Mekanisme Diabetes Mellitus Tipe II dalam Kerusakan Jaringan Periodontal dan Mobilitas Gigi

Pendahuluan Diabetes mellitus merupakan kelainan metabolik dengan etiologi multifaktorial dengan
adanya hiperglikemia kronis dan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Secara umum diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2. Yaitu : DM tipe I , insulin dependent diabetes mellitus ( IDDM). DM tipe I terjadi akibat adanya kerusakan sel pankreas. Biasanya sebab utama akibat kerusakan sel pankreas karena adanya infeksi virus atau kelainan

autoimun, dan factor herediter. Gejala utama pada penderita DM tipe I adalah naiknya kadar glukosa darah, peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber energi dan untuk pembentukan kolesterol di hati, dan Berkurangnya protein dalam jaringan. DM tipe II, non-insulin

dependent diabetes mellitus (NIDDM). Pada DM tipe II terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin, sehingga menimbulkan adanya mekanisme kompensasi dari sel Penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin akan menyebabkan pankreas.

terganggunya

metabolisme karbohidrat sehungga meningkatkan kadar glukosa dalam darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya kompensasi. Etiologi dari pasien DM tipe II adalah faktor genetik, usia, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik (Guyton dan Hall, 2006). Insidensi DM dapat terjadi pada semua kelompok umur. Insidensi DM tipe I biasanya ditemukan pada usia 14 tahun. Oleh sebab itu, DM tipe I juga disebut dengan juvenile diabetes mellitus. sedangkan insidensi DM tipe II biasanya temukan pada pasien berusia 30 tahun ke atas, dan yang paling banyak ditemukan adalah pasien dengan rentan usia 50 – 60 tahun. Jumlah penderita DM tipe II mencangkup sekitar 90% dari jumlah seluruh penderita DM. (Guyton & hall, 2006). Penderita DM kronis akan mengalami berbagai komplikasi sistemik seperti nefropati, retinopati, mempercepat arterosklerosis, neuropati , memperlambat kesembuhan luka pada jaringan, serta meningkatkan resiko terjadinya infeksi (Silverman et al, 2002). Selain itu, Berbagai penyakit pada jaringan periodontal merupakan komplikasi yang sering muncul pada penderita DM. Penyakit jaringan periodontal yang sering ditemukan diantaranya periodontitis, penurunan kemampuan mengecap, infeksi rongga mulut, kesulitan dalam penyembuhan luka pada rongga mulut, karies, hilangnya gigi, dan gangguan saraf sensori disekitar rongga mulut.

Fungsi. adanya plak dan kalkulus pada semua regio terutama regio rahang bawah. Selian itu. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki berusia 56 tahun. 2007). serta mencegah pemecahan protein yang sudah terdapat dalam sel-sel dijaringan (guyton and hall. Identifikasi awal penyakit periodontal dapat membantu mendiagnosa penyakit diabetes mellitus (Al-maskari et al. Dalam makalah ini menjelaskan mengenai mekanisme kerusakan jaringan periodontal terutama peristiwa hilangnya gigi akibat penyakit DM tipe II. dan menyarankan pasien agar melakukan pengobatan dan kontrol kadar gula darah. root planning .dengan gigi geligi anterior pada regio rahang bawah mengalami luksasi atau kegoyahan. Pada pemeriksaan intraoral didapatkan data status oral hygiene buruk. insulin berperan dalam penyimpanan kelebihan karbohidrat dengan mengubahnya menjadi glikogen dan disimpan terutama di hati dan otot. mengubah asam amino menjadi protein. dan mengalami bleeding on probing. Treatment yang diberikan kepada pasien tersebut dengan scalling. maka dari itu pengetahuan mengenai manifestasi DM dalam rongga mulut dianggap perlu untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan periodontal lebih parah dan untuk dalam pertimbangan modifikasi perawatan dental. Semua kelebihan karbohidrat yang tidak dapat disimpan sebagai glikogen akan diregulasi oleh insulin untuk diubah menjadi lemak dan disimpan kedalam jaringan adiposa. Data hasil anamnesa menunjukan pasien menderita DM tipe II sejak 3 tahun yang lalu. adanya poket gingiva sedalam 4mm pada regio anterior rahang bawah . PEMBAHASAN Pengertian. Jumlah asupan karbohidrat akan mempengaruhi jumlah produksi dan sekresi insulin yang dihasilkan. derajat luksasi gigi 2-3. 2006). lemak dan protein (Mealey et al. dan Mekanisme Kerja Insulin Secara Normal Insulin adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel pankreas yang berfungsi sebagai regulator utama dalam metabolisme karbohidrat. . Sementara fungsi insulin dalam metabolisme protein adalah secara langsung meregulasi penggunaan asam amino oleh sel. 2011).Keadaan tersebut akan semakin parah pada pasien dengan kontrol kadar glukosa yang buruk. kondisi DM tidak dikontrol secara teratur. insulin meregulasi proses transfer glukosa yang ada dalam darah untuk mencapai target jaringan dan digunakan sebagai sumber energi..

