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SEMIOLOGIA NEUROLOGICA

SEMIOLOGIA NEUROLOGICA
EXPLORACIN DE LOS REFLEJOS MUSCULARES
LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
El reflejo mandibular se obtiene percutiendo sobre un dedo del explorador que presiona la mandbula hacia abajo, manteniendo semiabierta la boca del paciente; al hacerlo, se contraen los msculos maseteros y temporales. Es un reflejo mediado por la rama mandibular del nervio trigmino; su nivel de integracin se encuentra en la protuberancia. En condiciones normales, la respuesta es dbil y difcil de observar; su obtencin con facilidad indica un aumento en su actividad; se observa en sndromes bipiramidales, como la esclerosis lateral amiotrofica y parlisis pseudobulbar. El reflejo bicipital se explora con el brazo semiflexionado, percutiendo sobre un dedo apoyado sobre el tendn del bceps; est mediado por el nervio musculocutneo, y el nivel medular corresponde a C5-C6. El reflejo braquiorradial o estilorradial se observa manteniendo el brazo en semipronacin y flexin, y percutiendo sobre la extremidad distal del radio: se ve o se palpa la contraccin del msculo estilorradial o supinador largo. Es un reflejo mediado por el nervio radial; el nivel corresponde a C5-C6. El reflejo tricipital se examina con el brazo semiflexionado, percutiendo el tendn del trceps por encima del olcranon, y asegurndose de diferenciar el verdadero reflejo de la contraccin local de fibras musculares por percusin directa de las mismas; est mediado por el nervio radial, y su nivel predominante es C7 (en parte, C8 y C6). El reflejo flexor de los dedos se observa como un movimiento de flexin de los mismos con aduccin del pulgar, al golpear sobre la superficie palmar en los dedos de la mano, semiflexionados en posicin de supinacin. Su nivel es predominantemente C8. En el reflejo rotuliano se contrae el msculo cuadriceps femoral al percutir sobre el tendn rotuliano, con la rodilla levemente flexionada de modo pasivo, elevndola con una mano apoyada en el hueco poplteo. Interviene en este reflejo el nervio fe-moral, y el nivel es predominantemente L3-L4 (en parte L2).

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El reflejo aquleo se denomina tambin reflejo del tobillo, de los gemelos o del trceps sural. Para su exploracin con el enfermo acostado, se realiza una dorsiflexin pasiva del pie, con la pierna levemente flexionada y abducida, con una rotacin externa de la cadera; tambin puede explorarse con el enfermo arrodillado sobre una silla, dejando los pies sin apoyo por fuera de su borde; se percute el tendn de Aquiles o la planta del pie, a fin de distender los msculos gemelos; interviene el nervio tibial y su nivel es S1 (en parte L5 y S2).

SEMIOLOGA DE LOS REFLEJOS MUSCULARES


Por s mismas, la hiperactividad o la ausencia de reflejos tendinosos no son necesariamente anormales. A veces, algunos individuos sin signos de enfermedad muestran ausencia de reflejos o hiperreflexia. El significado clnico de estas desviaciones de la normalidad debe interpretarse por comparacin entre reflejos simtricos, as como con otras actividades del sistema nervioso.

Disminucin de los reflejos musculares


Los reflejos se deprimen o estn abolidos por alteraciones funcionales en cualquier parte del arco reflejo, con la excepcin de los husos musculares, puesto que no se conocen clnicamente daos selectivos de los mismos.

Aumento de los reflejos musculares


La causa ms comn de hiperreflexia es la lesin de las neuronas motoras superiores de cualquier origen (patologa vascular cerebral, tumores, esclerosis mltiple, esclerosis lateral amiotrfica, etc.). Las lesiones hemisfricas unilaterales provocarn hiperreflexia en las extremidades contralaterales, asociada a hemiparesia, espasticidad y signo de Babinski. Las lesiones bilaterales producen hiperreflexia en ambos lados, y afectarn a extremidades superiores o inferiores, o ambas, dependiendo del nivel de la lesin.

LOS REFLEJOS CUTNEOS


Los reflejos cutneos (tambin llamados superficiales) se originan por un estmulo sobre la piel, que da lugar a una respuesta motora; generalmente, son reflejos polisinpticos, e intervienen en los mismos ms de un segmento.

Reflejos cutneos abdominales superiores, medios e inferiores:


La estimulacin de la piel del abdomen origina la contraccin de los msculos subyacentes, con desviacin del ombligo hacia el estmulo. La disminucin o prdida unilateral de los mismos es indicativa de lesin de la va corticoespinal del mismo lado; su abolicin es relativamente precoz en casos de esclerosis mltiple, mientras que pueden conservarse en otras enfermedades avanzadas de las mismas vas, como la esclerosis lateral amiotrfica.

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Una lesin segmentara de la mdula espinal a nivel dorsal puede reconocerse por estar presentes los reflejos superiores y ausentes los inferiores.

Reflejo cremastrico:
Se estimula la de la cara interna del muslo en su accin ms alta y se observa el ascenso del testculo del mismo lado, por c traccin del cremster; es ms patente en nios. Se altera de modo unilateral en las lesiones corticoespinales. Reflejo anal: El esfnter externo se contrae con estmulos de la piel perianal . Se pierde en lesiones de la cauda equina (races sacras 4.a y 5.a).

Reflejo bulbocavernoso:
Se produce contraccin de este msculo del pe al aplicar una presin sobre el glande corresponde a los segmentos S2-S3-S4.

Reflejo plantar:
Se trata de uno de los reflejos ms importantes en neurologa. El estmulo de la parte externa de planta del pie, desde el taln hacia base del quinto dedo, produce normal mente la flexin plantar de los cinc dedos (respuesta plantar en flexin normal). La respuesta anormal consiste en la dorsiflexin del dedo gordo, en ocasiones acompaada de flexin y separacin en abanico de los dems de-dos (respuesta plantar en extensin o signo de Babinski). Es indicativa de lesin corticoespinal en cualquier punto, desde la corteza motora contralateral a la columna lateral ipsolateral de la mdula espinal, pero tambin es normal en los primeros 18 meses de vida.

Otros reflejos patolgicos de liberacin son el palmomentoniano, el glabelar, el de hociqueo, el de succin y los de prensin y persecucin. El mayor inters clnico lo tiene el reflejo de prensin de la mano, provocado al rozar la palma, y que reaparece como consecuencia de lesiones del lbulo frontal contralateral.

SNDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR (CORTICOESPINAL O PIRAMIDAL)


La lesin de la va piramidal da lugar a una debilidad motora de grupos musculares amplios, ms que individuales, debido a la proximidad de las fibras, especialmente en la cpsula interna; a este nivel, una lesin (frecuentemente vascular) afecta a todas las fibras corticoespinales y corticobulbares, originando hemipleja del lado opuesto del cuerpo. Los movimientos bilaterales de la parte superior de la cara, mandbula, faringe, laringe, cuello y trax se afectan poco o nada.

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La paresia de la mitad inferior de la cara se reconoce por el aplanamiento del surco nasolabial o una ligera cada de la comisura bucal; los movimientos emocionales de la cara (por ejemplo, durante la risa) pueden ser normales, al efectuarse a travs de vas no piramidales. En las extremidades superiores, se afectan ms los msculos abductores y los movimientos finos de los dedos, y en las inferiores predomina la alteracin de los flexores (de la cadera y del pie). El miembro superior tiende a mantenerse flexionado y en aduccin, y la pierna en extensin; si es posible la marcha, el enfermo realiza una circunduccin de la pierna en la cadera (marcha de segador). Inmediatamente despus de una lesin cerebral aguda, los miembros estn flccidos, pero en el curso de los primeros das o semanas el tono se incrementa de modo progresivo y aparece espasticidad, ms pronunciada en los aductores del hombro, flexores del codo y dedos, pronadores de la mano, extensores de la cadera y rodilla y flexores plantares del pie. Tras las fases agudas iniciales, aparece hiperreflexia muscular, y con frecuencia clonus. El signo de Babinski, o respuesta en flexin del reflejo plantar, es caracterstico de las lesiones de la neurona motora superior. En la mano, puede observarse un reflejo de flexin de los dedos, obtenido al golpear la falange distal del dedo medio. Con frecuencia, estn abolidos los reflejos cutneos abdominales y cremastrico en el lado correspondiente a la parlisis. Si aparece atrofia muscular, es moderada y debida a desuso, excepto en la asociacin del sndrome piramidal con lesiones del lbulo parietal, en que puede aparecer atrofia por un mecanismo no aclarado. No se observan fasciculaciones, y no hay signos de denervacin en el electromiograma.

SNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR


Las lesiones de la neurona motora inferior originan debilidad muscular de grado variable, hasta la parlisis completa. Se acompaa precozmente de atrofia por desnervacin de los msculos en la distribucin apropiada, dependiendo de los niveles: lesin de un nervio aislado, un plexo, una raz motora, uno o ms segmentos medulares o enfermedad difusa de motoneuronas. El tono disminuye en proporcin al grado de debilidad muscular. Los reflejos musculares estn abolidos o disminuidos, de acuerdo con el grado de lesin del arco reflejo. Debe subrayarse que en la llamada enfermedad de la neurona motora (esclerosis lateral amiotrfica) pueden estar incrementados, al asociarse una lesin de neurona motora superior. Como consecuencia del desuso y de afectacin del sistema nervioso autnomo (control vasomotor), se producen cambios trficos en la piel (frialdad, cianosis, fragmentacin de las uas) y huesos.

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Las fasciculaciones son contracciones espontneas de una o ms unidades moto visibles a travs de la piel en un msculo que est aparentemente en reposo. Son tracciones irregulares de fascculos musculares aislados, indicativas de denervacin con un incremento de la sensibilidad de fibras a la acetilcolina circulante; su ca ms comn es la enfermedad de la neurona motora, y, con menor frecuencia, la polimielitis, la siringomielia o la polineuropata. En personas normales, especialmente en estados de tensin, pueden observarse fasciculaciones benignas, no acompaadas atrofia ni debilidad, y que afectan repentinamente al mismo fascculo. La fibrilacin un trmino electromiogrfico que se refiere a la actividad elctrica espontnea en fibras musculares individuales por denervacin no visible a travs de la piel. Las mioquimias son ondulaciones irregulares de fibras musculares superficiales, generalmente en 1os prpados o la cara; aunque suelen ser benignas, pueden constituir un signo de patologa orgnica en la va eferente correspondiente.

PATOLOGIA GENERAL DE LOS NCLEOS BASALES.


MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
Tic
El tic o espasmo de hbito es un movimiento brusco que aparece de modo irregular, pero recurrente, con mayor frecuencia en los msculos perioculares, cara y hombros, del que el sujeto es consciente. De hecho, se realiza de modo voluntario y puede inhibirse durante un cierto tiempo, pero al ejecutarlo el paciente obtiene alivio de una tensin que, de otro modo, es intolerable.

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Se relaciona con la ansiedad y, en algunos pacientes con neurosis obsesivo-compulsiva, son mltiples y elaborados en ceremoniales.

Mioclonus
Son contracciones sbitas y breves de un grupo muscular (a veces pequeo, otras veces masivo), irregulares en ritmo y amplitud. Los mioclonus obedecen a diversas causas y mecanismos. Por su distribucin pueden ser focales, multifocales o generalizados; por su presentacin los hay espontneos e inducidos por estmulos sensoriales o por movimientos voluntarios (mioclonus de accin). Por el origen de la actividad anormal, se clasifican en corticales, subcorticales,corticosubcorticales, medulares y perifricos. Las enfermedades ms frecuentes responsables de mioclonus son las epilepsias mioclnicas familiares (entre ellas el sndrome de Ramsay Hunt y la enfermedad de Lafora), los espasmos infantiles (sndrome de West), la epilepsia mioclnica juvenil, el sndrome epilptico de Lennox-Gastaut, las encefalopatas espongiformes subagudas (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), la panencefalitis esclerosante subaguda, la encefalitis herptica, las encefalopatas metablicas y txicas (insuficiencia renal, litio), y la hipoxia cerebral.

Balismo
Son movimientos involuntarios amplios de msculos proximales, con desplazamiento de extremidades, sin propsito, violentos y agotadores, generalmente de las dos extremidades de un mismo lado (hemibalismo), y de comienzo agudo, como resultado de lesiones vasculares del ncleo subtalmico de Luys contralateral.

Corea
Movimientos involuntarios con cierto grado de organizacin y propsito, intermitentes y cambiantes, a veces incorporados al movimiento voluntario, con el que interfieren, al igual que pueden dificultar la voz, el ciclo respiratorio o la deglucin. Frecuentemente, consisten en un aumento de la gesticulacin facial, protrusin de labios y lengua, desviacin de la comisura bucal y movimientos irregulares en partes distales de extremidades. Cesan durante el sueo. Se deben a alteraciones orgnicas o funcionales del ncleo estriado (generalmente, el ncleo caudado). Sus causas son: la corea de Sydenham (expresin de fiebre reumtica), la enfermedad de Huntington (de herencia autosmica dominante, comienzo presenil y asociada a demencia progresiva), los frmacos (especialmente L-dopa, as como las fenotiacinas, bien como discinesia facial aguda reversible o discinesia tarda progresiva), la parlisis cerebral, la encefalitis, el lupus eritematoso, la tirotoxicosis y las encefalopatas.

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Atetosis
Los movimientos involuntarios tienden a afectar a msculos ms proximales, y son ms lentos, con un carcter reptante y de mayor amplitud que en los movimientos coreicos; han sido calificados como espasmo mvil o fluctuaciones de la postura en extremidades y cara. Es habitual la posicin con el brazo en pronacin, la mueca y las articulaciones metacarpofalngicas flexionadas y los dedos extendidos o en abduccin, as como la inversin y flexin plantar del pie. Frecuentemente, el mismo paciente exhibe en combinacin movimientos coreicos y atetsicos, y puede calificarse como coreoatetosis. Se asocia a lesiones del putamen. Puede ser bilateral y debida a lesiones congnitas.

Distona
En la distona, el intento de movimiento voluntario conduce a una contraccin tnica de grupos musculares antagonistas, por lo cual ciertas partes del cuerpo asumen una postura anormal, inicialmente de modo transitorio, aunque puede convertirse en permanente. La distona puede aadirse a otros trastornos de los ganglios basales. Las distonas pueden ser generales o focales. La distona muscular deformante o espasmo de torsin, de presentacin espordica o familiar, cursa con hipertona y frecuentes contracciones espasmdicas irregulares y dolorosas de los msculos del cuello, espalda, abdomen y extremidades, alteracin del lenguaje y posicin abierta de la boca, dando lugar a importantes alteraciones posturales, as como a hipertrofia muscular. Las distonas focales son ms frecuentes, y aunque fueron interpretadas como manifestaciones de histeria, se considera que se trata de alteraciones de la neurotransmisin en distintas partes de los ganglios basales. Entre ellas figuran la tortcolis espasmdica, el blefaroespasmo, la distona oromandibular (sndrome de Meige), el calambre del escribiente, otros calambres profesionales, y la distona larngea o disfona espstica.

Temblor
El temblor es un movimiento repetido de modo rtmico, con patrones de amplitud y frecuencia mantenidos (a veces con fluctuaciones). Consiste en las contracciones alternativas intermitentes de un grupo muscular y sus antagonistas. Los temblores pueden ser estticos (presentes en reposo), de accin (durante todo el movimiento, incluyendo el mantenimiento de una postura) o intencionales (acentuados al final del movimiento) . En individuos normales puede observar-se un temblor fisiolgico, fino y rpido (frecuencia de 8 a 10 Hz) durante el mantenimiento de una postura, como las manos ex-tendidas, o durante la accin, que se ve exagerado por la ansiedad o la fatiga. Un temblor similar se observa en el hipertiroidismo, y tambin puede ser provocado por frmacos simpaticomimticos. En el alcoholismo y la intoxicacin por mercurio, el temblor es an ms intenso.

