LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM KARDIOVASKULER DAN RENAL Praktikum ke: II (Dua) Judul kasus : ANGINA PEKTORIS

Oleh : Golongan / Kelompok : II (dua) / B Hari / Tanggal Praktikum : Kamis, 23 Mei 2013 Nama mahasiswa 1. Usama 2. Siti mutmainah 3. Masruri 4. Yulistikom 5. Nida khafiah 6. Ali Imron 7. Halimatus S Zein Nim (105010530) 100% (105010549) 100% (105010554) 100% (105010559) 100% (105010563) 100% (105010566) 100% (105010567) 100%

Dosen jaga praktikum : Yance Anas, MSc., Apt FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS WAHID HASYIM SEMARANG 2013

LAPORAN SEMENTARA PRAKTIKUM FT. RENAL & KARDIOVASKULER PERCOBAAN II FARMAKOTERAPI PADA GANGGUAN JANTUNG I

A. TUJUAN Mahasiswa mampu menjelaskan teori singkat farmakoterapi sistem kardiovaskuker dan

renal, mengenal rekam medik, memahami metode penyelesaian suatu kasus dan penelusuran informasi obat sistem kardiovaskuler dan renal. B. DASAR TEORI ANGINA PECTORIS  Pengertian

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.  Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatansuplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahuisecara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau

menyempit

akibat

ateriosklerosis

dan

tidak

dapat

berdilatasi

sebagai

respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplaidarah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitunampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicudengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asamlaktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.  Faktor-faktor Risiko

Yang tidak dapat diubah 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Riwayat keluarga 4. Ras 5. Yang dapat diubah Mayor : 1. Peningkatan lipid serum 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Gangguan toleransi glukosa 5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor Minor 1. Gaya hidup yang kurang bergerak 2. Stress psikologik 3. Tipe kepribadian

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadisempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateromatersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arterikoroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga

menyebabkankerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arterikoroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial)  Jenis Angina

1. Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) . Terapi 1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta 5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi 2. Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun

Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan padakenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi.pada waktu menjelang subuh.  Diagnosis Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai cirikhas sebagai berikut : 1. rahang. atau ke lengan kanan. leher. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja.rahang. 4. gigi. 2. dapat menjalar ke punggung. maka diberikan kombinasi nitrat. atau sepertidi peras atau terasa panas. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. . Bila terdapat bersama aterosklerosis berat. 2. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. 3. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) 3. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. bahu. Kualitas Pada angina. leher. Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal). nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar kelengan kiri. antagonis kalsium dan penghambat Beta. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Terapi 1. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktutidur malam. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Enzim tersebut akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih normal. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.3. makan terlalu kenyang. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok gigi. kadangkadang nyeri dadadisertai keringat dingin. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernahmendapat infark miokard di masa lampau. atau sedang berjalanmendaki atau naik tangga. emosi. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. LDL. sudah dapat menimbulkannyeri dada. perasaan lelah. 4. 2. trigliseridadan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau diabetes melitus . SGOT atau LDH. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akutsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih normal. tergesa-gesa. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. HDL. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukanaktivitas.  Pemeriksaan penunjang 1. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak napas. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Pada saatserangan angina. misalnya sedang berjalan cepat.

yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok.  B bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengancara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. dan istirahat yang cukup. mengurangikonsumsi makanan berlemak. mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya. Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi. melakukan olah raga ringan secara teratur.dapat dilakukan revaskularisasi. kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. Akibatnya. Penatalaksanaan 1. termasuk arteridan vena. mengatur pola makan. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir )berkurang. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volumeventrikel menurun. NO2 diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. Terapi farmakologis meliputi:  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam pengobatanangina pectoris. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala. 2. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung. dan pasiendengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. menjaga berat badan ideal. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2).terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. pasien dengan angina tidak stabil. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. . Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluhdarah sistemik. Di dalam sel.

v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Beta bloker merupakan kontra indikasi. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang memuaskan. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan. sick sinus syndrome. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:  Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut maupun sesudahnya  Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan. penyakit paru obstruktif. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun. Pemberian heparin i.Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila : 1.  Antipletelet dan antikoagulan Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini sebaiknya dipilih nifedipin).  Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah dengan nifedipin. dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi. beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. misalnya pada gagal jantung. ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil..  Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan . Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung. penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang berat.Pada penangan angina tidak stabil. 2.

Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pancreatitis (Neal. Idealnya. Akibatnya.. II. tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. 2.HIPERLIPIDEMIA I. HDL (high density lipoprotein) rendah. masih belum jelas. Berbagai proses tersebut akhirnya dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah. LDL (low density lipoprotein) atau trigliserida tinggi. Dapat pula dibedakan menjadi hiperlipidemia primer dan sekunder berdasarkan faktor resikonya. Mulai dari terjadinya plaque (penimbunan lemak) dalam pembuluh darah. 1. (Wells et al. 2006). organ-organ yang disuplai pembuluh darah akan mengalami kekurangan atau penghentian suplai darah. Hiperkolesterolemia Kelebihan kolesterol dalam darah akan menimbulkan suatu proses kompleks pada pembuluh darah. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal. DEFINISI Hiperlipidemia atau yang sering disebut sebagai dislipidemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana kadar lemak di dalam darah meningkat di atas batas normal. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total (Neal. Hiperlipidemia Primer Hiperlipidemia primer dibagi dalam dua kelompok besar : . 2009). 2006). atau kombinasi kelainan lain. 1. stroke. dan pembentukan trombus. hiperlipidemia dapat dibagi menjadi dua sub-kategori. KLASIFIKASI Secara umum. Kondisi inilah yang pada akhirnya akan bermanifestasi sebagai penyakit jantung koroner (PJK). kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. yaitu hiperkolesterolemia (kadar kolesterol tinggi) dan hipertrigliserida (kadar trigliserida tinggi). perlekatan monosit. agregasi platelet. atau penyakit vaskuler lainnya. Hipertrigliserida Kadar trigliserida yang tinggi belum tentu meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke. Total kolesterol menjadi tinggi.

2007). Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang diturunkan.2. Penyebab Hiperlipoproteinemia Primer (genetik) (Dipiro et al. 2007). Kadar kolesterol pada kelompok ini ditentukan oleh gabungan faktor-faktor genetik dengan faktor lingkungan (Suyatna. . 2008). 2008) Gambar 2. Hiperlipoproteinemia poligenik/multifaktorial. b.. Hiperlipidemia adalah terjadinya peningkatan kadar lemak yang disebabkan antara lain oleh kondisi penyakit dan penggunaan obat-obat tertentu (Suyatna.1. 2. Penyebab Hiperlipoproteinemia Sekunder (Gangguan Metabolisme) (Dipiro et al. Gambar 2.a. Sifat penurunan ini mengikuti hukum Mendel.. Hiperlipidemia Sekunder Kejadian hiperlipidemia sekunder kira-kira 40% dari seluruh kasus hiperlipidemia.

b) Hiperlipoproteinemia tipe II Disebut juga hiperkolesterolemia familial. Penderita wanita juga memiliki resiko. lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda). Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan.. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. tetapi terjadinya lebih lambat. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak. (Departemen farmakologi dan Terapeutik.Hiperlipoproteinemia dibedakan atas lima macam berdasarkan jenis lipoprotein yang meningkat. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. biasanya karena serangan jantung. penyakit atau pemberian obat. pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). Ini disebabkan oleh berkurangnya reseptor LDL normal. merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini. 1 di antara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Pengobatan untuk . seperti merokok. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Tipe IIA (Hiperkilomikronemia familial) Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam degradasi LDL. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko. dan obesitas. terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. yang bisa berakibat fatal. sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum tetapi triasilgliserol normal. Hati dan limpa membesar. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. 2007). Hiperlipidemia ini mungkin primer atau sekunder akibat diet. Seringkali diperlukan obat penurun lemak. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. a) Hiperlipoproteinemia tipe I Disebut juga hiperkilomikronemia familial.

