You are on page 1of 18

2.

Mekanisme Pertahanan Gingiva Mekanisme pertahanan gingival terdiri dari empat komponen yaitu : 1. Deskuamasi epitel dan keratinisasi 2. Cairan sulkular 3. Leukosit pada daerah Dentogingival 4. Saliva 2.1 Deskuamasi Epitel dan Keratinisasi Secara kontinyu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari daerah basal menuju ke superfisial. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling superfisial. Di samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel dalam rangka pembaharuan sel sedangkan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva yang paling sederhana. 2.2 Cairan Sulkular Cairan sulkular atau Gingiva Crevicular Fluid (GCF) merupakan salah satu komponen dalam mekanisme pertahanan gingival. Cairan Sulkular memiliki banyak komponen yang terkandung didalamnya. Komponen-komponen tersebut antara lain : Komponen GCF : a. Elemen seluler Elemen seluler GCF meliputi bakteri, sel epitel yang terdeskuamasi, Leukosit ( PMN, Limfosit,monosit/makrofag) yang keluar melalui epitelium sulcular karena sifat epitel sulkular yang memiliki permeabilitas tinggi. b. Elektrolit Elektrolit yang ditemukan terdapat pada GCF yaitu potasium, sodium, dan kalsium. Adanya sodium dan kalsium menunjukkan adanya korelasi positif dengan inflamasi . c. Senyawa Organik Senyawa organik yang ditemukan di GCF yaitu Karbohidrat (Heksosamin glukosa dan asam heksuronat) dan protein. Konsentrasi glukosa di GCF lebih tinggi daripada di serum. Hal ini menunjukkan hasil aktivitas metabolisme jaringan & fungsi

suatu enzim lisosomal tetapi yang bisa juga diproduksi oleh bakteri. yang bisa diproduksi oleh fibroblas atau LPN. yang merupakan enzim lisosomal. dan faktor antibakterial. Enzim β glukuronidase. hidroksiprolin. Aksi membilas 2.Stimulasi resorpsi tulang alveolar Resorpsi tulang yang diakibatkan oleh IL-1β ini akan dihambat oleh adanya Interferon. posfolipas.dari flora mikroba lokal.α dalam GCF yang berfungsi untuk proteksi terhadap penyakit periodontal. urea. 2. hidrogen sulfida. Kandungan sel protektif 3. Faktor antibacterial inilah yang berperan penting dalam mekanisme pertahanan gingiva terhadap adanya jejas terutama bakteri yang pathogen. endotoksin.2.2. Jumlahnya tidak meningkat pada trauma oklusi namun meningkat karena : 1.2. Produk metabolik dan produk bakterial Juga ditemukan adanya produk metabolik maupun produk bakteri dalam GCF seperti asam laktat. Memproduksi enzim 2.Pelepasan enzim lisosomal . Sedangkan total protein di GCF lebih rendah daripada serum.Meningkatkan ikatan PMN dan monosit/makrofag ke sel endotel .2 Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu : 1. 2. atau diekskresi oleh bakteri.3 Arti Klinis GCF Jumlah GCF bertambah saat terjadinya inflamasi . kolagenase. Sehingga karbohidrat lebih berperan terhadap inflamasi d. substansi sitotoksik. dehidrogenase asam laktat yang merupakan enzim sitoplasmik.Stimulasi produksi prostaglandin E2 .1 Aktivitas Seluler dan Humoral GCF IL-1α dan IL-1β dalam sitokin mempunyai peranan : . Pengunyahan makanan yang kasar . e.

3 Leukosit pada daerah Dentogingival Komposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah : • 91. 24 % limfosit T. posfat. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus. kalsium. natrium. fluor. Terapi periodontal 2. Pengaruh saliva terhadap plak adalah: • Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral • Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri • Mengontrol aktivitas bakterial Faktor – faktor antibakterial Saliva Saliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic.  Bahan – bahan organicnya meliputi.8 % sel mononukleus terdiri dari: 58% limfosit B. .2 % LPN (Leukosit Polimorphonuclear) • 8. Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup. ion. kalium. Kontrasepsi hormonal 5. Leukosit pada dentogingival ini merupakan mekanisme protektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva. LPN jumlahnya bervariasi antar individu. Periode sirkadian 7. meskipun dalam jumlah yang sedikit.2.4 Saliva Sekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan yang fisiologis. gas. antar waktu dalam sehari dan meningkat jumlahnya pada keadaan gingivitis. bikarbonat. Merokok 6. ammonia.5-8. memiliki kemampuan memfagosit dan membunuh. dan karbondioksida. 2. Ovulasi 4. Sikat gigi dan pemijatan gingiva 3. dan 18 % fagosit mononukleus Dijumpai pada sulkus gingiva yang secara klinis sehat.

Untuk melawan enzim tersebut. Banyak bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh IgA. dekarboksilase asam amino. kondroitin sulfatase. Enzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh bakteri. terutama immunoglobulin A. fibronektin) dan antibody. Mieloperoksidase adalah ensim mirip peroksidase yang dilepas lekosit dan bakterisid terhadap Actinobacillus. Laktoferin: efektif terhadap strein Actinobacillus. Lisosim: memutus ikatan antara komponen-komponen struktural dinding sel bakteri yang mengandung glikopeptida asam muramat seperti spesies Veilonella dan Actinobacillus actinomycetemcomitans. peroksidase. laktoperoksidase. 1. Antibodi saliva Saliva mengandung banyak antibody. Kandungan organiknya antara lain adalah lisosim. saliva mengandung : • Antiprotease yang menghambat protease sistein seperti katepsin • Antileukoprotease yang menghambat elastase . dan kolagenase. ada peningkatan konsentrasi enzim saliva. katalase. aglutinin (seperti glikoprotein. mieloperoksidase. Antibody saliva disintesis secara local terbukti dari tidak bereaksinya antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas pada usus. β2-makroglobulin. Enzim dimaksud adalah hialuronidase. Immunoglobulin yang ada pada saliva dapat menghambat perlekatan spesies streptococcus ke sel-sel epitel dan menghambat kemampuan bakteri melekat ke permukaan mukosa dan gigi. Pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. laktoferin. 3. Sistem laktoperoksidase-tiosianat: bakterisid terhadap strein Lactobacillus dan Streptococcus dengan jalan menghalangi akumulasi lisin dan asam glutamat yang dibutuhkan bakteri. dan deposit bacterial pada permukaan gigi mengandung IgA dan IgG. β-gluronidase. Enzim-enzim tersebut berperan dalam memulai dan berkembangnya penyakit periodontal. 2. 4. mucin. lipase.

tetapi dapat berkembang dengan kecepatan yang beragam. Sampai di tempat jejas. dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa. Berbagai kejadian yang terjadi pada sel : Emigrasi leukost dari mikro sirkulasi dan akumulasinya di focus jejas (rekrutmen dan aktivasi selular). Perubahan Vaskular Perubahan pada caliber dan aliran pembuluh dara. leukosit akan membersihkan setiap mikroba yang menginvasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik. yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim. Inflamasi kemudian kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tampat terjadinya jejas. Perubahan dalamkaliber pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan alikran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktural yang memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (Peningkatan permeabilitas vascular) 2. Perubahan Vaskular. baik inflamasi ataupun proses perbaikan sangat potensial menimbulkan bahaya. dan toksin. Inflamasi Inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal.3. Walaupun inflamasi membantu membersihkan infeksi dan. inflamasi juga saling terkaiterat dengan pro.  . Inflamasi Akut Inflamasi Akut merupakan Respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas. Dengan demikian. Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan. bersama-sama dengan proses perbaikan memungkinkan terjadinya penyembuhan luka. dan atauyes perbaikan. bergantung pada sifat dan keparahan jejas asalnya. Proses ini memiliki dua komponen utama : 1. A. menghancurkan dan menetralkan agen berbahaya misalnya mikroba. Oleh karena itu respon radang merupakan dasar terjadinya reaksi anafilaktik yang mengancam nyawa seseorang misalnya adalah akibat gigitan serangga dan konsumsi obat. Perubahan ini dimulai relative lebih cepat setelah jejas terjadi.

leukosit menyelip di antara sel endotel tersebut dan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah menuju ke jaringan interstisial. mengakibatkan masuknya cairan kaya protein ke dalam jaringan ekstra vascular. Proses tersebut dinamakan dengan stasis. Pelebaran pembuluh darah ini merupakan penyebab timbulnya warna merah (eritema) dan hangat yang secara khas terlihat pada inflamasi akut.  Selanjutnya. leukosit (terutama neutrophil) mulai keluar dari aliran darah dan berakumulasi di sepanjang permukaan endotel pembuluh darah. Setelah vaasokontriksi sementara (beberapa detik saja). terjadilah vasodilatasi arteriole. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi lebih terkonsentrasi dengan baik sehingga meningkatkan viskositas darah dan memperlambat sirkulasi. dan penyumbatan lokal (hiperemia) pada aliran darah kapiler selanjutnya. Gambar Peristiwa menyelinapnya leukosit di antara sel-sel endotel . Setelah melekat pada sel endotel.  Saat terjadinya stasis. Proses ini dinamakan dengan marginasi. mikrosirkulasi menjadi lebih permeable. yang mengakibatkan peningkatan aliran darah. Secara mikroskopik perubahan ini digambarkan oleh dilatasi pada sejumlah pembuluh darah kecil yang dipadati oleh eritrosit.

Hilangnya cairan kaya protein kedalam ruang perivaskular menurunkan tekanan osmotic intravascular dan meningkatkan tekanan osmotic cairan interstisial. Mediator . dan (3) Migrasi (2) Adhesi dan pada jaringan interstisial  terhadap suatu rangsangan kemotaktik. transudasi segera menghilang dengan meningkatnya permeabilitas vascular yang memungkinkan pergerakan cairan kaya protein. Hasilnya adalah mengalirnya air dan ion ke dalam jaringan ekstra vascular. bahkan sel ke dalam interstisium disebut (eksudat). Peningkatan Permeabilitas Vaskular. Namun demikian. vasodilatasi arteriole dan aliran darah yang bertambah meingkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler dan pergerakan cairan dari kapiler. Rolling dan adhesi diperantarai oleh ikatan molekul adhesi komplementer pada leukosit dan permukaan endothel. Gambaran sel Endotel pembuluh darah saat normal dan saat terdapat celah (interendothelial space) Berbagai Peristiwa yang Terjadi Pada Sel Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen pembuluh darah ke ruang ekstravaskular dibagi menjadi (1) Marginasi dan Rolling transmigrasi antarsel endothel . akumulasi dari cairan ini disebut dengan edema. Cairan ini dinamakan dengan transudate pada dasarnya merupakan ultrafiltrat plasma darah dan mengandung sedikit protein. Pada tahap awal inflamasi.

Kedua zat ini eksogen dan endogen dapat bersifat kemotaktik terhadap leukosit. leukosit bermigrasi menuju tempat jejas mendekati gradient kimiawi pada suatu proses yang disebut kemotaksis. (2) Komponen system komplemen terutama C 5a (3) Produk metabolisme asam arakhidonat (AA) jalur lipoksigenase. terutama leukotrien B4 dan Sitokin terutama kelompok kemokin misalnya Inter Leukin-8.kimiawi-kemoatraktan dan sitokin tertantu memengaruhi proses ini dengan mengatur ekspresi permukaan atau aviditas molekul adhesi.  Fagositosis dan Degranulasi . Gambar Urutan Emigrasi Leukosit Pada Inflamasi  Kemotaksis dan Aktivasi Setelah terjadi ekstravasasi dari darah. meliputi (1) Produk Bakteri yang dapat larut khususny peptide dengan N-formil-metionin termini.

kondrotin sulfatase. protease. dan (3) pembunuhan dan degradasi material yang ditelan. (1) Pengenalan dan perlekatan partikel pada leukosit yang menelan. dan glikokaliks (cell coat). Fagositosis terdiri atas tiga langkah berbeda tetapi saling terkait. Organisme ini memiliki kemampuan untuk mensintesis produk (kolagenase. dan sel plasma. (2) penelanan.  Repair (perbaikan) melibatkan proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis. inflamasi kronik ditandai dengan hal-hal berikut :  Infiltasi Sel Mononuklear (rdang kronik) yang mencakup makrofag limfosit.  Destruksi jaringan. substansi dasar. Berlawanan dengan inflamasi akut yang dibedakan dengan perubahan vascular. hialuronidase. Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel inflamasi . juga kandungan interselular seperti kolagen. B. bulan bahkan tahun). dengan pembentukan vakuola fagositik selanjutnya. kita masih tidak dapat membedakan secara tepat antara jaringan gusi normal dengan initial stage dari gingivitis.Fagositosis dan elaborasi enzim degradatif merupakan dua manfaat utana dari adanaya leukosit yang direkrut pada tempat inflamasi. Meskipun penelitian luas. dan penyembuhan secara serentak. 4. Inflamasi Kronik Inflamasi Kronik dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (bermingguminggu. Inflamasi Gingiva Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam sulkus gusi. sebgaian besar diatur oleh sel radang. jejas jaringan. edema dan infiltrate neutrofilik yang sangat banyak. dan terjadi inflamasi aktif . atau emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat. Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction selama gingivitis awal yang memungkinkan agen infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan masuk ke jaringan ikat.

dan sulkus gusi. Bagaimanapun. atauperlahanlahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. dalam respon terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit dan stimulasi dari sel endothelial. ke margin gingival. dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal. Stage I Gingivitis: Inisial Lesion Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitudilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Mereka dapat terlihat dalam jumlah banyak pada jaringan ikat.yang predominan terdiri dari sel-sel T. karena itu. Jika hal ini terjadi. Dibawah kondisi normal. dengan sangat sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan. respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Secara klinis.Perubahan inflamasi awal ini terjadi. dan kedalam sulkus gingival kavitas oral. mereka tidak membentuk sebuah rembesan (infiltrate ). Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat dipecahkan secara cepat. infiltrasi makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa hari. epithelial junction. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi. Leukosit. penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural. Peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran cairan ginggiva dalam sulkus. Eksudat dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular terdapat disini. meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding ( diapedesis. tetapi mereka akan menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansi lain yang mengganggu gingival. Secara mikroskopik. Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal ini. emigrasi ). aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival melewati epitel junction. . Limfosit segera terakumulasi. beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat padajaringan ikat dibawah epithelial junction. dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi. Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s) utama.

Seiring berjalannya waktu. terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges. Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen. PMN`s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri. . Secara klinis. tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal.dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket. Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan sel T mayor ). Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil. dan mast sel. seperti makrofag.. PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. yang berkembang dari inisial lesion. PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium. tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat. seperti sulkus ginggiva. 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi selular. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi.Stage II Gingivitis : The Early Lesion The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. menyebrangi lamina basalis.Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat. dan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges. Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen. Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva. sel plasma.

dan lamina basalis dihancurkan dalam established predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan . Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local. Pada gingivitis kronis (stage III). yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi plak. yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah. Beberapa penelitian menunjukkan inflamasi gingival kronik. reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi. ditemukan G3 (IgG3). Sel plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction. Ciri kunci yang membedakan established lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma. vena kembali dirusak. limfosit. Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya. Secara histology. pembuluh darah menjadi engorged dan padat. Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva. termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat. Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris granular sel.Stage III Gingivitis : The Established Lesion Established dan kemungkinan poket lesion karakteristiknya dengan B yang lesion berupa predominan sel plasma dan limfosit B berhubungan Sel pembentukan batas poket gingival kecil dengan epithelial. sekitar pembuluh darah. dan antara kelompok-kelompok serat kolagen. tetapi juga jauh didalam jaringan ikat. dan monosit yang terganggu. dan aliran darah menjadi lambat.

pada beberapa area. sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat. Pada dasarnya. laktat dehidrogenase. termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan.Bagaimanapun. terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu.glukuronidase. Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion.sitokrom oksidase. aminopeptida. Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s. elastase. Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama. dan aril sulfatase. dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival. dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Aktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui enzim kolagenase. . agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar. Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam dan alkaline fosfat.Pada jaringan ikat. Flora kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal. Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat. Secara mikroskopik. Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan. Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif. Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion. Established lesion juga tampak reversible. β -glukosidase. esterase. semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan.dalam advanced lesion. β. β-galaktosidase. tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 6 bulan. Persentase sel plasma menurun drastis.