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El temblor senil, de 6-7 Hz, es ms intenso durante los movimientos lentos, y tambin afecta a la cabeza. Es frecuente el temblor esencial benigno, muchas veces familiar; se acenta con la accin, permitiendo, no obstante, actividades que requieren movimientos de coordinacin fina. Es raro el temblor rubral por lesiones en la va dentatorrubral en el tronco enceflico. Tambin es rara la enfermedad de Wilson, pero debe tenerse en cuenta ante un temblor que aparece en la adolescencia. El temblor cerebeloso, por lesiones de los hemisferios cerebelosos o sus conexiones, es tpicamente un temblor intencional; la lesin unilateral origina temblor en las extremidades ipsolaterales; los movimientos son incoordinados y hay dificultad para realizar las actividades cotidianas; sus causas habituales son la esclerosis mltiple y las enfermedades degenerativas. El temblor parkinsoniano es, posiblemente, la forma ms frecuente de temblor. De modo caracterstico, es lento (4-5 Hz), est presente en reposo, disminuye durante el movimiento voluntario, aumenta con el nerviosismo o cuando el enfermo se siente observado, y cesa durante el sueo; en la enfermedad de Parkinson, el temblor tiende a tener un comienzo unilateral en la mano, con un movimiento del pulgar sobre el dedo ndice (hacer pldoras). A veces, se observa un temblor histrico, con oscilaciones grandes e incongruentes de la mano, que no alcanza su objetivo.

Asterixis

No es estrictamente un temblor, sino una incapacidad para sostener una postura contra la gravedad; la inhibicin episdica del tono muscular origina un temblor aletean-te de las manos extendidas. Se presenta tpicamente en la encefalopata heptica, y tambin en otras encefalopatas metablicas (insuficiencia renal, hipoxia).

Acatisia
Consiste en una inquietud motora o incapacidad para permanecer quieto, que hace que el paciente cambie continuamente de postura, o sienta la necesidad de caminar o de realizar movimientos alternativos sobre sus pies mientras permanece en bipedestacin. Aparece de forma aguda o como trastorno crnico. Puede observarse en algunos sndromes parkinsonianos, pero especialmente relacionado con tratamientos que bloquean los receptores de dopamina (derivados fenotiacnicos o haloperidol).

SNDROME PARKINSONIANO
En su forma completa, est constituido por cuatro componentes: bradicinesia, temblor de reposo, rigidez y alteraciones posturales. Frecuentemente el inicio es unilateral, con predominio de uno de los sntomas cardinales; el temblor es el ms comn, pero no imprescindible para el diagnstico.

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La bradicinesia consiste en la lentitud para iniciar y efectuar movimientos, y a ella se deben la mayor parte de las manifestaciones del sndrome parkinsoniano: escasez de movimientos, prdida de expresin facial (hipomimia), disminucin de movimientos asociados (por ejemplo, braceo durante la marcha o parpadeo), disminucin de los movimientos de deglucin (con sialorrea secundaria), dificultad para realizar movimientos alternativos rpidos, escritura lenta con letra pequea (micrografa), cambio en la voz (lenta, montona: hipofona), marcha a pequeos pasos, incluso episodios de congelacin o bloqueo del movimiento, o imantacin al suelo. El temblor caracterstico es lento (4-5 Hz) y de reposo, y muestra fluctuaciones en su intensidad, as como variacin de una extremidad a otra; sin embargo, no es raro que este tipo de temblor sea precedido o acompaado por un temblor de accin. La rigidez es una hipertona muscular distinta de la espasticidad del sndrome piramidal; la resistencia a la movilizacin pasiva de una articulacin es uniforme durante todo el movimiento (cualidad plstica o en tubo de plomo), e independiente de la rapidez con que se efecte la maniobra de exploracin; la coexistencia con temblor le imparte la sensacin de rueda dentada. Los reflejos musculares no se modifican, y la respuesta del reflejo plantar es normal. Las alteraciones de los reflejos posturales son responsables de la posicin encorvada o cifosis del paciente, que tiende a caer y es incapaz de hacer movimientos correctivos normales para mantener el equilibrio y la posicin derecha; puede caminar aceleradamente hacia delante (festinacin) o mostrar tendencia a caer hacia atrs cuando permanece en pie (retropulsin). Las causas del sndrome parkinsoniano son variadas. La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo progresivo de la sustancia negra de causa desconocida; la poblacin neuronal en esta rea disminuye, y las neuronas restantes muestran cuerpos de inclusin en su citoplasma (cuerpos de Lewy); es necesaria una prdida de ms del 80 % para que aparezcan manifestaciones clnicas. Tambin se afectan las clulas que contienen melanina del locus coeruleus y ncleo motor dorsal del vago. Se altera el control de los ganglios basales a travs de la va nigroestriada por dficit de su neurotransmisor, la dopamina, y hay una hiperactividad relativa de los mecanismos colinrgicos en el estriado. Las conexiones con la sustancia reticular promueven rigidez a travs de la hiperactividad de motoneuronas alfa y gamma. El tratamiento con levodopa, que se transforma en dopamina por accin de la dopadecarboxilasa, o con agonistas de los receptores de dopamina, alivia las manifestaciones de la enfermedad; la talamotoma por ciruga estereotxica es capaz de abolir el temblor de los miembros contralaterales al interrumpir el circuito mencionado; tambin hay mejoras parciales con anticolinrgicos o con amantadina, frmaco que libera dopamina de sus almacenamientos.

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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD GENERAL


Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser negativas, que reflejan una disminucin de la funcin sensitiva, o positivas, relacionadas con un aumento de la actividad de los receptores o de las vas de la sensibilidad. Los pacientes refieren habitualmente los sntomas negativos como adormecimiento, acorchamiento o ausencia del tacto, mientras que para los positivos utilizan trminos muy variados que van desde la sensacin de dolor al hormigueo, pinchazos, tensin, presin, quemazn o ardor. Los fenmenos negativos habitualmente se acompaan de alteraciones demostradas en la exploracin neurolgica, mientras que es frecuente el hallazgo de una exploracin normal en los pacientes que refieren sntomas positivos de la sensibilidad. El conjunto de sntomas positivos que refiere el paciente (trastornos subjetivos) recibe la denominacin de parestesias. En la exploracin neurolgica se pueden demostrar (trastornos objetivos) muchos tipos de alteracin de la sensibilidad. La hipoestesia indica la disminucin de la percepcin de diversos estmulos sensitivos y la anestesia la ausencia completa de sensacin. La hipoalgesia y la analgesia se refieren a la disminucin o ausencia de la percepcin del dolor. Se denomina disestesia a la apreciacin alterada de cualquier tipo de estmulo. La hiperestesia es la percepcin exagerada en respuesta a estmulos ligeros; la hiperalgesia es similar con respecto a ligeros estmulos dolorosos y la alodinia supone la percepcin de dolor tras aplicar estmulos no dolorosos. Se denomina hiperpata a la situacin en la que un paciente no percibe ligeros estmulos pero, al aumentar la intensidad de los mismos, la sensacin se hace exageradamente desagradable y molesta.

TOPOGRAFA DE LAS ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD


Los diferentes tipos de la sensibilidad permiten localizar con bastante precisin la ubicacin de la lesin, lo que es de gran utilidad para el diagnstico neurolgico. Los patrones generales de afectacin de la sensibilidad son los siguientes:

Nervios perifricos
La lesin completa de un nervio perifrico ocasiona una anestesia para todo tipo de sensibilidad en el territorio de su inervacin cutnea. Con mayor frecuencia, se producen disfunciones sensitivas selectivas que afectan a las fibras nerviosas ms delgadas o a las ms gruesas. En las neuropatas de fibras delgadas (C y A-a) hay una disminucin de la sensibilidad trmica y dolorosa, con sensaciones disestsicas y un variable grado de afectacin de la sensibilidad tctil, con conservacin de la sensibilidad profunda. Sin embargo, las neuropatas de fibras ms gruesas (A-Beta y A-alfa) se caracterizan por una

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disminucin de la sensibilidad artrocintica y vibratoria, y arreflexia, mientras que las sensibilidades tctiles, trmicas y dolorosas estn normales; estos pacientes suelen presentar parestesias pero no disestesias. El diagnstico del tipo de afectacin del nervio perifrico depender de la distribucin cutnea de la alteracin de la sensibilidad . Esta alteracin puede estar limitada a un solo territorio cutneo (mononeuropatas), o a varios territorios cutneos diseminados (mononeuritis mltiple). En muchas enfermedades que afectan a los nervios perifricos, stos se lesionan de forma simtrica y distal, debido a que los axones largos son ms vulnerables que los ms cortos; este trastorno recibe el nombre de polineuropata.

Races nerviosas posteriores


La lesin de estas races origina dolor, parestesias o supresin de todo tipo de sensibilidad en los dermatomas correspondientes. Para localizar con exactitud la lesin de la raz nerviosa, es necesario recordar que en el adulto la mdula espinal es ms corta que la columna vertebral, y alcanza slo hasta la primera o segunda vrtebra lumbar. Esto quiere decir que el segmento medular, a partir de la regin dorsal, est 1, 2 3 espacios ms alto que la vrtebra correspondiente. Por ejemplo, el segmento medular D3 est a la altura de la vrtebra D2, y el segmento medular L3 a nivel de la vrtebra D12.

Mdula espinal
La seccin medular completa originar una prdida de todo tipo de sensibilidad por debajo de la lesin. Si la seccin afecta a la mitad de la mdula, se producir una prdida de la sensibilidad profunda del mismo lado de la lesin, y anestesia para la sensibilidad trmica y dolorosa del otro lado, ambas por debajo del nivel de la seccin medular. La lesin de los cordones posteriores condiciona la ausencia homolateral de la sensibilidad vibratoria y artrocintica, con conservacin del resto de las sensibilidades. Es-tos pacientes presentan una disminucin en la presin de los movimientos de las extremidades afectadas e inestabilidad en la marcha, que se acenta al cerrar los ojos; esta alteracin se conoce con el nombre de ataxia sensorial. La afectacin de la va espinotalmica lateral es responsable de otro tipo de disociacin de la sensibilidad, con prdida exclusiva de la sensacin de dolor y temperatura,por debajo y contralateral a la lesin medular. Si se lesionan las fibras que cruzan del asta posterior de la mdula espinal al haz espinotalmico lateral, se originar el mismo tipo de disociacin de la sensibilidad, pero de forma bilateral y suspendida, es decir, afectando solamente a los segmentos medulares implicados por la lesin.

Tronco enceflico

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A nivel del bulbo raqudeo, el haz espinotalmico y el lemnisco medial van separados. En esta localizacin se afecta ms frecuentemente el haz espinolateral, y se origina prdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en el mismo lado de la cara, y contralateral en el resto del cuerpo. Si la lesin se localiza en estructuras superiores del tronco enceflico, se ocasiona una prdida contralateral de todo tipo de sensibilidad, habitualmente acompaada de afectacin de pares craneales del mismo lado de la lesin.

Tlamo
La lesin de las vas de la sensibilidad en el tlamo origina una disminucin o ausencia contralateral en la cara y cuerpo de todas las modalidades de la sensibilidad. Esta prdida de la sensibilidad se acompaa en ocasiones de disestesias, hiperpata o dolor espontneo en el hemicuerpo afectado.

Corteza cerebral
La afectacin de la corteza parietal sensitiva, si es extensa, origina una desatencin sensitiva del hemicuerpo contralateral, en la que el paciente prescinde de ese hemicuerpo como si fuese extrao. Se suele mantener la sensibilidad al tacto, dolor, temperatura, artrocintica y vibratoria, pero est abolida la discriminacin espacial, la grafoestesia, la topognosia, la barognosia y la estereognosia. En ocasiones, este cuadro se puede acompaar de crisis epilpticas parciales sensitivas simples, o secundariamente generalizadas.

SEMIOLOGA DE LOS TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD


La exploracin de la sensibilidad constituye una de las partes ms difciles de la exploracin neurolgica, pero tambin es la que suele ofrecer al clnico ms datos para la precisa localizacin de una lesin en el sistema nervioso. Para la exploracin fsica de la sensibilidad general se requieren varios algodones o un pincel de fibras muy finas, un diapasn que vibre 128 veces por minuto, dos tubos de ensayo para agua fra y caliente, y varios palillos de madera desechables. En ocasiones, se deber disponer de telas con textura diferente (p. ej., un pauelo y una toalla), y de objetos comunes de material, forma y pesos diferentes (una llave bolgrafo, monedas, etc.). El tacto superficial se explora con el algodn, o si la zona es muy peluda con un pincel, hacindolo correr en el sentido de los pelos del cuerpo. Debe pedrsele al paciente que diga s al notar el estmulo, o que simplemente nos indique el lugar del contacto. Tambin se debe tocar dos o tres veces seguidas, y se preguntar al enfermo cuntas veces se le ha estimulado. Para explorar el dolor superficial se utiliza un palillo afilado, con una tcnica similar a la seguida para el tacto superficial. Es til combinar ambas exploraciones e indicar al paciente que nos diga si se toca o se pincha, una vez realizado el estmulo. Es importante que el enfermo conteste inmediatamente despus de recibir el pinchazo, para

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poder diagnosticar una apreciacin retardada del dolor, caracterstica de algunas neuropatas perifricas. La sensibilidad trmica se estudia con los tubos rellenos de agua fra, o trocitos de hielo y agua caliente por encima de 40 C. En primer lugar, es necesario cerciorarse de que el explorador nota los cambios de temperatura, y de que la diferencia de temperatura permanece apreciable durante toda la exploracin. Es conveniente explorar puntos simtricos, y no aplicar los estmulos muy seguidos, para evitar confusiones en las respuestas. Para la sensibilidad articular se movilizan las articulaciones, sobre todo las de las manos y pies, flexionndolas y extendindolas. El explorador debe coger la extremidad por las superficies laterales, para evitar imprimir presin en el sentido del movimiento. Al enfermo se le preguntar si el movimiento de la extremidad se hace hacia arriba o hacia abajo. La exploracin de la vibracin se iniciar demostrndole al paciente el efecto del diapasn sobre el esternn y posteriormente, con los ojos cerrados, colocarlo en los resaltes seos de las extremidades inferiores y superiores. Se debe intercambiar el estmulo del diapasn vibrando con el mismo parado, o indicar al paciente que nos diga cundo termina la vibracin, una vez que el explorador detenga el diapasn con la mano. Para la percepcin del dolor profundo se aplica una compresin digital creciente en el taln de Aquiles, msculos de la pantorrilla o los testculos, o se hiperextienden las articulaciones de las manos. Debe excluirse cuidadosamente la posibilidad de la existencia de estructuras inflamadas, como una flebitis, antes de realizar esta exploracin. La exploracin de la discriminacin espacial se realiza con un comps o dos palillos, siempre que el estmulo en los dos puntos sea simultneo y no doloroso. Es necesario recordar la enorme variabilidad que existe en la superficie corporal para diferenciar dos puntos de contacto. En un sujeto normal, en la espalda no se discriminan contactos separados varios centmetros, mientras que en la palma de la mano, esta diferencia no supera a pocos milmetros. Para realizar esta exploracin, al paciente se le aplicarn uno o dos estmulos, con separaciones variables. Tambin se estimular al paciente de forma simtrica, y deber indicar si percibe el estmulo en el lado derecho, izquierdo, o en ambos .En las lesiones parietales corticales existe una desatencin sensitiva que provoca el desconocimiento del estmulo si ste se aplica simultneamente en ambos hemicuerpos, pero se percibe si se efectan por separado, aunque sea en el lado afectado. La identificacin de figuras trazadas sobre la piel se realiza con el dibujo de crculos, cuadrados o tringulos, o nmeros, practicados sobre las manos o cara del paciente. En los pacientes en los que no se detecta alteracin de la sensibilidad superficial o profunda, y si se sospecha una lesin parietal, se debe explorar la estereognosia, o capacidad de reconocer objetos con el tacto. Se deben utilizar objetos comunes, conocidos del enfermo, y comenzar por la mano supuestamente afectada, y posteriormente en el lado normal. El reconocimiento de la textura de un tejido tambin explora la sensibilidad combinada cortical. Las pruebas complementarias utilizadas para el estudio de la sensibilidad comprenden la determinacin de los potenciales de accin sensitivos mediante tcnicas de neurografa (estudios de conduccin nerviosa) y el anlisis de los potenciales evocados somatosensitivos o somestsicos.

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SEMIOLOGIA NEUROLOGICA

PATOLOGA GENERAL DEL CEREBELO Y DEL SISTEMA VESTIBULAR.


