LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. IX. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. C.globulin sebagai imun livers mechanism. 7. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis .albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. terik matahari.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ . obat over dosis. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. metilasi.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. pengaruh persarafan dan hormonal.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . reduksi. X. faktor V. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. VII. D. E. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. shock. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII.000 4.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.hepatica ± 25% dan di dalam v. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. 6. 5. Darah yang mengalir di dalam a.globulin selain dibentuk di dalam hati. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. 8. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ .globulin dan organ utama bagi produksi urea. misalnya: membentuk fibrinogen. protrombin.

Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 4. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 2002). Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. . Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. 2. 2002). Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. degenerasi ganglia basalis dari otak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. 1996). Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. 5. 3. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis.

dan proteoglikans. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis pasca nekrotik. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. 1996). Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. yakni: 1. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. D.6. 3. Sedangkan. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. glikoprotein. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . Sirosis bilier. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. (kolangitis). 2. . untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian.

Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. misal dikarenakan alkohol. malnutrisi. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Selain itu. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). hepatitis virus. . Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. hemokromatis.

yaitu : 1.5 40 . ascites.0 > 3. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi. 2. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata.8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . muntah dan anoreksia sering terjadi. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. 5. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya.8 . – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3. edema dan ikterus. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem.< 70 Min. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2.E. 3. kebetulan. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4.0 < 2. misalnya .< 3.

leher. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). caput medussae. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Bisa juga dijumpai hemoroid. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). biasa hati membesar pada awal sirosis. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. konsistensi hati biasanya kenyal. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Pada sirosis hati. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. bila hati mengecil artinya. bahu. PEMERIKSAAN PENUNJANG .selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. ginekomastia. terjadinya kolateral portapulmonal. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. prognosis kurang baik. G. dan tubuh bagian bawah. dan atrofi testis pada pria. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. pinggang. dada. gangguan kesadaan dan ernosi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones.

Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. . Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. kadar Na 500-1000. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). H. Bila terjadi kerusakan sel hati.• Bisa dijumpai Hb rendah. hipokrom mikrositer. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. amilase dan lipase. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. Dalam hal ensefalopati. lebih sensitf tapi kurang spesifik. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. perdarahan dan eksudat. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. anemia normokrom normositer. • • • • Radiologi. PENATALAKSANAAN 1. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. kadar CHE akan turun. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. sel tumor. hiporom normositer.

2. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. somatostatin. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Dosis 10-30 mg/kg/hari. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. • Cyclosporin. biokimia dan histology. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. 5.5 gram/hari. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . • D-penicilamine.5-2. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. vasopressin. 3. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus.

Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. nausea. 3. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. I. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. 9. Koma Hepatikurn. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. 4. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. Kaji intake diet. KOMPLIKASI 1. 11. 10. 8. BB tiap minggu. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. timbang . dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.5mmol/kgbb/hari). 5. • Transplatasi hati. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. 2.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. 6. Ukur pemasukan diit. 7. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. J.

Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. dan membantu menyegarkan rasa mulut. g. thiamin. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Berikan permen karet. anjurkan makan-makanan lunak. anoreksia. asam folat dan Enzim pencernaan. c. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . muntah. & Hawk. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. besi. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. Kondisi fisik umum. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. kebutuhan kultural. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. dengan diet. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. d.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. e. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. b. gejala uremik (mual. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. Perawatan mulut menyejukkan. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. 2005). sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. f. penyegar diantara makan.

juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. Berikan suplemen vitamin (A. tinggi protein (TKTP). 3. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. B kompleks. B kompleks. b. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Gangguan Intervensi : a. b. d. pada kulit. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. pemasukan oral 2.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. i. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. Tawarkan diet tinggi kalori. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. c. d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. Intervensi : a. haluaran cairan setiap hari. D dan K. c.

Lakukan latihan gerak secara pasif. maleolus dan tonjolan tulang lainnya. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. g. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. ekstremitas edematus. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. f.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. tinggikan .

Jakarta : EGC Price. (2002). Sylvia A & Wilson.. Lorraine M. Zain LH. Marpaung B. Hadi. Bandung Tarigan. (1981). (2002).DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. P. Textbook of Medical-Surgical Nursing. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi.1999.. 8th ed. Lippincott-Raven Publishers Doenges. Mosby Sujono.. (1996). Saragih DJ. Rencana Asuhan Keperawatan. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. . Semarang: FK UNDIP. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. Ed ke-7. Philadephia. 6th Ed. E Marilynn.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

nadi perifer. Berikan : . Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. Resiko tinggi perdarahan 6. Nyeri 9. Cemas 8. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. Gangguan body image 7. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. 3. Pola nafas tidak efektif 3. Awasi nilai laboratorium. 2. Awasi masukan dan haluaran. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. 2. Masalah keperawatan yang muncul 1. Na+ albumin. pengisian kapiler. contoh Hb/Ht. turgor kulit baik. Kajian tanda vital. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5.2. Intoleransi aktivitas 4. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. dan waktu pembekuan. turgor kulit dan membran mukosa. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi.

d. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. Antasida. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. 2. Berikan obat sesuai indikasi . Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. kurang dari kebutuhan b. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. meningkatkan nafsu makan 3. 3. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. memerlukan perubahan diet. Perubahan nutrisi. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c.a. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Konsul pada ahli diet. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2. mual/muntah. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia.

Intoleransi aktivitas b. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Hindari pengukuran suhu rektal. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . 2. 5. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. berikan lingkungan tenang. 4.d Ikterik. d. dukungan dan evaluasi. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. 5. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. Tingkatkan tirah baring.d Fatique. depresi. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. 4. hipoksemi.c. Gangguan body image b. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.

2. observasi warna dan konsistensi feses. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak.Menguraikan program pengobatan yang benar .d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : .Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. f. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. dan CVP bila ada g. Gunakan air mandi dingin. Resiko tinggi perdarahan b. Observasi adanya petekie. drainase NGT.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . lepas baju ketat. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. e. usahakan kuku jari pendek. Awasi nadi.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh. ekimosis. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya.d Gangguan faktor pembekuan. tekanan darah. Cemas b. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. hindari sabun alkali. Kaji adanya perdarahan GI. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1.

Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2. asites penurunan ekspansi paru.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2.. kwalitas. Berikan posisi semi fowler . frekuensi dan durasi 4. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Uraikan rasional bagi terapi.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Awasi frekwensi. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Nyeri b. akumulasi sekret Intervensi : 1. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut. perawatan dan diet yang tepat 3.d Pengumpulan cairan intraabdomen. Pola pernafasan tidak efektif b. menangis. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i.

edisi 8. Doenges. Jakarta. Alih bahasa Adiyanti Monica. Jakarta : EGC. Himawan. Hudak. Jakarta. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Price. 5. volume 2. Suzanna. Alih bahasa I Made Kaniasa. 1999. edisi 6. Carolyn. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Agung Waluyo. 2. E. edisi 3. 2001. Jakarta. Edisi 3. edisi 8. EGC. Smeltzar. Brunner and Suddarth. 1996. 1996. Syivian Anderson. Jakarta. C. Marilyn.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. Keperawatan Kritis. Jilid 1. 3. Bagian Patologi Anatomi FKUI. E.D.58 . 1997. 2001. M. FKUI. 2. DAFTAR PUSTAKA 1. 6. Sutisna. Sjaifoellah Noer. EGC. EGC. 4. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. volume . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Patologi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful