Referat Anak Leukemia

LEUKEMIA

I.

Pendahuluan

Leukemia (dalam bahasa Yunani leukos λευκός, "putih"; aima αίμα, "darah"), atau lebih dikenal sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam klasifikasi kanker (istilah medis: neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid, umumnya terjadi pada leukosit (sel darah putih). Sel-selnormal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita [1]. Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya [1].

Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik [2]. Etiologi Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti: Radiasi. Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang mendukungbahwa para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia, penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia. Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom (1) atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang . Faktor leukemogenik. Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia yaitu Racun lingkungan seperti benzena, Bahan kimia industri seperti insektisida, serta obat untuk kemoterapi(1). Herediter. Penderita sindrom Down memiliki insidens leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal(1). Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat
II.

keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3. Dapat juga terjadi pada anak-anak. Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda.32-10. IV. Neutrofil . dan hampir tidak ada pada anak-anak Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus.sangat fagositik dan sangat aktif. sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear)(2).pisah. Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah. Virus. virus atau agen penyebab infeksi lainnya.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia(2).99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3.000 sampai 10. protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). . Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. HTLV-1 pada dewasa. · · · · Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh.75 . Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya. Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak. CI=1.000/mm3. mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil. eosinofil.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. Batas normal jumlah sel darah put ih berkisar dari 4. a. sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda. virus leukemia feline. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri . namun sangat sedikit Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK. Prevalensi Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. III. dan basofil(2). yaitu berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri.

Limfosit B tidak bergantung timus. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit(2). Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah put ih. jika dirangsang dengan semestinya. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga. protoplasmanya melebar. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. Dalam darah normal. Eosinofil. setelah itu neutrofil mati(2).Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus. Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat. eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil. Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Limfosit T bergantung timus. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Patofisiologi Pada keadaan normal. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular(2). dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih(2). Basofil. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang V. membuang sel-sel cedera dan mati. Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. berkisar 20-35% dari sel darah put ih.Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat. . fragmenfragmen sel. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam.Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. dan mikroorganisme(2). tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. dibentuk dalam timus. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. b. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. berumur panjang. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal(2). Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B.

Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. dikenal leukemia akut dan menahun.000/mm3). Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. virus. Berdasarkan pada jumlah leukosit dalam darah tepi. Leukemia system limfopoetik : leukemia limfositik 5. dan otak(2). sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Leukemia system trombopoetik : leukemia megakarositik 4.000/mm3) (3). . sesuai dengan 5 macam sistem hemopoetik dalam sumsum tulang yaitu(3) : 1. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. intoksikasi VI. Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. dan sebagainya Di samping itu mungkin pula ditemukan proliferasi campuran dari 2 sistem hemopoetik seperti pada eritroleukemia yang merupakan leukemia system granulopoetik dan eritropoetik. Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah put ih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. inversi dan insersi.000-25. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom.yang lebih dari normal. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Pada kondisi ini. Leukemia system granulopoetik : leukemia granulositik atau mielositik 3. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan(2). Perubahan kromosom dapat meliput i perubahan angka. dan leukemia leukemik (leukosit lebih dari 25. Bergantung pada perjalanan penyakitnya. kelenjar getah bening. leukemia subleukemik (leukosit 10. Dalam kepustakaan dikenal pula jenis subakut. leukemia akut dapat dibagi menjadi leukemia aluekemik (leukosit kurang dari 10. dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal(2).000/mm3). Leukemia system eritropoetik : mielosis eritremika atau penyakit di Guglielmo 2. protozoa). Reaksi leukomoid adalah keadaan darah tepi yang menyerupai gambaran leukemia tetapi pemeriksaan sumsum tulangnya menunjukkan gambaran yang normal atau gambaran bukan leukemia. limpa. pertusis. delesi. Keadaan ini terdapat pada infeksi (tuberkolosis. leukemia plasmositik (penyakit kahler). histiositosis. Klasifikasi Berdasarkan morfologik sel terdapat 5 golongan besar leukemia. Leukemia RES : retikuloendoteliosis atau retikulosis yang dapat berupa leukemia monositik. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. ginjal. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).