ATAXIA
Se denomina ataxia a la incoordinacin de la actividad motora, que resulta de un control inseguro en la dimensin y precisin del movimiento. La ataxia puede deberse a un defecto en la informacin sensorial propioceptiva o laberntica, o a trastornos de la funcin del cerebelo o sus conexiones. El mantenimiento del equilibrio y la capacidad para caminar son funciones ntimamente relacionadas.

SNDROME CEREBELOSO
Hipotona
El tono muscular disminuye en las extremidades del mismo lado en las lesiones unilaterales del cerebelo, y de modo generalizado en lesiones extensas. La hipotona se pone de manifiesto por la disminucin de la resistencia a movimientos pasivos. Con el paciente en pie y los brazos colgando, si se imprimen sacudidas alternativas en los hombros, se aprecia un mayor desplazamiento pasivo del miembro superior del lado afectado. Con los brazos extendidos, el miembro afectado se desplaza ms ante una breve presin realizada por el explorador. Con el paciente acostado, los msculos de la pierna afectada aparecen ms flccidos a la palpacin, una elevacin brusca de la rodilla empujada desde el hueco poplteo provoca mayor desplazamiento, y la pierna puede ser flexionada pasivamente hasta tocar fcilmente la regin gltea con el taln del pie. Como consecuencia de la hipotona, puede observarse una respuesta de varias oscilaciones de la pierna cuando se explora el reflejo rotuliano con las piernas colgando libremente por fuera de la camilla (reflejos pendulares). Tambin es consecuencia de la hipotona el retraso en la detencin de un movimiento, que origina el signo del rebote: el explorador se opone al movimiento activo de flexin del brazo, y al liberarlo bruscamente, el paciente puede golpear su hombro con la mano (debe evitarse que lo haga en la cara).

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Ataxia
La incoordinacin de los movimientos se demuestra en las extremidades, como torpeza de su ejecucin (por ej., vestirse, escribir, abrochar botones), y puede denominarse de varios modos, aunque el mecanismo fisiopatolgico es el mismo. La descomposicin del movimiento consiste en realizarlo a saltos, como fragmentado en sus distintas partes, en lugar de hacerlo de modo continuo y armnico. La dismetra es la alteracin en el orden, regularidad, grado y fuerza de un movimiento; se explora con las maniobras dedo-nariz y taln-rodilla. Durante estas pruebas se aprecia el temblor intencional; puede no haber temblor en reposo o al comienzo del movimiento, pero aparece una oscilacin grosera cuando el dedo se aproxima a su diana. La hipermetra es un desplazamiento excesivo durante un movimiento voluntario. La disdiadococinesia es la incapacidad para realizar movimientos alternativos (por ej., pronacin y supinacin de las manos, o golpeteo sucesivo de las manos) con regularidad y rapidez.

Disartria
La pronunciacin se hace irregular, fragmentada, y las palabras se arrastran (voz escanciad); corresponde a los mismos mecanismos de la ataxia.

Alteracin de la marcha
La ataxia de la marcha origina irregularidad durante la misma, con separacin de las piernas para ampliar la base de sustentacin y vacilaciones, especialmente inestabilidad durante los giros, cambios de direccin o detencin brusca (marcha de ebrio). Grados menores pueden ponerse de manifiesto por la incapacidad para caminar en lnea recta tocando alternativamente los dedos de un pie con el taln del otro (marcha en tndem). En lesiones cerebelosas unilaterales el paciente tiende a desviarse hacia el lado afectado (lateropulsin). Si el paciente intenta caminar describiendo un crculo alrededor de un punto, primero en un sentido y despus en el contrario, se desva hacia el centro en una direccin, y hacia fuera en la otra. El intento de caminar repetidamente entre dos puntos (adelante-atrs) origina desplazamientos en forma de estrella.

Alteracin de la postura y equilibrio


Al permanecer derecho con los pies juntos, el paciente tiende a oscilar o a caer hacia un lado (hacia el de la lesin en procesos unilaterales), o hacia adelante o atrs. Esta inestabilidad es independiente de mantener los ojos abiertos o cerrados, a diferencia de la que ocurre en las alteraciones de los nervios perifricos o cordones posteriores de la mdula espinal, en que la prdida de sensibilidad postural es compensada por la visin, y el enfermo pierde el equilibrio al cerrar los ojos, lo que constituye el signo de Romberg.

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Tambin es comn observar que la cabeza se mantiene en posicin rotada, con el occipucio hacia el lado afectado del cerebelo, y con asimetra en la altura de los hombros.

Nistagmus
El nistagmus, o trastorno de los movimientos oculares, caracterizado por oscilaciones rtmicas, es debido a la afectacin de las conexiones vestibulares del cerebelo; generalmente se acenta al desviar los ojos en la direccin del lado afectado.

LOCALIZACIONES CEREBELOSAS
En las lesiones del lbulo floculonodular (arquicerebelo) predomina la ataxia de la marcha y del tronco, incluso en ausencia de cualquier otro signo clnico, y con normal coordinacin del movimiento de las extremidades. Las lesiones del lbulo anterior o paleo-cerebelo (lnea media cerebelosa) originan ataxia de la marcha y de las extremidades inferiores, con poca afectacin de los miembros superiores. Las lesiones unilaterales del neocerebelo o lbulo posterior (hemisferios) originan en los miembros del mismo lado hipotona, dismetra, disdiadococinesia, hipermetra, reflejos pendulares, as como lateropulsin. Las enfermedades bilaterales de estas estructuras causan ataxia de las cuatro extremidades (ataxia apendicular).

CAUSAS DEL SNDROME CEREBELOSO


Los sndromes cerebelosos, dependiendo de su etiologa, pueden presentarse en forma pura o asociados a manifestaciones de otras lesiones del sistema nervioso (del tronco enceflico, hemisferios cerebrales, mdula espinal o hipertensin intracraneal). Sus causas ms importantes son las siguientes: - Anomalas congnitas o del desarrollo: agenesias del cerebelo, malformacin de ArnoldChiari (posicin descendida de las amgdalas cerebelosas y del bulbo raqudeo por debajo del lmite del foramen magnum), sndrome de Dandy-Walker (trastorno del desarrollo del vermis cerebeloso con dilatacin o comunicacin de la cisterna magna y el cuarto ventrculo), impresin basilar y platibasia (deformidad de la fosa craneal posterior por invaginacin de la apfisis odontoides a travs del foramen magnum). - Atrofias cerebelosas: degeneraciones cerebelosas y espinocerebelosas familiares, de comienzo en la infancia o adolescencia (como la heredoataxia de Friedreich) o en la vida adulta (atrofia olivopontocerebelosa), degeneraciones cerebelosas paraneoplsicas (secundarias a un tumor maligno a distancia, no debida a metstasis), degeneracin cerebelosa alcohlica (con afectacin selectiva de la superficie anterosuperior del cerebelo, en la lnea media).

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- Tumores: meduloblastomas, ependimomas (lnea media), astrocitomas slidos o qusticos, metstasis, hemangioblastomas (en hemisferios cerebelosos), meningiomas, neurinomas acsticos (en la vecindad del cerebelo, al que comprimen). Enfermedades desmielinizantes: esclerosis mltiple, con placas localizadas en el cerebelo y sus conexiones. - Enfermedades vasculares: hemorragias intracerebelosas hipertensivas, infartos cerebelosos (oclusiones de las arterias cerebelosas posteroinferior o PICA, anteroinferior o anterior, o del sistema arterial vertebrobasilar). - Infecciones: absceso del cerebelo (frecuentemente originado por otitis media), encefalitis vricas (leucoencefalitis multifocal progresiva, varicela, sndrome de ataxia aguda de la infancia postinfeccioso), virus lentos (kuru, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), meningoencefalitis por listeria monocytogenes, infecciones en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida). - Intoxicaciones: alcohol, anticonvulsivos (fenitona, primidona). Enfermedades endocrinas y metablicas: hipotiroidismo, secuelas de hipoglucemia. - Agentes fsicos: golpe de calor, traumatismos.

SNDROME VESTBULAR Y VERTGO


Sndrome vestibular
Las alteraciones del sistema vestibular originan vrtigo, trastornos del equilibrio y de la marcha, y nistagmus. Frecuentemente se asocian alteraciones de la audicin, por la relacin anatmica y funcional con la rama coclear (auditiva) del VIII par craneal. El vrtigo se define como una percepcin anormal de movimientos del cuerpo en relacin al entorno, o viceversa, generalmente con sensacin de giro; el paciente puede tener la impresin de oscilar o de caer, y de hecho es comn la prdida real de equilibrio. Se acompaa frecuentemente de postracin, nuseas, vmitos y otros sntomas vegetativos (palidez, sudor, diarrea). Excepcionalmente, puede ocurrir prdida de consciencia por mecanismo sincopal. Otras sensaciones calificadas como mareo, aturdimiento o inseguridad no son un verdadero vrtigo rotatorio (las palabras pueden tener muy distintos significados para el paciente, y deben hacerse esfuerzos de precisin durante la historia clnica); son quejas comunes en pacientes con ansiedad. El vrtigo puede originarse en las distintas partes que intervienen en el mantenimiento del equilibrio:

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- Trastornos visuales, como el nistagmo optocintico que ocurre al mirar objetos en movimiento, o en sujetos con diplopa, por alteracin de la informacin procedente de la retina y de los receptores propioceptivos de los msculos oculares extrnsecos. - Trastornos cerebrales, aunque son poco comunes y deben interpretarse con prudencia; se describe vrtigo como componente de la disfuncin cerebral en la migraa, en ciertas crisis epilpticas y en tumores del lbulo temporal. - Alteraciones de los impulsos propioceptivos, como los originados en la columna y msculos cervicales (un diagnstico del que se abusa errneamente). - Alteraciones cerebelosas, cuando se alteran las conexiones vestibulares del lbulo floculonodular; las lesiones hemisfricas rara vez cursan con vrtigo, excepto los hematomas cerebelosos. - Patologa del tronco enceflico (lesiones vasculares, esclerosis mltiple, tumores), generalmente con vrtigo persistente, asociado a otros sntomas; comprende los ataques isqumicos transitorios o infartos del territorio vertebrobasilar y la arteria cerebelosa posteroinferior (sndrome de Wallenberg); son discutibles casos de vrtigo atribuidos a compresin de arterias vertebrales por espondilosis cervical. - Anomalas labernticas, las formas ms frecuentes de vrtigo, que tiende a presentarse en ataques agudos de horas de duracin, y muchas veces asociado a percepcin de ruidos como zumbido o maquinaria (acfenos o tinnitus) y sordera. El laberinto se daa en procesos inflamatorios o infecciosos agudos (laberintitis), por efecto de frmacos (quinina, salicilatos, antibiticos aminoglucsidos), enfermedades vasculares y enfermedad de Menire (degeneracin del rgano espiral de Corti y dilatacin del sistema endolinftico). - Alteraciones del nervio vestibular (componente del VIII par craneal), como tumores del ngulo pontocerebeloso (neurinoma acstico), o meningitis con exudado basal; por las relaciones anatmicas estrechas es fcil que se alteren simultneamente la di-visin coclear del VIII par y el nervio facial. En el cuadro denominado neuronitis vestibular se presenta bruscamente vrtigo intenso y prolongado durante das, sin sordera, y con un curso autolimitado. En el vrtigo postural benigno los episodios de vrtigo son breves, pero se presentan de modo crnico, desencadenados por movimientos rpidos de la cabeza, a veces en direcciones especficas; su patogenia es incierta, quiz un proceso degenerativo de los otolitos del utrculo y sculo. El mareo del movimiento o vrtigo que ocurre durante un viaje en barco, automvil, etc., depende de la sensibilidad a la estimulacin repetida de los canales semicirculares.

Pruebas de funcin vestibular


En la exploracin complementaria de la funcin vestibular se utilizan dos pruebas que proporcionan importante informacin.

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Las pruebas calricas se llevan a cabo observando la respuesta a la instilacin sucesiva de agua fra y agua caliente en los conductos auditivos externos. El paciente debe situarse acostado con el cuello flexionado en un ngulo de 30 con el plano horizontal, y mirando recto al frente; en esta posicin, los canales horizontales estn verticales. Se irriga el odo, primero con agua a 30 durante 40 segundos, y se mide la duracin y velocidad del nistagmo (el componente rpido del mismo se dirige hacia el lado opuesto al irrigado con agua fra); se repite la maniobra en el otro lado, y posteriormente se hace lo mismo con agua caliente a 44, que en sujetos normales induce nistagmo hacia el mismo lado. Durante esta prueba pueden ocurrir dos tipos de alteraciones (a veces, de modo combinado), llamadas paresia de canal y preponderancia direccional. La paresia de canal (o conducto semicircular) est indicada por la ausencia de res-puesta a la irrigacin de un odo; se observa en lesiones perifricas del sistema vestibular (laberinto o nervio vestibular). La preponderancia direccional descubre un desequilibrio latente en la funcin vestibular; el nistagmo es ms intenso y ms duradero en una direccin, cualquiera que sea el conducto estimulado. Se observa preferentemente hacia el lado de una lesin cerebelosa, y hacia el lado opuesto en lesiones de la va vestibular en el interior del tronco en-ceflico.

PATOLOGA GENERAL DE LA CORTEZA CEREBRAL.


En el lbulo frontal, la circunvolucincentral (inmediatamente anterior al surco central) se relaciona con el movimiento voluntario; los polos frontales (crtex prefrontal), con las funciones intelectuales y personalidad, y las reas basales (crtex orbitario), con la actividad emocional y visceral. En el lbulo parietal, la circunvolucin postcentral se relaciona con la sensacin somtica. En el lbulo occipital contiene las reas de la corteza relacionadas con la visin. En el lbulo temporal, la circunvolucin temporal superior se relaciona con la audicin, y las reas mediales de este lbulo (hipocampo, ncleo amigdalino) con la memoria y el olfato. Las funciones relacionadas con el lenguaje (percepcin y emisin) y ciertas destrezas adquiridas (conocimiento y ejecucin) residen en un hemisferio cerebral, llamado dominante, y que en el 93 % de las personas es el izquierdo; esto va unido al uso preferente de la mano derecha; incluso en la mitad del 7 % de personas zurdas o ambidiestras es tambin dominante el hemisferio izquierdo. En la corteza cerebral existen diversos tipos de neuronas (piramidales, estrelladas, fusiformes, horizontales), con una determinada organizacin en estratos (citoarquitectura) y una compleja disposicin de con el entorno; ello da lugar a negligencia u olvido de movimientos y sensaciones del lado opuesto (asomatognosia), incluyen-do ignorancia o negacin de su hemipleja (anosognosia).

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La alteracin del lbulo parietal dominante es el motivo ms frecuente de apraxias, puesto que la ejecucin de destrezas motoras y empleo de herramientas se relaciona ntimamente con la imagen del propio cuerpo. En el mismo lbulo se localizan las lesiones que originan el sndrome de Gerstmann, que consiste en la combinacin de agrafia (incapacidad para escribir), acalculia (incapacidad para el clculo aritmtico), agnosia de los dedos (el paciente no puede identificarlos correctamente, o es incapaz de contar los dedos propios entrelazados con los del observador) y desorientacin derecha-izquierda.

LBULO TEMPORAL
Varias de las funciones del lbulo temporal estn representadas de modo bilateral, por lo que solamente se aprecian dficit clnicos en lesiones bilaterales (por otra parte, infrecuentes). La epilepsia es una expresin clnica comn de patologa en uno u otro lbulo temporal, habitualmente en forma de crisis parciales complejas . La lesin de la parte posterior de la circunvolucin temporal superior origina afasia de Wernicke . Lesiones de la parte ms baja de las radiaciones pticas (asa de Meyer) originan una cuadrantanopsia superior del lado contrario. En las funciones de la memoria (adquisicin de nueva informacin), desempea un papel esencial el hipocampo; lesiones unilaterales de esta estructura no afectan a la memoria, pero s ocurre prdida de la misma en sus lesiones bilaterales (por ejemplo, demencias degenerativas primarias) o, de modo reversible, en el sndrome de amnesia global transitoria. En la circunvolucin temporal superior est representada la corteza auditiva, pero de modo bilateral, por lo que es muy rara una sordera de origen cortical, solamente en lesiones temporales bilaterales (infartos mltiples, encefalitis por virus del herpes simple).

LBULO OCCIPITAL
La alteracin ms caracterstica de las lesiones del lbulo occipital consiste en defectos del campo visual, de extensin variable. La lesin completa de uno de los lbulos (por ejemplo, por oclusin de la arteria cerebral posterior) origina hemianopsia homnima contralateral simtrica (congruente). Las lesiones bilaterales (oclusin de la arteria basilar, de cuya terminacin se originan ambas arterias cerebrales posteriores) producen una hemianopsia doble, es decir, ceguera cortical; los reflejos pupilares estn conservados, pues no se afecta su arco reflejo. Adems, con frecuencia el enfermo desconoce o niega su prdida de visin (sndrome de Anton). Otras alteraciones posibles en las reas asociativas del lbulo temporal causan agnosias visuales, con fracaso del reconocimiento mediante la vista de objetos, colores, smbolos grficos o caras (aprosognosia).

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Procesos irritantes de estas estructuras dan lugar a alucinaciones visuales, como escotomas centelleantes o espectro de fortificacin en las crisis de migraa con aura (antes llamada jaqueca clsica u oftlmica).

ALTERACIONES DEL LENGUAJE


Las reas del cerebro relacionadas con el lenguaje (recepcin y produccin, hablado o escrito) tienen conexiones con las que reciben estmulos auditivos, visuales y propioceptivos, y con las que controlan la actividad motora de la articulacin y escritura, mediante fibras de asociacin dentro del mismo hemisferio y con el opuesto, a travs del cuerpo calloso; tambin se asocian a circuitos de memoria y emocin. El paso repetido de impulsos a lo largo de vas determinadas origina facilitacin de las transmisiones sinpticas involucradas. En la mayor parte de las personas el hemisferio cerebral izquierdo controla las funciones del lenguaje y determina la preferencia por el uso de la mano derecha (hemisferio dominante). La parte posterior de la circunvolucin frontal inferior (rea de Broca) controla los mecanismos motores del lenguaje hablado, y se sita inmediatamente por delante del rea motora de cara, lengua, paladar y laringe. La parte posterior de la circunvolucin temporal superior (rea de Wernicke) interviene en la recepcin del lenguaje hablado, y est en inmediata relacin con el rea auditiva. Ambas reas estn interconectadas por el fascculo arcuato (situado en la profundidad del lbulo de la nsula), y tambin se relacionan con reas parietales y occipitales necesarias para la lectura . Las vas motoras para la articulacin de la palabra son fibras descendentes corticobulbares y corticoespinales, que terminan en los ncleos motores bulboprotuberenciales y de msculos respiratorios. Los movimientos estn sometidos a la regulacin de los ganglios basales y el cerebelo.

ALTERACIONES DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE


Aunque la vocalizacin se desarrolla antes, es hacia los 12 meses de vida cuando aparecen las primeras palabras y hacia los 18 meses las frases de dos palabras; el 90 % de los nios usan frases simples a los 2 aos. El desarrollo normal del lenguaje requiere, en primer lugar, una audicin normal. Causas de retraso en su adquisicin son el retardo mental de diversos orgenes, lesiones cerebrales localizadas y trastornos psiquitricos. El desarrollo puede ser diferido por motivos no conocidos, pero compatibles con inteligencia y progreso psicomotor por lo dems normal. Un trastorno muy frecuente (afecta del 10 al 20 % de los nios en edad escolar) es la dislexia de desarrollo, en que existe un defecto en grados variables para establecer la funcin del lenguaje en uno de los hemisferios cerebrales; las palabras escritas se pronuncian incorrectamente, la escritura es anormal y las palabras mal deletreadas; puede asociarse a escritura en espejo (inversin de derecha a izquierda en los signos grficos); todo ello en

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un nio de inteligencia normal, sin defectos sensoriales ni trastornos emocionales o sociales. Otras alteraciones funcionales de la organizacin del lenguaje son la tartamudez (repeticiones de sonidos y slabas, pausas prolongadas, exceso de gesticulacin facial) y la dislalia (lenguaje fluido, pero en el que unas consonantes son sustituidas por otras en muchas palabras).

AFASIA (DISFASIA)
Estrictamente, afasia significa ausencia del lenguaje, por lo que en la mayor parte de ocasiones sera ms correcto emplear el trmino disfasia para denominar las alteraciones de las funciones superiores del lenguaje, es decir, al uso de palabras como smbolos,en personas que haban adquirido previa-mente lenguaje normal y cuyo nivel de consciencia es tambin normal. Las afasias varan en su forma y en su intensidad, dependiendo de las localizaciones y gravedad de las lesiones responsables. Pueden clasificarse como motoras, receptivas, globales (mixtas) y de conduccin, as como otras formas peculiares de ms difcil observacin.

Afasia motora o expresiva (afasia de Broca)


Ocurre como resultado de lesiones en el rea de Broca. Se trata de una afasia no fluente; en su grado mximo, el paciente es completamente incapaz de hablar, o se limita a poco ms que algn monoslabo; puede utilizar la palabra no tanto para negar como para afirmar; sin embargo es capaz de comprender los mensajes hablados y obedecer rdenes, y reconocer las palabras que identifican a objetos presentados; grados menores se caracterizan por la pobreza del vocabulario, pausas y vacilaciones (intentos de encontrar la palabra adecuada para expresar sus pensamientos) y perseverancias (palabras comodn

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utilizadas fuera de con-texto); el lenguaje tiene una cualidad telegrfica por las prdidas gramaticales (agramatismo) y carece del ritmo y meloda adecuados (disprosodia). El paciente es consciente de su limitacin expresiva, y puede ser patente su ansiedad, impaciencia o desesperacin, a veces con reacciones catastrficas de prdida. La escritura tambin se afecta (agrafia). Es comn la asociacin de afasia motora con hemipleja derecha o, al menos, paresia faciobraquial.

Afasia receptiva o sensorial (afasia de Wernicke)


Es causada por lesiones en el rea de Wernicke (parte posterior de la circunvolucin temporal superior en el hemisferio dominante), que originan incapacidad para apreciar el significado de palabras. Se trata de una afasia fluente; el paciente produce lenguaje anormal por su contenido, con palabras incorrectas o no especficas, neologismos sin sentido, sustituciones de slabas (parafasia), conservando frases largas bien articuladas, incluso con un lenguaje ms rpido que el habitual y con una estructura gramatical bsica, pero incomprensible (jergafasia). Puede no ser consciente de su incapacidad y mostrar extraeza o impaciencia por no ser comprendido. Tiene una imposibilidad para comprender el lenguaje hablado y escrito y para repetir frases sencillas. Es capaz de escribir, copiando incluso normalmente, pero su escritura espontnea es parafsica. Puede perderse tambin la apreciacin de sonidos musicales (amusia, en este caso receptiva). La afasia de Wernicke se asocia con frecuencia a defectos del campo visual correspondientes a la lesin del lbulo temporal.

Afasia global (mixta)


Lesiones extensas del hemisferio dominante que afectan simultneamente a las reas de Broca y Wernicke producen una prdida de lenguaje, tanto en sus aspectos receptivos como expresivos.

Afasia de conduccin (afasia central)


Se debe a lesiones del fascculo arcuato que conecta el rea de Wernicke con la de Broca. El contenido del lenguaje es similar al de la afasia receptiva, pero la comprensin del lenguaje hablado y escrito es buena. La repeticin de palabras est alterada.

Afasia transcortical
Se trata de una alteracin en el lenguaje espontneo, a causa de lesiones transcorticales que impiden la llegada de impulsos de otras reas de la corteza cerebral a los circuitos bsicos del lenguaje constituidos por el rea de Wernicke, fascculo arcuato y rea de Broca; por ello, el paciente conserva intacta la capacidad para repetir frases odas a otros, voluntariamente o de modo semiautomtico (ecolalia). Existe, por consiguiente, un aislamiento de las reas del lenguaje de las informaciones que deberan ser transferidas a frmulas verbales. Su causa suele ser la lesin anxica o isqumica de las zonas fronterizas entre los territorios de las arterias cerebrales anterior, media y posterior, en el curso de hipotensin arterial prolongada.

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Afasia nominal (afasia amnsica)
Se caracteriza por la incapacidad del paciente para nombrar objetos, aunque es capaz de hablar acerca de su naturaleza o empleo, y sustituye la palabra que no encuentra por circunloquios o frases que contienen el mensaje. En su forma pura, esta forma de afasia se produce en lesiones de la regin parietotemporal; sin embargo, debe notarse que prcticamente en todas las afasias hay algn grado de anomia.

OTROS TRASTORNOS DEL LENGUAJE


Entre las alteraciones de funciones cerebrales relacionadas con la afasia figuran: - Agrafia, o incapacidad para escribir; es rarsima como trastorno puro, y frecuente en las afasias expresivas; otras veces se trata de la prdida de una destreza motora (agrafia aprxica), o es consecuencia de una alteracin en la percepcin espacial (agrafia de construccin). - Alexia, o incapacidad para comprender la palabra escrita, generalmente asociada a la agrafia, pero tambin puede ocurrir alexia sin agrafia, por lesin simultnea de la corteza visual del hemisferio dominante (izquierdo) y de las conexiones que a travs del splenium del cuerpo calloso tiene la corteza visual derecha con las reas (intactas) del lenguaje; su etiologa es vascular, y excepcionalmente tumoral; el paciente puede escribir, pero no leer lo que ha escrito. - Acalculia, o incapacidad para clculos aritmticos, por no apreciar el significado de las cifras y smbolos matemticos, de modo verbal o escrito.

DISARTRIA
Las disartrias son trastornos de la articulacin (pronunciacin); la produccin de so-nidos est alterada por disfuncin motora, pero el paciente no tiene dificultad para la formacin mental de palabras o frases, ni para manejar smbolos verbales, ni para comprender, escribir o expresarse por gestos. Los principales mecanismos de disartria son los siguientes:

Lesiones de la neurona motora superior


Los msculos de la articulacin del lenguaje tienen inervacin bilateral, por lo que son lesiones bilaterales de la va piramidal (en sus fibras corticobulbares) las que originan una disartria espstica; pueden deberse a enfermedades vasculares cerebrales (infartos lacunares mltiples), esclerosis mltiple, o al componente de la neurona motora superior en la esclerosis lateral amiotrfica (enfermedad de la neurona motora). Es frecuente que se aprecie paresia de la lengua, disfagia orofarngea, risa y llanto espasmdico, exaltacin del reflejo mandibular, y signos piramidales en los miembros inferiores. Este sndrome completo se denomina parlisis pseudobulbar.

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Sndromes extra piramidales
Los movimientos involuntarios y las alteraciones en el tono muscular originan alteraciones del lenguaje. En los sndromes parkinsonianos es lento, montono, sin inflexiones (disartria bradicintica); y en la coreoatetosis sufre interrupciones inapropiadas, as como interferencias con la coordinacin de movimientos respiratorios (disartria hipercintica).

Sndrome cerebeloso
La alteracin en la coordinacin se expresa como lenguaje lento y entrecortado, con separaciones no naturales entre las slabas, a veces pronunciacin explosiva (disartria atxica).

Enfermedades de la neurona motora inferior


La parlisis bulbar, o lesin de los ncleos motores correspondientes a los nervios craneales que intervienen en la fonacin (VII, IX, X, XII), causa disartria, junto a atrofia y fibrilaciones en la lengua, parlisis del velo del paladar (la voz adquiere cualidad nasal) y disfagia. En los casos ms graves, como la parlisis bulbar progresiva (que forma parte de la enfermedad de neurona motora), se llega a una completa anartria. Otras causas son poliomielitis, siringobulbia, tumores e infartos, o neuropatas craneales mltiples.

Miopatas y miastenia gravis


Algunas miopatas originan disartria; en la miastenia, la fatigabilidad muscular anormal se expresa como disartria progresiva durante el uso mantenido de la palabra, con mejora durante el reposo de la voz.

Disfona
El trastorno del lenguaje se debe a alteraciones en la fonacin, es decir, en los movimientos de las cuerdas vocales o en la columna de aire proporcionada a la laringe por los msculos respiratorios. Generalmente, las cuerdas vocales no se aproximan tanto para la voz como para la tos. El enfermo conserva la articulacin, pero habla cuchicheando. Las causas son laringitis, tumores y parlisis de cuerdas vocales, histeria y distona focal (disfona espstica).

APRAXIA
Se denomina apraxia a la incapacidad para efectuar un movimiento voluntario (con un propsito determinado), cuya naturaleza es comprendida, a pesar de no existir dficit motor, prdidas de sensibilidad o ataxia. Se trata de una prdida de destrezas motoras adquiridas, o de una incapacidad para reactivar las vas donde estn registradas la tcnica de movimientos especficos (praxis) y su memoria. A veces, las partes en las que se descompone un movimiento complejo son efectuadas por separado, pero no en combinacin. Las apraxias ocurren por alteraciones en las estructuras cerebrales relacionadas con el control conceptual (ideomotor) del movimiento voluntario. El rea cortical ms importante

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en este sentido es la circunvolucin supramarginal del lbulo parietal dominante (izquierdo); sus lesiones originan apraxia bilateral. Las lesiones situadas entre esta rea y la corteza motora (prerrolndica) del hemisferio izquierdo originan apraxia de las extremidades derechas, mientras que ocurre apraxia de las extremidades izquierdas por lesiones del cuerpo calloso, que des-conectan el lbulo parietal izquierdo de la corteza motora derecha. Se distinguen los siguientes tipos de apraxia:

1. Apraxia ideomotora. El paciente puede formular la idea de un acto simple sobre el que se
le instruye, pero es incapaz de ejecutarlo, ni siquiera por imitacin; por ejemplo, cerrar un puo, ensear la lengua; sin embargo, los mismos movimientos puede hacerlos de modo espontneo.

2. Apraxia ideatoria. Existe imposibilidad de realizar tareas ms complejas, por alteracin en la secuencia de los movimientos necesarios, por ejemplo, para encender una cerilla, peinarse, utilizar un instrumento.

3. Apraxia de construccin. Incapacidad para construir figuras o dibujar objetos sencillos,


que requieren una integracin visual y espacial. Se observa en lesiones de cualquiera de los lbulos parietales.

4. Apraxia para vestirse. Dificultad para vestirse correctamente (orden de las prendas,

introduccin de las extremidades en las partes correspondientes, etc.). Generalmente es producida por lesiones del lbulo parietal no dominante.

5. Apraxia de la marcha. Se observa, como hemos mencionado, en sndromes frontales. 6. Apraxia de la mirada (oculomotora). El paciente es incapaz de mover los ojos

voluntariamente en una direccin deseada; sin embargo, son normales los movimientos oculares reflejos o los que realiza al azar. Puede encontrarse en lesiones del lbulo frontal dominante.

AGNOSIA
Los estmulos tctiles, visuales y auditivos son recibidos en las reas correspondientes de la corteza cerebral (es decir, lbulos parietales, occipitales y temporales) como fenmenos fsicos que adquieren significado cuando se relacionan con las experiencias previas. Las agnosias son alteraciones en el reconocimiento del significado de estmulos sensoriales, por lesiones en reas de asociacin; las vas sensoriales son normales, y por consiguiente, se conservan la sensibilidad somtica, visin y odo. Generalmente, las agnosias se limitan a un solo sentido; sus principales formas son:

1. Agnosia tctil, ya mencionada (astereognosia), o incapacidad para identificar objetos por


el tacto (un bolgrafo, una moneda, una pinza).

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2. Agnosia visual, o imposibilidad de re-conocer objetos por la vista. Existen agnosias para
los colores, o para el reconocimiento de caras, figuras o escritura.

3. Agnosia auditiva, en que un enfermo sin sordera no aprecia el significado de sonidos (la
cada de una moneda, un aplauso, un timbre). Tambin se denominan agnosias las prdidas del reconocimiento de la imagen corporal ya mencionadas (asomatognosia, agnosia de dedos, anosognosia).

DEMENCIA
La demencia es un sndrome debido a enfermedades cerebrales orgnicas que producen un deterioro simultneo de mltiples funciones intelectuales o cognitivas, as como trastornos emocionales y de conducta, mientras se conserva la consciencia .

PATOLOGA GENERAL DE LA MDULA ESPINAL


La mdula espinal es la parte del sistema nervioso central que ocupa el canal vertebral; desde el punto de vista funcional, es un rgano segmentario y un sistema cordonal. Como rgano segmentario interviene en la integracin de actividades reflejas, somticas y vegetativas; como sistema cordonal cuenta con haces ascendentes y descendentes agrupados en los cordones anteriores, laterales y posteriores.