5. dan tidak mampu untuk membersihkan sisa – sisa makanan secara sempurna.Pembentukan plak pada anak. Karena anak – anak memiliki oral hygiene yang buruk. Gingivitis Marginalis Kronis Gingivitis Marginalis Kronis merupakan penyakit peradangan gingiva bagian marginal yang tanpa disertai rasa sakit dan merupakan stadium paling awal dari penyakit periodontal. . Penyakit ini paling banyak diderita oleh anak – anak. sehingga peluang untuk terdapatnya plak adalah lebih tinggi.anak berusia 8-12 tahun adalah lebih cepatdaripada orang dewasa. Gingivitis Marginalis Kronis dan Hiperplasia Gingiva 1.

dimana proses pembersihannya lebih mudah daripada plak. Pada penderita gingivitis marginalis kronis. antara lain adanya perubahan pada warna. Ketika pembuluh darah mengalami vasodilatasi. konsistensi. Pada penderita gingivitis marginalis kronis. gingiva.Peradangan gusi pada anak – anak sendiri sebagian besar disebabkan oleh penimbunan bakteri plak. terdapatnya materi alba. selain yang telah dijelaskan di atas terjadi pula proliferasi berupa angiogenesis dan meningkatnya fibroblast. kalkulus. sehingga gingiva juga terlihat membengkak. aliran darah juga ikut meningkat sehingga membuat warna gingiva menjadi merah. dan tekstur permukaannya. ukurannya juga semakin membesar. Hiperplasia Gingiva Perbesaran gigiva dibagi menjadi dua macam. termasuk aliran darah balik.Pada respon inflamasi kronis. . lapisan endotel yang menyelimutinya menjadi renggang.Sehingga eritrosit dapat rusak atau pecah dan mengeluarkan Hb yang menyebabkan warna merah pada gingiva. Selain hal diatas. ukuran. maupun restorasi. selain itu juga kebersihan mulut yang kurang baik. terlihat penampakan warna gingiva menjadi kemerahan. yaitu hiperplasia gingiva dan hipertropi gingiva. Eksudasi juga dapat terjadi dan menyebabkan aliran darah terhambat. Hiperplasia gingival merupakan suatu keadaan yang disebabkan karena proliferasi berlebihan pada fibroblast dan pertambahan sintesis kolagen. Materi alba merupakan deposit lunak yang berwana kuning atau putih keabu-abuan yang biasanya melekat pada permukaan gigi. dan pada akhirnya menyebabkan konsistensinya menjadi lunak karena jaringan kolagennya banyak yang rusak dan teksturnya menjadi halus dan mengkilap. sehingga memungkinkan leukosit untuk diapedesis dan keluar ke jaringan yang mengalami peradangan.Hal ini dapat disebabkan karena pembuluh darah yang mengalami vasodilatasi sehingga ketika pembuluh darah membesar. iritasi lain dapat ditimbulkan karena adanya pinggiran karies atau adanya tepi tambalan yang berlebih.ketika pembuluh darah membesar. dan kalkulus. 2. terdapat beberapa perubahan jika dibandingkan dengan gingiva normal.Hipertropi gingiva yaitu suatu keadaan yang disebabkan pertambahan ukuran sel pada jaringan gingival.

Bahaya dapat disebabkan akumulasi bakteri plak. dan sebagainya. Bahaya atau jejas menstimulus respon jaringan. Hiperplasi yang terbentuk disertai dengan oral higien yang rendah akan menyebabkan akumulasi plak sehingga dapat menimbulkan peradangan skunder. Bertambahnya sel akibat proliferasi mengakibatkan terjadinya hyperplasia. selanjutnya dasar jaringan ikat akan menstimulus untuk jaringan berproliferasi. trauma alergi. Hiperlasia bisa terjadi pada satu area atau tersebar. Faktor – faktor hyperplasia gingival yaitu: . Proliferasi sel akan mengakibatkan bertambahnya jumlah sel sehingga aktivitas fungsional untuk pertahanan juga meningkat. bahkan bisa sampai menutupi mahkota gigi.Gambar Hiperplasia gingival pada mandibula Gambar hyperplasia gingival pada maksila Patogenesis hyperplasia diawali dengan adanya bahaya pada jaringan. iritasi.

dan beberapa syndrome hereditas lainnya) b. local. sakit yang terlokalisir.serta makanan keras yang member tekanan atau iritasi. Hiperplasia biasanya menyebar sampai bagian bukal atau lingual yang dapat membesar hingga menutupi sebagian mahkota. Hereditas ( Terjadi pada down syndrome. Hiperlasia gingival karena konsumsi obat-obatan Konsumsi obat dapat menyebabkan efek yang tidak diinginkan dari hyperplasia gingival. persebaran terbatas pada margin gingival atau interdental papil. akumulasi bakteri plak. sisa makanan. kadang sampai menimbulkan ulserasi. dan mudah mengalami pendarahan. hamil. dosis obat yang dikonsumsi. Etiologi hiperplasi disebabkan iritasi local yang berlangsung lama. Etiologi hiperplasi keradangan akut disebabkan akumulasi bakteri karena iritasi benda asing yang di timbulkan dari cara menyikat gigi yang salah. 2. kavitas di servikal. dan beberapa kondisi tertentu lain. atau menyeluruh yang diawali pembesaran pada margin gingival atau interdental papil. Pada keradangan akut dapat ditandai dengan adanya abses gingival. Semua faktor bervariasi dan menimbulkan efek yang bervariasi juga. serta bernafas melalui mulut yang akan menyebabkan dehidrasi permukaan gingival dan berakibat pada iritasi jaringan. identitas obat. serta lingkungan. Konsumsi obat dapat menyebabkan inflamasi serta fibrosis. permukaan tipis. oral higien buruk. Perbesaran karena inflamasi Perbesaran karena inflamasi dibedakan menjadi dua . 3. Ciri –ciri dari hyperplasia keradangan kronis yaitu perbesaran. hiperplasi terjadi setempat. kualitas oral higien.1. plat protesa lepasan. Sebagian besar ketidak seimbangan hormon menyebabkan imunitas menurun sehingga berpotensi meningkatkan proliferasi jaringan gingiva sebagai respon iritasi dan bahaya lainnya. klinifelter. Pada peradangan akut. warna gingival merah pekatatau merah kebiruan. alat ortodontik. .penggunaan tusuk gigi yang tidak sesuai. Ketidak seimbangan Hormon yang sering terjadi di dalam tubuh ketika pubertas. genetic. namun efek yang ditimbulkan bergantung pada durasi konsumsi obat. timbul mendadak. Hiperplasia gingival karena kondisi tertentu a. yaitu karena peradangan kronis dan karena peradangan akut.

Donald & Major.Michael.India:BC DECKER 3. Philadelphia.P. DAFTAR PUSTAKA 1. 5.Glick & Ship. Greenberg. seperti terjadi pada penderita leukemia. Newman G. d..Gingival Enlargement. Robbins.Carranza. 2002. F.Oral Pathology. Sari. 2008. Buku Ajar Patologi Edisi 7. serta perdarahan spontan. Purkait. Color Atlas of Dental Medicine :Oral Phatology. Reichart.Philadelphia: QUAE PROSUNT OMNIBUS 4. New Delhi:JAYPEE 6.2006. Carranza’s Clinical Periodontology 10th edition. Caranza. Kerr. Clinical Periodontology. Fermin A. Oral Medicine. Defisiensi Vitamin C mempengaruhi sintesis kolagen. Takei. Henry H. 2007. Pada penderita leukima terjadi kerusakan pada fungsi sumsum tulang yang menyebabkan kerentanan infeksi. 2.9th edition.Germany: Georg Thieme Verlag 7.Jember :FKG UJ . Swapan Kumar. Kerentangan tersebut memicu infiltrasi sel-sel ganan ke gingival sehingga menyebabkan stimulus proliferasi dan hyperplasia pada gingival.edema.Hans P. Jakarta:EGC 8. 2011. 2002. Philadelphia: W. sehingga sintesis kolagen berkurang yang menyebabkan degenerasi kolage . Sounders Company.Essential of oral pathology.A.c.2000. Hiperplasi gingival karena penyakit sistemik.B.A &Philipsen.1960. Saunders Company. Desi Sandra.