Untuk homozigot sama seperti heterozigot tetapi dengan penambahan niasin.hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan diet rendah kolesterol dan lemak jenuh. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. c) Hiperlipoproteinemia tipe III Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian. Untuk heterozigot dapt diterapi dengan kolestipol atau kolestiramin dan levostatin atau mevastatin. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal. maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis d) Hiperlipoproteinamia tipe IV Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Pada usia pertengahan. menyebabkan triasilgliserol serum dan kolesterol meningkat. Terapi obat sama dengan IIA kecuali heterozigot juga menerima niasin. Pada penderita pria. Yang disebabkan karena produksi VLDL oleh hati berlebihan. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Baik pada pria maupun wanita. Pengobatan untuk hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan pembatasan kolseterol dan lemak jenuh dalam diet serta alkohol. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Tipe IIB (Hiperlipidemia kombinasi familial) Tipe ini sama dengan tipe IIA kecuali adanya peningkatan VLDL. Pada penderita wanita. jika penderitanya mengalami obesitas. yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. e) Hiperlipoproteinamia tipe V Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah. aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. .

gagal ginjal dan makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu (UPT-Balai Informasi Teknologi LIPI. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. . Lemak bersifat tidak larut dalam air sehingga lemak diedarkan dalam darah sebagai lipoprotein. kolesterol dan trigliserida merupakan substrat esensial untuk pembentukan membran sel dan sintesis hormon. Dislipidemia dapat diartikan sebagai peningkatan kadar total kolesterol. diabetes yang tidak terkontrol dengan baik. Gambar2. komposisi lipoprotein yang di isolasi dari subyek normal (Dipiro et al.. Idealnya. Transport dan metabolisme lipoprotein pada orang normal Sebagai plasma lipid yang terbesar. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko penyakit jantung. 2005). atau kombinasi dari keadaan-keadaan tersebut.3. 2006). Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total (Neal. kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. penyakit ini juga bisa terjadi akibat dari penyalahgunaan alkohol. yaitu :     Kilomikron VLDL (Very Low Density Lipoproteins) LDL (Low Density Lipoproteins) HDL (High Density Lipoproteins) (Katzung. 2009) III.Selain diturunkan. PATOFISIOLOGI Terdapat 4 jenis utama lipoprotein. sedangkan kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko penyakit jantung dan menguntungkan. 2002). kadar HDL-C yang rendah. Kolesterol dan trigliserida merupkan sumber dari asam lemak bebas. LDL-C. Hiperlipoprteinemia diartikan sebagai peningkatan konsentrasi makromolekul lipoprotein yang mentranspor lipid dalam plasma. atau kadar trigliserida.

Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80% komponennya terdiri dari trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol ester. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida ke jaringan perifer. HDL3 dan berdasarkan kandungan Apo A-I dan Apo A-II nya. 3) Lipoprotein Densitas Sedang (IDL). LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (70% total). 2) Lipoprotein Densitas Sangat Rendah (VLDL). tidak terdapat dalam kadar yang besar kecuali bila terjadi hambatan konversi lebih lanjut. IDL adalah zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL. Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%. 2007). a. 5) Lipoprotein Densitas Tinggi (HDL). Lipid darah diangkut dengan dua cara yaitu jalur eksogen dan jalur endogen. lebih banyak kolesterol (20%) dan relatif lebih banyak mengandung apoprotein B dan E. Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserida (endogen) dan 10-15% kolesterol. juga membawa kolesterol makanan ke hati. HDL dapat disubklasifikasikan kedalam HDL1. Kilomikron remnan adalah kilomikron yang telah dihilangkan sebagian besar trigliseridanya sehingga ukurannya mengecil tetapi jumlah ester kolesterol tetap. Asam lemak bebas akan menembus endotel dan masuk kedalam jaringan lemak atau . Bila terdapat dalam jumlah yang banyak IDL akan terlihat sebagai kekeruhan dalam plasma yang didinginkan meskipun ultra sentrifugasi perlu dilakukan untuk memastikan adanya IDL. trigliserida dalam kilomikron mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan sel endotel. 4) Lipoprotein Densitas Rendah (LDL). Metabolisme HDL kompleks dan terdapat petunjuk bahwa Apo A-I plasma yang merupakan apoprotein utama HDL merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner yang lebih baik daripada kadar HDL (Suyatna. Kilomikron membawa trigliserida dari makanan ke jaringan lemak dan otot rangka. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas sebagai kilomikron. Di dalam jaringan lemak. Kilomikron ini akan diangkut dalam saluran limfe lalu kedalam darah via duktus torasikus. Akibat hidrolisis ini maka akan terbentuk asam lemak dan kilomikron remnan. IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%). Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan adiposa dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet. HDL2.1) Kilomikron.

Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL. LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling banyak (60-70%). Pada dinding arteri. Kelainan patologi pada hiperlipidemia terutama diakibatkan oleh lesi aterosklerosis. faktor genetik. Gambar 2. Peningkatan trigliserida. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk VLDL kaya trigliserida dan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL. 2007).. 2007). disfungsi endothelium. Jalur Transport Lipid (Dipiro et al. kolesterol LDL. respon inflamasi.4. dan kolesterol total dalam darah berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung koroner (PJK). 2005). LDL mengalami katabolisme melalui reseptor dan jalur non reseptor. dan pengikatan LDL secara normal. b. Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh produksi kolesterol endogen (Suyatna. Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit ke dalam dinding arteri.  Lesi aterosklerosis Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL plasma melalui lapisan sel endothelial ke dalam matriks ekstraselular daerah subendotelial.sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali (cadangan) atau dioksidasi (energi) (Suyatna. . LDL dimodifikasi secara kimia melalui proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik.

Gejala hiperlipidemia diantaranya yaitu merasa sakit. gelisah. penyakit arteri perifer.  Faktor genetik Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidak mampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. misalnya Monosite Colony Stimulating Factor (MCSF). atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan fungsi intima membawa kepada disfungsi endothelium dan serangkaian interaksi seluler yang lama kelamaan memuncak menjadi aterosklerosis. dan sel inflamatori seperti limfosit T. kolagen. menjadi aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. sakit abnominal. dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan berkurangnya reseptor LDL. melekul adhesi intraselular. Transformation Growth Factor (TGF). peningkatan homosistein. bernafas pendek. Pemeliharaan fibrous plaque sangat penting untuk mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh trombosit koronari. yaitu obesitas abdominal. Platelet Degeneration Growth Factor (PDGF). serangan fungsi imunologi. Disfungsi endotelium Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa factor resiko seperti LDL teroksidasi. kehilangan kesadaran atau sulit dalam berbicara atau bergerak. (Dipiro et al.. MANIFESTASI KLINIK Hiperlipidemia tidak memberikan tanda-tanda klinis. Gejala klinis yang dapat muncul adalah angina. Luka yang berulang dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya akan mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang didasari oleh inti lipid. IL-1. aritmia. kalsium. dan IL-6. dan kematian secara mendadak.  Respon inflamasi LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi oleh beberapa zat kimia penarik dan sitokin. Jika kadar kolesterol tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk. luka mekanis terhadap endothelium. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis kolesterol. aneurisme pada aorta serta abdomen dan kematian mendadak. stroke. berdebar. Pasien yang terkena sindrom metabolisme kemungkinan memiliki tiga atau lebih komplikasi. infark miokard. namun terdapat gejala yang nyata yang disebut xantoma yaitu penumpukan jaringan lemak di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit yang sering dijumpai antara lain di lipatan kelopak mata. berkeringat. atherogenic . 2005) IV.