2006). Proses fosforilasi merupakan penentu terhadap kecepatan metabolisme glukosa. yang dapat digunakan sebagai cadangan energi. Pada proses ini akan terjadi peningkatan permeabilitas membran sel terhadap asam amino. Efek yang sama akan terjadi pada saat menurunnya sensitivitas jaringan terhadap ransangan insulin. Kedua proses tersebut menyebabkan penigkatan kadar glukosa dalam darah.Sekeresi insulin dari sel pankreas dipicu oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah. glukosa-6-fosfat selanjutnya akan di oksidasi untuk membentuk ATP. Pathofisiologis Insulin Pada DM tipe II Gangguan produksi dan sekresi insulin akan merubah pengaturan glukosa dalam darah. pemasukan glukosa kedalam sel dijaringan akan terhambat. Sel pankreas memiliki sejumlah pengankut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. terjadi gangguan dalam tiga hal. Hal ini akan memicu terjadinya kondisi hiperglikemia. Apabila sekresi insulin mengalami peningkatan. adanya resistensi jaringan terhadap ransangan hormone insulin. yaitu : 1. Meningkatknya resistensi jaringan terhadap insulin secara umum akan diikuti dengan gangguan sekresi insulin. 2. terutama terjadi pada sel otot. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan glukosa untuk masuk kedalam sel dan menyebabkan glukosa cenderung terakumulasi didalam darah dan akan . kadar glukosa dalam darah akan menurun atau hipoglikemia. Insulin yang disekresikan akan berikatan dengan reseptor membran pada sel di jaringan yang akan dituju. Karbohidrat yang masuk dibutuhkan oleh sel dalam bentuk glukosa. dan ion fosfat (guyton and hall . Glukosa yang berlebih akan disimpan didalam hati dalam bentuk glikogen. Ketika energi berkurang maka glikogen yang ada dalam hati akan dirubah kedalam bentuk glukosa melalui reaksi glukogenolisis. 2007). Hati juga memproduksi glukosa yang berasal dari lemak dan protein melalui proses glukoneogenesis. Terjadinya peningkatan produksi glukosa didalam hati 3. Insulin adalah satu-satunya hormon yang berfungsi dalam menurunkan kadar glukosa dalam darah. Jika produksi isulin menurun. Begitu berada dalam sel glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6fosfat oleh enzim glukokinase. Hal ini dapat meminimalkan jumlah glukosa yang dapat masuk kedalam sel (Silverman et al 2002). Reseptor insulin adalah suatu protein heterotetramerik yang mengandung dua α subunit ekstraseluler dan dua β-subunit transmembran (Mealey et al. ion kalium. Pada penderita DM tipe II. Gangguan dalam sekresi hormone insulin (Silverman et al 2002).

