) nistagmo. mientras se producen estímulos visuales o auditivos por fuera o en la perifería de su campo visual lateral. Los RP no son específicos para la determinación de la función visual. Las patologías de los músculos extraoculares que pueden afectar los movimientos o la posición del globo ocular y/o de sus anexos pueden ser clasificadas en: a) paresia o parálisis de uno o más músculos oculares externos (oftalmoparesia/plejía externa). La contracción pupilar seguida por dilatación subsecuente. alternadas en forma rítmica. por los núcleos vestibulares del tronco encefálico. que puede ser estático (permanente) o dinámico (posicional). porque involucran sólo una parte de la vía visual que no necesita de la integración cortical. y requieren menor cantidad de fibras funcionales en relación a la respuesta de amenaza. La función motora de los músculos extraoculares puede evaluarse manteniendo la cabeza del paciente fija en una posición normal. con el objeto que mire hacia las direcciones de donde proviene la estimulación. Se debe impedir que el paciente mueva la cabeza. b) desviación del globo ocular respecto a su posición normal (estrabismo). La información aferente proveniente de la región periorbitaria se vehiculiza mediante la rama oftálmica del V NC. es que la pupila en reposo es un poco más grande que lo normal. de modo tal que solamente pueda realizar movimientos con el globo ocular. manteniendo la imagen visual estable en la retina. Una respuesta positiva a esta prueba (denominada signo de Marcus Gunn) consiste en una pupila que se contrae cuando se ilumina el ojo contralateral pero permanece dilatada cuando se le evalúa directamente. No obstante. Los mecanismos neurológicos integrados que participan en el control de los músculos extraoculares son sumamente complejos. lo que caracteriza a las lesiones supratentoriales localizadas hacia caudal del cuerpo geniculado lateral. que normalmente se dirigen hacia el sitio de donde proviene el estímulo. Evaluación de la movilidad del globo ocular y sus anexos Los músculos extraoculares están inervados por los nervios craneanos III. al igual que las funciones que permiten la coordinación de los movimientos conjugados de los ojos que permiten estabilizar su posición durante los movimientos de la cabeza. los movimientos del globo ocular también están controlados por MNS situadas en la corteza cerebral. Si existe una lesión en alguno de los NC que inervan los músculos . que resulta en la incapacidad de dirigir la mirada en una determinada dirección. Un animal puede estar ciego y mantener intactos sus RP. Un hallazgo clínico descripto en relación a este tipo de alteraciones.contraiga más intensamente que la contralateral. c) alteraciones en la movilidad de los párpados o en el tamaño de la fisura palpebral. La significación clínica de este hallazgo es controvertida. de valoración absolutamente subjetiva. IV y VI. y por fibras motoras del nervio facial (VII NC) que contribuyen al movimiento de los párpados. aunque algunos autores la consideran como un indicador de lesión en el SNC.

IV y VI. indica que los impulsos vestibulares para los NC III. y se presenta con frecuencia en animales con enfermedad vestibular. dado que su pupila es vertical. El estrabismo es una alteración de la posición normal del ojo. Está alteración. que incluye estrabismo divergente. La oftalmoplejía externa asociada a lesiones de este nervio se traduce clínicamente en estrabismo ventrolateral. Si la posición de uno de los ojos queda desviada de esa dirección. más comúnmente. Cuando están afectados en forma simultánea los dos componentes eferentes (somáticos y viscerales) del III NC se produce un conjunto de signos clínicos denominado tríada del óculomotor. y por esta causa el reflejo oculovestibular está ausente. ptosis del párpado superior y pérdida de la movilidad del globo ocular (incapacidad para rotarlo hacia dorsal. De este modo. El estrabismo por lesión del III NC es estático. IV y/o VI. y su parte dorsal se dirige hacia lateral. cuando la cabeza de un animal normal se extiende dorsalmente. también inervan al elevador del párpado superior. IV y VI son anormales. midriasis y ptosis palpebral. hacia dorsal. con excepción del oblicuo dorsal y el recto lateral. en ausencia de estrabismo estático. ventral o medial). La información vestibular se proyecta por medio del fascículo longitudinal medial hacia el tronco encefálico con el objeto de influenciar la función de los NC III. ocurre un estrabismo posicional. Este tipo de estrabismo es fácil de reconocer en el gato. que va a depender del músculo/s afectado/s. caracterizado por la rotación del globo ocular sobre su plano ecuatorial hacia el canto lateral. de modo que la mirada se dirija hacia el techo. aunque también puede ocurrir en forma ocasional en presencia de enfermedad vestibular central. Indica una lesión del los nervios craneanos III. lo que generalmente se asocia a enfermedad vestibular periférica. Su lesión provoca estrabismo dorsomedial. El estrabismo posicional se puede inducir extendiendo la cabeza dorsalmente.extraoculares el animal no será capaz de mover el globo ocular en una determinada dirección. Si el estrabismo se presenta solamente cuando la cabeza es colocada en una posición inusual se denomina estrabismo posicional o dinámico. que se observa muy notoriamente en la parte dorsal de la órbita del lado afectado. En algunos casos el estrabismo puede estar ausente. por predominio de la acción del músculo oblicuo ventral. los ojos deberían permanecer posicionados en la órbita de modo tal que la mirada quede dirigida hacia delante o. Las fibras somatoeferentes del nervio óculomotor (III NC) inervan a todos los músculos extrínsecos del globo ocular. Cuando la cabeza es dirigida hacia una posición inusual se activan los receptores vestibulares del oído interno. En las alteraciones vestibulares o del fascículo longitudinal medial puede ocurrir un estrabismo similar. En los . El nervio troclear (IV NC) inerva al músculo oblicuo dorsal. pero es de carácter dinámico o posicional. Esta situación se denomina oftalmoplejía externa. el ojo anormal queda desviado ventralmente destacando la esclerótica. pero la abolición de este reflejo es diagnóstica ya que indica parálisis de los músculos en cuestión. que activarán o inhibirán los músculos correspondientes para que los ojos se dirijan hacia la nueva dirección. si está presente en forma permanente se denomina estático o espontáneo.

con protrusión del tercer párpado. el animal es incapaz de retraer el ojo en la órbita. pero la oftalmoscopía directa revela el desplazamiento hacia lateral de los vasos retinianos superiores. neoplasias. compresión del nervio por masas retrobulbares. Su lesión provoca alteraciones estructurales que resultan en la producción de úlceras corneales de tipo neurogénico (queratitis neurotrópica). Además disminuye o se anula la producción de lágrimas. La vía eferente de ambos reflejos es el VII NC. las lesiones bilaterales de los nervios craneanos III. El reflejo palpebral se provoca tocando el canto medial del ojo. Su función puede ser evaluada por medio de los reflejos palpebral y corneal. la alteración puede pasar inadvertida. Las causas habituales son hemorragia. y en todas las especies de pupila redonda. generalmente por lesiones mecánicas (tracción por protrusión traumática del globo ocular. El reflejo corneal puede ocasionar simultáneamente la retracción del globo ocular. La lesión aislada del nervio abducente es muy infrecuente. La evaluación de la movilidad de los párpados permite valorar la funcionalidad de los nervios trigémino (V NC) y facial (VII NC). Su lesión produce la pérdida de la sensibilidad en el ojo y de la piel adyacente. IV y VI suelen acompañarse por otros signos supra o infratentoriales. La lesión del nervio abducente (VI NC) ocasiona parálisis de los músculos recto lateral y retractor del globo ocular. Esto es mucho más evidente cuando está afectado el NC VII. granulomas o abscesos. o en forma idiopática. También se produce la sequedad de .perros. del canto medial del ojo. y el reflejo corneal se induce tocando la córnea. o sustitución del tejido nervioso por procesos inflamatorios. compresión. La alteración bilateral generalmente se debe a lesiones que involucran a los núcleos del tronco encefálico. que inerva al músculo orbicular de los párpados. Si el reflejo palpebral se induce tocando el canto lateral del ojo se evalúan. lo que se evidencia al tratar de desencadenar el reflejo oculovestibular. tracción del nervio por herniación encefálica). Se produce estrabismo ventromedial debido a la incapacidad para dirigir el globo ocular hacia lateral (abducirlo). del seno frontal y de la piel de la parte caudal de la nariz. que está a cargo de la rama oftálmica del V NC. debido a que es el único de los nervios craneanos en los que la totalidad de sus axones cruzan el plano medio. Además. En estos casos. edema o compresión del SNC por traumatismos o hidrocefalia. Es importante recordar que la alteración del IV NC provoca estrabismo dorsomedial en el lado contralateral al sitio de lesión. El mantenimiento de la integridad anatómica del epitelio corneal requiere su adecuada inervación. La rama oftálmica del V NC lleva la sensibilidad del globo ocular. Los nervios descriptos suelen afectarse en forma unilateral. en este caso por intervención del nervio abducente (VI NC). por alteraciones metabólicas. rasgado o sección del nervio por fractura orbitaria o de la base del cráneo. La respuesta obtenida en ambos casos consiste en el cierre del párpado. además. porque las aferencias sensitivas de la córnea son necesarias para su producción refleja. Su afección aislada es infrecuente. fibras de la rama maxilar del V NC.

y una fase rápida en la misma dirección del movimiento de la cabeza. Las lesiones a este nivel que ocasionen trastornos de inervación de la glándula lagrimal pueden provocar queratitis seca. que serán discutidas más adelante. o neoplasia (más frecuente en perros). El reflejo palpebral estará ausente. dependiendo de los nervios involucrados). un sistema venoso que rodea la fosa hipofisiaria en la base de cráneo. caracterizado por una fase lenta en dirección opuesta a la de la rotación de la cabeza. que se manifiesta clínicamente por la formación de costras en los ollares. abandonan la bóveda craneana a través de la fisura orbitaria. alteración de los reflejos vestíbulooculares por paresia o parálisis de los músculos extraoculares y. Las lesiones en cualquiera de esos dos sitios puede dañar uno o más de estos nervios. parálisis y ptosis auricular. Se realiza moviendo la cabeza lentamente hacia ambos lados. lo que indica la integridad de los componentes aferentes (II NC) y del VI NC. Entre otras muchas estructuras. disminución de la sensibilidad de la córnea y de la región nasofacial. La valoración de la función lagrimal se realiza por medio del test de Schirmer. Todos ellos. o de arriba hacia abajo.la mucosa nasal del lado ipsilateral. incapacidad de cerrar el párpado. a excepción de la rama maxilar del V NC. El nervio facial (VII NC) es de tipo predominantemente motor e inerva los músculos de la expresión facial. provee la inervación PS de la glándula lagrimal. La respuesta normal consiste en el movimiento conjugado de ambos globos oculares para mantener las imágenes centradas en la retina. La consideración primaria respecto a la etiología del SSC/SFO es enfermedad infecciosa intracraneana primaria o sistémica (más frecuente en gatos). que está en el hueso petroso. ptosis de los labios con pérdida de saliva y desviación del hocico hacia el lado sano. cuando se efectúa la prueba se debe notar la retracción del ojo en la órbita. En este caso. por medio de una parte de su componente intermedio. inerva al músculo orbicular de los párpados. Los animales con lesiones del VII NC presentan asimetría de la fisura palpebral. que está aumentada en el lado afectado. Los nervios craneanos III. en estrecha asociación con el seno cavernoso. VI y las ramas oftálmica y maxilar del V NC discurren. el lado evaluado coincide con la dirección del movimiento. Se caracterizan por la presencia de oftalmoparesia/plejía interna (midriasis) y/o externa (parcial o completa. permitiendo el cierre palpebral y el parpadeo normal. síndrome de Horner (que es infrecuente). aunque el animal posea una función visual normal. El reflejo se origina por la . IV. muy difíciles de diferenciar entre ellos. Los movimientos conjugados de los ojos se evalúan mediante el reflejo oculocefálico u oculovestibular (nistagmo fisiológico). ocasionando un conjunto de signos clínicos conocidos como síndrome del seno cavernoso (SSC) y/o síndrome de la fisura orbitaria (SFO). eventualmente. Todas las ramas colaterales de este componente se emiten en el interior del canal facial. junto a los fibras simpáticas posganglionares que inervan al ojo. El VII NC. al igual que la respuesta de amenaza.