pankreatitis. 2008). Pasien-pasien ini biasanya obesitas. Berdasarkan National Cholestrol Education Program Guidelines. Hiperlipoproteinemia tipe IV (peningkatan VLDL) umum dan terutama terjadi pada pasien obesitas. dan hepatosplenomegali yang diawali sejak kecil. DIAGNOSIS Hiperlipidemia umumnya tidak memiliki gejala. eksogenus estrogen. tekanan darah tinggi.. dan polineuropathy perifer. atau β bloker (Sukandar et al. karotid internal. . Hiperkolesterolemia familial dijelaskan dengan peningkatan selektif LDL plasma dan perubahan penyimpanan turunan kolesterol LDL pada tendon (xantoma) dan arteri (ateroma) (Sukandar et al... kontrasepsi oral. Gejala buruk proporsional dengan asupan lemak dalam makanan dan mengakibatkan peningkatan kilomikron. dan gagal ginjal dapat memperburuk faktor yang telah ada. Skrining dilakukan dengan tes darah sederhana untuk mengukur kadar kolesterol dan trigliserida. dan ateroslerosis parah yang melibatkan arteri koroner. peminum alkohol. tuberosa xantoma (bulbus kutaneus xantoma). Jika Anda memiliki riwayat keluarga dengan kolesterol tinggi atau faktor risiko lain Anda mungkin perlu lebih awal atau skrining lebih sering (Robert. Resiko aterosklerosis meningkat dengan penyakit tipe ini (Sukandar et al. dan hiperurisemia dan tidak memiliki xantoma. munculnya xantomatosis kutaneus. atau keadaan proinflammatory (Dipiro et al. Gejala yang muncul termasuk serangan berulang pankreatitis dan nyeri abdominal. 2008).. 2008). 2008). V. 2008). dan aorta abdominal (Sukandar et al. Kondisi senkunder bisa terjadi pada peminum alkohol dan diperburuk dengan stres. Gejala klinis pasien dengan hiperlipoprotein familial tipe III (peningkatan IDL atau Intermediate Density Lipoprotein) berkembang setelah umur 20 tahun yaitu xantoma striata palmaris (perubahan warna menjadi kuning pada palma dan berkerutnya digital). 2008). diabetes. thiazid.. propestin. Pembentukan aterosklerosis tidak dipercepat dengan penyakit ini (Sukandar et al. hiperurisemnia. 2005). orang dewasa yang sehat harus disaring setiap lima tahun sekali dimulai pada usia 20. dan diabetes. Tipe V (peningkatan VLDL dan kilomikron) dijelaskan dengan nyeri abdominal. munculnya xantoma.. keadaan prothrombotic.dyslipidemia. resistensi insulin (dengan atau tanpa intoleransi glukosa). Defisiensi lipoprotein lipase famial dijelaskan dengan akumulasi masif kilomikron dan berhubungan dengan meningkatnya trigliserida plasma atau pola lipoprotein tipe I (peningkatan kilomikron).

penyakit pembuluh darah perifer. 3. 2. .Anamnese Evaluasi riwayat hidup pasien meliputi umur. nyeri abdominal. atau penyakit pembuluh darah otak (bruits karotid. maka dianjurkan pemeriksaan ulang setiap lima tahun. 4. 2008) : 1. LDL-C. Pemeriksaan penyaring dianjurkan pada semua orang dewasa berumur lebih dari 45 tahun. termasuk pengobatan bersamaan.. aneurisme aortik abdominal. Sejarah keluarga penyakit jantung prematur atau gangguan lipid. Pemeriksaan penyaring meliputi kadar kolesterol total dan trigliserida. Bila hasilnya normal. 2008). Pemeriksaan Fisik Riwayat hidup lengkap dan pemeriksaan fisik harus menggambarkan (Sukandar et al. transient). jenis kelamin.. Trigliserida ApoB Lp(a) 2. Ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia. Pemeriksaan laboratorium 1. stroke. serangan iskemik. Jenis pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis hiperlipidemia adalah (Judajana. Ada atau tidaknya faktor resiko penyakit jantung atau menjelaskan penyakit jantung dalam perseorangan. Pemeriksaan profil lengkap harus dijalankan sedini mungkin pada mereka yang beresiko tinggi terkena atherosclerosis (Judajana. dan status menstrual dan jika wanita diperhatikan status menstrual dan estrogennya (Sukandar et al. atau penyakit pembuluh darah perifer. penyakit ginjal atau hati. 2011) :       Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL-Direk. Ada atau tidaknya xantoma. HDL-C dan trigliserida serta kadar glukosa darah. 2011). aneurisme aortik abdominal. atau sejarah pakreatitis. Bila hasilnya abnormal diperlukan pemeriksaan profil lipid lengkap yang meliputi kolesterol Total.

Berbagai skrining tes untuk manifestasi dari penyakit . Beberapa persyaratan untuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada pengobatan) (Judajana. dianjurkan untuk meminimalisir keragaman sehingga didapatkan data dasar yang akurat. 4. HDL. 1 sampai 8 minggu secara terpisah. Sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat. 2002). Jika pemeriksaan fisik dan evaluasi riwayat hidup tidak cukup untuk mendiagnosis penyakit familial. Apolipoprotein A2. 2011): a. Tes diagnostik lain. Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total. b. Diagnosis defisiensi lipoprotein lipase berdasarkan kurang atau hilangnya aktivitas enzim pada plasma normal manusia atau apolipoprotein C-II yang merupakan kofaktor enzim (Katzung. pemeriksaan kedua dianjurkan untuk dilakukan (Katzung. Apolipoprotein B j. 2002). serum amiloid a. d. Kelainan metabolisme lemak sebenarnya merupakan hasil interaksi berbagai/ banyak faktor. g. HDL dan trigliserida. Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka digunakan antikoagulan EDTA. e. setidaknya setiap 5 tahun sekali. homosistein. LDL. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL. Pemeriksaan dilakukan sebanyak dua kali. h. c. i. dan trigliserida seharusnya diukur pada semua orang dewasa berumur 20 tahun atau lebih. dan memerlukan beberapa jenis pemeriksaan laboratorium lainnya untuk melengkapi yaitu Small Dense LDL. maka dilakukan uji elektroforesis lipoprotein gelagarosa yang berguna untuk menentukan tipe mana yang mempengaruhi lipoprotein (Katzung. dan LDL tebal/padat (pola B). Tidak ada perubahan berat badan. Apolipoprotein A1. Jika kolesterol total lebih besar dari 200 mg/dl. sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam. infark miokard atau operasi .3. Hal ini dikarenakan trigliserida dapat meningkat pada seseorang yang tidak puasa. Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. dengan pasien dalam kondisi asupan makanan yang stabil dan tidak memiliki penyakit akut. Lipoproteinn A (Lpa). Dianjurkan selama 2 minggu sebelumnya tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipid. 2002). f. meliputi : Lipoprotein (a).

dan bezafibrat. di dalam hati segera dihidrolisa menjadi metabolit aktif. sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-III. Derivat asam fibrat yang masih digunakan saat ini adalah gemfibrozil. Magnetis Resonansi Imaging) dan diabetes (glukosa puasa. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida.pembuluh (index mata kaki berkenaan dengan lengan. VI. latihan pengujian. Resorpsinya dari usus lambat tetapi lengkap. Terapi farmakologis a. Obat ini diduga bekerja dengan cara berikatan dengan resptor peroxisome proliferatoractivated receptors alpha (PPARa) dengan peningkatan oksidasi asam lemak. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. Asam Fibrat Klofibrat ditemukan peningkatan angka mortalitas. fenofibrat. PENANGANAN FARMAKOLOGIS DAN NON FARMAKOLOGIS Penanganan farmakologi hiperlipidemia berdasarkan dipiro : 1. . HDL meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. uji toleransi glukosa oral). Ekskresinya berlangsung melalui kemih sebagai glukuronida. 2007).