Insidens terjadinya LLA pada anak lebih banyak pada usisa 2-6 tahun dan lebih sering pada lakilaki dibandingkan perempuan untuk semua umur. gagal hati). Terdapat 10% dari neonatus dengan sindrom Down mendapatkan transient leukemia atau myeloproliveratove syndrome yang ditandai dengan leukosit yang meninggi. kombutio. dan hemolisis akut(3). dengan angka harapan hidup > 80% dibandingkan dengan anak tanpa sindrom Down. LGK didapatkan 2-3% kasus pada anak-anak. Pada AML. mielosis eritremik (ME). neonates hanya memerlukan transfuse dan tidak dianjurkan untuk kemoterapi. Sekitar 99% dari kasus khas dengan translokasi kromosom yang disebut dengan kromosom Philadelphia. ataxia telangiaectasia. leukemia limfositik kronik (LLK). Pada anak dengan sindrom Down yang memiliki ALL. neonates dengan Down syndrome disertai dengan transient leukemia atau myeloproliveratife memerlukan pemantauan yang ketat karena 20-30% dapat jatuh pada kondisi leukemia megakarositik(4). anak dengan Down syndrome lebih sensitive terhadap methotrexate dan antimetabolit lain dimana akan menimbulkan toksisitas jika dosis nya tidak diawasi dan diatur dengan baik. Leukemia Granulositik Kronik(4) LGK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel myeloid yang relative matang. perdarahan yang hebat. Untuk mengetahui tingkat ALL. dan Fanconi syndrome. Pada anak yang sering ditemukan ialah leukemia limfositik akut (LLA). Ratio ALL dan AML pada anak dengan sindrom Down sama dengan ratio anak normal. Jenis lain seperti leukemia mieloblastik akut (LMA).a. b. Down Syndrome dan Leukemia Akut serta Myeloproliferasi(4) Leukemia akut terjadi 14 kali lebih sering pada anak dengan sindrom Down dibandingkan dengan anak normal. pasien dengan sindrom Down memiliki keberhasilan terapi yang lebih baik. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pasien yang memiliki kromosom abnormal seperti Down syndrome. (eklampsia. Walaupun demikian. Leukemia Limfoblastik Akut(4) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari system limfopoetik yang mengakibatkan organomegali dan kegagalan organ (2). anemia. c. dan hepatosplenomegaly. AML ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa. Bloom syndrome. Namun. Leukemia Mielositik Akut(4) Di USA. Namun demikian. Sebagian besar . Jika limfoblast ditemukan dan leukosit meningkat maka kemungkinan terjadi meningeal leukemia yang memberikan prognosis yang buruk(4). diperlukan pemeriksaan cairan CSF. terdapat sel blast pada darah perifer. Namun. leukemia mielositik kronik (LMK). AML terjadi 11% pada anak-anak. ALL dapat didiagnosa dengan bone marrow punction (BMP) yang menunjukan > 25% dari sel bone marrow adalah limfoblast yang homogen. karsinoma paru). dan retikulosis jarang ditemukan(3). LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hemopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid(4). trombositopenia. tumor ganas yang bermetastasis ke sumsum tulang (karsinoma kolon. d. pencapaian keberhasilan terapi akan sama dengan anak normal. eritroleukemia.

perdarahan gusi. infeksi dan perdarahan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang(2). nyeri tulang dan sendi. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. trombosit. VIII. pada laboratorium disseminated intravascular coagulation (khususnya pada leukemia promielositik akut) dan terdapat massa yang terpisah atau dikenal sebagai granulocityc sarcoma(4). Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. Leukemia Granulositik Kronik LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. pusing. nyeri dada dan priapismus. Penderita yang menunjukkan gejala lengkap seperti tersebut di atas. dan sel darah merah yang kurang(4). infiltrasi gingival.penderita LGK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit biasanya berupa mieloblast/promielosit. peteki. Pucat terjadi secara mendadak dan sebab terjadinya sukar diterangkan serta perdarahan berupa ekimosis. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. Leukemia Mielositik Akut Gejala utama LMA adalah rasa lelah. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Pada pasien LMA menunjukkan gejala khas dibandingkan dengan LLA yaitu nodul subkutan atau blueberry muffin lesion. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. secara klinis dapat didiagnosa sebagai leukemia. disertai produksi neutrofil. sesak. a. c. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3 ) biasanya mengalami gangguan kesadaran. sesak napas. dan sebagainya. ekimosis dan demam yang disertai infeksi(2). VII. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah. fase akselerasi dan fase krisis blas. nyeri dada). b. Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat splenomegali(3). Gejala Klinik Gejala klinik yang khas pada leukemia ialah pucat. Pemeriksaan darah tepi . letargi. perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. petekie. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia(2). panas. hipermetabolisme(4). Selain itu juga ditemukan anoreksia. epistaksis. a.