Las lesiones medulares producen una combinacin de sntomas y signos motores, sensitivos, vegetativos, esfinterianos y alteracin de los reflejos, que dependern de la localizacin de la lesin y de la extensin de la misma.

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Los sntomas motores ms caractersticos de las lesiones medulares son la parapleja, o parlisis de las extremidades inferiores y de la parte inferior del tronco, y la tetrapleja, o parlisis de las cuatro extremidades y tronco. Estos sntomas comienzan con torpeza en los movimientos, dificultad para caminar o para manejar objetos, y va progresando hasta la pleja completa de las extremidades. Las lesiones altas se inician con la afectacin del brazo ipsolateral, seguida por la pierna del mismo lado, la pierna contralateral y, por ltimo, el brazo contralateral. El perfil evolutivo de la aparicin de los sntomas medulares nos ayuda en la determinacin de la etiologa. En ausencia de traumatismo, el comienzo agudo sugiere una lesin vascular; el desarrollo subagudo, en das, aparece en las mielitis infecciosas o no infecciosas, y la evolucin crnica es ms sugestiva de los tumores de la mdula espinal. Los sntomas motores en las lesiones medulares se producen por una combinacin de afectacin de la va piramidal (primera neurona motora), y de las astas y races anteriores (segunda neurona motora). El reconocimiento de los sntomas diferenciales, patrn de debilidad, atrofia y fasciculaciones, tiene un valor importante en el reconocimiento de la topografa de la lesin. La va piramidal se interrumpir desde el borde superior de la lesin, y la segunda neurona motora solamente se afectar en los segmentos medulares daados .

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SEMIOLOGIA NEUROLOGICA

Los sntomas sensitivos son comunes y notables en las lesiones medulares, y pueden ser de tres tipos: dolor local, afectacin sensitiva radicular y por interrupcin de las vas largas. El dolor local es una manifestacin inicial frecuente, que puede preceder al comienzo de los sntomas motores, incluso durante varios meses. La alteracin sensitiva radicular, debida a la afectacin de las races posteriores, tiene un extraordinario valor en la localizacin de la lesin de la mdula. En el lmite superior de la prdida de la sensibilidad suele haber una zona de hiperestesia. La afectacin de las vas sensitivas largas produce un amplio espectro de sntomas, como sensacin de adormecimiento, hormigueos, escozor, entumecimiento; pero a diferencia de la afectacin radicular, tienen poco valor para la localizacin de la lesin. La interrupcin de los haces espinotalmicos origina disestesias, percepcin anormal de las sensaciones de fro o calor, hiperestesia o hiperpata. Los sntomas derivados de la afectacin de los cordones posteriores tambin comprenden parestesias, sensacin de hinchazn de las extremidades o de cinturn alrededor de las extremidades o del tronco; la prdida de la informacin propioceptiva tambin origina torpeza de las manos o las piernas (ataxia sensitiva). Un sntoma caracterstico de la lesin de los cordones posteriores son las intensas parestesias que recorren la mdula despus de la flexin forzada del cuello (signo de Lhermitte). La exploracin de los distintos tipos de sensibilidad permitir conocer con exactitud los haces sensitivos afectados. Los sntomas vegetativos se originan por lesin de la columna intermedia de la sustancia gris medular, y ocasiona la prdida del tono vasomotor, sudoracin y piloereccin; estas alteraciones facilitan la aparicin de trastornos trficos de la piel y ulceraciones por decbito. Los trastornos esfinterianos y la impotencia sexual en el varn son sntomas frecuentes en las lesiones medulares. En las lesiones intramedulares, los trastornos esfinterianos son precoces y suelen preceder a la instauracin de los sntomas motores, mientras que en las lesiones extramedulares, la retencin o incontinencia urinaria y el estreimiento son posteriores al comienzo de los sntomas motores y sensitivos.

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Los reflejos se alteran en las lesiones medulares, dependiendo del tipo de lesin y de la evolucin de la misma. La arreflexia indica la interrupcin del arco reflejo; aparece en las lesiones segmentarias de la mdula, por la afectacin a nivel de las races o astas anteriores. Esta arreflexia tiene un importante valor en la localizacin de las lesiones medulares . La actividad normal de los reflejos de estiramiento muscular indican el equilibrio entre los impulsos inhibidores y activadores que alcanzan la motoneurona inferior; por eso, las lesiones medulares de la motoneurona superior producen un aumento de los reflejos de estiramiento muscular, debido a la prdida del efecto inhibidor procedente de los centros motores superiores a travs de la va piramidal. Los sntomas de afectacin medular que hemos descrito se agrupan produciendo un nmero limitado de sndromes medulares de gran valor clnico.

Sndrome cordonal posterior


Origina prdida del sentido postural por debajo de la lesin, con ausencia de la sensibilidad a la vibracin y signo de Romberg positivo. La funcin motora y el resto de las sensibilidades estn conservadas. En ocasiones presentan hipersensibilidad dolorosa. La causa ms frecuente es la tabes dorsal.

Sndrome radiculomieloptico
Est caracterizado por la presencia de una lesin radicular (sensitiva o motora) localizada por encima de la afectacin de las vas largas (sensitivas o motoras).

Sndrome de la lesin combinada de los cordones posteriores y la va piramidal


Originado por el dficit de la vitamina B 12. Se caracteriza por un sndrome cordonal posterior asociado a paraparesia espstica, con hiperreflexia y signo de Babinski bilateral.

Sndrome de la lesin combinada de los cordones posteriores, vas espinocerebelosas y vas piramidales
Al sndrome cordonal posterior y piramidal se le asocia ataxia de la marcha y de extremidades superiores. Este cuadro clnico es caracterstico de la ataxia de Friedreich y otras ataxias espinocerebelosas.

Sndrome de astas anteriores


Caracterstico de la poliomielitis y de las atrofias espinales crnicas. Clnicamente se presentan como parlisis segmentaria flccida, con gran atrofia y arreflexia.

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Sindromes medulares: 1, cordonal posterior; 2, radiculomieloptico; 3, lesin combinada de cordones posteriores y va piramidal; 4, lesin combinada de cordones posteriores, vas espinocerebelosas y va piramidal; 5, astas anteriores; 6, lesin combinada de astas anteriores y va piramidal; 7, sndrome medular anterior; 8, sndrome medular central; 9, hemiseccin medular o sndrome de Brown-Squard; 10, seccin medular completa.

Sndrome de la lesin combinada de astas anteriores y vas piramidales


En la que se combina la atrofia muscular flccida de las lesiones del asta anterior con la parlisis espstica de las lesiones de la va piramidal. Este sndrome es caracterstico de la esclerosis lateral amiotrfica.

Sndrome medular anterior


Originado por infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. Ocasiona una prdida bilateral de la funcin motora y de la sensibilidad dolorosa por debajo del segmento lesionado, con sentido postural conservado.

Sndrome medular central


Este sndrome puede aparecer en la siringomielia, hematomielia, tumores intramedulares y en el infarto hemodinmico por hipotensin arterial (infarto frontera entre la irrigacin perifrica y central de la mdula). Se produce un trastorno disociado de la sensibilidad, solamente en los segmentos afectados, con prdida de la sensibilidad termoalgsica y conservacin de la tctil, postural y vibratoria. Si el proceso afecta a las astas anteriores, se produce parlisis flccida, atrofia y arreflexia en los grupos musculares afectados por la lesin medular; si se extiende en sentido lateral, se acompaa de trastornos vegetativos y lesin piramidal, con paresia espstica por debajo de la lesin.

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Hemiseccin medular o sndrome de Brown-Squard
Es de origen traumtico. Hay prdida de la funcin motora y de la sensibilidad postural en el lado seccionado, y de la sensibilidad termoalgsica en el lado opuesto.

Sndrome de seccin medular completa


Por causa traumtica o inflamatoria (mielitis transversa). Origina un shock medular con parlisis flccida completa y abolicin de todo tipo de sensibilidad, supresin de las funciones esfinterianas, impotencia sexual y trastornos trficos. Tras unos das o semanas aparecen los automatismos espinales con espasticidad progresiva y recuperacin de las funciones vesical y rectal, pero sin control voluntario. Las secciones medulares por encima de C3 son mortales por in-suficiencia respiratoria.

Sndrome del cono medular y cola de caballo


Est causado fundamentalmente por tumores o por patologa discal. Origina una lesin radicular con dolores en el territorio del nervio citico y prdida de sensibilidad, distribuida de forma segmentaria segn las races afectadas. Si el proceso se encuentra en el cono medular se produce una prdida de la sensibilidad en silla de montar. Tambin se produce incontinencia esfinteriana, impotencia sexual y ausencia de reflejo anal.

El estudio de un paciente con sospecha de lesin medular comienza con la exploracin general en busca de deformidades esquelticas, disrafismo o manifestaciones cutneas de neurofibromatosis o angiomas cutneos. La asociacin de fiebre, dolor a la presin sobre un cuerpo vertebral y un sndrome radicular son sugestivos de un absceso espinal extradural o epidural. Un estudio radiogrfico de columna vertebral es la primera prueba complementaria a realizar en estos pacientes. La resonancia magntica se ha convertido en la tcnica de eleccin para el estudio de la patologa medular, re-legando a un segundo lugar a la mielografa. La angiografa espinal puede ser necesaria cuando se sospecha la presencia de una malformacin arteriovenosa. El estudio del lquido cefalorraqudeo debe hacerse con precaucin, ya que la puncin lumbar puede descompensar a pacientes con compresin

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PATOLOGA GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO Y AUTNOMO


SSTEMA NERVIOSO PERFERCO
Las enfermedades del SNP (neuropatas perifricas) se pueden clasificar segn diferentes criterios. Dependiendo de la lesin anatomopatolgica, las neuropatas perifricas pueden ser neuronopticas, axonopatas focales o difusas o por desmielinizacin; en ocasiones, las lesiones son mixtas. Por la distribucin topogrfica, las neuropatas perifricas se clasifican en mononeuropatas, mononeuropatas mltiples y polineuropatas. La lesin aislada de una raz o de un nervio perifrico se denomina mononeuropata, y se suele producir por trastornos que producen un dao local, como los traumatismos o el atrapamiento nervioso. En ocasiones, se producen varias lesiones aisladas en diversos nervios, bien de forma simultnea o secuencial; este proceso recibe el nombre de mononeuropata mltiple, y se encuentra en relacin con vasculitis y diabetes mellitus. El trastorno difuso, bilateral y predominantemente distal del SNP recibe el nombre de polineuropata (proximal o distal); si se afectan tambin las races nerviosas se denomina polirradiculopata. Las polineuropatas y polirradiculoneuropatas se producen por procesos que afectan sistmicamente al SNP, como trastornos metablicos, carenciales, txicos e inmunolgicos. Clnicamente, las neuropatas perifricas se clasifican por el curso evolutivo (agudas, subagudas, crnicas y recurrentes), o por el tipo de fibras afectadas predominantemente (motoras, sensitivas o mixtas). Los sntomas y signos ms caractersticos de la afectacin del SNP lo constituye la trada de manifestaciones motoras y sensitivas, con una determinada distribucin y caractersticas, y la alteracin de los reflejos de estiramiento.

ALTERACIONES MOTORAS
La debilidad o parlisis que aparece en las neuropatas perifricas puede ser debida a la degeneracin del axn o a un bloqueo de la conduccin por desmielinizacin. Usualmente, el patrn de afectacin es de predominio distal y comienza en los pies. El paciente tiene dificultad para elevar la punta de los pies, por lo que camina flexionando exageradamente las rodillas, con un tipo de marcha denominada estepaje. Ms adelante, se afectan los msculos de la mano. Con menos frecuencia, las neuropatas perifricas cursan con debilidad de los msculos proximales (amiotrofia diabtica, neuropata porfrica) o con afectacin selectiva de las extremidades superiores (neuropata

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amiloidea, neuropata por plomo). En algunas ocasiones, se produce una afectacin de todos los msculos de las extremidades y del tronco, originndose una parlisis de la musculatura respiratoria (sndrome de Guillain-Barr). La atrofia muscular es ms intensa y precoz en las neuropatas por degeneracin axonal que en las debidas a desmielinizacin segmentaria. La presencia de fasciculaciones, por contraccin espontnea de unidades moto-ras aisladas, es ms caracterstica de la lesin de las astas anteriores de la mdula (esclerosis lateral amiotrfica), pero puede aparecer tambin en las neuropatas perifricas. Otras manifestaciones motoras menos frecuentes son los calambres, o la aparicin de una intensa rigidez muscular o neuromiotona (sndrome del hombre rgido), originada por descargas repetitivas continuas en fibras nerviosas motoras.

ALTERACIONES SENSITIVAS
Las alteraciones de la sensibilidad presentes en las neuropatas perifricas tambin predominan en las partes distales de los nervios, y en las polineuropatas adoptan la distribucin en guantes y calcetn. En la mayor parte de las neuropatas, la alteracin sensitiva engloba a todos los tipos de sensibilidad, aunque no con la misma intensidad; la sensibilidad vibratoria suele ser la ms afectada. En otros casos, se produce una afectacin selectiva de algunos tipos de sensibilidad. Si se lesionan las fibras mielnicas ms grandes, el paciente presenta abolicin de las sensibilidades artrocintica, vibratoria y tctil profunda. La prdida de esta sensibilidad postural puede condicionar la aparicin de ataxia (ataxia sensitiva), movimientos involuntarios de las extremidades superiores (pseudoatetosis) o de temblor intencional. En las lesiones de las fibras amielnicas o escasamente mielinizadas, predomina la abolicin de las sensibilidades trmica y dolorosa y de la funcin autnoma (vase ms adelante). En estas ltimas neuropatas, la abolicin del dolor y la presencia de alteraciones de la funcin autnoma condiciona la presencia de cambios trficos (mal perforante plantar, artropata de Charcot). Las parestesias son una forma de alteracin sensitiva subjetiva frecuente en los pacientes con neuropata perifrica, y en ocasiones se acompaa de una respuesta excesiva y muy molesta al tacto (hiperpata). En algunos tipos de neuropatas (diabtica, urmica, alcohlica), las parestesias y la hiperpata son especialmente intensas e incapacitantes, y se manifiestan como sensacin de pie urente. Con menor frecuencia, algunos enfermos refieren que las molestias que presentan en los pies y piernas se alivian con el movimiento (sndrome de piernas inquietas). La aparicin de dolor espontneo en el territorio perifrico de un nervio ocurre en alguna mononeuropata (neuralgia del trigmino); en ocasiones, el dolor aparece de forma secundaria a traumatismos en algn tronco nervioso o plexo (mediano, tibial, plexo braquial), y se agrava por factores emocionales; este cuadro recibe el nombre de causalgia.

ALTERACIN DE LOS REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO


La disminucin de la intensidad de la res-puesta de los reflejos musculares es el signoms precoz y ms constante de las neuropatas perifricas.

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La disminucin o abolicin de los reflejos no guarda relacin con la intensidad de la afectacin motora o sensitiva. La disminucin de los reflejos es ms intensa en las neuropatas en las que se afectan las fibras con capas mielnicas ms gruesas. En las neuropatas de fibras amielnicas, o con capa fina de mielina, los reflejos estn presentes, incluso con abolicin de la sensibilidad trmica y dolorosa. De acuerdo con la distribucin de las alteraciones motoras y sensitivas, el reflejo aquleo es el que se afecta ms precozmente. En los ancianos es posible la abolicin del reflejo aquleo, incluso en ausencia de enfermedad del SNP. El estudio de una neuropata perifrica comienza con la anamnesis y la exploracin neurolgica. Las pruebas diagnsticas complementarias comprenden el estudio electromiogrfico, que detecta signos de desnervacin en el registro de los potenciales de unidad motora, que aumentan en amplitud y se hacen polifsicos. La velocidad de conduccin nerviosa motora o sensitiva est intensamente disminuida en las neuropatas por demielinizacin, o normal o muy ligeramente disminuida en las axonopatas . Un lquido cefalorraqudeo con aumento de la concentracin de protenas y clulas normales se presenta en las radiculopatas. La biopsia de un segmento del nervio sural puede ser de utilidad para el diagnstico etiolgico de algn tipo de neuropata perifrica.