2010). LDL. dan impotensi. Hal ini meningkatkan katabolisme LDL dan meningkatkan aktivitas HMG CoA reduktase. Resin (damar pengikat asam empedu) Contohnya adalah kolestiramin dan kolestipol. eksantema. muntah dan konstipasi yang berkurang setelah beberapa waktu. 2007). Oleh karena itu efek resin akan meningkat bila diberikan bersama penghambat HMG CoA reduktase. Permulaan 500 mg sehari. sedangkan HDL dinaikkan. Penghambat HMG CoA Reduktase (Statin) Contoh senyawa golongan ini adalah lovastatin. timulasi nafsu makan. Peningkatan aktivitas HMG CoA akan mengurangi efek penurunan kolesterol oleh resin. propanolol. b.Senyawa penghambat HMG CoA redukatase ini berdaya menurunkan sintesa kolesterol endogen dalam hati dengan demikian terjadi penurunank kolesterol total dengan kuat. Efek derivat kumarin diperkuat. berangsur-angsur dinaikkan sampai 3-4 dd 500 mg d. Dapat dikombinasikan dengan damar untuk . fenilbutason dan warfarin sehingga obat-obat ini harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam setelah pemberian kolestiramin. Resin menurunkan kadar kolesterol dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna. furosemid. begitu pula efek furosemida dan antidiabetika oral berdasarkan pendesakan dari ikatan proteinnya. Interaksi. Akibat gangguan absorpsi lemak atau steatore dapat terjadi gangguan absorpsi vitamin A. besi. dan K serta hipoprotrombinemia. Dosis.c. kadang kala nyeri kepala. rambut rontok. Obat ini mengganggu absorpsi klorotiazid. Pemberian bersam antikoagulan harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat terjadi perpanjangan masa protrombin. digitalis. Dosis kolestiramin dan kolestipol yang dianjurkan adalah 12-16 g sehari dibagi 2-4 bagian dan dapat ditingkatkan sampai maksimum 3 kali 8 g (Departemen Farmakologi dan Terapeutik.Efek samping berupa gangguan (sementara) saluran cerna. kantuk. D. (Tjay. c. simvastatin. pravastatin. atorvastatin dan rosuvastatin. TG dan VLDL lebih ringan. Efek samping tersering ialah mual. mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja mengikat. Resin menyebabkan penurunan kolesterol dalam hati. statin./p.c. tiroksin.

Efek yang bahaya adalah gangguan fungsi hati ditandai kadar fosfatase alkali meningkat. Kombinasi probukol dengan klofibrat tidak boleh dilakukan karena kadar HDL akan lebih rendah. 2007) e. Statin juga berkhasiat untuk antitrombotis. lagipula kolesterol mutlak dibutuhkan bagi perkembangan janin. simvastatin 5-80 mg/hari. Wanita hamil tidak boleh menggunakannya karena statis berdaya teratogen. Efek samping umumnya ringan. Pada jaringan lemak. Asam Nikotinat Contohnya adalah niasin. Efek samping yang sering terjadi adalah rasa letih dan nyeri otot karena berkurangnya kada koenzim Q10 yang pembentukannya dirintangi oleh statin. pravastatin 10-80 mg/hari.pengobatan hiperlipidemia yang parah. . 2010). Pemberian bersama resin meningkatkan efek hipolipidemiknya. sehingga mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi transport asma lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserida hati. Obat ini menurunkan kadar LDL dan HDL tanpa perubahan kadar trigliserida. Cerivastatin telah ditarik dari pasaran karena kombinasi dengan gemfibrozil menimbulkan efek samping fatal ini. fluvastatin 20-80 mg/hari. antara lain nyeri otot reversibel yang adakalanya menjadi gangguan otot parah yang disebut (statin-induced) rhabdomiolysis. Efek samping yang paling mengganggu adalah gatal dan kemerahan kulit di daerah wajah dan tengkuk. acipimox. Hal ini akan menurunkan kadar VLDL dan LDL. Lovastatin dimulai dari dosis 20 mg sampai 80 mg per hari. d. anti-aritmia dan antiradang dengan jalan menghambat sitokin-sitokin tertentu. asam nikotinat menghambat hidrolisis trigliserida oleh hormone-sensitive lipase. Efek lain adalah gangguan saluran cerna. atorvastatin 10-80 mg/hari dan rosuvastatin 10-40 mg/hari (Tjay. Probukol menimbulka konsistensi tinja yang lunak sehingga memperbaiki efek samping resin yang menimbulkan konstipasi. mula-mula dalam dosis rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan setelah 1-3 minggu (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Efek penurunan kadar LDL obat ini kurang kuat dibandingkan resin. Probukol Probukol dianggap sebagai obat pilihan kedua pada pengobatan hiperkolesterolemia dengan peninggian LDL. Asam nikotinat biasanya diberikan per oral 2-6 g sehari terbagi dalam 3 dosis bersama makanan.

Beta sitosterol. Lain-lain: Penghambat absorpsi: ezetimibe menghambat absorpsi sitosterol dan kolesterol dalam usus. dsb (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. dan jenis gom). mual dan muntah. Efek samping meliputi gangguan cerna. Sebaliknya bila diberikan bersama kolestiramin. flatus. Serat nabati yang terdiri dari polisakarida yang tidak dapat dicerna oleh flora usus dan tidak diserap (selulosa. 2007). Mekanisme kerja diduga menghambat absorpsi kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkolesterolemia poligenik yang amat sensitif dengan penambahan kolesterol dari luar (makanan). Neomisin sulfat. nefrotoksisitas (terutama pada pasien gangguan fungsi ginjal). Dosis dewasa 250-500 mg sebaiknya ditelan bersama makanan. Dosis. Obat ini diberikan tunggal atau bersama dengan obat lain. Efek samping berupa laksatif. Dosis dianjurkan berkisar 3-6 g/hari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. ggangguan absorpsi obat lain (digoksin). parestesia dan edema angioneurotik. nyeri perut dan mual). Berkhasiat antilipemis karena menyerap asam empedu.Efek samping. tidak mengubah kadar trigliserida. Pada wanita yang merencanakan hamil dianjurkan agar menghentikan probukol 6 bulan sebelumnya. Efek penurunan kolesterol neomisin bersifat sedang. 2007). Reaksi yang sering terjadi berupa gangguan gastrointestinal ringan (diare. yang . sayuran dan buahbuahan. f. Neomisin sulfat diberikan per oral dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. hemiselulosa. Beta sitosterol adalah gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorpsi saluran cerna manusia. Biasanya dikombinasi dengan obat hipolipidemik yang lain (resin atau penghambat HMG CoA reduktase) (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Kadang-kadang terjadi eosinofilia. Banyak terdapat di dinding sel dari jenis gandum. 2 kali sehari. kadar ezetimibe dalam plasma menurun. diberikan sekali sehari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. pektin. ototoksisitas. lignin. 2007). Dosis obat berkisar 5-10 mg/hari. Obat ini efektif menurunkan LDL dan kolesterol total. 2007). Pemberian bersama fibrat meningkatkan kadar ezetimibe dalam plasma.

Kurangi pemasukan lemak (sampai k. Kurangi asupan alkohol. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. 6.l. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna. Menghentikan rokok 2. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. seperti margarin khusus (Benecol). 2010). 4. Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes 5. Kurangi berat badan.l jeroan. juga mengakibatkan lebih parahnya gangguan hiperlipidemia. hati. Mekanismenya adalah stanol menempati titik-titik dalam misel yang mengantar lipid ke sel-sel mukosa lambung-usus (Tjay. Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. Olahraga cukup 3. Stanol tumbuhan. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. dll. 3. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. 2010). 4. 5.dikeluarkan lewat tinja. 2. Terapi non farmakologis a. 2010). Tingkatkan asupan serat. Mengobati hipertensi (Tjay. Menghilangkan faktor resiko 1. hingga kadarnya dalam plasma menurun (Tjay. sereal murni. . Pengaturan diet 1. kembang mataharo. buah-buahan. misalnya sayuran. b. Obesitas yang sendirinya sudah merupakan faktor risiko gangguan kardiovaskuler. Tanpa asam ini resorpsi kolesterol (dan lipida lainnya) sangat berkurang. dll. otak. 2. jagung atau kedele).