trombositopenia (ATP.demam berdarah. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang. Pemeriksaan sumsum tulang Kepastian diagnostic dari pemeriksaan BMP (Bone Marrow Punction) yang menunjukkan pendesakan eritropoiesis. pulp cell(3). . IX. gejala lebih tidak khas lagi. waktu perdarahan memanjang. Untuk mencegahnya dilakukan pungsi lumbal dan pemberian metotreksat intratekal secara rutin pada setiap penderita baru atau pada mereka yang menunjukkan gejala tekanan intracranial yang meninggi. Pungsi lumbal untuk mengetahui adanya infiltrasi ke cairan cerebrospinal(5). Keluhan panas. dan retikulositopenia(5). Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Rumple Leede positif. kadangkadang ditemukan normoblas. pemeriksaan sumsum tulang dapat memastikan diagnosis(3). Pada stadium praleukemia. Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. c. Pemeriksaan biopsy limpa akan memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa akan terdesak seperti limfosit normal. Bila darah tepi menunjukkan granulositopenia dan retikulositopenia diagnosis lebih condong pada anemia aplastik atau leukemia akut(3). Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). atau penyakit infeksi lain). Pada stadium dini limpa mungkin tidak membesar. Jumlah limfoblas dapat sampai 100%. Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. pemeriksaan darah tepi dan dipastikan dengan pemeriksaan sumsum tulang atau limpa. dan granulopoiesis.000/mm3(2). dan perdarahan dapat disebabkan oleh anemia aplastik. bahkan sumsum tulang dapat memperlihatkana gambaran normal.Pada LLA.ITP. Diagnosis Dibuat berdasarkan gejala klinik. granulosit. Pemeriksaan lain Kelainan imunologis dapat diperiksa dengan immunophenotyping. Pemeriksaan lain adalah pencitraan foto thoraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. bahkan gambaran darah tepi masih normal dan hanya terlihat gejala pucat yang mendadak dengan atau tanpa trombositopenia. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. RES. Trombositopenia biasa tidak menunjukkan kelainan lain dalam darah tepi kecuali jumlah trombosit yang rendah. Bila pada pemeriksaan fisis ditemukan splenomegali maka diagnosis lebih terarah pada leukemia akut. Jika pada pemeriksaan cairan cerebrospinal terjadi peninggian jumlah sel (sel patologis) dan protein maka hal ini berarti suatu leukemia meningial. Jumlah granulosit lebih dari 30. b. Dalam keadaan ini. pemeriksaan darah tepi menunjukkan anemia normositik normokrom. Kelainan kromosom diperiksa dengan karyotyping. Kelainan ini dapat terjadi pada setiap saat dari perjalanan penyakit baik pada keadaan remisi maupun keadaan kambuh. Sumsum tulang didominasi oleh limfoblas(5). Juga didapatkan trombositopenia. pucat. trombopoiesis.