SSTEMA NERVIOSO AUTONOMO


Los trastornos neurovegetativos son asociados a manifestaciones piramidales, extrapiramidales y cerebelosas. Con mayor frecuencia, la disfuncin autnoma es un proceso secundario a otras lesiones del sistema nervioso central (lesiones hipotalmicas y de la mdula espinal), o perifrico (sndrome de Guillain-Barr, neuropata diabtica o amiloidea), a frmacos (tranquilizantes, antidepresivos, hipotensores, citosttico,) o a txicos (alcohol, mercurio). Los primeros sntomas que presentan los pacientes con disfuncin autnoma suelen ser leves, insidiosos en su presentacin y de difcil diagnstico. Las manifestaciones predominantes son las derivadas de la hipotensin ortosttica. Se producen por isquemia cerebral inducida por la postura erecta; los pacientes presentan episodios de mareos, sncopes, ceguera transitoria, sensacin vertiginosa y, a veces, convulsiones. La prdida del conocimiento suele ser brusca, sin prdromos, aunque algunos pacientes refieren dolor en la regin occipital, en los hombros o en la regin frontal, antes de perder el conocimiento. El dato fundamental de la exploracin fsica en estos pacientes es la disminucin de la tensin arterial sistlica y diastlica al adoptar la posicin erguida, sin acompaarse de la normal aceleracin de los latidos cardacos. La anhidrosis, o incapacidad para sudar, es otra manifestacin que puede presentarse en pacientes con disfuncin autnoma; puede ser generalizada o afectar a un determinado territorio corporal (por ej., la mitad de la cara en las lesiones de los ganglios simpticos cervicales).

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La impotencia sexual es frecuente en los varones; al principio, se presenta dificultad para mantener la ereccin, y posteriormente, para iniciarla. La nicturia es un dato notable, y se atribuye a la mejor perfusin renal que tienen durante el decbito. Tambin pueden presentar incontinencia o retencin urinaria. La presencia de anisocoria o de un sndrome de Horner completo (ptosis, enoftalmos y miosis) indica la afectacin del ganglio simptico cervical superior, del ganglio cilioespinal o de la va simptica central en el tronco enceflico. Con menor frecuencia, aparece estreimientoo diarrea, alteraciones en la respiracin o isquemia miocrdica. El examen de la funcin autnoma es complicado, por la superposicin de los sntomas y por los mecanismos neuronales, hormonales o qumicos, que compensan muchas de las disfunciones autnomas. La evaluacin de la funcin autnoma se realizar con pruebas de funcin cardiovascular, pupilares y de sudoracin. No existen pruebas especficas para comprobar la existencia de anomalas en las vas eferentes autnomas del pene.

Pruebas de funcin cardiovascular


La maniobra de Valsalva evala globalmente el arco reflejo barorreceptor. Consiste en la realizacin de una espiracin forzada con la glotis cerrada, para lograr un aumento de la presin intratorcica. Los trazados directos de la presin arterial recogidos al realizar la maniobra de Valsalva muestran normalmente cambios caractersticos de la presin sangunea y de la frecuencia cardaca: hay una subida brusca inicial de la presin sangunea, equivalente al incremento de la presin intratorcica (fase 1); despus, debido a la cada del volumen de expulsin, hay un descenso gradual de la presin sangunea y un aumento de la frecuencia cardaca (fase 2); al disminuir la presin intra-torcica, hay una brusca cada de la presin sangunea, y durante unos pocos latidos, la tensin diferencial puede hacerse muy pequea, debido a la aspiracin de gran parte de la sangre disponible dentro del reservorio venoso pulmonar (fase 3); antes de que la fisiologa de la circulacin vuelva a la normalidad, la presin sangunea aumenta por encima del nivel original, la presin diferencial se ensancha y disminuye la frecuencia (fase 4), debido principalmente a un reflejo vasoconstrictor originado por la baja presin diferencial que estimula los barorreceptores articos y carotdeos durante el perodo de sobrecarga. La ausencia de la fase 4 de la respuesta a la maniobra de Valsalva, es el hecho caracterstico de la hipotensin ortosttica crnica idioptica. La prueba de hiperventilacin demuestra una reduccin de la tensin arterial despus de una hiperventilacin mantenida durante 15 segundos, e indica el correcto funcionamiento del centro vasomotor del bulbo. Al introducir las manos del paciente en agua helada durante un minuto, se produce un aumento de la tensin arterial; la alteracin de la prueba presora por el fro indica una lesin en las fibras eferentes simpticas. El estrs producido por una sustraccin seriada produce un aumento de la tensin arterial, y la anulacin de la respuesta a esta prueba de clculo localiza la lesin en las vas eferentes simpticas del centro vasomotor bulbar. La prueba de la fenilefrina, despus de la inyeccin intravenosa de 25-50 microgramos, produce un aumento de la tensin arterial si los alfa-receptores de la pared arteriolar

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estn intactos, y origina una disminucin de la frecuencia cardaca si las vas eferentes del arco barorreceptor estn ntegras. La administracin de 0.03 mg/kg de atropina por va intravenosa origina un aumento de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial; la prueba de la atropina se altera por la lesin de las fibras eferentes cardacas del vago. La ausencia de respuesta hipertensiva tras la prueba de la tira ruina (1-3 mg intra-venosos), indica un bloqueo de la liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas.

Pruebas de funcin pupilar


La instilacin ocular de gotas de adrenalina y cocana permiten evaluar la inervacin simptica de la pupila, mientras que la metacolina indica la lesin parasimptica. La adrenalina y la metacolina carecen de efecto sobre la pupila normal; en casos de denervacin simptica postganglionar, la adrenalina produce midriasis, y si existe una denervacin parasimptica, la metacolina origina una miosis. La instilacin de cocana origina midriasis en la pupila normal, y ningn efecto en la lesin simptica.

Pruebas de sudoracin
El bloqueo de la respuesta de la sudoracin y del flujo vascular en la palma de la mano, tras aumentar 1 C la temperatura corporal, indica lesin de las vas simpticas eferentes, desde el hipotlamo hasta la superficie corporal. La ausencia de respuesta a la pilocarpina localiza la lesin en la inervacin de las propias glndulas sudorparas. Despus de la inyeccin de metacolina intradrmica, se origina sudoracin, que se bloquea en las lesiones postganglionares completas.

PATOLOGIA GENERAL DE LAS MENINGES Y EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO


ALTERACIONES EN LA COMPOSCION DEL LQUIDO CEFALORRAQUIDEO
El aspecto del lquido cefalorraqudeo puede ser: claro (normal o aumento de linfocitos), turbio (indicativo de aumento del nmero de clulas polinucleares, por meningitis bacteriana), xantocrmico (color amarillo por presencia de oxihemoglobina, bilirrubina, metahemoglobina o un contenido muy elevado en protenas), o hemtico. En este ltimo caso, puede ser debido a una puncin traumtica o verdadera presencia de sangre en espacio subaracnoideo. En el primer caso, la contaminacin por sangre del LCR disminuye a medida que fluye (un segundo tubo contiene menos sangre que el primero). En el segundo

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caso, la tincin hemtica es uniforme, y adems, si se centrifuga, se observa xantocroma en el sobrenadarte. El nmero normal de clulas es de menos de 4 por mL. La presencia de nmeros mayores (pleocitosis), generalmente indica inflamacin menngea. Pueden ser polinucleares neutrfilos (meningitis agudas, a veces otras situaciones), eosinfilos (parasitosis del sistema nervioso), linfocitos (meningitis por virus, tuberculosis, hongos, sarcoidosis, sfilis, esclerosis mltiple) o clulas neoplsicas (linfomas, leucemias, meningitis carcinomatosa, ciertos gliomas). Las protenas se elevan de modo modera-do e inespecfico en muchas enfermedades; aumentos importantes (ms de 100 mg/ dL), o hiperproteinorraquias, se observan en polineuropatas (especialmente sndrome de Guillain-Barr), bloqueos del espacio subaracnoideo por tumores medulares, hernias discales, mientras se mantiene normal el nmero de clulas (disociacin albuminocitolgica). En las meningitis, se elevan las protenas en proporcin a la pleocitosis. En algunas circunstancias, existe una elevacin selectiva de las gammaglobulinas del LCR, y especficamente de la IgG; su principal valor diagnstico es en la esclerosis mltiple, enfermedad en la que tambin pueden demostrarse bandas oligoclonales, por electroforesis y presencia de protena bsica de mielina. La glucosa muestra una concentracin muy baja o virtual ausencia en meningitispurulentas; es baja en las meningitis tuberculosa y carcinomatosa; y normal en las meningitis linfocticas vricas benignas. En la diabetes, la glucosa est elevada, en proporcin a la glucemia. En el LCR se realizan estudios microbiolgicos: tincin de Gram para bacterias, ZiehlNeelsen o auramina para bacilo tuberculoso, tinta china para criptococos; tcnicas de anticuerpos fluorescentes, cultivos (entre ellos, medios de Lowenstein y Sabouraud para tuberculosis y hongos), y pruebas serolgicas para la sfilis (VDRL, FTA) y otras infecciones (VIH, borrelia, brucella, etc.). Otras alteraciones del LCR son las que se producen en el pH y en los contenidos de cido 5hidroxiindolactico (metabolito de la serotonina), cido homovanlico (metabolito de dopamina) y otros neurotransmisores.

ALTERACIONES EN LA CRCULACION DEL LQUIDO CEFALORRAQUIDEO: HDROCEFALIA


La hidrocefalia es un aumento del volumen del LCR asociado a una dilatacin de los ventrculos cerebrales, que puede ser debido a un aumento en su produccin, un defecto en la reabsorcin o, con mayor frecuencia, obstrucciones al flujo normal .

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La nica causa conocida de un exceso de produccin de LCR es el papiloma de plexos coroideos; en este tumor, frecuentemente, existe adems un mecanismo obstructivo. La disminucin de la absorcin del LCR se produce si se bloquean las vellosidades aracnoideas, como consecuencia de una inflamacin o una concentracin muy alta de protenas del mismo, o por dificultad en el drenaje de los senos venosos (trombosis de senos laterales o sagital, trombosis yugular o de cava superior, aumento de presin venosa). Las obstrucciones en la circulacin del LCR pueden tener lugar dentro o fuera del sistema ventricular. La obstruccin intraventricular se denomina hidrocefalia no comunicante, y puede tener lugar en un agujero de Monro, el tercer ventrculo, el acueducto, el cuarto ventrculo o los agujeros de Magendie y Luschka, a causa de alteraciones congnitas (estenosis del acueducto, infecciones intrauterinas), tumores (especialmente de la lnea media: pinealomas, meduloblastomas del vermis cerebeloso) o procesos inflamatorios del epndimo que tapiza la superficie ventricular (meningitis). La obstruccin extraventricular da lugar a la llamada hidrocefalia comunicante, en la que existe libre comunicacin entre el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo, pero ste est bloqueado por adherencias en la base del cerebro consecutivas a meningitis, hemorragia ,ubaracnoidea, traumatismos o ciruga, o por malformaciones, como la de Arnold-Chiari (descenso de las amgdalas cerebelosas y bulbo por debajo del agujero occipital). Es comn la asociacin de hidrocefalia congnita con mielomeningocele. En las hidrocefalias congnitas o iniciadas en la infancia, antes del cierre de las suturas craneales, se produce un aumento del tamao de la cabeza (como puede comprobar-se con medidas de su permetro en comparacin con el desarrollo normal); se retrasa el desarrollo psicomotor y, frecuentemente, se observan signos piramidales por compresin de las vas corticoespinales, y atrofia ptica secundaria al aumento de presin intracraneal. En los adultos con hidrocefalia adquirida, suele aparecer hipertensin intracraneal, aunque en algunos casos de hidrocefalia comunicante hay mecanismos de compensacin que conducen al sndromede hidrocefalia con presin normal o baja (caracterizado por demencia, incontinencia urinaria precoz y ataxia de la marcha, sin papiledema). Esta situacin debe diferenciarse de la hidrocefalia ex vacuo, secundaria a atrofia difusa de la corteza cerebral por enfermedades degenerativas (demencia tipo Alzheimer).

SNDROME DE HIPERTENSIN NTRACRANEAL


El encfalo, a diferencia de las dems vsceras, est incluido en una caja no extensible, la cavidad craneal, cuyo volumen total debe mantenerse constante. Los componentes de la cavidad craneal son el parnquima nervioso y sus cubiertas, los vasos sanguneos y la sangre que albergan, y el lquido cefalorraqudeo; el aumento de cualquiera de ellos lleva implcita la disminucin del volumen ocupado por los otros. La presin intracraneal puede aumentar como consecuencia de: 1) aparicin de lesiones que ocupan espacio (tumores, abscesos, hematomas); 2) hidrocefalias; 3) edema cerebral difuso.

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En numerosas ocasiones estos mecanismos se superponen; as, un tumor ocupa volumen por s mismo, se acompaa de compresiones venosas y edema peritumoral, y causa hidrocefalia obstructiva. Adems de los tumores y otras masas intracraneales, existen diversas causas de hipertensin intracraneal .

Cuando se produce el aumento de tamao progresivo de una masa intracraneal, tiene lugar una reduccin del volumen de LCR y sangre, desplazados de modo compensador hasta un lmite ms all del cual se aumenta la presin intracraneal. En el estadio inicial compensado puede no haber manifestaciones clnicas. A medida que aumenta la presin, el paciente presentar sntomas, de modo progresivo, con alteraciones de consciencia, cambios circulatorios y final-mente coma profundo, respiracin irregular y muerte. A medida que aumenta el volumen intracraneal, la presin intracraneal asciende en forma de curva exponencial, de tal modo que, en fases avanzadas, pequeos aumentos volumtricos elevan extraordinariamente la presin. La monitorizacin continua de la presin intracraneal muestra tres tipos deondas peridicas aadidas a la lnea basal de

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presin, debidas al pulso arterial, al ciclo respiratorio y otra de mecanismo desconocido (ondas X). Las principales consecuencias de la hipertensin intracraneal se indican a continuacin.

Papiledema
El edema de las papilas pticas es el signo ms importante de la hipertensin intracraneal. El nervio ptico es una extensin di-recta del sistema nervioso central y est rodeado por espacio subaracnoideo (la pia-madre y la aracnoides se fusionan con la esclertica); por consiguiente, la elevacin de presin intracraneal se transmite inmediatamente al espacio subaracnoideo periptico. Adems, frecuentemente se aade la dificultad para el retorno venoso de la retina. Los signos que se observan en el examen del fondo del ojo con el oftalmoscopio son, progresivamente: distensin de las venas retinianas, borrosidad de los bordes de la papila, que van perdiendo su ntida delimitacin normal, obliteracin de la depresin fisiolgica de la papila, elevacin del centro de la papila con respecto al nivel de la retina, exudados blanquecinos que se ex-tienden de modo radial desde la papila hacia la retina, y hemorragias, prximas tambin a la papila. Si el cuadro se prolonga durante un tiempo suficiente, aparece atrofia ptica secundaria, con acentuada palidez de la papila ptica. Al principio, el papiledema no se acompaa de prdida de la agudeza visual, lo que contrasta con lo que se produce en la neuritis ptica. Ms adelante, puede aparecer una disminucin concntrica de los campos visuales y aumento de la mancha ciega; el paciente refiere oscurecimientos transitorios de la visin, provocados por compresin de la arteria central de la retina, e indicativos de seria amenaza de prdida de visin permanente.

Cefalea
La cefalea de la hipertensin intracraneal se debe al desplazamiento o compresin de estructuras intracraneales sensibles al dolor, como son la duramadre y los vasos intracraneales. Con frecuencia es paroxstica, puede ser pulstil (relacionada con la onda de presin arterial), y se agrava por esfuerzos, tos o cambios posturales. En estadios avanzados alcanza gran intensidad. Suele localizarse en la regin frontal u occipital, o ser generalizada.

Vmitos
Se atribuyen a compresin o isquemia del centro del vmito en el bulbo. Con frecuencia, aparecen por la maana, coincidiendo con la mayor intensidad de la cefalea (aumentada por la posicin horizontal durante la noche), y pueden presentarse de modo brusco, sin nuseas.

Bradicardia
Se origina por una disfuncin de centros bulbares. Tambin es frecuente la hipertensin arterial, como mecanismo compensador para aumentar el flujo cerebral.

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Alteracin de la consciencia
Su grado es variable, desde un estado de alerta normal a obnubilacin o coma.

Trastornos respiratorios
Puede observarse respiracin lenta y pro-funda, ms tarde respiracin peridica de Cheyne-Stokes, hiperventilacin neurgena central y finalmente respiracin irregular o superficial, como consecuencia de la compresin del tronco del encfalo, con cambios isqumicos o hemorrgicos secundarios en el mismo.

Hernias o conos de presin intracraneales


Los compartimentos intracraneales delimitados por la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo y el agujero occipital hacen que elevaciones locales de la presin provoquen desplazamientos de tejido cerebral de ese compartimento hacia los vecinos, constituyendo hernias progresivas. Las principales son las siguientes: - Hernia del gyrus cingulado o subfacial, en que se desplaza la circunvolucin ms baja de la cara interna del lbulo frontal por debajo de la hoz del cerebro, causando la compresin de arterias cerebral anterior y pericallosa. Frecuentemente, se acompaa de una reduccin del tamao y desplazamiento del ventrculo lateral del lado del tumor. - Hernia del uncus o transtentorial lateral, en que el uncus del hipocampo, o parte interna de un lbulo temporal, se introduce entre el borde libre de la tienda del cerebelo y el mesencfalo; se comprimen el nervio motor ocular comn (con midriasis fija, ptosis y parlisis de los msculos oculares correspondientes), el acueducto de Silvio y el propio mesencfalo (signos piramidales, coma). - Hernia transtentorial central, con desplazamientos hacia abajo del tronco enceflico; se comprimen el diencfalo, los pednculos cerebrales, la lmina cuadrigmina y las arterias cerebrales posteriores; provoca parlisis de la mirada hacia arriba, infartos del lbulo occipital e infartos hemorrgicos del tronco del encfalo, por obstrucciones venosas y de las ramas perforantes de la arteria basilar, con necrosis de la sustancia reticular y coma. - Hernia de las amgdalas cerebelosas, a travs del agujero occipital (foramen magnum),provocando compresin del bulbo raqudeo y parada cardiorrespiratoria. Como se ha mencionado, las complicaciones de las hernias intracraneales pueden ser precipitadas por una puncin lumbar, en presencia de hipertensin intracraneal.

SNDROME MENINGEO
La irritacin de las leptomeninges, cuyas causas ms frecuentes son las infecciones (meningitis) y la hemorragia subaracnoidea, se acompaa de una serie de sntomas y signos, que constituyen el sndrome menngeo. Algunos son debidos al estmulo de estructuras dolorosas, otros son espasmos musculares reflejos de naturaleza antilgica, cuya va afe-

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rente es el nervio trigmino, y que tratan de evitar la movilizacin o distensin de las meninges; otras se originan por hipertensin intracraneal, puesto que aumenta la secrecin del lquido cefalorraqudeo, se altera su circulacin por exudados o disminuye su absorcin por bloqueo de las vellosidades aracnoideas. Los principales componentes del sndrome de irritacin menngea son los que se indican a continuacin.

Cefalea
Puede presentarse bruscamente y alcanzar una intensidad extrema, dependiendo de la causa. Frecuentemente es generalizada, y se irradia al cuello o a lo largo de la espalda. Se acompaa de vmitos e hipersensibilidad para los estmulos sensoriales (fotofobia, fonofobia, hiperestesia cutnea).

Alteracin de consciencia Rigidez de nuca


El signo ms importante consiste en la dificultad para la flexin hacia delante del cuello, cuando el explorador sita una mano detrs de la cabeza, con el enfermo en decbito supino, e intenta flexionarla pasivamente, hasta que el mentn contacte con la parte anterior del trax; la maniobra provoca adems dolor. En cambio, pueden no estar limitados la rotacin o los movimientos laterales de la cabeza, a diferencia de lo que ocurre en las enfermedades de la columna cervical. Por otra parte, una rigidez de nuca puede deberse a tumores que desplazan la tienda del cerebelo, o a una hernia de las amgdalas cerebelosas. Cuando se examina la rigidez de nuca, puede observarse que el paciente flexiona bruscamente las rodillas en ese momento, lo que constituye el signo de Brudzinski. El signo de Kernig consiste en la limitacin dolorosa para elevar pasivamente las piernas extendidas, o en la resistencia para ex-tender la rodilla con el muslo flexionado sobre el abdomen. El mismo significado tienen la adopcin de una postura en gatillo (decbito lateral con flexin de las extremidades y extensin de la cabeza) o de trpode (sentado con el tronco y la cabeza extendidos, y apoyado en ambos miembros superiores extendidos

Alteraciones del lquido cefalorraqudeo


Dependiendo de la etiologa, se encontrarn modificaciones en la presin, el aspecto y el contenido del LCR.

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PRUBAS UTILIZADAS PARA EL SISTEMA NERVIOSO


ELECTROENCEFALOGRAMA
Nombres alternativos Examen de onda cerebral; EEG Definicin Es un examen para detectar cualquier actividad elctrica anormal del cerebro. Forma en que se realiza el examen Las clulas del cerebro se comunican produciendo pequeos impulsos elctricos. En un EEG se colocan electrodos en el cuero cabelludo sobre mltiples reas del cerebro para detectar y registrar patrones de la actividad elctrica y revisar en busca de cualquier anormalidad. El examen lo practica un tcnico en una habitacin especialmente diseada que puede estar en un consultorio mdico o en un hospital. Se le pide al paciente que se acueste boca arriba sobre una mesa o silla reclinable. El tcnico coloca entre 16 y 25 discos metlicos planos (electrodos) en diferentes sitios del cuero cabelludo, los cuales se sostienen con una pasta adhesiva. Los electrodos se conectan por medio de cables a un amplificador y a una mquina de registro. La mquina de registro convierte las seales elctricas en una serie de lneas ondeadas, las cuales se dibujan en un pedazo de papel cuadriculado en movimiento. Se debe permanecer acostado sin moverse y con los ojos cerrados, ya que el movimiento puede alterar los resultados. Es posible que al paciente se le pida hacer ciertas cosas durante el proceso de registro, como respirar profunda y rpidamente por algunos minutos o mirar hacia una luz muy brillante y centellante.

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La prueba de respuesta auditiva evocada del tronco del encfalo (RAETE) se realiza para diagnosticar anomalas del sistema nervioso, prdidas auditivas (especialmente en nios de bajo peso al nacer) y para evaluar las funciones neurolgicas. La prueba se enfoca en los cambios y respuestas de las ondas cerebrales. Las ondas cerebrales son estimuladas por un sonido de golpecito seco con el fin de evaluar los trayectos auditivos centrales del tronco del encfalo. Preparacin para el examen La noche antes del examen el paciente debe lavarse el cabello y no debe aplicarle acondicionador, laca ni aceites. Es posible que el mdico solicite la suspensin de algunos medicamentos. El paciente no debe cambiar ni dejar de tomar sus medicamentos sin antes consultar al mdico. Deben evitarse los alimentos que contengan cafena ocho horas antes del examen. Probablemente se pida al paciente disminuir las horas de sueo la noche anterior, ya que algunas veces es necesario dormir durante el examen. Razones por las que se realiza el examen El EEG se utiliza para diagnosticar la presencia y tipo de trastornos convulsivos, buscar las causas de la confusin y para evaluar las lesiones en la cabeza, tumores, infecciones, enfermedades degenerativas y alteraciones metablicas que afectan al cerebro. Tambin se usa para evaluar trastornos del sueo y para investigar perodos de prdida del conocimiento. El EEG puede realizarse para confirmar la muerte cerebral en un paciente comatoso.

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El EEG no puede utilizarse para "leer la mente", medir la inteligencia ni diagnosticar una enfermedad mental. Valores normales Las ondas cerebrales tienen amplitud y frecuencia normales y otras caractersticas tpicas. Significado de los resultados anormales Los hallazgos anormales pueden indicar: Trastornos convulsivos (como epilepsia, convulsiones) Anomala de la estructura cerebral (como tumores cerebrales, abscesos cerebrales) Lesiones de la cabeza, encefalitis (inflamacin del cerebro) Hemorragias (sangrado anormal causado por la ruptura de un vaso sanguneo) Infarto cerebral (tejido muerto debido a un bloqueo del suministro de sangre) Trastorno del sueo (como narcolepsia) Un EEG puede confirmar la muerte cerebral en un paciente en estado comatoso. Otras condiciones por las que se puede realizar el examen: Malformacin arteriovenosa cerebral Vrtigo posicional benigno Aneurisma cerebral Abstinencia alcohlica complicada (delirium tremens) Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob Delirio Demencia Demencia debido a causas metablicas Convulsin febril infantil Convulsin tnico-clnica generalizada Encefalopata heptica Sndrome hepatorrenal Insomnio Laberintitis Enfermedad de Mnire Tumor cerebral metastsico Esclerosis mltiple Glioma ptico Convulsin parcial focal Convulsin parcial compleja Crisis de pequeo mal Enfermedad de Pick Demencia senil (tipo Alzheimer) Sndrome de Shy-Drager Meningitis asptica sifiltica

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Convulsin del lbulo temporal

ELECTROMIOGRAFA
Nombres alternativos EMG; miograma Definicin Es una prueba que se realiza para medir la respuesta del msculo a los estmulos nerviosos (actividad elctrica dentro de las fibras musculares). Forma en que se realiza el examen En este procedimiento, se introduce una aguja con un electrodo por la piel, en el msculo. La actividad elctrica detectada por el electrodo se muestra en un osciloscopio (y se puede mostrar de una manera audible a travs de un parlante). Debido a que los msculos esquelticos son unidades aisladas y generalmente grandes, cada electrodo suministra slo una imagen promedio de la actividad del msculo seleccionado. Puede ser necesario colocar varios electrodos en diferentes sitios para obtener una evaluacin precisa. Despus de colocar el electrodo o los electrodos, se le puede pedir al paciente que contraiga el msculo (por ejemplo, doblando el brazo). La presencia, tamao y forma de la onda producida por el osciloscopio (el potencial de accin) suministra informacin sobre la capacidad del msculo para responder cuando se estimulan los nervios. Cada fibra muscular que se contrae producir un potencial de accin, y su tamao afecta el ritmo (frecuencia) y el tamao (amplitud) de los potenciales de accin. Frecuentemente, se lleva a cabo un examen de velocidad de conduccin del nervio al mismo tiempo que el EMG. Lo que se siente durante el examen Puede presentarse cierta incomodidad con la insercin de los electrodos (similar a una inyeccin intramuscular). Posteriormente, el msculo examinado puede estar sensible o presentar equimosis por algunos das. Razones por las que se realiza el examen Una EMG se realiza generalmente en personas con sntomas de debilidad y la evaluacin muestra deterioro de la fortaleza del msculo. Este examen puede ayudar a diferenciar entre condiciones primarias del msculo y una debilidad muscular causada por trastornos

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neurolgicos. La EMG puede usarse para diferenciar entre una verdadera debilidad y el uso reducido del msculo a causa de un dolor o por falta de motivacin. Valores normales Normalmente, el tejido muscular es elctricamente silencioso cuando est en descanso. Una vez que la actividad de la insercin (causada por el traumatismo de la aguja) se silencia, no debera aparecer potencial de accin en el osciloscopio. Cuando un msculo se contrae voluntariamente, los potenciales de accin comienzan a aparecer. A medida que la contraccin aumenta, ms y ms fibras musculares producen potenciales de accin hasta que, durante una contraccin total, aparece un grupo desordenado de potenciales de accin, cuyos ritmos y amplitudes varan (patrn completo de reclutamiento e interferencia). Significado de los resultados anormales Entre los trastornos o condiciones que ocasionan resultados anormales estn: Polimiositis Denervacin (estimulacin nerviosa reducida) Sndrome del tnel carpiano Esclerosis lateral amiotrofica Miopata (degeneracin del msculo, causada por varios trastornos, incluyendo la distrofia muscular) Miastenia grave Neuropata alcohlica Disfuncin del nervio axilar Distrofia muscular de Becker Plexopata braquial Espondilosis cervical Disfuncin del nervio peroneo comn Dermatomiositis Disfuncin del nervio mediano distal Distrofia muscular de Duchenne Distrofia muscular fascioescapulohumeral (Landouzy-Dejerine) Parlisis peridica familiar Disfuncin del nervio femoral Ataxia de Friedreich Guillain-Barr Sndrome de Lambert-Eaton Mononeuritis mltiple Mononeuropata Neuropata perifrica Disfuncin del nervio radial Neuropata del nervio citico Polineuropata sensorimotora Sndrome de Shy-Drager Parlisis peridica tirotxica Disfuncin del nervio tibial

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Disfuncin del nervio cubital Consideraciones especiales Un traumatismo en el msculo causado por la EMG puede provocar resultados falsos en exmenes sanguneos (como creatincinasa), biopsias musculares u otros exmenes.

La electromiografa es una prueba que mide la respuesta de los msculos a los estmulos nerviosos. El electrodo de aguja se inserta a travs de la piel en el interior del msculo. Cada fibra muscular que se contrae produce un potencial de accin. La presencia, tamao y forma de la onda del potencial de accin producido en el osciloscopio proporciona informacin acerca de la capacidad del msculo para responder a la estimulacin nerviosa.

VELOCIDAD DE CONDUCCIN DEL NERVIO


Es una prueba que se utiliza para medir la velocidad de conduccin de los impulsos a travs de un nervio. Forma en que se realiza el examen Para realizar esta prueba, se estimula el nervio utilizando generalmente electrodos de superficie, similares a un parche (semejantes a los usados para la realizacin del ECG), que se colocan en la piel sobre el nervio en varios sitios. Un electrodo estimula el nervio con un impulso elctrico muy leve mientras que los electrodos restantes registran la actividad elctrica resultante. La distancia existente entre los electrodos y el tiempo que le toma a

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los impulsos elctricos para viajar entre los electrodos se utiliza para calcular la velocidad de conduccin del nervio. Por lo regular, la electromiografa se practica juntamente con el examen de la velocidad de conduccin del nervio.

La prueba de velocidad de conduccin nerviosa se realiza para evaluar la funcin de los nervios. sta comprueba la velocidad con que viajan los impulsos a travs de un nervio. Preparacin para el examen Es necesario mantener la temperatura corporal normal, dado que la temperatura baja retarda la conduccin nerviosa. Lo que se siente durante el examen Los impulsos pueden sentirse como un choque elctrico y dependiendo de qu tan fuerte sea el estmulo, puede percibirse a niveles diferentes. Para algunos pacientes, el examen puede resultar incmodo (aunque slo durante el tiempo real del examen) y no debe quedar ningn tipo de dolor residual una vez que la prueba haya terminado. El examen de conduccin nerviosa a menudo es seguido por una electromiografa (EMG), que implica la colocacin de agujas en el msculo y la contraccin del mismo por parte del paciente. Esto puede ser incmodo durante el examen y despus se puede experimentar tambin dolor muscular en el sitio donde se colocan las agujas. Razones por las que se realiza el examen Este examen se utiliza para el diagnstico de lesin o destruccin del nervio. Valores normales

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La velocidad de conduccin nerviosa se relaciona con el dimetro del nervio y con su grado normal de mielinizacin, que es la presencia de vaina de mielina en el axn. Los bebs recin nacidos tienen valores que equivalen aproximadamente a la mitad del valor de los adultos, y los valores para los adultos se alcanzan normalmente a la edad de 3 a 4 aos. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales son ms frecuentemente causados por algn tipo de neuropata (dao o destruccin del nervio), entre las cuales se incluyen: Desmielinizacin (destruccin de la vaina de mielina) Bloqueo de la conduccin (que se produce cuando el impulso es bloqueado en algn lugar del recorrido del nervio) Axonopata (dao al axn del nervio) Algunas de las enfermedades o condiciones asociadas incluyen: Neuropata alcohlica Neuropata diabtica Efectos neurolgicos de la uremia (por insuficiencia renal) Lesin traumtica del nervio Sndrome de Guillain-Barr Difteria Sndrome del tnel carpiano Cualquier neuropata perifrica puede producir resultados anormales, como lo puede hacer el dao de la mdula espinal y la herniacin discal (ncleo pulposo herniado) con la compresin de raz nerviosa. Consideraciones especiales Una VCN refleja el estado de las "mejores" fibras nerviosas sobrevivientes y puede permanecer normal si todava unas pocas fibras no estn afectadas por el proceso patolgico. Igualmente se puede obtener un resultado normal, incluso, cuando ha ocurrido una lesin nerviosa extensa.