Faktor Risiko Diabetes Mellitus Pemeriksaan penyaring atau skrining dilakukan pada kelompok dengan faktor risiko diabetes mellitus sebagai berikut: (PERKENI. polifagia (makan yang berlebihan) dan penurunan berat badan secara drastis tanpa sebab yang jelas (PERKENI. 2007). 2006)         Usia ≥ 45 tahun 2 Obesitas (Indeks Massa Tubuh > 23 kg/m ) Riwayat keluarga diabetes mellitus Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan > 4000 gram (4 kg). 2005). Dipiro et al. Gejala Diabetes Mellitus Gejala yang khas pada diabetes mellitus dapat berupa poliuria (sering buang air kecil terutama di malam hari). mata kabur. 2006). infeksi. 2005.Diabetes Melitus Definisi Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) merupakan kelainan kronik pada metabolisme karbohidrat. disfungsi ereksi (pada pria) (PERKENI. Kumar. Medicastore. Banyaknya . lemak dan protein sehingga mengakibatkan gangguan pada sekresi insulin. Gejala lainnya dapat berupa lemah badan (cepat lelah). banyak hal-hal baru yang diduga sebagai pemicu diabetes mellitus. gatal (teutama di daerah genital). khususnya sistem saraf dan pembuluh darah (WHO. diantaranya adalah perubahan gaya hidup yang tidak sehat. kesemutan. sensitivitas insulin atau keduanya. Diabetes mellitus ditandai dengan adanya hiperglikemia dan berhubungan dengan kerusakan berbagai sistem tubuh. 2007. 2006. atau riwayat diabetes gestasional Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) Kolesterol (HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL) Riwayat penyakit jantung Orang yang sebelumnya dinyatakan sebagai TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) Penyebab Diabetes Mellitus Di era globalisasi seperti saat ini. polidipsia (rasa haus dan berlangsung lama).

yang berguna untuk meredakan stres. tetapi disebabkan karena gula dan lemak yang mereka makan. Sedikitnya aktivitas ditambah dengan pola makan yang berlebihan dapat meningkatkan risiko obesitas yang merupakan faktor risiko dari diabetes mellitus (Health care. Stres Stres cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin otak. ditambah lagi pada mereka yang berat badannya berlebih. karena menurunnya fungsi fisiologis akibat dari bertambahnya usia. sedangkan obesitas (berat badan berlebih) mengakibatkan gangguan pada kerja insulin (retensi insulin). Selain fast food. Dimana seretonin memiliki efek penenang sementara. Pola makan yang minim hingga mengakibatkan kurang gizi atau pola makan yang berlebih dan berakibat pada kelebihan berat badan sama-sama dapat meningkatkan risiko diabetes. Selain penyebab yang telah disebutkan di atas. Salah satu efek dari meningkatnya kadar serotonin adalah peningkatan pada nafsu makan. 2005). 2004) Aktivitas fisik Teknologi yang semakin maju mempermudah segala pekerjaan sehingga aktivitas fisik semakin sedikit. juga banyak beredar minuman ringan (soft drink) dengan kadar gula yang tinggi. Diabetes sering muncul setelah seseorang memasuki usia tersebut. Hal ini dikarenakan kurang gizi (malnutrisi) dapat memperbesar risiko rusaknya pankreas. ada faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan diabetes. .jaringan restoran cepat saji (fast food) yang ada di masyarakat dewasa ini mengandung banyak lemak. antara lain : Usia Semakin bertambah usia semakin tinggi risiko diabetes. Mengingat bahwa manusia mengalami perubahan fisiologis setelah usia 40 tahun. Sehingga penyebab diabetes bukanlah pada serotonin yang dihasilkan. yang jika tidak dikendalikan dengan baik dapat menyebabkan penyakit pada tubuh. (Sustrani dkk. Pola makan yang salah.

maka glukosa tidak dapat masuk sel sehingga glukosa akan tetap berada dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya dalam darah meningkat (hiperglikemik). 2007. yaitu:  Defek genetik fungsi sel beta  Defek genetik kerja insulin  Penyakit eksokrin pankreas  Endokrinopati  Karena obat atau zat kimia  Infeksi . 2006). antara lain:  Defisiensi insulin relatif: insulinyang disekresi oleh sel-β pankreas untuk memetabolisme tidak mencukupi (Kumar et al.  Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif (PERKENI. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan PERKENI (2006).  Diabetes Mellitus Tipe Lain  Diabetes tipe ini dapat disebabkan karena beberapa hal. 2005). Greene et al. Bila insulin tidak ada. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. diabetes mellitus dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Diabetes Mellitus Tipe-2 Penderita diabetes mellitus tipe-2 memiliki satu atau lebih keabnormalan di bawah ini. kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi energi atau tenaga. yang disebabkan oleh:  Autoimun  Idiopatik 2. Diabetes Mellitus Tipe-1 Destruksi sel beta.Patogenesis Diabetes Mellitus Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa glukosa ke dalam sel.2002. WHO. (Soegondo dkk. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta diibaratkan sebuah anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pulau-pulau langerhans di pankreas. 2003).

0 mmol/L). adanya riwayat DMG. Tampak gejala klasik diabetes melitus dan kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (11. Diabetes Mellitus Kehamilan Diabetes mellitus kehamilan atau sering disebut dengan istilah Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung. Gejala klasik diabetes mellitus termasuk poliuria. dan adanya riwayat preeklamsia. Diagnosis Diabetes Mellitus Kriteria diagnosis menurut American Diabetes Association (2008): 1.8-11. abortus berulang.1 mmol/L). adanya riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4 kg.1 mmol/L). Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau diabetes melitus. 3. Kadar glukosa darah 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral ≥ 200 mg/dL (11. Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. gukosuria. Sebab imunologi yang jarang  Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus 4. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) tergantung dari hasil yang diperoleh. Tes Toleransi Glukosa Oral dilakukan dengan standar World Health Organization. adanya riwayat keluarga dengan diabetes. 2. polidipsia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.  TGT: glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7. Penilaian adanya risiko diabetes melitus gestasional perlu dilakukan sejak kunjungan pertama untuk pemeriksaan kehamilannya. Faktor risiko diabetes tipe ini antara lain obesitas. Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan asupan kalori tambahan sedikitnya 8 jam.0 mmol/L). . menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL (7.

Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi (>320). gemetar.6-6. rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing. Komplikasi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang terkontrol. 2006).3. sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan memetabolisme lemak. GDPT: glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL (5. nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi. banyak keringat. diabetes dapat menyebabkan beberapa komplikasi (IDF. kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI. gelisah. Hiperosmolar non ketotik Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis diabetik. bikarbonat <15 meq/L) Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria) c. Komplikasi yang disebabkan dapat berupa: 1. 2004). jumlah insulin yang terbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak bebas dan senyawa keton. 2007). biasanya berusia >40 tahun. Selain itu. sesorang dikatakan mengalami ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya:     Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL) Na serum <140 meq/L Asidosis metabolik (pH <7. Ketoasidosis diabetik Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat. Hipoglikemi Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga mencapai <60 mg/dL. Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang menyebabkan terjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale. Gejala klinisnya dapat berupa kesadaran menurun. b. .9 mmol/L). Komplikasi Akut a.