glossitis. gingivitis. Kerusakan jaringan periodontal yang telah parah mengakibatkan resorpsi tulang alveolar. berubah pada penederita diabetes. monosit. Selain obesitas. kelainan yang sering terjadi diantaranya periodontitis. Obesitas merupakan salah satu faktor yang sering menjadi penyebab DM tipe II. Hal ini akan memicu kerusakan jaringan periodontal lebih parah (Mealey. fissured tounge. 2011). Hal ini terjadi akibat adalanya infeksi mikroorganisme yang tidak terkendali (Al-Emadi et al. 2008). 2006). Kondisi hiperglikemia pada pasien DM II diduga dapat memicu terjadinya gangguan pada respon tubuh dan proses metabolisme kolagen (Bjelland et al. stomatitis. dan absorpsi tulang alveolar (Al-maskari at al. Diabetes mellitus dapat menyebabkan periodontitis melalui respon inflamasi yang berlebihan terhadap mikroflora yang berada pada jaringan periodontal. pembentukan AGEs terjadi selama kelebihan kadar glukosa (Lamster et al. penurunan kemampuan mengecap. Interaksi AGE dengan reseptor tersebut pada sel inflamasi menghasilkan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β dan TNF-α. kehilangan gigi. Pada penderita DM tipe II biasanya akan mengalami kondisi hiperinsulinemia (Silverman et al 2002). DM tipe II biasanya disebabkan adanya kelainan yang bersifat genetik atau kurangnya aktifitas fisik (guyton and hall . karies gigi. 2002). dan memicu terjadinya peningkatan prevalensi dan keparahan penyakit periodontal pada penderita DM. Hubungan DM Tipe II dengan Kegoyahan Gigi Mekanisme DM dengan kegoyahan gigi terjadi karena kondisi hiperglikemia pada penderita DM akan memicu ganguan pada metabolisme dan kualitas tulang. Interaksi ini menyebabkan peningkatan IL-1β dan TNF-α dalam cairan krevikular gingiva pada penderita DM. angular chelitis. Adanya akumulasi glukosa dalam darah akan meningkatkan sekresi insulin. Beberapa kerusakan jaringan periodontal berhubungan dengan insidensi DM. dan makrofag. 2006). gangguan dalam penyembuhan luka. 2006). lichen planus. Manifestasi DM tipe II terhadap Jaringan Periodontal jaringan periodontal merupakan salah satu faktor resiko yang memungkinkan memperparah kontrol metabolik pada penderita DM. perubahan komposisi saliva. kondisi . Selain itu. Perlekatan. Kehilangan berat badan secara cepat biasanya menyertai penderita DM tipe II. kemotaksis dan fagositosis dari neutrofil terganggu. Fungsi sel neutrofil.menyebabkan keadaan hiperglikemia. selain itu. AGEs yang terbentuk akan berikatan dengan reseptor pada monosit dan marofag. Sehingga bakteri yang invasiv dan menyebabkan periodontitis tidak dapat dihambat.

peningkatan deposit sumsun tulang . pada pasien penderita DM biasanya disertai dengan kontrol kadar glukosa memiliki peran penting dalam memelihara status kesehatan jaringan periodontal pada pasien DM. modifikasi tindakan dental tersebut dapat meliiputi reduksi stres. selain itu modifikasi perawatan dental terhadap pasien penderita DM [erlu dilakukan. sementara penurunan Runx2. penurunan neovaskularisasi. Perawatan Dental Pada Pasien DM Secara umum perawatan dental pada pasien yang mengalami diabetes hampir sama dengan pasien yang tidak mengalami diabetes. penurunan proliferasi osteoblast. dan kesehatan rongga mulut secara umum . gangguan pada proses penyembuhan luka.hiperglikemia dapat mingkatkan fungsi osteoklas dan menurunkan fungsi osteoblast sehingga dapat memicu absorpsi tulang secara cepat. diet. Osteoclastin. Pembentukan sitokin pada proses inlfamasi.PPAR. RANKL yang semua komponen tersebut akan memicu peningkatan resorpsi tulang. juga diduga sebagai pemicu dari peningkatan pembentukan osteoklas dan meningkatkan kehilangan tulang alveolar (Hongbing et al. 2004). Gangguan remodeling tulang pada penyakit inflamasi seperti periodontitis juga terganggu. MCSF. pengaturan perawatan. Osteonectin. tumor necrosis factor (TNF)-α dan receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). 2011).. biasanya dilihat dari beberapa faktor seperti status kebersihan rongga mulut. 2006). adipisin dan resistin serta penurunan diferensiasi osteoblast akan cenderung menurunkan kemampuan dalam pembentukan tulang atau remodeling tulang. peningkatan diferensiasi adiposit. aP2. hiperglikemia dapat menginduksi produksi macrophage colony stimulating factor (MCSF). TNF. Hiperglikemia juga berperan dalam penurunan densitas tulang. Pada jurnal “Osteoporosis in diabetes mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms” diterangkan bahwa kondisi hiperglikemia akan meningkatkan jumlah osteoklas. penggunaan . Invasi mikroorganisme secara progresif dapat menyebabkan kehilangan tulang alveolar akibat adanya destruksi jaringan periodontal yang parah (Mealey. Respon terhadap terapi yang diberikan tergantung pada masing-masing individual. yang dapat memicu gangguan dalam proliferasi dan diferensiasi dari osteoblast dan osteoklas. kebiasaan seperti merokok. gangguan pada sel neutrophil.. Kondisi hilangnya tulang alveolar baik secara vertikal ataupun horizontal pada penderita DM akan menyebabkan mobilitas pada gigi secara keseluruhan baik disertai atau tidak disertain dengan adanya kerusakan pada gigi. Produksi AGEs pada penderita DM juga akan dapat menurunkan kolagen tipe I and kekauan tulang yang dapat menurunkan kualitas dari tulang (Woogdee et al.