TAC DE CRNEO
Nombres alternativos TC de la cabeza; Gammagrafa de crneo; TC de los senos paranasales Definicin Es una tomografa computarizada de la cabeza que incluye el crneo, el cerebro, las rbitas oculares y los senos paranasales.

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Forma en que se realiza el examen Una TC del crneo produce una imagen desde la parte superior del cuello hasta la punta de la cabeza. Es necesaria la inmovilizacin, en caso de que la persona no pueda mantener la cabeza quieta. La persona debe quitarse todas las joyas, anteojos, prtesis dentales y cualquier otro elemento de metal de la cabeza y el cuello para evitar distorsin en las imgenes. Se puede administrar un medio de contraste intravenoso para evaluar posteriormente una masa, la cual se vuelve ms brillante con el medio de contraste si tiene muchos vasos sanguneos. El medio de contraste tambin se usa para producir una imagen de los vasos sanguneos de la cabeza y el cerebro. El tiempo total de duracin de la TC generalmente es de unos pocos minutos. Preparacin para el examen Generalmente no se requiere preparacin especial para este examen. Lo que se siente durante el examen Como sucede con cualquier inyeccin de medio de contraste yodado por va intravenosa, puede haber una ligera sensacin de ardor temporal en el brazo, sabor metlico en la boca o calentamiento corporal general, lo cual es normal y desaparece en unos pocos segundos. Aparte de esto, el procedimiento de TC es indoloro. Razones por las que se realiza el examen Una TC se recomienda para ayudar a: Evaluar un trauma craneofacial agudo Determinar una apopleja aguda Evaluar una hemorragia intracraneal o subaracnoidea sospechosa Evaluar un dolor de cabeza Evaluar la prdida de la funcin sensitiva o motora Determinar si hay desarrollo anormal de cabeza y cuello Una TC tambin se utiliza para observar los huesos faciales, la mandbula y las cavidades de los senos paranasales. Significado de los resultados anormales Puede haber signos de: Trauma Sangrado (por ejemplo, hematoma subdural crnico o hemorragia intracraneal) Apopleja Masas o tumores

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Drenaje anormal de los senos paranasales Prdida de la audicin neurosensorial Malformacin de hueso u otros tejidos Absceso cerebral Atrofia cerebral (prdida de tejido cerebral) Edema del tejido cerebral) Hidrocefalia (acumulacin de lquido en el crneo) Las condiciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen son: Neuroma acstico Trauma acstico Acromegalia Hematoma subdural agudo (subagudo) Esclerosis lateral amiotrfica Malformacin arteriovenosa (cerebral) Vrtigo posicional benigno Cncer de la garganta Mielinlisis pontina central Aneurisma cerebral Sndrome de Cushing Hemorragia intracerebral profunda Delirio Demencia Temblor inducido por droga Encefalitis Epilepsia Temblor esencial Hemorragia extradural Temblor familiar Paresia general Convulsin generalizada tnico-clnica Apopleja hemorrgica Encefalopata heptica Enfermedad de Huntington Hemorragia intracerebral hipertensiva Hemorragia intracerebral Mastoiditis Enfermedad de Mnire Meningitis Tumor cerebral metastsico Neoplasia endocrina mltiple (NEM) I Neurosfilis Glioma ptico Celulitis orbital Otosclerosis Convulsin parcial (focal) Convulsin parcial compleja Crisis de pequeo mal

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Tumor de pituitaria Tumor cerebral primario Linfoma primario del cerebro Prolactinoma Retinoblastoma Sndrome de Reye Esquizofrenia Demencia senil tipo Alzheimer Sinusitis aguda Hemorragia subaracnoidea Crisis del lbulo temporal Toxoplasmosis Ataque isqumico transitorio (AIT) Enfermedad de Wilson Cules son los riesgos El yodo es el medio usual de contraste y, dado que algunos pacientes son alrgicos a ste, pueden experimentar una reaccin que puede incluir: urticaria, prurito, nuseas, dificultad respiratoria y otros sntomas. Como sucede con cualquier procedimiento con rayos X, la radiacin es potencialmente daina; por esta razn, si se requieren mltiples tomografas computarizadas durante un perodo de tiempo determinado, se debe consultar con el mdico acerca de los riesgos. Consideraciones especiales Una TC puede disminuir o eliminar la necesidad de utilizar procedimientos invasivos para diagnosticar problemas en el crneo y es uno de los medios ms seguros para estudiar la cabeza y el cuello.

CONTEO DE CLULAS EN LCR


Definicin Es una prueba que se utiliza para medir la cantidad de glbulos rojos y de leucocitos en el lquido cefalorraqudeo, el cual es un lquido claro que circula en el espacio que circunda la mdula espinal y el cerebro. Forma en que se realiza el examen El lquido cefalorraqudeo se obtiene generalmente por medio de una puncin lumbar (puncin espinal) y se analiza luego en el laboratorio.

Conteo de clulas del LCR

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El LCR (lquido cefalorraqudeo) es un lquido transparente que circula en el espacio que rodea a la mdula espinal y el encfalo. El conteo de clulas del LCR es un examen para medir el nmero de glbulos blancos y rojos presentes en l. Preparacin para el examen Se debe consumir mucha agua antes del examen. Lo que se siente durante el examen El paciente debe sentarse derecho o acostarse de lado con la espalda paralela a la cama, la barbilla agachada y las piernas encorvadas adoptando una posicin fetal. El mdico utiliza las protrusiones seas de la cadera para determinar la ubicacin ms adecuada para retirar el lquido. Esta es usualmente la ubicacin que se conoce como nivel vertebral L3-L4. A continuacin, se lava el rea con yodo y se envuelve una gasa estril sobre el rea circundante. A los bebs y a los nios pequeos se les aplica crema EMLA, la cual es un anestsico local, una hora antes del procedimiento, para insensibilizar la piel. A los adultos se les inyecta lidocaina inicialmente debajo de la piel y despus a un nivel ms profundo para que el tejido que se encuentra debajo de la piel tambin quede insensibilizado. Luego se inserta una pequea aguja calibre 20 dentro del interespacio que hay entre las vrtebras y dependiendo de la cantidad de tejido subcutneo que haya, la penetracin de la aguja ser superficial o ms profunda. Puede haber un "pop" audible cuando la aguja penetre en la dura (membrana que circunda la mdula espinal y que contiene el lquido). En esta etapa del procedimiento ya el lquido estar saliendo de la aguja y ste se recoge en recipientes plsticos. Bajo circunstancias normales, la presin inicial se mide con un manmetro y luego se recogen ms o menos de 20 a 30 cc de lquido espinal para enviarlos a evaluacin bajo el microscopio.

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Si este procedimiento lo realiza un mdico experimentado no debe sentirse ningn tipo de dolor. Es posible que se tenga una sensacin de presin al insertar la aguja, pero si se administra la anestesia adecuada no debe doler. En algunas ocasiones, las personas sienten un entumecimiento que corre por las piernas, probablemente a causa de la irritacin de la raz de un nervio. Finalmente se retira la aguja, la sensacin se calma y no es permanente. Despus del procedimiento, se recomienda al paciente permanecer acostado durante una o dos horas para prevenir los dolores de cabeza por baja presin. El procedimiento completo tarda aproximadamente 20 minutos. Razones por las que se realiza el examen El conteo de clulas de LCR puede ayudar a diagnosticar meningitis e infeccin del cerebro o de la mdula espinal, un tumor, abscesos o muerte de tejido en un rea (infarto) y ayuda a identificar inflamacin. El conteo de clulas tambin puede ayudar a identificar una hemorragia. Valores normales El valor normal de leucocitos est entre 0 y 5. El valor normal de glbulos rojos es 0. Significado de los resultados anormales Un aumento en el conteo de leucocitos indica infeccin, inflamacin o sangrado dentro del lquido cefalorraqudeo. Algunas de las causas son: Meningitis (inflamacin de las membranas que recubren el cerebro y la espina dorsal) Encefalitis (inflamacin de la sustancia del cerebro en s misma) Infeccin aguda Tumor Absceso Infarto Esclerosis mltiple Hemorragia Si se encuentran glbulos rojos puede ser indicio de hemorragia. Sin embargo, la presencia de glbulos rojos en el lquido cefalorraqudeo tambin puede ser ocasionada por una puncin lumbar traumtica, lo cual puede suceder si la aguja utilizada en la puncin golpea un vaso sanguneo mientras penetra la piel o la duramadre. Es importante observar si el conteo de glbulos rojos se aclara en muestras que se toman en etapas posteriores del procedimiento, comparado con las que se toman en etapas ms tempranas. Tambin se calcula la proporcin de glbulos rojos comparados con los leucocitos para ayudar con el diagnstico. Condiciones adicionales para las cuales se realiza el examen:

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Malformacin arteriovenosa (cerebral) Aneurisma cerebral Delirio Demencia Epilepsia Guillain-Barr Apopleja hemorrgica Neurosfilis Linfoma cerebral primario Tumor espinal Apopleja secundaria a la sfilis Meningitis asptica sifiltica Mielopata sifiltica Cules son los riesgos Los riesgos de la puncin lumbar son: o reaccin de hipersensibilidad (alrgica) a la anestesia o molestia o incomodidad durante el examen o dolor de cabeza despus del examen o sangrado en el conducto espinal o infeccin Hernia cerebral (si se realiza en una persona con aumento de la presin intracraneal) que ocasiona dao cerebral y/o muerte. Esta prueba no se debe realizar si un examen, una TC o una IRM revelan signos de aumento en la presin intracraneal. No se ocasiona lesin en la mdula espinal ya que la aguja se inserta por debajo del nivel donde sta termina. Sin embargo, se puede presentar una incomodidad pasajera en las piernas, si la aguja irrita la raz de un nervio, pero sta desaparece cuando se retira y se reemplaza la aguja.

PRIMEROS AUXILIOS EN CASO DE PRDIDA DEL CONOCIMIENTO


Nombres alternativos Primeros auxilios en caso de prdida de la conciencia; Primeros auxilios en caso de coma; Cambios en el estado mental; Alteracin del estado mental Definicin La prdida del conocimiento es un estado de inconciencia en el cual una persona es incapaz de responder a otras personas y a otros estmulos a su alrededor y, a menudo, se le llama coma o permanecer en estado comatoso.

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Hay otros cambios que pueden ocurrir en el nivel de conciencia de la persona sin quedar inconsciente o antes de quedar inconsciente. En trminos mdicos, estos cambios se denominan colectivamente "alteracin del estado mental o cambio en el estado mental" e incluyen confusin, desorientacin o estupor repentinos. La prdida del conocimiento y cualquier otro cambio SBITO en el estado mental deben tratarse como una emergencia mdica. Una forma fcil de verificar el estado mental de una persona que est despierta, pero menos alerta de lo usual, es hacerle algunas preguntas simples como cmo se llama? Qu fecha es hoy? Cuntos aos tiene? Si la persona no sabe o responde incorrectamente, entonces su estado mental est disminuido. Consideraciones generales Estar dormido no es lo mismo que estar inconsciente, ya que una persona que est dormida responde a ruidos estridentes o sacudones suaves, pero una persona inconsciente no lo hace. Adems, una persona inconsciente no puede toser ni aclararse la garganta, lo que puede obstruir las vas respiratorias y ocasionar la muerte. De nuevo, la prdida del conocimiento o el cambio sbito en el nivel de conciencia debe ser tratado como una emergencia mdica. Causas La prdida del conocimiento puede ser producto de cualquier enfermedad o lesin importante, as como de la drogadiccin y el consumo de alcohol. La prdida del conocimiento breve o desmayo suele ser causada por deshidratacin, un nivel de azcar bajo en la sangre o por presin sangunea baja temporal; sin embargo, puede tambin ser causada por una enfermedad cardiovascular o neurolgica seria. El mdico determinar si es necesario hacer exmenes para verificar la presencia de estos trastornos subyacentes. Otras causas de los desmayos incluyen esfuerzo intenso durante el proceso de defecacin, tos vigorosa o hiperventilacin. Sntomas
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Falta de respuesta; es decir, la persona no se despierta si le hablan, tocan o estimulan de cualquier otra manera. Prdida del conocimiento que puede ser breve y temporal (desmayo) o prolongada Desorientacin Somnolencia Estupor Mareo Palpitaciones Dolor de cabeza Primeros auxilios
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1. Se debe llamar o instruir a alguien para que llame al nmero local de emergencias (911 en los Estados Unidos). 2. Se deben examinar las vas respiratorias, la respiracin y la circulacin de la vctima y de ser necesario administrar respiracin asistida y RCP. 3. Si la persona est respirando, no se sospecha de una lesin en la columna y la vctima est acostada de espaldas, la persona que la asiste deber voltearla hacia su lado y ajustar la parte superior de las piernas de tal manera que tanto la cadera como la rodilla queden dobladas en ngulos rectos. Luego se debe inclinar suavemente la cabeza de la vctima hacia atrs para mantener la va area abierta. Si en algn momento se detienen la respiracin y la circulacin, se voltea la persona para que quede sobre la espalda y se inicia la RCP. 4. Si se sospecha de una lesin en la columna, hay que dejar a la vctima como se la encontr, siempre que est respirando libremente. En caso de que vomite y se sospeche de este tipo de lesin, se debe voltear a la vctima usando la tcnica de "rodar el tronco", sosteniendo el cuello y la columna para mantener la posicin de la cabeza neutral con respecto a la posicin del cuerpo mientras se gira hacia un lado. 5. Se debe mantener a la persona caliente hasta que llegue la ayuda mdica. 6. Si la persona se desmaya, se debe tratar de evitar que se caiga. Se coloca a la vctima en el piso boca arriba y se le levantan los pies ms o menos 12 pulgadas (30 cm). 7. Si el desmayo probablemente se debe una disminucin en el nivel de azcar en la sangre, se le debe dar a la vctima algo dulce de comer o beber una vez que haya recobrado el conocimiento completamente. No se debe
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NO SE DEBE dar comida ni bebidas a una vctima inconsciente NO SE DEBE dejar a la vctima sola NO SE DEBE colocar una almohada debajo de la cabeza de una vctima inconsciente NO SE DEBE abofetear ni echar agua en la cara a una persona inconsciente para tratar de revivirla Se debe buscar asistencia mdica de emergencia si
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Se debe llamar al nmero local de emergencias (usualmente el 911 en los Estados Unidos) si la persona: No est respirando por s sola o no tiene pulso No recobra el conocimiento de inmediato (en dos minutos) Cay desde una altura o se ha lesionado, en especial si se presenta sangrado Tiene diabetes Est en embarazo o tiene ms de 50 aos

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Experimenta dolor, presin o molestia en el pecho; latidos cardacos fuertes o irregulares; o presenta prdida del habla, trastornos visuales o incapacidad para mover una o ms extremidades Presenta convulsiones, trauma lingual o prdida de control intestinal Prevencin Las personas con enfermedades declaradas, como la diabetes, deben llevar consigo una identificacin o un brazalete mdico de alerta. Se deben evitar situaciones en las que baje demasiado el nivel de azcar en la sangre. Se debe evitar permanecer de pie en un mismo sitio demasiado tiempo sin moverse, especialmente si se es propenso a desmayarse. Si una persona siente que est a punto de desmayarse, debe acostarse o sentarse con la cabeza doblada hacia delante entre las rodillas.

Posicin de recuperacin - serie: Procedimiento, parte 1

Si la vctima est respirando y no necesita compresiones pectorales ni RCP, se la debe colocar en posicin de recuperacin. Esta posicin ayuda a mantener las vas respiratorias permeables. Para poner a la vctima en posicin de recuperacin, se la debe tomar por la pierna y el hombro y voltearla hacia el rescatista.

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Posicin de recuperacin - serie: Procedimiento, parte 2

Se debe continuar volteando a la vctima hasta que quede de lado.

Posicin de recuperacin - serie: Procedimiento, parte 3

Ajustar la pierna de arriba de tal manera que tanto la cadera como la rodilla estn dobladas en ngulos rectos e inclinar suavemente la cabeza atrs para mantener las vas respiratorias permeables. Se debe mantener a la persona caliente hasta que se consiga ayuda mdica. Si la respiracin o la circulacin se detienen en algn momento, se debe voltear a la persona de nuevo sobre la espalda e iniciar RCP.

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