la maxilar y la mandibular. las encías superiores y los dientes. y de allí se proyecta por el fascículo longitudinal medial hasta los núcleos de los nervios craneanos III. la alteración de los movimientos conjugados de los ojos y los distintos tipos de nistagmo son los signos clínicos que caracterizan las alteraciones del sistema vestibular o del cerebelo. estimulando el canto lateral del ojo. consistente en movimientos de retirada de la cabeza y del cuello. con el objeto de alejarse del estímulo nociceptivo. La rama oftálmica es exclusivamente sensitiva y se distribuye fundamentalmente en el ojo y sus anexos. del hocico. la sensación anormal (parestesia) en esta región lleva a que el animal se frote o se rasque contra cualquier superficie. en la mucosa de la nasofaringe. La rama maxilar puede evaluarse mediante la inducción del reflejo palpebral. o en la contracción ipsilateral de los músculos de la expresión facial. parte de la mucosa de la cavidad nasal y los senos paranasales. el paladar duro. Como se ha descripto más arriba. la periórbita. aún en animales deprimidos o estoicos. y provee los impulsos motores para los músculos masticatorios. que requiere el reconocimiento conciente del estímulo por parte del paciente para la elaboración de una respuesta motora coordinada. porque . La respuesta normal consiste en el cierre palpebral del ojo del lado evaluado. IV y VI. La rama oftálmica transporta la sensibilidad del ojo. el paladar blando. La rama mandibular es mixta y su territorio de inervación corresponde a la región de la mandíbula. de la región lateral de la nariz. de la mejilla. La desviación del ojo en una dirección que no coincide con la posición de la cabeza ( estrabismo dinámico o posicional). que no requieren la integración cortical. La vía eferente de ambos reflejos. o mediante el reflejo máxilo-palpebral o nasofacial.estímulación de los receptores de equilibrio del oído interno. La rama maxilar también es solamente sensitiva y se distribuye a lo largo de la región dorsolateral de la cara. Como su nombre lo indica. También se ha mencionado que la lesión de la rama oftálmica del V NC puede producir una queratitis neurotrópica y sequedad del hocico. Al realizar estas maniobras. La observación de la reacción refleja y la valoración de la respuesta conciente son fundamentales en la evaluación e interpretación de esta maniobra. En estas condiciones el labio queda completamente anestesiado y el animal se lo muerde cuando mastica. la piel del dorso de la nariz. Sus lesiones pueden provocar la pérdida de la sensibilidad en la región del hocico. La estimulación de la mucosa del vestíbulo de las fosas nasales siempre debería generar una respuesta motora. que se produce estimulando con una pinza hemostática o con un hisopo la comisura de los labios y la mucosa del vestíbulo de las fosas nasales. es el nervio facial (VII NC). Evaluación de la sensibilidad de la cara El nervio trigémino (V NC) proporciona la sensibilidad de la cara y de la cabeza. Si la lesión no es completa. La rama maxilar se distribuye en la piel del párpado inferior. se divide en 3 ramas: la oftálmica. se evalúa mediante los reflejos palpebral y corneal. Es común hallarlo atrapado dentro de la boca. el seno maxilar. en relación al canino superior. la información es transportada hasta los núcleos vestibulares por la rama vestibular del VIII NC. también debería observarse una respuesta voluntaria.

La sensación dolorosa es muy intensa y paroxística. en los humanos. para su distribución. Los animales presentan una respuesta poco consistente ante esta prueba. del labio inferior. sale del canal y se divide en sus tres ramas principales. pero la percepción dolorosa estará ausente. posee una doble composición sensoriomotora. en el interior del tronco encefálico. La disfunción unilateral de las 3 ramas del V NC habitualmente obedece a una lesión periférica. Se debe recordar que una lesión intracraneana puede afectar a la porción periférica del V NC. La respuesta esperada es un movimiento reflejo de la oreja por contracción de los músculos auriculares inervados por el nervio facial. en el núcleo sensitivo del trigémino. Por medio de sus ramas eferentes provee la inervación motora de los músculos .pueden contribuir a la localización de la lesión. Ciertos tumores que afectan al nervio trigémino (tumores malignos de la vaina nerviosa) pueden provocar intenso dolor facial. En un gato se describió una encefalitis no supurativa con neuritis del nervio trigémino con marcada hiperestesia en uno de los lados de la cara. Su función sensitiva se evalúa provocando estímulos nociceptivos de intensidad creciente en la piel de la región mandibular y observando la respuesta conciente del paciente. esto se debe a que los núcleos de origen del nervio trigémino ocupan una extensión tan grande en el tronco encefálico que una patología que los involucre a todos por completo sería incompatible con la vida. La función sensitiva de estas fibras se evalúa introduciendo una pinza hemostática o un hisopo en el meato acústico externo. Evaluación de los músculos de la cabeza y de la cara La rama mandibular del V NC. La sensibilidad del meato acústico externo y de la membrana timpánica es transportada por fibras somatoaferentes de los nervios glosofaríngeo (IX NC) y vago (X NC) que. que está en el interior del cráneo. Los animales con alteraciones de la sensibilidad trigeminal suelen frotar su cara contra el piso o contra cualquier otra superficie. se incorporan al nervio facial y terminan. el nervio ingresa al canal del trigémino del hueso petroso (donde se encuentra el ganglio trigeminal). de las encías inferiores. La rama mandibular del V NC es mixta. Una vez que abandona el tronco encefálico. Inmediatamente en distal del ganglio. de la lengua. y un movimiento conciente de retirada de la cabeza. En el perro también se han comunicado casos de hiperestesia facial. la vocalización o intentos de agresión. La hiperestesia o dolor en el territorio de distribución del V NC se denomina. lo que la hace difícil de valorar e interpretar. neuralgia del trigémino o tic doloroso. Las fibras sensitivas provienen de la cavidad bucal. En las lesiones supratentoriales contralaterales los reflejos estarán conservados. como se ha dicho. Las alteraciones de la rama maxilar del V NC producen pérdida o disminución del reflejo y también de la percepción conciente de la sensibilidad dolorosa en el lado ipsilateral. sensoriomotora. que consiste en el retiro de la cabeza. debido a su disposición anatómica. de la mucosa de una porción del conducto auditivo externo y de una gran parte de la piel de la cabeza.

El componente facial provee la inervación motora a todos los músculos de la expresión facial. Luego de abandonar el tronco encefálico ambos componentes viajan juntos. parálisis de la comisura labial con escurrimiento de saliva. desvío de la nariz hacia el lado sano. La deglución no está afectada. masetero. Luego de un corto trayecto intraóseo el nervio alcanza el foramen estilomastoideo. que queda atrapada entre el vestíbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha. Las lesiones traumáticas. con pérdida de la sensibilidad en la zona. pterigoideos lateral y medial. La atrofia muscular es de tipo neurogénica y se verifica a los 7-10 días de producida la lesión. en la zona de la articulación témporo-mandibular o en la base de la oreja pueden afectar la inervación de los músculos masticatorios. El nervio facial (VII NC) tiene 2 porciones claramente diferenciadas. y deficiencia/ausencia de los reflejos palpebral y corneal. el componente intermedio es un nervio visceral que tiene funciones sensoriales y parasimpáticas. El animal queda con la boca abierta (debido a la caída de la mandíbula) y es incapaz de cerrarla y de alimentarse. La subluxación o luxación bilateral de la articulación puede provocar daño bilateral de la rama mandibular. Si se coloca al animal en decúbito dorsal se puede hacer más ostensible la pérdida de tono muscular a nivel de los labios. parálisis del ollar. del lado contralateral a la lesión. La lesión unilateral del VII NC en cualquier parte de su recorrido afecta las funciones de los músculos de la expresión facial. que provee la inervación motora a los músculos faciales. tensor del velo del paladar y tensor del tímpano. Su alteración produce ptosis auricular. En caso de lesiones supratentoriales pueden observarse signos de LMNS. Este cuadro debe diferenciarse de la miositis de los músculos masticatorios. digástrico (vientre rostral). Las lesiones del nervio mandibular resultan en diversos grados de denervación. La lesión bilateral del nervio mandibular provoca ptosis mandibular con severa dificultad para la prensión de la comida. milohioideo. inflamatorias o neoplásicas a nivel de la emergencia del nervio por el foramen oval. mientras que el labio . todas las ramas que se desprenden en el interior del canal facial representan el componente intermedio. consistentes en hipertonía de los músculos motores de la mandíbula y dificultad para abrir la boca. La valoración del tono muscular se realiza abriendo y cerrando la boca para comprobar el grado de resistencia a la maniobra. asociado a la atrofia de los músculos masetero y temporal. incapacidad de movilizar la comida. Con la excepción de una pequeña rama para el músculo estapedio. como la miositis masticatoria. que se manifiestan clínicamente por hipotonía y atrofia. el labio del lado afectado cae mostrando la encía y los dientes. La atrofia bilateral de estos músculos no es patognomónica de procesos de denervación. muy notoria en los músculos temporales y en el masetero. por la imposibilidad mecánica de mover la articulación témporo-mandibular. algunas enfermedades musculares primarias. penetrando en el canal facial del hueso petroso. con función visual normal. al digástrico (vientre caudal). provocando su parálisis y atrofia ipsilateral. pueden producir un cuadro clínico similar. por donde emerge abandonando el cráneo y continuándose con su porción libre o periférica. las que lo hacen fuera del cráneo representan el componente facial. aumento de la fisura palpebral. y de la respuesta de amenaza por lesión de su rama eferente. parálisis de las vibrisas. occípitohioideo y estilohioideo.temporal.

lo que diferencia el espasmo de la parálisis facial. involucrados en las funciones vestibulares. El laberinto membranoso y la porción vestibular del VIII NC (vestíbulococlear o estatoacústico) forman las estructuras vestibulares periféricas. y para coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables de la postura y de la estabilidad de los ojos. La irritación del nervio se denomina espasmo hemifacial. El nervio vestibular provee al cerebro información postural en relación a la posición de la cabeza con respecto al resto del cuerpo. eventualmente. y la oreja puede estar dirigida más hacia caudal. el sáculo y los canales semicirculares. Se acompañan de trastornos vestibulares y. La fisura palpebral es más pequeña en el lado afectado. y del labio superior hacia arriba. En ocasiones.contralateral permanece contraído. la parálisis crónica del VII NC puede llevar a contracturas por fibrosis de los músculos ipsilaterales. Cuando se provoca el reflejo palpebral el animal intenta cerrar los párpados y. Es infrecuente y se manifiesta por contracción permanente de la comisura labial hacia caudal. y sentido del movimiento. Si la lesión del VII NC ocurre en distal del foramen estilomastoideo solamente estará afectada la inervación de los músculos faciales. en estrecha relación al . todos los signos corresponden al lado afectado. La función del sistema vestibular (SV) es transducir las fuerzas de gravedad y movimiento en señales neurológicas que el cerebro utiliza para conocer la posición de la cabeza en el espacio. Los animales presentan una expresión facial anormal y el labio caído. en relación a la aceleración lineal y rotacional. No obstante. Los componentes funcionales del SV están constituidos por una porción periférica. y el utrículo. Una lesión supratentorial puede ocasionar debilidad de los músculos faciales del lado contralateral (parálisis suprabulbar). produciendo un cuadro clínico de características similares al espasmo hemifacial. involucrada en la audición. las lesiones en el SV resultan habitualmente en posiciones anormales de la cabeza y del cuerpo. Tiene 2 porciones. en un cuadro muy similar al que se observa en el tétanos. localizada en el tronco encefálico y el cerebelo. de síndrome de Horner. ante un estímulo apropiado los músculos de la expresión facial son capaces de contraerse en forma adecuada. forma parte del sistema vestibular periférico. alteraciones de la marcha y movimientos oculares anormales. Todas estas estructuras se encuentran encerradas en la porción petrosa del hueso temporal. Debido a sus funciones. El filtro de la nariz se encuentra desviado hacia el lado del espasmo. situada en el oído interno. Las lesiones inflamatorias a nivel del oído medio/interno pueden afectar la función del nervio facial debido al recorrido de parte de sus fibras motoras dentro el canal facial en el hueso petroso. denominadas vestibular y coclear. El laberinto membranoso consiste en una serie de tubitos repletos de líquido y un conjunto de cámaras constituidos por la cóclea. Evaluación de la función vestibular El nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC) tiene solamente funciones somatosensitivas especiales. en algunos casos lo logra. y una porción central. El nervio coclear está afectado al sentido de la audición.

Cuando cambia la orientación de la cabeza. inclinan las cilias en un determinado patrón que depende de la dirección del movimiento. Las neuronas vestibulares del tronco encefálico utilizan los impulsos nerviosos para contribuir . de la corteza somatosensitiva. y con neuronas localizadas en la porción rostral del cerebelo. La porción vestibular del VIII NC establece relevos sinápticos con los núcleos vestibulares situados en la médula oblonga. Cuando la cabeza se mueve súbitamente los otolitos. y de este modo los impulsos nerviosos se ven alterados. del tronco y de los miembros. con el centro del vómito. Este sistema contribuye en los movimientos conjugados de los ojos cuando la cabeza se mueve. consiguiendo por medio de esta conexión el control de los movimientos oculares. El sáculo está orientado en una posición vertical.VII NC y a las fibras simpáticas encargadas de la inervación del ojo. que contiene células ciliadas especializadas cuya función es generar impulsos nerviosos involucrados en la función vestibular. Es atractivo suponer que esta corteza vestibular interviene en la percepción consciente del equilibrio y del movimiento que se produce a partir de la información vestibular. Los núcleos vestibulares se conectan por medio del fascículo longitudinal medial con los núcleos de los nervios craneanos III. Cuando las cilias se inclinan en una dirección. Estas conexiones explican las náuseas y vómitos asociadas con el mareo. mientras que si la inclinación se produce en la dirección opuesta. que tienen una inercia mayor que el fluido que los rodea. Un pequeño número de fibras ascienden desde los núcleos vestibulares para finalizar en una pequeña parte del núcleo posterior ventral del tálamo. el peso de los otolitos inclina las cilias. Este patrón es retransmitido hacia el cerebro. de modo que existen diferentes patrones de estimulación de acuerdo a las distintas posiciones que asume la cabeza. la frecuencia de descarga disminuye. Los núcleos vestibulares también están conectados por medio de vías descendentes con neuronas de la médula espinal que proveen tono a los músculos del cuello. En cada mácula hay diferentes células ciliadas orientadas en distintas direcciones. El sáculo y el utrículo son responsables fundamentalmente de la detección de la gravedad y la aceleración lineal En su interior se encuentra un área sensorial denominada mácula. la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos se incrementa. oponiéndose a las fuerzas de gravedad para mantener una postura vertical. Esto provoca que los tractos vestíbuloespinales activen los músculos necesarios para mantener la postura normal de la cabeza y del cuerpo durante la aceleración lineal. las fibras nerviosas provenientes de las células ciliadas transmiten continuamente impulsos a una frecuencia constante. Desde aquí se proyectan hacia una pequeña región cortical dentro del área correspondiente a la cara. aportando una sensación de aceleración de la cabeza (aceleración lineal). Algunos axones conectan los núcleos vestibulares con neuronas pertenecientes a la formación reticular donde establecen relaciones sinápticas. mientras que el utrículo está dispuesto en posición horizontal. mientras que los canales semicirculares detectan fuerzas rotacionales. Los patrones específicos de estimulación informan al cerebro acerca de su posición con respecto a la gravedad. por ejemplo. En condiciones de reposo. El sáculo y el utrículo son primariamente responsables de la detección de la gravedad y la aceleración lineal. IV y VI. Las cilias se proyectan sobre una sustancia gelatinosa que contiene cristales de carbonato de calcio denominados estatoconias u otolitos.

. Las cilias se proyectan directamente sobre la endolinfa que se encuentra en los canales. tiende a permanecer estacionaria. Ciertas de sus porciones proveen inhibición tónica de los núcleos vestibulares por vía de los pedúnculos cerebelosos caudales. Una lesión en el oído interno izquierdo impide la descarga neuronal normal del lado izquierdo. Cuando la cabeza tuerce hacia la izquierda. correspondiendo uno para cada plano del cuerpo. Por ejemplo. por ejemplo. las células ciliadas del oído izquierdo son estimuladas y las del oído derecho son inhibidas. Una lesión en los pedúnculos cerebelosos izquierdos. cuando la cabeza se encuentra en posición horizontal. Los canales anterior y posterior forman con el plano rostrocaudal un ángulo de 25°. estimulando su frecuencia de descarga. y posterior. Hacia la parte distal de cada canal hay una dilatación (ampolla) que contiene la cresta ampular. cuyo exceso de actividad activa el tracto vestíbuloespinal izquierdo. Estos impulsos estimulan las vías vestíbuloespinales que activan los músculos antigravitatorios del lado izquierdo del tronco y de los miembros y los de ambos lados del cuello. a causa de su inercia. con el consecuente incremento del tono de los músculos antigravitatorios del lado derecho. cada uno de ellos se orienta aproximadamente en un ángulo recto respecto a los otros. Este flujo inclina las cilias de las células. las células ciliadas emiten descargas neuronales a una frecuencia constante. ya que los canales de ambos lados se encuentran en un mismo plano. El conjunto constituye un sistema coplanar.al mantenimiento de la postura normal vertical. recibe fibras de los núcleos vestibulares a través del pedúnculo cerebeloso caudal. aunque la actividad de base del lado derecho permanezca normal. Esto se denomina síndrome vestibular paradójico. Esto provoca la inclinación de la cabeza y del cuerpo hacia la izquierda. el correspondiente contralateral es inhibido. cambiando la frecuencia de la descarga neuronal. En condiciones normales de reposo. Esta estructura contiene células ciliadas especializadas. de orientación horizontal. responsables de transducir los movimientos rotacionales en impulsos nerviosos. que se denominan de acuerdo a su posición en el espacio (lateral. anterior. El flujo de líquido en una dirección determinada incrementa la actividad neuronal. Los canales están llenos de un fluído llamada endolinfa. cuya acción combinada devuelve la cabeza y el cuerpo a la posición inicial. Cuando la cabeza comienza a rotar en alguna dirección (aceleración angular) la endolinfa de los canales semicirculares. provocando la inclinación de la cabeza y del cuerpo hacia el lado derecho. de orientación caudo-vertical). mientras que el flujo en la dirección opuesta disminuye la actividad neuronal. en dirección hacia el sitio de la lesión periférica. El resultado es un flujo relativo de líquido en dirección opuesta a la rotación de la cabeza. es decir. provoca disminución de la inhibición de los núcleos vestibulares del lado izquierdo. debido a que la inclinación de la cabeza se produce hacia el lado opuesto de la lesión. de orientación rostro-vertical. a pesar de que los canales están rotando. de modo que cuando el canal de un lado se estimula. El resultado es la estimulación del tracto vestíbuloespinal derecho. El cerebelo está relacionado estrechamente con la función vestibular. los impulsos provenientes de cada lado son idénticos. dentro de la porción petrosa del hueso temporal. Los canales semicirculares participan en la detección de los movimientos de rotación de la cabeza. que finalizan en el lóbulo floculonodular y en el núcleo cerebeloso medial (fastigio). Hay tres canales en cada oído.

Este mecanismo sirve para estabilizar las imágenes sobre la retina. los canales semicirculares están diseñados para detectar el inicio mismo del movimiento rotacional. provocando inhibición de la actividad eléctrica.inhibiendo su frecuencia de descarga. provocando un movimiento de los ojos hacia la derecha. mientras que en el canal horizontal derecho la endolinfa se mueve en dirección opuesta. El estímulo más efectivo para cada uno de los canales semicirculares es la rotación de la cabeza en el mismo plano del canal. a pesar que los canales detienen su movimiento. Por otra parte. que controlan los músculos extraoculares. cada canal semicircular está pareado funcionalmente con uno de los canales del lado opuesto por su posición común en un plano paralelo. Las señales desde las neuronas vestibulares son retransmitidas a los núcleos motores de los nervios craneanos III. Esto permite al cerebro la activación de los músculos antigravitatorios apropiados como para prevenir una postura anormal antes de que ocurra. implica un normal funcionamiento de las vías vestíbulooculares. Normalmente. Debido a que cada canal está orientado en un plano diferente. Aún los más pequeños movimientos de la cabeza deben ser compensados para permitir que las imágenes no se muevan sobre la retina. provocando un patrón de descarga neuronal exactamente opuesto. en la misma dirección hacia la que la cabeza está rotando (la “fase rápida” del reflejo vestíbuloocular). de carácter compensatorio e inducido por la rotación de la cabeza. La presencia de este movimento ocular lento. las cilias de las células retornan a su posición de reposo y las descargas neuronales retoman su actividad basal. la tensión en los músculos extraoculares aumenta como para permitir movimientos más amplios del ojo. Los movimientos en cualquiera de los planos estimulan las células ciliadas del canal correspondiente e inhiben a las del canal del otro lado. la endolinfa también se detiene y todo el sistema regresa a su estado de reposo. La función visual es óptima cuando las imágenes permanecen estables sobre la retina. Si bien la mácula y el sáculo pueden detectar una posición anormal de la cabeza una vez que ésta ha ocurrido. El sistema vestibular también participa en la coordinación de los movimientos oculares. El cerebro utiliza estos patrones de estimulación para detectar el momento en que la cabeza está comenzando a rotar. IV y VI. Por ejemplo. Este . la rotación de la cabeza hacia la izquierda provoca movimiento de la endolinfa en el canal horizontal izquierdo en esa dirección. de tipo correctivo. Con la persistencia del movimiento de rotación de la cabeza. El estímulo para estos movimientos oculares es información vestibular que proviene de los canales semicirculares. y la fase lenta del reflejo vestíbuloocular se ve interrumpida por un movimiento rápido. La endolinfa tiende a continuar fluyendo. la rotación de la cabeza induce un movimiento compensatorio de los ojos en dirección opuesta al movimiento de la cabeza. Luego de otros pocos segundos. La respuesta originada se denomina reflejo vestíbuloocular. estimulando la actividad de las células ciliadas. Luego de unos pocos segundos de iniciado el movimiento de rotación. Esta es la “fase lenta” del reflejo vestíbuloocular y se denomina comúnmente “movimiento de ojos de muñeca”. el líquido interrumpe su movimiento dentro de los canales en movimiento. Sucede lo opuesto si se detiene la rotación de la cabeza. En este momento las cilias se inclinan en dirección opuesta. Esto provoca la contracción de los músculos recto lateral derecho y recto medial izquierdo. la rotación de la cabeza en cualquier dirección estimula siempre al menos a uno de los canales.

y es controlado por centros cerebrales superiores. o con agua fría (aproximadamente 0°C). La rotación de la cabeza es el signo más constante de enfermedad vestibular unilateral. Existen otros dos tipos de nistagmo fisiológico. de modo que los ojos se colocan en una nueva posición. se induce por estímulos visuales (usualmente una imagen en la periferia visual). Los animales con afecciones unilaterales a menudo tropiezan. La prueba consiste en la irrigación del conducto auditivo externo de ambos oídos con agua caliente (aproximadamente 44°C). nistagmo. marcha en círculos hacia el lado afectado. sin compromiso de la función motora (paresia). que lo inhibe. más evidente al extender la cabeza. no por el sistema vestibular. por ejemplo. Las alteraciones vestibulares suelen provocar ataxia. rotación de la cabeza hacia el lado lesionado y estrabismo posicional en el ojo del lado enfermo. Otro tipo de nistagmo fisiológico es el denominado opticocinético. La ataxia. El nistagmo inducido por temperatura se produce debido al flujo de endolinfa en el laberinto membranoso por la creación de un gradiente térmico entre los canales laterales de ambos lados. debido a que la respuesta en los animales es de una gran variabilidad. aunque las lesiones periféricas agudas también pueden causar movimientos asimétricos. El vendaje ocular de un paciente con signos vestibulares sutiles puede exacerbar la disfunción (signo de Romberg positivo). interrumpidos regularmente por movimientos rápidos en la dirección opuesta. caracterizada por un aumento de la base de sustentación y oscilaciones de la cabeza y del tronco. Estas pruebas se usan muy poco en medicina veterinaria. La cabeza produce un giro en relación al eje longitudinal craneo-caudal. El conjunto de signos clínicos que caracteriza a la disfunción del sistema vestibular se denomina síndrome vestibular. Al final de esta fase correctiva. de tal modo que la oreja del lado hacia el que se produce la rotación queda hacia abajo. ruedan. Normalmente se observan movimientos oculares lentos que siguen la dirección del patrón de estimulación. se reanuda el movimiento compensatorio lento. Consisten en ataxia. De este modo. la rotación de la cabeza hacia la izquierda produce un nistagmo horizontal hacia la izquierda. La asimetría en las respuestas provenientes de la estimulación de cada oído sugiere disfunción vestibular. Sucede como resultado de la pérdida de . implica generalmente un compromiso del cerebelo o de sus vías. Es costumbre denominar al nistagmo de acuerdo a la dirección de la fase rápida del movimiento de los ojos.movimiento es de tipo sacádico. y es inducido por un patrón de movimiento horizontal provocado a lo largo del campo visual del paciente como. El nistagmo opticocinético ausente o asimétrico indica primariamente ceguera unilateral o enfermedad del SNC. El estímulo de este reflejo es visual y no vestibular. el movimiento de los dedos de un lado a otro delante de los ojos del paciente. pero también puede resultar de enfermedad vestibular. giran o marchan en círculos cerrados hacia el lado de lesión. El animal cae hacia el sitio afectado debido al menor tono extensor que presentan los músculos de ese lado. La alternancia de movimientos compensatorios lentos con otros bruscos en dirección a la posición central se denomina nistagmo. y a la hipertonía extensora contralateral. que estimula al canal lateral del oído irrigado.

que se corresponden con su frecuencia. mientras que el nistagmo de origen central es puramente vertical. A causa de la compensación cerebral que hace desaparecer el nistagmo espontáneo. El nistagmo espontáneo vertical indica en forma inequívoca una lesión central. El nistagmo espontáneo de origen periférico es fuertemente inhibido por la fijación visual y habitualmente desaparece a los pocos días de producirse la lesión. El daño en un solo canal semicircular puede resultar en la pérdida de la actividad neural basal en el canal afectado. Debido a que el canal pareado del oído contralateral permanece funcional. Como una lesión que afecte selectivamente a un solo canal es muy rara de observar. por ejemplo.tonicidad de los músculos antigravitatorios de un lado del cuello. ya que las vías para los movimientos vestíbulooculares comienzan separadamente en los núcleos vestibulares y no en los canales semicirculares. verticales y rotatorios debido a los efectos combinados de las señales alteradas que provienen de todos los canales afectados. a pesar de que la cabeza esté quieta. suele encontrar una posición confortable. ya que los componentes provenientes de los dos canales verticales tienden a cancelarse mutuamente. La caída y las rodadas son signos que están relacionados a la marcha circular. La marcha circular en la enfermedad vestibular se caracteriza porque los círculos pueden ser tan cerrados que la cabeza del animal está doblada sobre el dorso. Los componentes horizontal y rotatorio son los más prominentes. el movimiento rápido determina la dirección del nistagmo. Luego de un tiempo en que el animal intenta compensar este tipo de marcha. Los animales con enfermedad vestibular bilateral no presentan inclinación de cabeza pero presentan movimientos cefálicos de un lado al otro. se produce un desbalance de las señales provenientes de ambos canales. siempre se deben realizar las maniobras para inducir el nistagmo posicional extendiendo . a causa de una compensación de origen cerebral. Una lesión vestibular periférica aguda produce generalmente nistagmo espontáneo con componentes horizontales y rotacionales. vertical o rotatorio). El cuerpo y el cuello también suelen estar incurvados en forma exagerada. y así permanece hasta que se lo molesta. extendida o flexionada. El nistagmo se describe en términos de: a) su dirección (horizontal. los movimientos oculares anormales por una afección del oído interno poseen habitualmente componentes horizontales. haciéndolo caer. con la fase lenta en dirección al sitio dañado y la fase rápida en la dirección opuesta. horizontal o rotatorio. b) su presencia de acuerdo a la posición de la cabeza. este patrón de actividad es interpretado como una rotación de la cabeza en dirección hacia el lado sano. Por convención. ocurre cuando la cabeza se encuentra en posición normal y es fuertemente sugestivo de lesión vestibular. c) si es conjugado (la misma dirección en cada ojo) o desconjugado (diferente dirección en cada ojo). La consecuencia es un nistagmo caracterizado por movimientos de los ojos en el plano del canal lesionado. El nistagmo posicional ocurre cuando la cabeza se coloca en una posición inusual. En animales con disfunción vestibular aguda grave puede haber oscilación cefálica o contracciones palpebrales asociadas al nistagmo. hacia la derecha o izquierda. El nistagmo espontáneo es patológico.

El estrabismo posicional indica la alteración de los impulsos provenientes de los núcleos vestibulares hacia los núcleos de los nervios craneanos de los músculos extraoculares por vía del fascículo longitudinal medial. El nistagmo desconjugado es el que presenta distinta dirección en ambos ojos. Si se encuentra. Se trata de una anomalía en la vía óptica. aunque el nistagmo que cambia de dirección con distintas posiciones de la cabeza es habitualmente observado en lesiones centrales. ya que no es un signo de enfermedad vestibular. que puede estar alterada en afecciones del oído medio/interno. La enfermedad vestibular puede provocar un estrabismo posicional. Rara vez se produce en forma espontánea. cultivo y antibiograma). cualquier tejido anormal presente en el conducto auditivo externo puede ser muestreado para citología o histopatología. sin que exista alteración vestibular. permite visualizar las características de la membrana timpánica. Este tipo de nistagmo se produce por una alteración congénita en la vía visual. de fibras ópticas a nivel del quiasma. especialmente en los felinos. y se observa comúnmente en razas felinas orientales como el Siamés y el Himalayo. Ocasionalmente puede observarse estrabismo ventral permanente. especie en la que es frecuente el hallazgo de pólipos nasofaríngeos. se ha reportado que el 71 % de los perros con otitis media/interna presentan intacta la membrana timpánica. . que puede requerir anestesia general. caracterizado por la desviación de un ojo ventralmente o ventrolateralmente hacia el lado de la lesión cuando la cabeza es extendida. La otoscopía.la cabeza y colocando al paciente en diferentes decúbitos. Los gatos Siameses pueden presentar estrabismo medial (esotropia) además de nistagmo pendular. que permite la recolección de líquido de la cavidad timpánica para su posterior análisis (citología. El estrabismo es un signo clínico emparentado con el nistagmo. en la evaluación de un síndrome vestibular sospechado como periférico nunca debe dejar de realizarse la otoscopía. Del mismo modo. La presencia de nistagmo posicional no tiene un gran valor localizador para determinar el origen central o periférico de la alteración vestibular. El nistagmo pendular se refiere a aquel que no presenta una fase rápida y una lenta. al igual que el nistagmo vertical. a nivel del quiasma óptico. En la misma maniobra se puede realizar una miringotomía (aspiración por abordaje ventrocaudal de la membrana timpánica). El sistema vestibular puede ser examinado mediante la realización de ciertas maniobras posturales y por medio de la evaluación de los movimientos conjugados de los ojos. es un signo inequívoco de enfermedad vestibular central. incrementada. Así como en el examen oftálmico nunca debe dejar de realizarse la fundoscopía. debido a una desorganización a nivel del cuerpo geniculado lateral y de otros centros subcorticales como resultado de una decusación aberrante. sino que los ojos se mueven a la misma velocidad en ambas direcciones. Es sumamente importante su reconocimiento. Se debe tener presente que una membrana timpánica normal o un conducto auditivo externo sin alteraciones no descarta la presencia de otitis media/interna. La radiología de cráneo en distintas incidencias y la tomografía computada (TC) permiten la correcta evaluación de las ampollas timpánicas y de la porción petrosa del hueso temporal. El diagnóstico de las patologías vestibulares periféricas requiere también de un examen detallado de la faringe y los oídos.

Este es el reflejo vestíbuloocular normal. la ataxia y la marcha en círculos (prueba de Romberg). Las lesiones vestibulares unilaterales producen una diferencia en la velocidad y en la duración del nistagmo post rotatorio cuando se hace la prueba rotando al animal en ambas direcciones. de frente al animal. y las reacciones tónicas del cuello y de los ojos colaboran en la evaluación del correcto funcionamiento del sistema vestibular. Una vez que se ha identificado la alteración vestibular es necesario determinar si la lesión es a . La realización de esta prueba requiere de la integridad de la membrana timpánica. con el componente rápido hacia la dirección del giro. El nistagmo post rotatorio fisiológico contribuye también a la evaluación del sistema vestibular. Un ayudante levanta al paciente y lo gira sobre sí mismo unas 10 veces. La maniobra consiste en rotar al animal 360º rápidamente. Las lesiones periféricas generalmente deprimen la respuesta cuando se rota al animal en sentido contrario al de la lesión. En pacientes normales en estado de alerta. El lado evaluado coincide con la dirección del movimiento. mientras que al colocar agua caliente el nistagmo inducido es hacia el mismo lado. La respuesta normal consiste en la inducción del reflejo vestíbuloocular. cuenta las oscilaciones del nistagmo y observa su dirección. la rotación de la cabeza induce inicialmente un nistagmo fisiológico en el mismo plano de la rotación. El examinador. debido a que la respuesta en los animales es de una gran variabilidad. con el componente rápido hacia el lado opuesto al que se estaba girando. Se usa muy poco en medicina veterinaria. la alteración de los movimientos conjugados de los ojos y los distintos tipos de nistagmo son los signos clínicos que caracterizan las alteraciones del sistema vestibular o del cerebelo.Algunas maniobras posturales como la reacción de acomodación en el espacio con los ojos cubiertos. Permite comprobar la función de cada lado. la corrección desde el decúbito. Luego de unos minutos. se repite la maniobra en sentido contrario. o de arriba hacia abajo. si su peso permite hacerlo. Cuando se frena se observa un breve nistagmo post rotatorio (2 a 3 oscilaciones). La respuesta normal consiste en el movimiento conjugado de ambos globos oculares para mantener las imágenes centradas en la retina. Puede ser de valor en el caso de animales en coma o postrados. Permite estimular sólo un lado por vez. Los movimientos conjugados de los ojos se evalúan mediante el reflejo oculocefálico u oculovestibular (nistagmo fisiológico). Las lesiones centrales producen respuestas variables. Las pruebas calóricas consisten en irrigar el oído externo del lado que se quiere evaluar con agua fría o caliente. Para evaluar el lado derecho se debe girar hacia el lado izquierdo del animal y viceversa. mientras se está rotando al animal. y viceversa. y una fase rápida en el mismo sentido que la rotación cefálica. La colocación de agua fría ocasiona nistagmo con componente rápido hacia el lado opuesto. La maniobra se realiza moviendo la cabeza lentamente hacia ambos lados. deprimiendo o prolongando la respuesta. La deambulación con los ojos tapados permite acentuar los signos de disfunción vestibular como la rotación de la cabeza. frenando luego bruscamente. caracterizado por una fase lenta en dirección opuesta a la de la rotación de la cabeza. al rotar la cabeza hacia la derecha se examina el lado derecho. En el caso de existir una lesión la respuesta será menor o estará ausente al evaluar el lado afectado. La desviación del ojo en una dirección que no coincide con la posición de la cabeza (estrabismo dinámico o posicional).

El estado mental es normal y no debe haber paresia o deficiencias en la propiocepción. alteraciones de los reflejos espinales) debe sospecharse de enfermedad multifocal.nivel periférico (receptores del oído interno y nervio) o a nivel central (núcleos vestibulares). El estrabismo. Generalmente existen otros signos de tronco encefálico (tales como estado mental reducido y otras alteraciones de nervios craneanos. Del ganglio espiral las fibras se dirigen al meato acústico interno. especialmente del V NC y del VI NC) o de disfunciones cerebelosas (dismetría. todos los signos corresponden al lado afectado. tremores de intención). Evaluación de la función auditiva La rama coclear o auditiva tiene los receptores en el órgano espiral (de Corti) ubicado en el conducto coclear. y entre los 20 y los 30 días en los gatos. En el síndrome vestibular central. con paresia y disminución o pérdida de la propiocepción conciente en el lado ipsilateral. e incapacidad de cerrar los párpados. En caso de signos clínicos que indiquen compromiso de otras áreas del SNC (convulsiones. No se ha descripto su presencia en lesiones centrales. suele ser ventrolateral en el ojo ipsilateral. enoftalmos y protrusión de la membrana nictitante. ipsilaterales a la lesión. La maduración de la función auditiva se completa entre los 30 y 40 días de vida en los perros. estrabismo ventrolateral y ataxia asimétrica. no posicional y conjugado. La inclinación de la cabeza y la ataxia se producen hacia el lado ipsilateral. al igual que si es posicional y desconjugado. Cuando la rotación de la cabeza y la marcha en círculos se producen en sentido opuesto al lado en que se determinan las deficiencias en las maniobras posturales. El nistagmo en general está presente y también puede contribuir al diagnóstico diferencial. Las alteraciones del VIII NC que afectan su porción coclear . para finalizar en el núcleo coclear del bulbo. y se debe a lesiones a nivel de pedúnculo cerebeloso caudal o en el cerebelo. El síndrome de Horner se asocia al síndrome vestibular en el caso de lesiones periféricas. El paciente presenta inclinación cefálica. por afección de los receptores del laberinto o del VIII NC. Las patologías del oído medio producen alteraciones vestibulares solamente cuando de propagan hacia el oído interno. El síndrome de Horner incluye la presencia de miosis. del mismo lado en que se observan las deficiencias posturales. incapacidad de levantar el belfo o de movilizar la comida que queda atrapada entre el vestíbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha. Si es vertical siempre es indicativo de lesión central. El compromiso del VII NC se caracteriza por descenso de la oreja. el síndrome vestibular se denomina paradójico. debido al trayecto del nervio facial y de las fibras simpáticas que inervan al ojo en el interior del oído medio/interno. En el síndrome vestibular periférico los signos clínicos provienen de enfermedades del oído medio/interno. ptosis palpebral. El aspecto diferencial entre la alteración periférica y la central es la deficiencia en las reacciones posturales. si está presente. los signos clínicos corresponden a enfermedades del tronco encefálico y estructuras asociadas. El nistagmo es horizontal o rotatorio (con la fase lenta en dirección al sitio de la lesión). Las lesiones vestibulares periféricas pueden estar asociadas con parálisis del VII NC ipsilateral o con síndrome de Horner.

entre ellas. la sordera unilateral o la hipoacusia generalmente escapan a la detección por este método. El empleo de esta metodología en medicina veterinaria se inició para la detección de la sordera unilateral en el dálmata para la crianza dirigida. Estas pruebas requieren equipamiento específico. que solamente se encuentra disponible en centros neurológicos especializados. . Se debe a la degeneración de las estructuras del oído interno y las neuronas del ganglio espiral. y puede ocurrir solamente en un oído (unilateral o hemisordera). denominándose a esta condición sordera parcial (hipoacusia) de uno o de los 2 oídos. Todos ellos proveen un método cuantitativo para determinar el tipo (de conducción o sensorioneural). Boxer. limitada a la observación de las respuestas conductuales ante los ruidos fuertes. Los signos clínicos se manifiestan entre las primeras semanas y los 2 primeros meses de vida. La sordera hereditaria ha sido reportada en numerosas razas de perros y en gatos. el grado (parcial o completa) y la simetría (uni o bilateral) de la sordera. y han demostrado ser sumamente útiles en la evaluación de la función auditiva de los perros. los huesecillos auditivos y/o el oído medio puede ser causal de una sordera de conducción. o en ambos (bilateral). y observar los movimientos de los ojos. Cualquier defecto o enfermedad que afecte el canal auditivo externo. con la precaución de no generar corrientes vibratorias. Este proceso tiene lugar durante la maduración posnatal del sistema auditivo. daño neuronal por sustancias ototóxicas (antibióticos como la gentamicina o diuréticos como la furosemida). La sordera de conducción se observa cuando existen trastornos en la transmisión de la vibración del sonido hasta el oído interno y la vía auditiva. Otra forma es tratar de despertar al animal dormido haciendo ruido. es tosca e incompleta. La capacidad auditiva puede ser evaluada en forma subjetiva produciendo un ruido fuerte y llamativo. potenciales evocados auditivos) que tienen como objetivo primario la evaluación de la función auditiva. prueba de otoemisiones acústicas. Se ha asociado una mayor predisposición a la sordera hereditaria en perros con manto predominantemente blanco. prueba del reflejo acústico. Los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Encefálico (cuyas siglas en inglés son BAER o BAEP) se originan en respuesta a un estímulo auditivo aplicado externamente. También puede suceder que el animal tenga un umbral de audición mayor respecto a los animales normales en uno o en ambos oídos. gris azulado o manchado y se ha reportado en al menos 54 razas. La sordera sensorioneural se produce cuando existen anormalidades en las estructuras del oído interno. Existen varios procedimientos electrodiagnósticos (timpanometría. la membrana timpánica. Gran danés. y sorderas sensorioneurales. o sordera senil. en el nervio coclear y/o en la vía auditiva en cualquier parte de su trayecto hacia la corteza cerebral. Las causas principales incluyen sordera hereditaria. incluyendo al Dogo argentino. La mera evaluación clínica.producen deficiencias parciales o completas en la capacidad auditiva. las orejas y otras regiones corporales que sugieren la percepción del sonido ( reflejo de Pryor). La pérdida completa de la audición se denomina sordera. Las causas de sordera pueden ser clasificadas en 2 categorías principales: sorderas de conducción. Bullterrier y Cocker spaniel.

Durante la fase cricofaríngea el bolo llega al esfínter cricofaríngeo. previo pasaje por la faringe y el esófago. y de los nervios craneanos que les proveen la inervación motora. Si la lesión es unilateral se produce la pérdida de sensibilidad en el territorio inervado y la parálisis ipsilateral de los músculos temporal y masetero. que se relajan en forma coordinada para dejarlo pasar hacia el esófago. y de las zonas anatómicas vecinas afectan solamente a la rama mandibular. que forman parte del plexo faríngeo. Esta fase se caracteriza también por la interrupción de la respiración. creando una secuencia de contracciones simétricas regulares cuyo resultado es una onda peristáltica que lo impulsa hacia el esfínter cricofaríngeo. El proceso deglutorio consta de una fase orofaríngea y otra esofágica. Requiere de la integridad de los nervios glosofaríngeo (IX NC) y vago (X NC). El término disfagia orofaríngea se utiliza para describir las alteraciones en cualquier parte de la fase orofaríngea de la deglución (oral. entre otros signos. faríngea y cricofaríngea. que se detecta aproximadamente una semana después de la lesión. La afección del componente somatomotor del VII NC (central o periférica) se traduce en parálisis de los músculos faciales. Los núcleos de esos nervios.Evaluación de la función deglutoria La deglución es un proceso fisiológico complicado que. que inerva la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios. o la ingesta de agua. generalmente traumáticas. la caída del labio inferior con ptialismo y desvío del plano nasal hacia el lado sano. La parálisis del músculo buccinador afecta el proceso deglutorio debido a la imposibilidad de trasladar el bolo alimenticio desde el vestíbulo de la cavidad bucal hasta la cavidad bucal propiamente dicha. que inerva los músculos de la lengua. que inerva los labios y los músculos faciales. La afección bilateral produce la caída de la mandíbula con imposibilidad para la prensión de alimentos. La fase esofágica se caracteriza por ondas peristálticas primarias. es continuado por una sucesión de mecanismos reflejos complejos. Requiere de la integridad de los mismos nervios que la fase anterior. y secundarias. que se inician a partir del punto en que se encuentra el bolo. Implica el normal funcionamiento de una serie de músculos esqueléticos y branquioméricos. Las lesiones de la articulación temporomandibular. situados en el tronco encefálico. El VII NC. y puede darse en forma aislada o junto con la afección de las otras ramas del nervio. y del XII NC. por medio de una . La fase oral incluye la prensión del alimento y su masticación. lo que se traduce clínicamente en dificultad para mover el bolo sólido o líquido desde la cavidad bucal hasta el esófago cervical. Requiere de la integridad del V NC. cuando ocurre atrofia muscular. La primera se divide a su vez en las fases oral. faríngea y cricofaríngea). formado por los músculos homónimos. cerrándose posteriormente para evitar el reflujo. La disfunción de la rama mandibular del V NC puede obedecer a una lesión periférica o central. son a su vez controlados por una región de la formación reticular denominada centro de la deglución. del VII NC. Cuando ésta es unilateral se producen. si bien se inicia en forma voluntaria con la prensión del alimento. Su objetivo consiste en el traslado de un bolo líquido o sólido desde la cavidad bucal hasta el estómago. El nervio implicado en este proceso es el X NC. que recorren todo el esófago. Durante la fase faríngea el bolo alimenticio estimula receptores del istmo de las fauces. y el cierre de las coanas y la entrada a la laringe.

en cambio. No debe confundirse la disfagia de origen neurológico con la enfermedad cricofaríngea. producen alteración en la fase orofaríngea de la deglución. regurgitación y aspiración. La inervación PS de las glándulas salivales cigomática y parótida está a cargo del nervio glosofaríngeo (IX NC). la miastenia gravis. Cuando existen lesiones unilaterales del XII NC la lengua se desvía hacia el lado afectado por la acción de los músculos contralaterales. En este caso. y las glándulas linguales. La salivación puede ser evaluada en forma subjetiva observando el grado de humedad de la mucosa bucal. ya que el animal aprende a compensarlas. la producción de saliva puede estar afectada. En las lesiones crónicas. . dificultad para hacerlo manifestada por extensión y flexión del cuello. Las funciones PS generalmente no se ven afectadas por lesiones a nivel del núcleo del nervio facial en la médula oblonga. debido a la parálisis de sus antagonistas funcionales. Las lesiones unilaterales que ocurren en el trayecto del nervio por el canal facial del hueso petroso afectan la función de los músculos de la expresión facial. En este tipo de enfermedades es frecuente observar también signos generalizados de debilidad muscular. por ejemplo. Las neumonías por aspiración son raras si la fase faríngea no está afectada. Los signos clínicos de afección neurológica incluyen intentos repetidos de deglución. o por las fibras aferentes del IX NC provenientes del glomo y del seno carotídeo. puede existir dificultad respiratoria obstructiva y presencia de alimento en las fosas nasales. con acumulación de comida y saliva en la boca. Las lesiones uni o bilaterales de este nervio ocasionan dificultad en la prensión de alimentos y agua. Las lesiones bilaterales anulan el reflejo deglutorio. Muchos trastornos neuromusculares sistémicos como. su pasaje a través de la faringe y del esfínter esofágico craneal se produce por la acción rítmica y coordinada de una serie de músculos que se encuentran inervados por el IX NC y el X NC. Una vez que el bolo alimenticio llega al istmo de las fauces. Se ha descripto un cuadro denominado neuralgia del glosofaríngeo. la fibrosis y retracción de los músculos del lado paralizado desvían la lengua hacia ese lado. A veces se asocia con bradicardia y síncope. Las lesiones unilaterales de estos nervios provocan parálisis faríngea unilateral. provee la inervación PS de las glándulas salivales sublingual y mandibular. la regurgitación suele ser un signo prominente. bucales y de la mucosa nasal. las lesiones que ocurren en el interior del cráneo pero fuera de la médula oblonga afectan todas las estructuras inervadas por el VII NC. El diagnóstico se corrobora mediante radioscopía (radiología dinámica) con pasta de sulfato de bario.parte de su componente intermedio. caracterizada por la regurgitación inmediata luego de la deglución. sobre todo si son unilaterales. aunque no necesariamente las funciones viscerales. Como suelen afectar también al esófago. pudiendo producirse ptosis lingual. con la posibilidad de ingreso de material alimenticio al sistema respiratorio. en la masticación y en el pasaje del bolo hacia la faringe. probablemente vinculados a la estimulación refleja de los centros cardiovasculares de la formación reticular producidos por el dolor. Este conjunto de alteraciones que ocasionan disfagia orofaríngea puede no afectar el estado nutricional. que consiste en la aparición paroxística de un dolor intenso en la región faríngea durante la deglución o la emisión de sonidos.

Siempre es conveniente usar guantes gruesos ya que la rabia es una causa posible de disfagia. Si la lesión es bilateral el reflejo queda abolido. para soltarla luego. obteniéndose como respuesta bradicardia y/o atenuación de la fuerza de contracción cardíaca. El reflejo oculocardíaco se produce al comprimir los globos oculares durante 5 a 10 segundos. La evaluación neurológica incluye básicamente la realización de reflejos y maniobras que evalúen la integridad anatómica de los nervios involucrados. o aplicando presión con los dedos externamente a nivel de la zona de faringe y laringe. observándose tos. Es de suma utilidad para determinar la presencia de dificultades en la prensión. Se puede obtener la misma respuesta mojando el labio superior y las fosas nasales. Ya se han descripto los reflejos que evalúan al V NC y al VII NC. acompañados por pérdida de peso. polineuropatías o polimiopatías. El reflejo faríngeo (deglutorio) se provoca tocando con un dedo o con un bajalengua la región posterior a la base de la lengua. distintas de las alteraciones estructurales de este órgano. taquipnea. probablemente por las diferencias anatómicas entre ambas especies. La consecuencia es un esófago distendido y atónico. Es una de las causas más comunes de regurgitación en perros. o administrándole agua con una jeringa colocada en la comisura de los labios. ya sea en forma segmentaria o en forma difusa. El reflejo deglutorio puede provocarse además dando un trozo de alimento al paciente. Es aconsejable realizar esta maniobra bajo sedación. descarga nasal mucopurulenta y fiebre. Es habitual la complicación con neumonía por aspiración. tusígeno y oculocardíaco evalúan al IX NC y al X NC. Los signos clínicos característicos son la regurgitación de agua y comida. Un reflejo deglutorio débil o ausente indica una anomalía en el IX NC y/o en el X NC. relacionada o no con el consumo de alimentos. como por ejemplo miastenia gravis. Se debe realizar un cuidadoso examen de la cavidad bucofaríngea para descartar anormalidades estructurales causales de disfagia. La vía aferente se encuentra en el V NC. Otra manera de comprobar la contracción muscular consiste en . la verificación de los movimientos linguales se utiliza para evaluar al XII NC. el reflejo faríngeo (deglutorio). que se denomina megaesófago. Hay muchos animales normales que no presentan estos reflejos. se estimula más eficientemente. Se denomina hipomotilidad a la disminución del tono y de la peristalsis esofágicos. La radiografía simple y/o contrastada es un excelente método complementario para confirmar la presencia de megaesófago. Puede ser idiopático o secundario a diversas enfermedades que afecten la unidad motora. El reflejo tusígeno se desencadena al comprimir manualmente la laringe o la tráquea. Si se tira previamente de la lengua con suavidad. La función deglutoria puede ser evaluada mediante la simple observación del paciente mientras ingiere líquidos y sólidos.Las alteraciones funcionales de la fase esofágica de la deglución se describen como alteraciones de la motilidad esofágica. Los reflejos tusígeno y oculocardíaco evalúan la funcionalidad del nervio vago (X NC). Es mucho menos frecuente en gatos. lo que generalmente provoca que el animal se lama el hocico. La función del nervio hipogloso (XII NC) se evalúa deprimiendo la lengua con los dedos. en la masticación y /o en la deglución. En caso de lesiones unilaterales se observan asimetrías a nivel de las paredes de la faringe por disminución o ausencia del tono de sus músculos.

faringe y esófago. En los casos de parálisis laríngea se observa la imposibilidad de retraerlos durante la inspiración. si el XII NC es seccionado experimentalmente. La función gustativa es muy difícil de evaluar. En algunos individuos se produce edema pulmonar en forma secundaria. como por ejemplo. Provee la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. En ocasiones una LMNS a nivel supratentorial puede provocar una fasciculación de los músculos linguales con desviación de la lengua hacia el lado contrario de la lesión. La parálisis laríngea se produce por la pérdida de inervación de los músculos cricoaritenoideos dorsales por parte del nervio laríngeo caudal. la laringe y de las cavidades torácica y abdominal.tirar suavemente de la lengua hacia fuera. Los signos clínicos consisten en intolerancia al ejercicio. acompañada de una salivación profusa sugieren el normal funcionamiento de las fibras gustativas. estridor laríngeo inspiratorio. en relación a sus causas. deglución ruidosa o tos al ingerir agua o comida. que se encuentran dispuestos en el nervio cuerda del tímpano. puede ser congénita o adquirida. Esta rama del nervio facial cruza la cavidad timpánica para salir por la cisura petrotimpánica. Evaluación de la sensibilidad gustativa La sensibilidad gustativa de la lengua está dada por los nervios facial (VII NC) y glosofaríngeo (IX NC). sensitivas y parasimpáticas. la atrofia de los músculos linguales no se encuentra hasta después de 4 semanas de producida la lesión. los músculos del paladar. y valorar la fuerza con la que el paciente la retrae hacia el interior de la boca en cada uno de los lados. La atrofia se observa en lesiones con una evolución de 5 a 7 días. El VII NC posee componentes sensoriales especiales. cianosis y síncope. incorporándose a la rama lingual del nervio mandibular (V NC). La respuesta conciente del animal. Inerva. Evaluación de la función laríngea El nervio vago (X NC) está integrado por fibras motoras. Puede ser unilateral o bilateral y. alteración del ladrido o del maullido. Normalmente se encuentran en abducción durante la fase inspiratoria. el retiro o la sacudida de la cabeza. El IX NC provee la sensibilidad gustativa del tercio caudal de la lengua. debido al esfuerzo inspiratorio. El diagnóstico se confirma mediante laringoscopía bajo anestesia ligera. y su valoración siempre es subjetiva. mientras que la rama laríngea recurrente (nervio laríngeo caudal) presta inervación al resto de los músculos de la laringe y al esófago cervical y craneal. También existen receptores gustativos inervados por el X NC en caudal de la faringe y en la entrada de la laringe. Mediante la rama laríngea craneal inerva al músculo cricotiroideo. Sin embargo. a veces con hipoxia. manteniéndose en la línea . Esta técnica permite la observación directa del movimiento de los pliegues vocales durante los movimientos respiratorios. Se observa notoria disfunción respiratoria. La maniobra se realiza tocando la zona lingual con un hisopo embebido en atropina (que es muy amarga). Posee fibras sensitivas que conducen impulsos originados en receptores de la faringe. integrándose al plexo faríngeo.

y puede corresponder a varios dermatomas o partes de ellos. cleidocervical y esternocefálico.media o en aducción. Sin embargo. debe tenerse en cuenta que la presencia de dolor superficial es inconsistente en animales normales. Las modalidades sensoriales que quedan por evaluar incluyen el dolor superficial y profundo de los miembros y del tronco. Examen de la sensibilidad dolorosa El examen de la sensibilidad dolorosa se utiliza para determinar la integridad de la inervación periférica de un territorio determinado. Las fibras sensitivas provenientes de la piel. cada zona cutánea recibe también fibras de los dos nervios espinales contiguos. cleidocefálico. de las articulaciones y de las vísceras entran en la médula espinal en cada uno de sus segmentos por medio de la raíz dorsal de los nervios espinales. La electromiografía también puede ser útil en la evaluación de los músculos afectados. Los movimientos pasivos de la cabeza y del cuello pueden evidenciar una disminución de la resistencia a la inclinación lateral hacia el lado contralateral a la lesión. La detección de anormalidades en este nervio solamente puede realizarse mediante una cuidadosa palpación de los músculos afectados. Se denomina zona autonóma a la superficie de la piel que está inervada por un solo nervio periférico. Las zonas autónomas han sido determinadas en los perros y se basan en puntos anatómicos fijos. Las fibras que inervan la piel se disponen en un patrón de organización regular denominado dermatoma. el desplazamiento de la piel sobre esos puntos o las variaciones individuales de los patrones de inervación pueden conducir a errores en el diagnóstico. Un dermatoma es la franja de piel que está inervada por una sola raíz espinal. Por medio de su raíz espinal provee la inervación motora de los músculos trapecio. En esta etapa del examen neurológico ya se ha evaluado parte de la sensibilidad mediante el examen del posicionamiento propioceptivo. y que en muchos pacientes estoicos puede llegar a ser muy difícil producir dolor. en busca de señales de atrofia. Debido a la superposición de fibras. El conocimiento de las zonas autónomas es muy útil para la ubicación de las lesiones de los nervios periféricos con fibras sensitivas lo que. La electromiografía de los músculos laríngeos puede ser de ayuda para detectar anomalías de la inervación. y la detección de áreas de hiperestesia. Evaluación del nervio espinal accesorio (XI NC) El nervio espinal accesorio es el único nervio craneano que no interviene en la inervación de las estructuras de la cabeza. sumado al estudio de los reflejos espinales. permite completar la aproximación diagnóstica desde el aspecto clínico. La evaluación de la sensibilidad provee información respecto a la localización anatómica y a la severidad de la lesión. de los músculos. de modo que su inervación proviene de 3 segmentos medulares en la mayoría de las áreas. No obstante ello. pero no se utiliza con frecuencia. omotransverso. En casos crónicos puede haber desviación del cuello hacia el lado afectado por la atrofia muscular resultante. . de los reflejos espinales y de los nervios craneanos.

Las lesiones del SN producen disminución de la sensibilidad hacia caudal o hacia distal de la lesión. taquipnea. o la presencia de una sensibilidad incrementada en relación al estímulo producido. De no haber reacción alguna el examinador debe asegurarse que el animal es capaz de percibir el dolor.Las manifestaciones físicas de dolor por parte de los animales pueden llegar a ser muy variables de un individuo a otro. seguida de otra normal. para evitar perder la cooperación del paciente. lo que se realiza mediante la aplicación de estímulos nociceptivos más severos. Las pruebas para evaluar la sensibilidad se realizan generalmente de distal a proximal y de caudal a craneal. Generalmente se asume que un paciente dolorido presenta respuestas fisiológicas y conductuales similares a las que se observan en los seres humanos. reticencia a utilizar o apoyar las regiones doloridas). En ciertas razas muy estoicas. estas maniobras no deberían causar ningún tipo de reacción. los hallazgos de las pruebas generalmente consistirán en una zona de sensibilidad disminuida o ausente. Los animales que padecen dolor muestran alguna respuesta conductual que consiste en la manifestación de distintos grados de ansiedad. De este modo. como el dogo argentino. orientación de la cabeza hacia la zona álgida. De este modo pueden detectarse contracciones de los músculos abdominales que se . que puede molestarse ante la realización de las maniobras correspondientes. aumento de la temperatura corporal o incremento de la presión sanguínea. Mediante la evaluación de la función sensitiva el examinador debe ser capaz de detectar áreas de sensibilidad disminuida o ausente (hipo/anestesia) o exacerbada (hiperestesia). Ambos objetivos requieren de maniobras mediante las cuales se aplica el mínimo estímulo capaz de provocar una reacción por parte del paciente. comprobando de esta forma su capacidad de percibir dolor superficial. por dolor diferido. comenzando por los miembros pelvianos. Las pruebas que evalúan la percepción dolorosa se efectúan generalmente al final del examen neurológico. cambios en la interacción con el examinador. siguiendo por la columna vertebral y finalizando en los miembros torácicos. que pueden manifestarse por la búsqueda de lugares apartados o por agitación permanente. torsión de la cabeza hacia el sitio estimulado o vocalización. Consisten en niveles anormales de actividad. american pitubull terrier o el rottweiler. En ocasiones la sensibilidad puede estar incrementada en el sitio de la lesión. porque la nocicepción es una experiencia absolutamente subjetiva. agresividad. la inducción del dolor superficial puede llegar a ser muy dificultosa. alteraciones del ciclo sueño-vigilia. intención de escapar o de agredir. preservándola hacia craneal o hacia proximal. cifosis. eventualmente puede haber una región transicional con sensibilidad aumentada. la sedación ligera puede contribuir a la localización más exacta del sitio afectado. mientras la otra se coloca sobre la pared abdominal. cambios en la postura corporal (tensión muscular. La intensidad de la palpación se va incrementando desde el tacto ligero hasta la palpación-presión profunda. en presencia de una zona de hipo/anestesia. Una técnica que puede contribuir a la detección de áreas dolorosas consiste en realizar la palpación de la columna o de los miembros con una mano. Ante un dolor muy intenso el paciente puede reaccionar cuando se palpan áreas no afectadas. En áreas corporales normales. vocalización y trastornos fisiológicos tales como taquicardia.

. Este reflejo permite localizar una lesión a nivel torácico o tóracolumbar con una exactitud de 2 o 3 segmentos medulares. cosa que sólo hace ante la estimulación de las áreas afectadas. pero este método es generalmente menos eficaz. La vía aferente comprende a los nervios espinales de cada segmento medular. que proporciona inervación motora al músculo cutáneo del tronco. un tendón o un músculo. De esta manera se controlan sus deseos de reaccionar. No se debe examinar la sensibilidad dolorosa profunda si está presente la sensibilidad dolorosa superficial. de caudal a craneal o en forma inversa. Aunque existen algunas controversias respecto a la distribución dermatómica exacta de la región del flanco. En el mismo nivel de la lesión y un poco hacia craneal es posible que la respuesta sea mayor a lo normal. y mediante palpación profunda de las vértebras cervicales. La evaluación de la sensibilidad de la región cervical se realiza en base a la manipulación de la cabeza y de cuello. Es una maniobra traumática para el animal e innecesaria. hay evidencias clínicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2 se distribuyen en una amplia zona situada entre la última costilla y el borde craneal de las alas del ilion. La sensibilidad dolorosa profunda se evalúa mediante la compresión de un dedo. antes de palpar el área álgida. La estimulación de receptores cutáneos superficiales no es una prueba útil para la localización de lesiones en esta región. se considera que la lesión se ubica 1 o 2 segmentos hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo del panículo. desde la región lumbosacra hasta la región cervicotorácica. El reflejo del panículo permite la evaluación de receptores nociceptivos cutáneos. y a los tractos ascendentes que transportan la sensibilidad superficial hasta los segmentos C8-T1. que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Cuando existe una lesión medular en caudal de C8-T1 suficientemente importante como para ocasionar la interrupción de la vía aferente. pero haciéndolo siempre en forma ordenada. Debido al fenómeno de ascenso de la médula espinal y a la distribución de los dermatomas de los nervios cutáneos. porque la presencia de sensibilidad superficial garantiza la presencia de la profunda. En algunos animales nerviosos o exagerados en sus respuestas resulta útil acariciar alguna parte de su cuerpo que sabemos no presenta dolor.producen cuando el paciente experimenta dolor. Se obtiene pellizcando la piel sobre cada segmento de la columna vertebral con una pinza hemostática. La sensibilidad dolorosa superficial se examina pellizcando la piel con los dedos. aunque también puede inducirse en algunos animales el reflejo de retirada. permitiendo la detección de zonas hiperestésicas. Allí establecen sinapsis con las NMI que dan origen al nervio torácico lateral. de la capacidad de conducción de la médula espinal (entre los segmentos T2 y L3) y del nervio torácico lateral. un hueso. lo que constituye un signo valioso para su localización. para evaluar la sensibilidad dolorosa se realiza el reflejo del panículo (cutáneo del tronco) y el reflejo flexor tanto en los miembros pelvianos como en los torácicos. estimulando la piel de ambos lados del cuerpo. Además de la palpación. La contracción del músculo cutáneo del tronco es la respuesta refleja obtenida. En algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente. evaluando segmento por segmento. El estímulo también se puede aplicar pinchando la piel con una aguja roma. generalmente con una pinza hemostática. Se debe realizar la maniobra en forma bilateral. la estimulación de la piel por detrás de ese sitio no provocará el reflejo.

con la precaución de no lastimar la piel. y c) la lesión de un nervio periférico produce un patrón de alteraciones cuya distribución corresponde a su territorio de inervación. La hiperestesia puede indicar irritación del nervio o. Cuando se detectan alteraciones en la sensibilidad. seguida de la motricidad voluntaria. especialmente en lesiones compresivas. Los hallazgos se encuadran dentro de las siguientes posibilidades: a) la lesión transversal de un segmento de la médula espinal provoca alteraciones hacia caudal de la lesión. la pérdida de las funciones medulares está en relación directa al tamaño de las fibras de conducción. El reflejo flexor (podal. una respuesta actitudinal del paciente que indique la percepción del estímulo. más comúnmente. Ante una lesión compresiva. La respuesta obtenida es la flexión de todo el miembro. y a la cantidad de sinapsis que establece la vía en cuestión en su ascenso hacia estructuras superiores. . En caso favorable. La detección de uno de estos patrones permite localizar la lesión en un nervio periférico o en un segmento espinal con una exactitud de 3 segmentos. Debe aplicarse el menor estímulo posible para que el reflejo tenga lugar. la capacidad de percibir el dolor superficial y. disminuida (1). las almohadillas plantares o la membrana interdigital. a su ubicación (superficial o profunda) en los cordones de sustancia blanca. las funciones se restablecen en sentido inverso. usualmente no más de 3. De este modo. Estas variaciones deben tenerse en cuenta al momento de valorar la respuesta refleja. con el miembro (torácico o pelviano) ligeramente extendido. La presencia o la ausencia de dolor permiten inferir la extensión del daño neural. o incrementada (3). y pueden presentar una reacción voluntaria exagerada. la capacidad de percibir el dolor profundo. ejerciendo una ligera compresión de los dedos. o de retirada) se realiza con el animal en decúbito lateral. Algunos perros son excesivamente susceptibles a la estimulación de sus dedos.Por este motivo. al igual que los reflejos espinales. La descripción de las alteraciones en la sensibilidad. lo primero que se pierde es la propiocepción conciente. finalmente. Para comprobar la integración de estos reflejos a nivel cortical debe verificarse. y establecer un pronóstico. De no obtener respuesta se deben comprimir los dedos con una hemostática. irritación de las estructuras vecinas. Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo del panículo y del reflejo flexor requiere la integridad de los segmentos medulares involucrados. normal (2). la línea de demarcación entre el área normal y la afectada sigue el patrón de los dermatomas. b) la irritación de un segmento medular o de una raíz nerviosa provoca hiperestesia. La contracción del músculo cutáneo del tronco o la flexión del miembro son reacciones reflejas. pero no necesita la activación cerebral. La hipo/anestesia indica una lesión en alguna parte de la vía sensitiva. el patrón de la anormalidad debe ser descripto con la mayor precisión posible. se realiza en forma numérica. y no constituyen respuestas conductuales. que sigue la distribución de 1 o más dermatomas. además de la reacción refleja. crónica y progresiva. La maniobra consiste en la aplicación de un estímulo nociceptivo. asignando un puntaje del 0 al 3 que significa: ausente (0). un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de panículo normal podría tener una lesión localizada entre los segmentos medulares L2-L3.

pero aún conserva la sensibilidad dolorosa superficial. que permite la relajación y distensión de las paredes de la vejiga y un aumento en el tono del músculo uretral que impide que se vacíe. porque las acciones terapéuticas a seguir y el pronóstico dependen de la presencia o ausencia de sensibilidad dolorosa. especialmente en lo que se refiere a lesiones medulares. La continencia depende de la tensión ejercida en forma pasiva por los componentes elásticos de la mucosa y por la acción del esfínter externo. posee un daño neural menor (y un mejor pronóstico) que otro que no es capaz de percibir el dolor profundo. expandiéndose cuando la vejiga se llena. el cerebelo y la médula espinal. Aunque es un proceso sumamente complejo. por lo tanto. y deficiencias en la decisión conciente por parte del animal acerca de dónde y cuándo debe orinar. se debe recordar que las reacciones reflejas positivas no implican la percepción conciente del dolor. Las fibras simpáticas que facilitan el llenado de la vejiga provienen de los nervios hipogástricos. formado por el músculo uretral. En cambio. adaptado para exprimir y vaciar la vejiga (músculo detrusor de la vejiga). Finalizan en receptores β-adrenérgicos de la pared vesical.Un animal con una compresión medular que ha perdido la propiocepción conciente y la movilidad voluntaria. que es estriado. A riesgo de ser reiterativo. El llenado de la vejiga involucra la combinación de un mecanismo pasivo (la llegada continua de orina por los uréteres) y uno activo. La micción debe ser considerada como un reflejo espinal local que se encuentra bajo el control de estructuras superiores. El músculo vesical (túnica muscular de la vejiga urinaria) está organizado en tres capas que intercambian fascículos y es enteramente detrusor. Evaluación de la función urinaria La función urinaria involucra reacciones reflejas y respuestas concientes. No existen evidencias de que este músculo liso forme un esfínter interno. algunas de sus fibras forman una serie de arcadas cuyas cúspides se dirigen hacia el orificio uretral interno. El límite funcional entre la vejiga y la uretra se corresponde con el límite craneal del esfínter uretral. que sólo puede ser demostrada por manifestaciones comportamentales desencadenadas por el estímulo nociceptivo. Los reflejos de micción involucran diferentes estructuras anatómicas situadas en el troco encefálico. Sus alteraciones pueden indicar una variedad de problemas que incluyen anormalidades del sistema urinario. por lo tanto. enfermedades sistémicas que afectan la producción de orina. la función urinaria. Esta interpretación está de acuerdo con la reciente demostración que la porción proximal de la uretra forma parte del reservorio urinario. que se dirigen a formar parte del plexo pélvico. en forma semejante a otros reflejos espinales. que inhiben el tono de su . El examen de la sensibilidad dolorosa. La pérdida de la percepción del dolor profundo indica un daño severo de la médula espinal y tiene un pronóstico grave. como se describe a menudo. su contracción dilataría la salida de la vejiga. lesiones espinales o musculoesqueléticas que afecten la postura y. es una de las evaluaciones más importantes que se deben realizar correctamente. es factible reconocer y localizar sus alteraciones desde el punto de vista clínico.

tronco encefálico (formación reticular). formando “uniones estrechas”. La unión neuromuscular a ese nivel se caracteriza por una cerrada superposición de áreas especializadas del músculo detrusor. Por intermedio del tracto retículoespinal los impulsos nerviosos alcanzan las neuronas preganglionares parasimpáticas de la región sacra (S1-S3). y en receptores α -adrenérgicos en la región del trígono vesical. que incrementan el tono muscular liso. con las que establecen sinapsis excitatorias. por lo tanto. la señal que los receptores de las fibras aferentes envían al tálamo aumenta y se hace conciente la sensación de orinar. El estímulo es transmitido por los nervios pélvicos. por medio del fascículo propioespinal. el llenado de la vejiga urinaria. En los felinos. involucradas en el vaciado de la vejiga. Si la sobredistensión se soluciona rápidamente. Los centros motores detrusores subcorticales se encuentran en el hipotálamo y en la formación reticular. Al llegar a un determinado umbral en la distensión de las paredes de la vejiga. Cuando la vejiga se sobredistiende puede ocurrir una disrupción de las uniones estrechas intercelulares con la consecuente inhibición de la propagación normal de la onda despolarizante. No todas las fibras musculares lisas de la pared vesical poseen inervación directa.musculatura lisa. Las fibras parasimpáticas preganglionares salen de la médula sacra formando los nervios pélvicos. la zona cortical correspondiente al músculo detrusor se encuentra en la corteza frontal. las fibras provenientes de los nervios pélvicos e hipogástricos alcanzan la corteza cerebral. disminuyendo el tamaño de la vejiga y expulsando su contenido. c) cerebro. los nervios hipogástricos y las raíces dorsales de los nervios sacros hasta los tres primeros segmentos sacros de la médula espinal. mediada también por difusión de neurotransmisores al espacio extracelular. mediada por el nervio hipogástrico. La acetilcolina liberada en las terminaciones sinápticas provoca la contracción del músculo detrusor. Una vez que se inicia la micción. relajándola. b) neuronas presinápticas parasimpáticas del segmento sacro. La excitación de las fibras inervadas (células marcapasos) inicia una onda de despolarización. el cuello de la vejiga y la uretra proximal. mientras que en los caninos solamente lo hacen las que pertenecen a los nervios hipogástricos. por medio de dos vías: tracto espinorreticular y tracto espinotalámico lateral. La distensión de la vejiga estimula receptores sensitivos localizados en su pared. favoreciendo la distensión de la pared vesical y. se continúa en forma involuntaria por medio de un mecanismo reflejo que comprende al sistema simpático y parasimpático. Algunas hacen sinapsis a nivel del plexo pélvico. tálamo y cerebelo. si la vejiga permanece . El resultado de este hecho es una vejiga fláccida. por ambas se transmite la sensación de llenado a los centros superiores. Sus fibras responden a la sobredistensión de la vejiga y su activación se percibe como una sensación dolorosa. mientras que otras lo hacen en los ganglios intramurales situados en la pared de la vejiga. Una lesión en la médula a nivel lumbar caudal o a nivel del sacro puede anular el reflejo de micción aunque el animal aún percibe la sobredistensión vesical como una sensación de dolor. Las fibras sensitivas se conectan con: a) neuronas presinápticas simpáticas de los cuatro primeros segmentos lumbares. por medio de interneuronas. Con ellas establecen sinapsis inhibitorias. las uniones estrechas pueden recomponerse en 1 o 2 semanas.

debido a la producción de neuopatía periférica. pero finalizan en forma abrupta. estableciendo sinapsis excitadoras. Como los nervios periféricos que la inervan no están comprometidos. El resultado es una vejiga distendida. El cerebelo tiene un papel regulador importante en la micción. . se realiza palpación abdominal o se comprime el abdomen para trasladar al animal. la vejiga es difícil expresión manual. establece conexiones con: a) neuronas preganglionares simpáticas de los cuatro primeros segmentos lumbares. Con estas neuronas. A ese nivel.sobredistendida por mucho tiempo o se instaura una infección. d) con centros superiores mediante los tractos espinorreticular y espinotalámico lateral. Las alteraciones que afecten los segmentos sacros de la médula espinal provocarán una LMNI en ellos. Lesiones en el cerebelo pueden producir un incremento en la frecuencia de emisión de orina con una reducción de la capacidad de la vejiga. una alteración en craneal del segmento S1 provocará una LMNS sobre los segmentos sacros. c) motoneuronas α del cuerno ventral de SG medular que inervan al músculo estriado uretral. sin completar el vaciado de la vejiga. que entran a la porción sacra de la médula espinal formando parte de las raíces dorsales de los nervios sacros. con retención de orina. En forma adicional suele observarse una mala coordinación entre las distintas fases de la micción. impidiendo la restauración funcional. Los animales afectados comienzan a orinar normalmente. En los gatos la incontinencia urinaria ha sido sugerida como una potencial manifestación de infección por virus de leucemia felina. por ejemplo. por ejemplo. b) neuronas preganglionares parasimpáticas de los segmentos sacros. Por su intermedio permiten que el vaciado se continúe en forma refleja y automática. por medio del fascículo propioespinal. por medio de interneuronas. controlando ciertas funciones como el marcado del territorio y el adiestramiento de los animales para la retención de la orina. Este patrón de anormalidad vesical se denomina disinergia refleja. Por su intermedio relajan el esfínter externo y permiten el paso de la orina. a causa de la hiperreflexia del músculo uretral. La contracción de la vejiga estimula receptores de la porción sensitiva de los nervios pélvicos e hipogástricos. con hipotonía del músculo uretral e hipofunción del músculo detrusor. establecen sinapsis inhibitorias. que intervienen en la distensión de la pared vesical. dando como resultado hipertonía del músculo uretral e hipofunción del músculo detrusor. las fibras musculares comienzan a fibrosarse. estableciendo sinapsis inhibitorias. Teniendo en cuenta los conceptos de MNS y MNI. el tono del músculo detrusor es bueno y. una asincronía entre la contracción del músculo detrusor y la relajación del músculo uretral. que se manifiestan por el vaciado incontrolado de la vejiga cuando.

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