intermediet atau resiko tinggi (prognosis buruk) (6). keamanan. Sehingga sebagian besar protocol pengobatan leukemia tidak lagi menggunakan radioterapi. melihat hasil pemeriksaan fisis tentang ada tidaknya organomegali serta pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui risk group. dan mengganggu tumbuh kembang anak. apakah tergolong resiko standar (prognosis baik). X. Faktor yang · .Diagnosis banding antara anemia aplastik dan stadium dini leukemia yang aleukemik tanpa pembesaran limpa sangat sulit. · Kemoterapi Kemoterapi pada penderita leukemia mempunyai peran penting karena dapat digunakan untuk mencapai kesembuhan (complete remission) dan mencapai masa bebas penyakit (disease free survival). Gambaran darah tepi pada kedua kelainan ini sama keculai jika terdapat limfositosis yang lebih dari 80% atau terdapatnya sel blas dalam darah tepi. timbulnya second malignancy. serta pasien yang kooperatif(6). rasional. diagnosis lebih cenderung leukemia(3). Pada umumnya pembedahan dilakukan pada penderita dengan tumor padat yang masih dini atau untuk pengobatan paliatif dekompresif. pengalaman radioterapi. Berbagai penelitian tentang kemoterapi dilakukan dengan tujuan berusaha mencari obat baru untuk mengkombinasi beberapa macam obat agar kinerja obat lebih baik dengan efek samping yang minimal dan dapat ditolerir oleh tubuh. dan terjangkau daya beli(6). efek samping yang timbul. Yang penting kita harus memperhatikan efektifitas. Penentuan status medik penderita dengan melakukan anamnesis tentang umur. Saat ini pengobatan radioterapi pada leukemia mulai ditinggalkan oleh banyak ahli karena efek samping yang begitu besar dan kuat seperti gangguan intelektual. Pengobatan Modalitas pengobatan leukemia(6) : · Radioterapi Radioterapi umumnya dilakukan untuk mencegah dan mengobati penyebaran sel leukemia ke otak. Berhasil tidaknya pengobatan radioterapi tergantung dati factor sensitivitas sel kanker. Pengelolaan medik penderita leukemia mempunyai beberapa prinsip yang menyangkut beberapa aspek antara lain(6) : Aspek kanker sendiri Hal yang sangat penting harus diperhatikan adalah menegakkan diagnosis pasti leukemia sebelum memberikan kemoterapi. tetapi pembedahan tidak dapat digunakan pada keganasan hematologi(6). Diagnosis penentu leukemia dapat ditegakkan secara morfologik dengan melakukan aspirasi sumsum tulang. · Pembedahan Merupakan salah satu modalitas dalam penanganan penderita kanker.

konstipasi. Asparaginase: reaksi hipersensitif (urtika. anafilaksis). dan lipoprotein d. mielosupresi. alopesia c.t(9. pancreatitis akut. Pada umumnya sitostatika memberikan efek samping berupa mielosupresi (anemia. nausea. serta persiapan yang diperlukan setiap akan masuk sitostatika c. pre-B Piodi Non hiperploidi Hiperploidi Sitogenik t(4. jumlah leukosit awal. Adriamisin : kardiomiopati. menggigil. mialgia. vomiting. d. menjelaskan tentang kemungkinan timbulnya efek samping terapi baik jangka pendek maupun jangka panjang. saraf otonom). memberikan penjelasan tentang diagnosis serta perlunya pemberian kemoterapi. muntah. Menjelaskan prosedur penanganan yang efektif e.000/mm3 <50. · Aspek protokol pengobatan(6) · . nyeri tulang dan sendi. Faktor Prognosis buruk Prognosis baik Usia <1. dan retensi cairan e. nyeri dada. Efek samping yang sifatnya selektif untuk masing-masing obat misalnya : a. Tabel 1. memberikan penjelasan tentang lama pengobatan.000/mm3 Imunofetipe Pro-B. sensorik. b. nyeri otot. mual.11). rambut rontok. penurunan albumin. dam respon terhadap terapi(4). leucopenia. stomatitis. B.menentukan prognosis dari LLA adalah umur pasien ketika didiagnosis. f.22) t(12. muntah. Merkaptopurin : mielosupresi. Metotreksat : mielosupresi. Vinkristin : neurotoksik (neuropati perifer motorik. oro-intestinal mucositis (timbul 5-14 hari setelah pemberian ) b. macam obat (termasuk harga obat) serta jadwal pemberian kemoterapi. Sitarabin : mielosupresi.21) Blas darah tepi hari ke-8 >1000/mm3 darah <1000/mm3 darah Remisi setelah induksi Tak remisi Tercapai remisi · Aspek penderita dan orangtua(6) Yang dimaksud disini adalah : a. hepatotoksis. Jangan lupa pemberian informed consent Aspek pengawasan terhadap efek samping obat(6) Keberhasilan pengobatan leukemia didasarkan pada hasil pemeriksaan sumsum tulang pada akhir masa induksi (minggu ke 6) yang mencapai remisi dimana kita hanya menemukan jumlah limfoblas dalam sumsum tulang kurang dari 5%. gangguan pembuluh darah. Faktor prognostic bermakna pada penderita LLA(6).5 th atau >10 th 1. gangguan fungsi hepar. mual. trombositopenia).5-10 th Jenis kelamin Laki Perempuan Jumlah leukosit awal >50. mukositis. ileus paralitik. T Common.