11. 2007. Borgnakke . 2007. Elsevier. Diabetes mellitus and periodontal disease. Vol. Endocrinology January 1. Insidensi DM tipe II banyak dipengaruhi oleh faktor obesitas. 44. New York: BC Decker. diabetes and periodontitis. Essential of Oral Medicine. 2006. Quitessence int 2006:37:761-765. 127–153. Kesimpulan Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi akibat adanya kelainan dalam sekresi insulin ataupun penurunan sensitifitas jaringan terhadap efek insulin. Al-maskari AY. Berbagai macam manifestasi akibat DM banyak terjadi dalam rongga mulut. Lamster IB. 1012 – 1027. 201i. C Louis. Bjellland S. 2006. 11th Edition. Mealey. BL. 2002. TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY. 2004. and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Bissada N. The Journal Of The American Dental Association 2006 vol 137.Al-Zaharani M. 26s-31s. Mobilitas yang terjadi biasanya terjadi pada keseluruhan gigi baik disertai maupun tidak disertai dengan kerusakan pada gigi tersebut. dan kurangnya aktifitas fisik. 2002. 179-186. 2011. Oral Manifestations and Complications of Diabetes Mellitus. Pada DM tipe II yang sering terjadi adalah akibat menurunnnya sensitifitas jaringan terhadap efek insulin. Australian Dental Journal 2002. 145 no. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis. Periodontal diasease and diabetes A two-way Street. modifikasi diet. S Wenche.139(suppl 5): 19s-24s. Al-maskari MY. Truelove E. Singapore. Gerstenfeld .antibiotik. He H. waktu pertemuan. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis.47. Al-sudairy S. The Journal Of The American Dental Association 2008. SQU Medical Journal 2011. Hal. Reduced Bone Formation. Gupta N. Graves DT. Reduced Bone Formation. genetik. Ocampo GL. Hirscht R. Eversole L. Desta T.2006. Lalla E. and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Daftar Pustaka Al-Emadi A.. Bray P.(3) 202-207. 1 447-452.Taylor GW. Mealey BL.. The relationship Between Oral Health and Diabetes Mellitus. Leone C. . Journal compilation Ó 2007 Blackwell Munksgaard. Dentists. 2008. Selain itu akibat dari periodontitis yang parah dapat menyebabkan hilangnya tulang alveolar sehingga jaringan pendukung dan penyangga gigi berkurang dan terjadi mobilitas pada gigi. Farah C. 2004 vol. Hall JE. Liu R. Vol.Siegel B. dan manajemen kegawatdaruratan (Silverman et al 2002). Periodontitis merupakan manifestasi DM yang sering terjadi. perubahan pengaturan konsumsi medikasi. Guyton AC. Silverman Jr S.

2(3):41-48. World Journal of Diabetes 2011 march 15. 2011. Osteoporosis in Diabetes mellitus: Possible Cellular and Molecular Mecanisms.Wongdee K. . Charoenphandhu N.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful