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ANTIARRÍTMICOS

Héctor Figueroa

Cuando se utilizan antiarrítmicos es muy difícil realizar una intervención farmacológica en un grupo celular en específico, de hecho, algunos de los fármacos antiarrítmicos son capaces de generar arritmias.

Dentro del impulso nervioso cardiaco, tenemos los potenciales lentos en las células nodales, que tienen a la vez, un pre-potencial y una fase de polarización que manifiesta por la entrada de calcio, por lo que si utilizamos bloqueadores de los canales de calcio estaríamos afectando tanto el pre-potencial como la conducción del potencial de acción lento. En los potenciales rápidos, tenemos una fase inicial 0 que se caracteriza por el ingreso del sodio, la fase 1 se caracteriza por la salida de potasio, la fase 2 se caracteriza por el ingreso de calcio y salida de potasio, la fase 3 se caracteriza fundamentalmente por la salida de potasio donde hay varios tipos de canales encargados de la repolarización. En la diapositiva que se muestra al final de este texto, vemos las zonas donde son importantes las corrientes. Es importante mantener potencial de reposo. Los canales IK son los llamados rectificadores internos, donde tenemos por ejemplo al IK1.

La repolarización está dada por una serie de canales, tales como los canales ultra-rápidos que sólo se encuentran en las aurículas y otros como los IKr e IKs. Entonces, en el sistema, existe una serie de canales de reserva de repolarización que asegura la vuelta del potencial de reposo.

EXPERIMENTO CON LA MOSCA DE LA FRUTA
Cuando estas moscas se anestesian con éter, le “bailan las patitas “. Un investigador analizó los canales mutantes en las moscas quedando con esta denominación: “éter a go-go”. Este canal se relaciona con el gen HERG: HUMAN ETHER A GO GO RELATED GENE. Este canal transporta la corriente saliente rápida del canal IKr que corresponde a una corriente saliente repolarizante. Una de las características de este canal es el ser muy “promiscuo”, ya que se puede involucrar con muchos fármacos que bloquean este canal, retrasando la repolarización y prolongando el período QT, pudiendo producir arritmias ventriculares (torsade de pointes), que pueden llegar incluso a una fibrilación ventricular. Es conveniente conocer los fármacos que pueden producir alargamiento del QT. De este tipo de fármacos, encontramos a la: Cisaprida, Citalopram, Eritromicina, Claritromicina, Domperidona, Astemizol, Pimozide, Droperidol, Terfenadina, Tioridazina, etc. Por lo mencionado 1

2.   MECANSMOS ARRITMIAS RESPONSABLES DE LAS Los mecanismos responsables de las arritmias se pueden dividir en: 1. apoptosis) 4. lo que se manifiesta finalmente como arritmias por trastorno de la conducción. Trastornos del Automatismo: Este tipo de trastornos ocurren en las células automáticas. GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS Puede obedecer a:   Predisposición Genética. Medicamentos (Bloqueo canal HERG IKr). o por ejemplo en los atrios y ventrículos. Remodelación Miocárdica tanto estructural como eléctrica. 3. por ejemplo en situaciones de isquemia. En la primera imagen vemos como el potencial de acción de divide por ambas ramos (1 y 2) y a través de una tercera (3). ocasionando una inactivación en los canales de sodio. impulso. Alteración en la densidad y distribución de canales iónicos y las proteínas asociadas que hacen funcionar estos canales 3. por lo que se generan zonas donde no se conduce bien el TIPOS DE ARRITMIAS 1. la isquemia puede originar una arritmia. Estresores Externos: Tales como la sobrecarga de volumen o la hipertensión arterial. Combinación de Ambos: Por ejemplo. es importante evitar estos medicamentos en personas que poseen el Síndrome del QT Largo Congénito. Es decir los canales iónicos no son siempre iguales. aparición colágeno. Trastornos en la Conducción de los Impulsos. donde estos potenciales van a colisionar. pueden alterarse en su expresión génica. ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS 1. ARRITMIAS POR REENTRADA La reentrada puede ocurrir en un lugar determinado y pequeño del corazón. Alteración en el tejido miocárdico (fibrosis. 2. 2 . Alteración en la estructura de canales iónicos: “Los canales iónicos pueden cambiar su estructura molecular como resultado de patologías cardiovasculares”. que puede afectar por ejemplo.anteriormente. Factores Iatrogénicos como los medicamentos. a los canales iónicos. y extinguir el PA. Debemos recordar que el corazón tiene muchas células que potencialmente pueden generar descargas como extrasístoles. debido a que la disminución del aporte de oxígeno será el causante de un aumento de la despolarización de las células miocárdicas. ya que pueden llegar a inducir “torsade de pointes”.