Konsolidasi atau intensifikasi Segera setelah penderita mengalami pemulihan baik klinis maupun laboratories dan mencapai remisi komplit. Tahap induksi menggunakan kortikosteroid (prednisone atau dexamethason). SSP : profilaksis : MTX (metotreksat) 10 mg/m2/minggu intratekal. diberikan 3 kali. Pengobatan spesifik menggunakan obat-obat sitostatika dengan tujuan membasmi sel leukemia. kemudian tapering off selama 1 minggu(3). diberikan 5 kali dimulai bersamaan dengan atau setelah VCR pertama. dimulai pada hari ketiga pengobatan(3) Prednison : 50mg/m2/hari peroral diberikan selama 5 minggu. Obat-obatan yang digunakan antara lain(3) : MTX : 25mg/m2/hari intravena. dimulai satu minggu setelah VCR keenam. Pada tahap ini diberikan : VCR (vincristin) : 2mg/m2/minggu. diberikan 6 kali(2) ADR (adriamisin) : 40mg/m2/2 minggu intravena. Pengobatan pada fase ini biasanya berlangsung sekitar 6 minggu dengan angka remisi rata-rata 97%(6). kemudian dilanjutkan dengan : 6-MP (6-merkaptopurin) : 500mg/m2/hari peroral. mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat. Hal ini dilakukan atas dasar penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa apabila terapi dihentikan setelah induksi remisi maka segera terjadi relaps. L_Asparaginase(6). Radiasi cranial : dosis total 2. kosolidasi atau intensifikasi. vinkristin. reinduksi. intravena. Tujuan dari tahap ini adalah menurunkan keberadaan dan menghilangkan sel pokok (stem cell) leukemia(6). b. Tahapan Pengobatan Untuk mencapai remisi dan mencegah kekambuhan maka prinsip pengobatan yang dipakai adalah induksi remisi. Rumat /maintenance Tidak seperti keganasan yang lain pada LLA diperlukan waktu yang panjang untuk mempertahankan kesembuhan. terapi fase intensifikasi dapat dimulai. Induksi Remisi Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk memusnahkan semua atau sebanyak mungkin sel leukemia agar terjadi remisi. terjadi penurunan jumlah sel-sel leukemia sampai tidak terdeteksi secara klinis maupun laboratorium (limfoblas sumsum tulang <5%) yang ditandai dengan holangnya gejala klinis dan gambaran darah tepi menjadi normal.400 rad dimulai setelah konsolidasi terakhir (siklofosfamida) (6).Pengobatan LLA dibagi dalam pengobatan suportif dan spesifik. Pada · · · · · · c. rumatan. diberikan 3 kali. dan pengobatan imunologik (3) a. Hal ini ditujukan untuk membunuh sel blas dan memelihara sel sumsum tulang yang normal disamping untuk mempertahankan respon imum penderita. diberikan 3 kali CPA (siklofosfamid) : 800mg/m2/kali diberikan sekaligus pada akhir minggu kedua dari konsolidasi. .

Pengobatan Imunologik Imunoterapi merupakan cara pengobatan yang terbaru. obat-obat rumat diteruskan(3).6 ml intrakutan. Selama pengobatan ini. Pengobatan spesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG yang dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Reinduksi Reinduksi dimaksudkan untuk mencapai remisi yang biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obatan seperti pada induksi selama 10-14 hari. Keadaan ini dapat menyebabkan terbuka jalan masuk bagi mikroorganisme pathogen misalnya erosi pada mukosa akibat kemoterapi dan adanya luka jalur selang infuse atau kateter.400-2500 rad. Beberapa pengobatan susunan saraf pusat telah dipakai. Gangguan pada satu atau lebih system kekebalan tubuh spesifik Granulositopenia. Radiasi tidak diulang pada reinduksi(6). Reinduksi diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. dibagi dalam dua dosis (misalnya Senin dan Kamis) d. e. Selama reinduksi obat-obat rumat dihentikan(6). diberikan pada 3 tempat masing-masing 0. Penanganan Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Dosis 0. Pada pasien leukemia dengan penurunan kekebalan tubuh. BCG diberikan 2 minggu setelah VCR kedua pada reinduksi pertama. Maintenance dimulai satu minggu setelah konsolidasi terakhir (CPA) dengan(3) : · 6-MP : 65 mg/m2/hari peroral · MTX : 20 mg/m2/minggu peroral. f. diberikan 2 kali · Prednison : sama dengan dosis induksi diberikan 1 minggu penuh dan 1 minggu kemudian tapering off SSP : MTX intratekal : dosis sama dengan dosis profilaksis. Pengobatan susunan saraf pusat Apabila terapi pencegahan pada susunan saraf pusat tidak dilakukan pada pengobatan LLA maka lebih dari 40% anak akan mengalami relaps susunan saraf pusat. Suntikan BCG diberikan 3 kali dengan interval 4 minggu. serta kerentanan terhadap infeksi (2). Sistemik(6) : · VCR : dosis sama dengan dosis induksi.2 ml. infeksi dapat pula disebabkan oleh kuman yang biasanya tidak pathogen seperti Streptococcus faecalis dan Staphylococcus epidermidis(7). Pada leukemia didapatkan penurunan kekebalan tubuh sehingga pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi(7).umumnya pengobatan berlangsung 2 sampai 3 tahun(6). Pencegahan terhadap infeksi yang sangat rentan dapat dilakukan dengan berbagai · · · . Faktor-faktor yang menyebabkan meningkatnya resiko terhadap infeksi pada pasien leukemia dapat dibagi menjadi (7): Gangguan pada integument. termasuk pengobatan intratekal yaitu MTX pada waktu induksi dan radiasi cranial sebanyak 2. diberikan 2 kali.

Total Protected Environment Untuk Mencegah Infeksi Nosokomial di Ruang Transplantasi Sumsum Tulang RSCM FKUI in Cermin Dunia Kedokteran no. [online]2011 [cited 2011 Januari 14]: Available from :id. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1993. diantaranya yang termudah adalah memberikan pengertian pada penderita dan keluarganya agar selalu mencuci tangan. Pada kunjungan awal penderita biasanya datang dengan anemia dan panas badan. 7. [online] 2011 [cited 2011 Januari 14] : Available from: repository. Standar Pelayanan Medik Kesehatan Anak. [online] 2011 [cited 2011 Januari 14] : Available from www. Reksodiputro. mandi setiap hari dan menghindari kontak dengan orang yang sedang sakit. Ilmu Kesehatan Anak ed. Mia R. DAFTAR PUSTAKA Anonim. c495. Pengelolaan Medik Anak dengan Leukemia dan Kemungkinan Perawatan di RS Kabupaten. Permono Bambang. Leukemia. usaha pertama adalah menaikkan kadar hemoglobin dengan pemberian transfusi darah.org/wiki/Leukemia 2.com/pkb/061022022524-03ie136.2007.Dr. p469. Bleyer A. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Unhas. 2009.pediatrik. Philadelpia : Elseiver. 6. Jakarta : Info Medika Jakarta. 5. .A.pdf 3. Makassar : SMF Anak RS.197.Midas Surya Grafindo. Bab II.Haryanto.Wahidin Sudirohusodo. Panas badan umumnya dianggap disebabkan oleh infeksi(6). Profilaksis antibiotic untuk mencegah pneumoni akibat pneumocitys carinii dapat dilakukan dengan pemberian trimetoprim/sulfametaksol selama 3 hari berturut-turut dalam seminggu.pdf.83. p.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II.ac.1.cara. Tubergen.Tinjauan Pustaka. Penanganan ini biasanya dilakukan sebelum pemakaian sitostatika. David G.ed. 1985. Jakarta : PT.usu. The Leukemias in Nelson Textbook of Pediatrics. Anonim.wikipedia. Kliegman. 4.p18 1.