Pembuluh darah tepi 3.2. perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan. Pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) 2. Jadwal makan dapat diatur dengan interval 3 jam. Terapi DM Non Farmakologi . Komplikasi Kronis (Menahun) a. jenis dan jumlah makanan. Pembuluh darah jantung 2. infeksi saluran kemih. Pembuluh darah otak b. infeksi kulit dan infeksi kaki. Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik) c. Mikroangiopati: 1. . terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI. Rentan infeksi. 2006). Disfungsi ereksi.Terapi gizi medis Pada penderita diabetes. Komplikasi dengan mekanisme gabungan: 1. contohnya tuberkolusis paru. Komposisi makanan yang dianjurkan kepada penderita diabetes melitus terdiri dari:  Karbohidrat Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% dari total asupan energi. 2. Makroangiopati: 1. Neuropati d.

seafood. contohnya penderita diabetes melitus dengan komplikasi perifer neuropati dianjurkan untuk mengurangi sensasi nyeri pada bagian ekstrimitas sehingga pilihan aktivitas yang dapat dilakukan berupa berenang.  Serat Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari. 2008). jogging dan berenang. 2006). Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki. (PERKENI. Sumber protein yang baik adalah ikan. sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan. tahu. 2006. tempe (PERKENI. karena mengandung vitamin. Latihan jasmani ini dilakukan secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) (PERKENI. ayam tanpa kulit.Latihan jasmani Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin.  Garam Anjuran asupan natrium untuk penderita diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur. . kacang-kacangan (Leguminosa). diutamakan serat laut. bersepeda santai. ADA. .  Protein Total protein yang dianjurkan adalah sekitar 15-20% dari total asupan energi. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat. produk susu rendah lemak. membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. 2006) . 2006). bersepeda atau latihan-latihan yang banyak menggunakan lengan (ADA. 2008). (PERKENI. 2006). Lemak Asupan lemak yang dianjurkan sekitar 20-25% dari total kebutuhan kalori. Lemak yang dianjurkan untuk dikonsumsi adalah yang berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA/Mono Unsaturated Fatty Acid). serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan (PERKENI. mineral. daging tanpa lemak.

. Alogaritmanya sebagai berikut: . OHO dapat dibagi menjadi 4 golongan: 1. Golongan pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue). contoh sulfonilurea dan glinid. Terapi farmakologik tersebut dapat berupa Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin.Farmakologis Terapi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya.

kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. glipizid. glimepirid). tiazolidindion juga bersifat hepatotoksik sehingga obat ini dikontraindikasikan juga untuk penderita dengan gangguan faal hati dan dalam . Karena efeknya ini. Sulfonilurea terbagi menjadi dua kelompok yaitu sulfonilurea generasi pertama (klorpropamid) dan generasi kedua (glibenklamid. Glinid Glinid merupakan obat hipoglikemik oral yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan sulfonilurea. suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. sehingga terjadi edema dan penambahan berat badan (2-3 kg). 2. Efek samping dari obat golongan ini adalah hipoglikemia sehingga penggunaannya memerlukan perhatian terutama pada orang tua. yaitu dengan menstimulasi pankreas untuk mensekresi insulin. penggunaan obat ini menjadi tidak efektif. gliklazid. Selain itu. 2006. Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati sehingga penggunaannya pada penderita dengan gangguan fungsi hati diperlukan perhatian khusus. 2007). karena akan memperlambat metabolisme dari obat ini sehingga dapat mengakibatkan hipoglikemia. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer (PERKENI. glikuidon dan glimepirid (PERKENI. glibenklamid. 2007). Lehne. Efek samping yang paling menonjol dari penggunaan tiazolidindion adalah dapat meretensi cairan. Contoh-contoh obat golongan glinid antara lain repaglinid dan nateglinid (PERKENI. pemakaian obat golongan ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV. Contoh obat golongan ini adalah klorpropamid. 2006. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa (glukosa transporter). 2006). glipizid. yang juga dikenal dengan glitazon. Golongan penambah sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion. Lehne. penderita dengan ganguan faal ginjal dan hati.Sulfonilurea Sulfonilurea merupakan obat hipoglikemik oral dengan efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas sehingga jika pankreas dari si penderita sudah tidak mampu mensintesis insulin. bekerja dengan cara berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARγ).

penggunaannya pasien diminta untuk melakukan pemantauan hati secara berkala. metformin dapat terakumulasi sampai dengan batas toksik. sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Golongan penghambat glukoneogenesis Metformin Efek utama metformin adalah dengan mengurangi produksi glukosa di hati (glukoneogenesis). 2001). asam-asam lemak bebas. Berdasarkan lama kerjanya. Indikasi terapi insulin antara lain: Penurunan berat badan yang cepat (dekompensasi metabolik). 3. 2007). Lehne. insulin terbagi menjadi empat jenis. hormon-hormon lambung. stimulasi parasimpatetik. insulin aspart (NovoRapid). stimulasi beta-adrenergik (Williams. Metformin diekskresi oleh ginjal dalam bentuk yang tidak berubah. Golongan penghambat glukosidase alfa Acarbose Acarbose bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus.Insulin Insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel beta pankreas sebagai respon dari rangsangan glukosa dan perangsang-perangsang lain seperi asam-asam amino. di samping itu obat ini juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. . Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah insulin lispro (Humalog). Obat golongan ini diindikasikan pada penderita diabetes melitus tipe 2 yang hiperglikemianya tidak dapat terkontrol dengan diet dan latihan jasmani. 2007). Metformin mencegah terjadinya oksidasi asam laktat dan hal ini dapat menyebabkan asidosis laktat (Lehne. 4. 2006. yaitu: 1. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia (PERKENI. 2006). ketoasidosis diabetik. Efek samping yang paling sering ditimbulkan oleh obat golongan ini adalah kembung dan flatulen. sehingga pada penderita diabetes melitus yang mengalami kerusakan ginjal. Contoh obat golongan ini adalah rosiglitazon dan pioglitazon (PERKENI. .

. Humulin 30/70). 2006). campuran dari 75% insulin lispro protamine dan 25% insulin lispro (Humalog Mix 25). 5.Terapi kombinasi OHO dan Insulin Pemberian obat hipoglikemik oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah Neutral Protamine Hagedorn (NPH) insulin (Insulatard. Bila dengan terapi kombinasi obat hipoglikemik oral dan insulin. insulin detemir (Levemir). Humulin N). kadar glukosa darah masih tidak terkendali.2. 3. Untuk kombinasi obat hipoglikemik oral dan insulin yang banyak dipergunakan adalah kombinasi obat hipoglikemik oral dan insulin basal (insulin kerja sedang/panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. . kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Dosis awal insulin kerja menengah/panjang adalah 10 unit yang diberikan sekitar pukul 22. 4. insulin lente. Insulin kerja pendek (short acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah human regular insulin (Actrapid).00. Insulin kerja panjang (long acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah insulin glargine (Lantus). Insulin campuran tetap (premixed insulin) Contoh dari golongan ini adalah campuran dari 70% NPH dan 30% human regular insulin (Mixtard. maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Bapak Saiful tidak pernah mengatur pola makannya dan tidak teratur mengkonsumsi obat yang telah diresepkan dokter. Riwayat penyakit terdahulu DM tipe II sejak 8 tahun Hiperlipidemia selama 3 tahun.5 mEq/l. trigliserida : 140 mg/dl. K : 4. Nadi: 81 x/menit. Saiful dan lakukan analisis pengobatan yang rasional ! 3. RR: 16 x/menit Data Lab pasien: Na : 140 mEq/l. SrCr : 0. Nama : Bapak saiful b. Buatlah Analisis SOAP untuk kasus di atas ! 2. Jenis kelamin : laki-laki d. Berikan rekomendasi terapi untuk mengobati penyakit Bp. Umur : 58 tahun c. Informasi dan Edukasi Pasien ! I. Riwayat penyakit keluarga : - . LDL : 200 mg/dl.8 mg/dl. Pertanyaan: 1. GDS : 300 mg/dl. e. Riwayat sakit : DM tipe II sejak 8 tahun Hiperlipidemia selama 3 tahun f.C. : Pemeriksaan fisik pasien TD: 135/80 mmHg. Keluhan : nyeri dada dan menjalar menjalar hingga pundak kiri saat bekerja keras mengangkat bahan bangunan diperusahaan orat-arit. 4. EVALUASI DENGAN METODE SOAP 1. kolesterol: 250 mg/dl. KASUS Pasien Bapak Saiful berumur 58 tahun mengeluh nyeri dada dan menjalar hingga pundak kiri saat bekerja keras mengangkat bahan bangunan di perusahaan Orat-arit. SUBJEKTIF a. HDL : 40 mg/dl. Susunlah rencana pemberian Konseling.