Reducción del umbral. tenemos una célula automática. en términos patológicos tenemos que una de estas zonas no conduce (ZONA 2).  FACTORES QUE AUMENTAN EL AUTOMATISMO 1. dentro de un período refractario relativo produciendo una arritmia. por lo que también descargará antes. isquemia por cardiopatía coronaria. 3. haciendo que el potencial siga circulando o se produzca una reentrada. taquicardia supreventricular. Incremento de la pendiente de depolarización fase 4. Estas acciones tienden a disminuir la dispersión de potenciales de acción en el tiempo dentro del miocardio (espacio) y hacerlos más sincrónicos. 2. Así disminuyen el automatismo. 2. Reexitación del tejido proximal por esta conducción que en este caso es retrograda. Disminución del potencial diastólico máximo. de esta forma este segundo potencial puede alcanzar al primero. Pueden provocar descargas desde focos ectópicos (Extrasístoles. fármacos. Disminuir el automatismo reduciendo la depolarización diastólica. pero conduce en forma retrograda.Por otra parte. que incrementan la pendiente de depolarización diastólica (fase 4). 2. (c) Habrá una disminución del potencial de acción diastólico máximo. sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas. (b) vemos como se reduce el umbral. para que se produzca una reentrada son necesarias las siguientes condiciones: 1. Si la velocidad de conducción es lenta. ventricular. Alargar el período refractario. FACTORES QUE FAVORECEN EL MOVIMIENTO CIRCULAR DE LA REENTRADA   Si el anillo es grande (Circuito de conducción). Algunos antiarrítmicos disminuyen la velocidad o pendiente de depolarización diastólica. LA DISPERSION REENTRADAS ELECTRICA FAVORECE LAS  Si el período refractario es corto. etc. puediendo aumentar el umbral. edad avanzada. Bloqueo unidireccional del impulso en algún lugar. (d) o también la velocidad de depolarización que está dada por esta pendiente puede aumentar y llegar antes a La Dispersión Eléctrica tiene que ver con una conducción diferencial de potencial de acción en algunas zonas del miocardio determinada por una remodelación eléctrica del corazón a causa de ICC. haciendo que el potencial de acción entre por el lado izquierdo (1) de la vuelta (3) y no se extinga. Lenta propagación del impulsa sobre una ruta alterna. ARRITMIAS POR AUTOMATISMO  Producidas por un aumento del automatismo. En la imagen a continuación. EL ANTIARRÍTMICO IDEAL PARA EL TRATAMIENTO DE ARRITMIAS POR REENTRADA DEBE: 1. 3 . por lo que el siguiente potencial de acción va a aparecer antes. etc). 2. 3. hipertensión no controlada. IAM. REQUISITOS PARA QUE SE PRODUZCA UNA REENTRADA El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón. Incrementar la velocidad de conducción 3. por lo tanto.

Hipocalemia hiperpolariza el cardiomiocito. taquicardias. Para evitar este síncope usamos atropina endovenosa. 4. –     Mecanismos DAD: – Alza de catecolaminas circulantes. – Sobrecarga de calcio por digitálicos. IKr. afectando la conducción aurículo ventricular. – Incremento de corrientes depolarizantes.producirse. dependiendo de cuan alejadas se encuentre del término del potencial de acción ventricular Mecanismos EAD: potencial de acción. ICa++. reduce el tiempo de inactivación de canales de sodio. ARRTITMIAS DISPARADAS  ANTIARRITMICOS Cconjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias cardiacas (Extrasístoles. IKs. Hace más probable que ocurra un potencial de acción prematuro por incremento de las corrientes entrantes INa+. fibrilación. Hay fármacos como la Digoxina que se utiliza por ejemplo en la IC. flutter) En general actúan modificando el automatismo. Se habla de Post Depolarizaciones Tempranas (EAD) y de Post Depolarizaciones Tardías (DAD). Por reducción de corrientes salientes IKur. Se indican para: 4   Se refieren al período supernormal donde se pueden dar las condiciones para una  . IK1. que es capaz de generar una descarga de acetilcolina desde el vago. SINCOPE VASOVAGAL – BRADICARDIA ACENTUADA  Ocurre en algunas personas que al ver una aguja o al ser pinchadas se desmayan. los períodos refractarios y la velocidad de conducción de las células cardiacas. – Escape de calcio del retículo sarcoplásmico (ICC). Ito.  oscilación del potencial de membrana durante la repolarización que pueda generar un nuevo potencial de acción. – Prolongación del  3. Lo que se produce es una bradicardia acentuada originada por una descarga vagal de acetilcolina.

o Disminuyen el tiempo de conducción. ya que no son muy célula especifico. Tiene una subclasificación: – Clase Ia (Quinidina): o Disminuye la velocidad de depolarización y una depresión moderada de la fase 0.  Variación en Periodos Refractarios.a) Terminar o controlar un episodio de arritmia. Modifican el Automatismo mediante:  Variación en Pendiente de Depolarización  Variación en Umbral de Depolarización 2. pero mientras lo hacen en otros tipos celulares pueden actuar como arritmogénico. Clase II: Bloqueadores beta adrenérgicos reducen efectos adrenérgicos. Los clasifica de la siguiente forma: SUBCLASE a. pero al mismo tiempo. Por lo que por razones obvias TODO ANTIARRITMICO ES ARRITMOGENICO.  Estas clases actúan en distintas fases del potencial de depolarización. c EFECTO Bloqueo Canales de Na+ Bloqueo Receptor Beta Bloqueo de Canales de K+ (Prolongadores de la Repolarización) Bloqueo de Canales de Calcio Variado Clase I: Inhiben canales de sodio actuando en fase 0. b. c) Prevenir la aparición de arritmias graves. o Aumentan el tiempo de repolarización. Clase II: Fase 4 Clase III: Fase 1 y 2. Clase IV: Fase CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS  Su nombre es de Vaughn – Williams. Clase III: Bloqueadores de canales de potasio incrementan la duración del potencial de acción y periodos refractarios. MECANISMOS DE ANTIARRITMICOS ACCION DE LOA 1. Clase I: Fase 0. por lo que cuando actúan en algunas células pueden actuar como antiarrítmico. o Tiene efectos de bloqueo M y bloqueo alfa y bloqueo K+ a dosis CLASE I II III IV OTROS 5 . Clase I: Bloqueadores canales de sodio que pueden afectar la velocidad de conducción o período refractario. Clase IV: Bloqueadores de canales de calcio afectan principalmente a los Nodos SA y AV. Modifican la Conducción mediante:  Variación en Velocidad de Conducción. b) Prevenir la recurrencia de una arritmia. esta clase tiene la capacidad de inhibir los canales en dependencia de uso.

por lo que disminuye el período refractario efectivo. o Existe una caída de la pendiente de depolarización. Fibrilación Auricular Y Taquicardias Supraventriculares por Reentrada. Fibrilación Ventricular y Extrasístoles Ventriculares Clase Ic (Flecainida) o Clase I Más Potentes: o Disminuye marcadamente la velocidad de depolarización y por lo tanto de conducción también (Sin afectar el potencial de acción ni el potencial de repolarización efectivo). También están: Metoprolol. o La lidocaína es endovenosa. los antiarrítmicos más potentes. por lo que reducen la frecuencia (Cronótropo negativo) y el automatismo. Su acción es disminuir la automaticidad anormal no afectando la velocidad de conducción.). por lo tanto son. Disminuye la acción de las catecolaminas que afectan el ingreso de calcio al ventrículo. Acebutolol. Tratamiento: Taquiarritmias Supraventriculares. Reduce la mortalidad post infarto por arritmias ventriculares. o Tratamiento: Arritmias Ventriculares. Disminuye la velocidad de conducción Atrio Ventricular(A-V) por un aumento de la fase 4. Pindol. Disminuyen de la contractilidad o fuerza de contracción (Inótropo Negativo). disminuye el automatismo. Propanolol es el más usado. – – – – – – – 6 . pero en dosis normales cumplen bien su función. aumentando el umbral. Clase Ib (Lidocaína): o Hace una depresión mínima de la fase 0. Clase II (Beta Bloqueadores) – Aumentan la duración de la pendiente de depolarización. o Aumenta la velocidad de repolarización por lo que disminuye el tiempo de repolarización. Tratamiento: Flutter Auricular (hasta 300 lat/min. y efecto cronótropo negativo importante. disminuyen o la FC. o Un exceso de uso de estos medicamentos puede provocar un paro cardíaco. arritmias por exceso de catecolaminas (Por feocromocitoma).– altas. aumenta un poco el periodo refractario. o Efectos Terapéuticos: Disminuye la conducción. disminuye la excitabilidad y genera vasodilatación. o Disminuyen la automaticidad.

puede enlentecer la conducción A-V. frecuencia cardíaca y contractilidad (Inótropos Negativos). III y IV (Bloqueo Na+. Tiene mayor efecto en atrio que en ventrículo. Tratamiento: Arritmias Ventriculares. Efectos Adversos: C o Por Vasodilatación Sistémica (15 a 20 % de los pacientes): Cefaleas. Bloqueo Ca++ efecto mínimo). por lo que durante su administración se debe vigilar el QT. o Puede provocar una liberación de acetilcolina. ya que podría sumarse una acción cronótropa negativa. hipotensión y edema en tobillos. Los que afectan principalmente el músculo liso son los derivados de dihidropiridina. tales como el Nifedipino. por lo que es una buena alternativa en varios tipos de arritmia como Taquicardia Ventricular Inducida por Arritmias Auriculares. Fibrilación Auricular (Con el uso de Verapamilo por ejemplo. hay Bloqueadores de Calcio que son más específicos como el Verapamilo (cardioselectivo) y el Diltiazem (tiene acción repartida entre el corazón y el musculo liso vascular). Por su acción en los canales de potasio puede producir Torsade de Pointes. alfa y beta. o Amiodarona: Tiene acción de Clase I. se utiliza Verapamilo o Diltiazem. II. que se relaciona con el afectar el ingreso de calcio al ventrículo en la fase II (Prolongan conducción en Nodo AV). de modo que la aurícula sigue fibrilando pero con un número reducido de potenciales de acción que pasen al ventrículo). o No se puede mezclar Beta bloqueadores con Bloqueadores de Canales de Calcio. o Sotalol: Es un betabloqueador. o Aumenta el periodo refractario en Purkinje.Clase III (Bloqueadores de los Canales de Potasio) – – Prolongan la repolarización y aumentan el periodo refractario efectivo. por lo que finalmente se obtienen efectos sobre la generación. En cuanto al corazón. Taquicardias Supraventriculares Por Reentrada. Si se desea utilizar Bloqueadores de Canales de Calcio que afecten la conducción Atrio Ventricular. pero su acción principal está centralizada en la acción en los canales de potasio. Otros – Digoxina o Disminuye el periodo refractario en miocardio atrial y ventricular. rubor. Estos fármacos tienen como efecto afectar el ingreso de calcio que tiene que ver con la depolarización de las células automáticas (Prolongan pendiente de despolarización). automatismo. por lo tanto disminuye la 7 . Taquicardia Ventricular. se debe tener cuidado con un exceso de la prolongación del valor T y de las ondas repolarizantes tempranas y tardías que podrían provocar arritmias. no se usa Nifedipino. Por su acción en los canales de K+. Es un antiarrítmico de amplio espectro. palpitaciones. mareos. Tratamiento: De arritmias en especial de origen auricular más que ventricular: Flutter. K+. Arritmias Asociadas a Disfunción Ventricular. – – – Clase IV (Bloqueadores de Canales de Calcio) – – También son antihipertensivos.

Verapamilo: Taquicardias Supraventriculares.v. o Sus mecanismos antiarrítmicos son: Disminuir la velocidad de conducción. asociados a isquemia miocárdica. Amiodarona.V: Lidocaína i. Bbloqueadores. por lo que produce una hiperpolarización. Lidocaína: Extrasístoles y taquicardias ventriculares. LO QUE DEBEMOS SABER DE LOS ANTIARRITMICOS     Mecanismos generales de acción de fármacos antiarrítmicos. lo que le permite estabilizar la respuesta ventricular en flutter y fibrilación auricular. Digital. Amiodarona: Todos los niveles: SV y V. Se administra vía endovenosa. – Betabloqueadores. – Verapamilo. Adenosina.  TPSV (Taquicardia Paroxística Supraventriculares): Amiodarona. Verapamilo. por lo que es de uso agudo. – T. Características principales de “Otros”: Adenosina. Características principales de cada clase. CLASIFICACION DE ANTIARRITMICOS ACUERDO A OBJETIVOS TERAPEUTICOS  SUPRESION DE SOSTENIDAS – LAS DE TAQUICARDIAS – Adenosina o Tiene un efecto de abrir canales de potasio. – – – – Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V).v. Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. 2. DISMINUCION DE LA CONDUCCION AURICULO VENTRICULAR (EJEMPLO: FA CRONICA) – Digitálicos. Muy arritmogénica y tiene una alta toxicidad. 3. Drogas que enlentecen la conducción en Haz de His: Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina. Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal y Haz de His: clase IC: Flecainida. Limitaciones de la clasificación V W. por lo que tienen una ventana terapéutica pequeña. Digoxina. es de efectos muy cortos. Verapamilo. Es una alternativa de tratamiento para la fibrilación auricular asociada a IC Congestiva. – Amiodarona. Verapamilo. prolongar el potencial de repolarización efectivo y disminuir la automaticidad en los nodos SA y AV. (Durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i. 8 .o o conducción AV. Drogas que enlentecen la conducción nodal: Digital. SUPRESION DE EXTRASISTOLES PREVENCION DE TAQUICARDIAS –  Y CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS SEGÚN SU ACCIÓN SOBRE LAS VELOCIDADES DE CONDUCCION EN EL SISTEMA EXITOCONDUCTOR 1.