8 mg/dl 135-145 mEq/l 3. Kebiasaan : tidak pernah mengatur pola makannya dan tidak teratur mengkonsumsi obat yang telah diresepkan dokter 2.0 mEq/l 0. OBJEKTIF a. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik TD Nadi RR Pemeriksaan darah Natrium Kalium Kreatinin serum 140 mEq/l 4.6-1.5 mEq/l 0.g.3 mg/dl < 140 mg/dl GDS 300 mg/dl (sesaat) <100mg/dl (puasa) Kolesterol Trigliserid 250 mg/dl 140 mg/dl 150-200 mg/dl <150 mg/dl Tinggi Normal Sangat Tinggi Normal Tinggi Normal Normal Tinggi 135/80 mmHg 81x/menit 216 kali/menit <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit Prehipertensi Normal Normal Hasil Nilai normal Keterangan LDL 200 mg/dl <100 mg/dl HDL 40 mg/dl 40-50 mg/dl .5-5.

Menurunkan kolesterol sampai < 200 mg/dL dan LDL sampai < 100 mg/dL. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. 4. 2. Menghilangkan nyeri di dada pada fase akut b. Mengontrol kadar gula darah <100 mg/dl d. b. Gliseril trinitrat po 10 mg 2 x sehari (pemeliharaan/jangka panjang ) dengan Verapamil 80 mg 3x sehari c. Simvastatin 10mg . ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Bapak saiful dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Angina pektoris stabil dengan komplikasi hiperlipidemia dan DM tipe II . Jangka pendek Untuk mengurangi gejala angina yang menyebabkan penurunan kemampuan aktivitas fisik. . Mengurangi frekuensi kekambuhan nyeri dada pada angina pektoris c.3. jagung atau kedelai). e. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. 1x sehari di malam hari. aritmia dan gagal jantung).l. Tujuan terapi a.  Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. kembang matahari. d. Terapi farmakologi a. Jangka panjang mencegah munculnya faktor resiko penyakit jantung koroner (IM. Gliseril trinitrat sublingual (untuk serangan akut/ jangka pendek) 1mg 1x sehari b. Target Terapi a. PLAN 1. Glikuidon 15mg po 1x sehari 4. Mencegah munculnya penyakit Infark miokard 3. Terapi Non Farmakologi  Kurangi pemasukan lemak (sampai k.

Tepat Indikasi Nama Obat Gliserin trinitrat Indikasi Pengobatan angina Mekanisme Aksi Bekerja dg relaksasi otot polos menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri.  Jangan konsumsi alkohol. hati. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. banyak makan buah yang tidak manis dan asam. dll. ikan laut. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna. sereal murni. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer.  Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes 2.  Menghentikan rokok  Olahraga ringan (jalan santai. Stanol tumbuhan. Evaluasi Kerasionalan Obat Terpilih a.  Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. hipertensi kalsium melewati slow channel yang essensial terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung.sehingga menurunkan kebutuhan oksigen jantung Ket Tepat indikasi Verapamil Simvastatin Glikuidon Angina pektoris.l telur unggas. dan yoga)  Kurangi berat badan dengna kurangi asupan gula seperti ganti nasi putih dengan nasi merah.  Kurangi asupan protein tinggi a.sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol dan LDL DM tipe II Merangsang sekresi insulin Tepat indikasi Tepat indikasi Tepat . misalnya sayuran. gula pasir diganti gula low calori.koyor dll. seperti margarin khusus (Benecol). buah-buahan. dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi Hiperkolesterole Menghambat sintesis kolesterol mia dalam hati dengan menghambat HMG CoA reduktase.l jeroan. senam jantung. menghambat masuknya ion aritmia. Tingkatkan asupan serat. otak.

Tepat Pasien Nama Obat Gliserin trinitrat Kontra Indikasi Hipersensitivitas thd nitrat. terapi efeknya dapat bertahan beberapa jam Merupakan kombinasi pemberian nitrat pada alogaritma terapi antiangina tanpa kontraindikasi pada pasien. fluter atau fibrilasi atrium dengan jalur tambahan(parkinson) Pasien dg penyakit hati yg aktif (pasien tidak memiliki penyakit hati ) Ibu menyusui. Tepat obat Tepat obat Simvastatin Tepat obat Glikuidon Tepat obat c.ringan-sedang.3-1mg/ hari PO: 10-30 mg /hari Ket 1mg 1x sehari Tepat dosis (terapi abortif) 10 mg 2 x sehari (pemeliharaan/jangka panjang ) Verapamil 80-120mg 3x sehari 80 mg 3x sehari Tepat dosis . Tepat Dosis Nama Obat Rekomendasi dosis Dosis yang diberikan Gliseril trinitrat Sublingual: 0. profiria. ketoasidosis Ket. anemia berat. AV block tingkat II-III. Pada penderita hipersensitif. Tepat Obat Nama Obat Gliserin trinitrat Verapamil Alasan dipilihnya obat Obat antiangina lini pertama. pada pankreas sehingga hanya efektif jika sel beta pankreas masih dapat diproduksi indikasi b. hipotensi. hipotensi. Obat antihiperlipidemia yang lebih efektif dibandingkan obat-obat hipolipidemia lainnya dalam menurunkan kolesterolLDL Obat untuk DM tipe II dengan model aksi stimulasi sekresi insulin Ket. Tepat pasien Tepat pasien Verapamil Simvastatin Tepat pasien Glikuidon Tepat pasien d.

pusing. 14. hipotensi postural. edema. Verapamil Simvastatin Glikuidon Sakit kepala (istirahat secukupnya).700 PO 10 tab 5 mg = Rp. 13. 10 mg 1x sehari malam sebelum tidur (malam hari) 15 mg/ hari sebelum 15mg / hari. makan pagi disesuaikan menjadi disesuaikan hingga 45.Tersedia dan terjangkau Tersedia dan terjangkau Ket. pusing.diare.711. 7.5 mg 10tablet = Rp.Glikuidon Tersedia 10 tablet = Rp 8. tersebut bradikardi. Pasien tidak dalam keadaan mual. hipotensi.takhikardi (hindari makanan/minuman yang mengandung kafein /yang dapat memacu denyut jantung) Konstipasi. dan Diminum 30 menit sebelum makan konstipasi f. Ket. Tersedia dan terjangkau .50 mg 60mg/ hari (2-3kali dosis) Tepat dosis Tepat dosis e.540 Tersedia dan terjangkau Simvastatin Tersedia Dus 30 tab 10 mg = Rp.muntah. takhikardi.000. AV block Sakit kepala dan Sakit kepala (istirihat) perubahan fungsi ginjal Mual.Verapamil Tersedia ktk 10 x 10 tablet 47. Waspada ESO Nama Obat Gliseril trinitrat Efek Samping Sakit kepala berdenyut.hipotensi postural (jangan berdiri mendadak). Tersedia dan terjangkau Nama Obat Gliseril trinitrat Tersedia Tersedia Harga Sublingual 2. muka merah.Simvastatin Glikuidon 10 – 40 mg 1x sehari.700.

diare dan konstipasi. Informasi. takhikardi. Evaluasi gaya hidup g. o Simvastatin 10mg . f. e. Monitoring frekuensi kekambuhan c. pusing.5. hipotensi. Monitoring dan Evaluasi a. d. koyor. KIE (Komunikasi. . Membuat jadwal penggunaan obat agar pasien patuh dalam pengobatan dengan membuat alarm pada hp pasien untuk meningkatkan kepatuhan pasien. 6. mual. muntah. Berikan informasi efek samping yang mungkin muncul selama pengobatan seperti Sakit kepala . muka merah. 1x sehari di malam hari. Evaluasi keberhasilan terapi. Memberikan edukasi kepada pasien dan yang merawat pasien ketika gejala angina kambuh lagi. udang). Memberikan informasi tentang obat dan cara penggunaannya o gliseril trinitrat sublingual 1mg diminum ketika terjadi serangan akut 1tablet o Gliseril trinitrat po 10 mg diminum 2 x sehari Verapamil 80 mg 3x sehari. apabila pasien kambuh segera berika gliseril trinitrat sublingual 1 tablet. kepiting. Monitoring kadar glukosa darah e. Monitoring efek samping obat-obat yang digunakan f. Memberikan informasi mengenai makanan yang harus dihindari untuk dikonsumsi yaitu hindari makanan manis (arum manis. nasi putih) tinggi kolesterol (jerohan. c. dan Edukasi) a. Monitoring adanya plak di pembuluh darah b. Informasikan kepada keluarga pasien untuk selalu memantau dan berperan penting dalam merawat pasien demi keberhasilan terapi. Monitoring kadar LDL dan kolesterol d. o Glikuidon 15mg po 1x sehari b. makan yang mengandung gula.

Obat-obat tersebut sangat diperlukan untuk terapi penyakit bapak Saiful. Gliseril trinitrat dan verapamil digunakan untuk pengobatan angina pektoris disesuaikan pada alogaritma terapinya yaitu sebagai berikut : . Diagnosa angina pektoris stabil didasarkan pada rasa nyeri yang dialami pasien hanya muncul ketika mengangkat beban saat bekerja. PEMBAHASAN Pasien Bapak Saiful (58 tahun) didiagnosa terkena penyakit angina stabil dengan komplikasi Hiperkolesterolimia dan DM tipe II. dan Glikuidon (obat DM tipe II). tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O akan bertambah seperti pada aktifitas fisik. Terapi farmakologi yang digunakan yaitu gliseril trinitrat dan verapamil (obat angina pektoris). Hiperlipidemia pada Bapak Saiful terlihat pada kadar kolesterol dan LDL yang diatas nilai normal. Angina pektoris stabil adalah angina yang gejalanya akan muncul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung. terapi penanganannya menggunakan terapi farmakologi dan non farmakologi.D. udara dingin dan makan yang 2 banyak. Simvastatin (obat untuk hiperlipidemia). sedangkan kadar glukosa darahnya yang tinggi mengidentifikasi bahwa bapak saiful juga menderita DM tipe II (disebabkan gaya hidup bukan karena genetik). Berdasarkan diagnosa penyakit bapak saiful.

hal tersebut tertera dalam tabel terapi obat hiperlipidemia berikut ini : (DiPiro et al. Dosis yang diberikan untuk penggunaan gliseril trinitrat sublingual 1mg ketika terjadi serangan akut (abortif). dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadi relaksasi.. Terapi farmakologi untuk hiperlipidemia bapak Saiful digunakan golongan statin yaitu simvastatin.Angina sendiri diakibatkan karena adanya penyempitan pembuluh darah sekitar jantung atau koroner sehingga aliran dan pasokan oksigen ke jantung berkurang. Kombinasi obat ini saling menguntungkan untuk pengobatan antiangina pada pasien. Berdasarkan mekanisme kerja kedua obat gliseril trinitrat yaitu Bekerja dengan relaksasi otot polos menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri. 2008) . dan gliseril trinitrat peroral 10mg 2x 1hari dan verapamil dan 80mg 3x1hari (profilaksis). Sesuai dengan keadaan Bapak Saiful yang memiliki kadar kolesterol dan LDL tinggi namun kadar trigliseridnya normal. dikarenakan simvastatin memiliki efektifitas yang lebih baik dibandingkan obat-obat antihiperlipidemia lainnya dalam menurunkan kolesterol dan LDL dalam darah. Pemberian kombinasi obat golongan nitrat dan CCB ini sesuai dengan alogaritma terapi karena pasiaen tidak kontraindikasi dengan obat tersebut. isosorbid dinitrat dapat meningkatkan vasodilatasi yang nantinya juga akan meningkatkan aliran darah ke jantung sehingga kebutuhan oksigen miokard berkurang.sehingga menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan kerja verapamil yaitu menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung.

dll. dengan terbukanya kanla Ca maka ion Ca++ akan masuk sel β. dan yoga) . Tingkatkan asupan serat.Mekanisme kerja Simvastatin yaitu menghambat 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang mempunyai fungsi sebagai katalis dalam pembentukan kolesterol. namun dapat meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol. kembang matahari. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. Simvastatin cenderung mengurangi jumlah trigliserida dan LDL.merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptide C. Simvastattin digunakan dengan dosis 10 mg 1x sehari.l. Kurangi asupan protein tinggi a. Stanol tumbuhan. HMG-CoA reduktase bertanggung jawab terhadap perubahan HMG-CoA menjadi asam mevalonat. senam jantung. mekanisme kerjanya yaitu merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β Langerhans pancreas. sereal murni.        Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. misalnya sayuran. otak. Jangan konsumsi alkohol. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis.l jeroan. Penghambatan terhadap HMG-CoA reduktase menyebabkan penurunan sintesa kolesterol dan meningkatkan jumlah reseptor Low Density Lipoprotein (LDL) yang terdapat dalam membran sel hati dan jaringan ekstrahepatik. jagung atau kedelai). Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. seperti margarin khusus (Benecol).l telur unggas. Terapi non farmakologi yang diberikan sebagai berikut :  Kurangi pemasukan lemak (sampai k. Gunakan makanan yang mengandung ester stanol.koyor dll. sehingga menyebabkan banyak LDL yang hilang dalam plasma. buah-buahan. Menghentikan rokok Olahraga ringan (jalan santai. ikan laut. hati. Terapi obat DM tipe II pada Bapak Saiful digunakan Glikuidon (golongan sulfonilurea). Rangsangannya melalui interkasinya dengan ATP Sensitive K Channel pada membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca.

mengurangi resiko infark miokard. gula pasir diganti gula low calori. Kurangi berat badan dengna kurangi asupan gula seperti ganti nasi putih dengan nasi merah. mengontrol kadar glukosa darah. dan menurunkan kadar kolesterol pada pasien tersebut.  Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes Pemberian terapi farmakologi dan non farmakologi pada pasien Bapak Saiful diharapkan dapat menyembuhkan penyakit angina pektoris. Sehingga tujuan terapi yang diinginkan dapat tercapai yaitu . banyak makan buah yang tidak manis dan asam.

banyak makan buah yang tidak manis dan asam.E. buah-buahan. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna.  Jangan konsumsi alkohol. misalnya sayuran.  Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. senam jantung.l telur unggas. 2. Bapak Saiful menderita angina stabil kronis dengan komplikasi hiperlipidemia dan Diabetes melitus tipe II.  Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes . 1x sehari di malam hari. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. Stanol tumbuhan. o Glikuidon 15mg po 1x sehari 3.l. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. jagung atau kedelai). Terapi farmakologi : o Gliseril trinitrat sublingual (untuk serangan akut/ jangka pendek) 1mg 1x sehari o Gliseril trinitrat po 10 mg 2 x sehari (pemeliharaan/jangka panjang ) dengan Verapamil 80 mg 3x sehari o Simvastatin 10mg . dan yoga)  Kurangi berat badan dengna kurangi asupan gula seperti ganti nasi putih dengan nasi merah.  Kurangi asupan protein tinggi a.  Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive.  Menghentikan rokok  Olahraga ringan (jalan santai. KESIMPULAN 1. kembang matahari. hati. dll. otak. sereal murni. gula pasir diganti gula low calori.koyor dll. seperti margarin khusus (Benecol). ikan laut.l jeroan. Tingkatkan asupan serat.  Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. Terapi Non Farmakologi  Kurangi pemasukan lemak (sampai k.

ISO Farmakoterapi.F. K. Inc. DAFTAR PUSTAKA . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Anonim. Sixth Edition. Joseph T. ISFI. Jakarta. Jakarta. 2006. Jakarta.. 2011. USA. New York.. Obat-Obat Penting. Rahardja. T. Pharmacotherapy Handbook. . 2010. Salemba Medika. Dipiro. et al. Tjay. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Farmakoterapi Kardiovaskuler dan Renal. Anonim.H. 2008. 2007. Mc Graw Hill Companies. PT Elex Media Computindo. Jakarta. Syamsudin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful