BAB I PENDAHULUAN

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus. Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 3555 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard akutdengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30 % dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30 % dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

BAB II LAPORAN KASUS Saudara seorang dokter yang sedang bertugas di UGD. Datang Tn. Ahmad, 40 tahun dari kantor diantar teman sekantor dengan keluhan nyeri dada dan keringat dingin. Petugas penerima yang sudah terlatih segera membawa penderita ke dokter dengan kursi roda Pada anamnesis selanjutnya didapat sakit dada dengan lokasi substernal, terasa berat seperti ditindih. Menjalar ke epigastrium. Menurut teman sekantor yang bersangkutan sedang stress dan sibuk dengan tugas dikantor. Riwayat memakai nitrogliserin. Pasien adalah perokok berat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hal sebagai berikut: Keadaan umum: tampak kesakitan, berkeringat Tanda vital: TD: 130/80mmHg. HR: 120 x/menit, regular. RR: 20 x/menit JVP: 5+3 cm Ictus cordis di ICS V garis midklavikularis. Aktivitas ventrikel normal. S1-S2 regular, gallop (-). Ronki (-) Hepatomegali (-), lien tidak teraba Pretibial edema (-) EKG yang segera dilakukan setelah dokter jaga mendengar keluhan penderita menunjukkan hasil sebagai berikut terlampir Foto thoraks yang dilakukan di UGD menunjukkan hasil sebagai berikut terlampir Hasil laboratorium: Hb: 15 g% Lekosit: 13000/uL Ht: 45% Ureum: 32 mg/dL Creatinin: 0.8 mg/dL GDS: 145 mg/dL CK: 302 IU/L CKMB: 51 IU/L

Kolesterol total: 210 mg/dL LDL: 174 mg/dL HDL: 31 mg/dL Trigliserida: 135 mg/dL Hasil EKG Hasil foto thoraks .

BAB III .

terasa berat seperti ditindih. Ahmad : 40 tahun : Laki-laki : Kerja di kantor :::- ANAMNESIS TAMBAHAN .ANALISA KASUS I. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Pengobatan Pasien memakai nitrogliserin Riwayat Kebiasaan Pasien adalah perokok berat : Tn. Menjalar ke epigastrium. Menurut teman sekantor yang bersangkutan sedang stress dan sibuk tugas di kantor. Anamnesis Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Status Pernikahan Alamat Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan nyeri dada dan keringat dingin Riwayat Penyakit Sekarang Pada anamnesis selanjutnya didapat sakit dada dengan lokasi substernal.

DM. atau dislipidemia? Riwayat Kebiasaan Bagaimana olahraga yang dijalani pasien. Pulsasi ini letaknya .Riwayat Penyakit Sekarang Bagaimana sifat nyerinya. linea medioclavicularis. regular o Pernapasan : 20x/menit o Suhu tubuh : o Berat badan : o Tinggi badan : Inspeksi Jantung : Ictus cordis di ICS V garis midklavikularis -> normal Pada orang dewasa normal yang agak kurus. dan apakah teratur? Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Keluarga II. dan apakah nyeri dirasakan di tempat lain? Berapa lama nyeri yang dirasakan pasien? Apakah ada mual dan muntah? Apakah nyeri membaik saat istirahat? Apakah ada demam? Apakah keluhan pernah dialami pasien sebelumnya? Apakah di keluarga pasien ada yang mengalami riwayat hipertensi. seringkali dengan mudah pulsasi yang disebut ictus cordis pada sela iga V. berkeringat Tanda vital: o Tekanan darah : 130/80 mmHg o HR (heart rate) : 120x/menit. PJK. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum • • Keadaan umum: tampak kesakitan. stroke.

Pulsasi pada supra sternal mungkin akibat kuatnya denyutan aorta. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. normal. Tekan bagian distal dari vena jugularis (dibawah mandibula). ukur jarak antara bidang tersebut dengan batas bagian vena yang kolaps. Bila jaraknya 2 cm. Keadaan ini didapatkan pada stenosis mitralis. ictus keluar terjadi pada waktu diastolis. Keadaan ini disebut ictus cordis negatif. dengan punctum maksimum di tengah-tengah daerah tersebut. maka hal ini menunjukkan tekanan vena jugularis adalah 5-2 cm H2O yang merupakan ukuran normal tekanan vena jugularis. Hepar dan lien Hepatomegali (-) . dan pada waktu sistolis terjadi retraksi ke dalam. Kemudian buat bidang datar melalui angulus Ludovici. Kemudian buat bidang datar melalui angulus Ludovici. Pada hipertrofi ventrikel kanan. Bila ictus cordis bergeser ke kiri dan melebar. Aktivasi ventrikel : normal Palpasi Leher : JVP 5+3 cm. Perhatikan apakah ada pulsasi arteri intercostalis yang dapat dilihat pada punggung. Pulsasi yang kuat pada sela iga III kiri disebabkan dilatasi arteri pulmonalis. tidak ada pembesaran hepar Lien tidak teraba : normal Ekstremitas : Edema pretibial (-) : normal Perkusi Kegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. Pulsasi pada leher bagian bawah dekat scapula ditemukan pada coarctatio aorta. pulsasi tampak pada sela iga IV di linea sternalis atau daerah epigastrium. Selain perkusi batas-batas . Atur posisi kepala sedemikian rupa agar vena jugularis tampak jelas. kemungkinan adanya pembesaran ventrikel kiri. Diameter pulsasi kira-kira 2 cm. Pada pericarditis adhesive. normal Tekanan Vena Jugularis diperiksa pada posisi berbaring terlentang dengan kepala membentuk sudut 30° dengan bidang datar. tandai batas bagian vena yang kolaps.sesuai dengan apeks jantung. Pada pasien gagal jantung atau efusi pericardial. maka tekanan vena jugularis akan meningkat diatas 5-2 cm H2O. Pada penderita emfisema paru terdapat kesukaran perkusi batas-batas jantung. merupakan bidang yang berjarak 5 + 0 cm H2O.

Normal pemeriksaan gds ini untuk melihat ada atau tidaknya Gula darah sewaktu : 145 mg/dl <150 mg/dl . kemungkinan akibat aneurisma aorta. S1-S2 regular -> normal Gallop (-) -> normal.8 mg/dl 0. juga harus diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung.5 mg/dl Normal pemeriksaan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. III. Kreatinin : 0.5 – 1.jantung. Bila daerah ini melebar. ronchi adalah suara tambahan pada suara napas yang disebabkan oleh adanya cairan eksudat/ transudat/ darah di dalam lumen bronchiolus. Pemeriksaan Penunjang Hasil laboratorium Hemoglobin : 15 g% Leokosit : 13000/πL Normal 13-16 % 4000 – 10000 /πl normal ↑ Tidak ditemukan anemia Peningkatan leokosit menandakan adanya peradangan akut dan infeksi. Auskultasi Jantung: • • Pulmo: Ronchi (-) -> normal. tidak ada kelainan bunyi jantung Hematokrit : 45 % Ureum : 32 mg/dl 40-48 % 20-40 mg/dl normal normal Pemeriksaan ureum untuk melihat fungsi ginjal . Pada keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium sterni terdapat pekak yang merupakan daerah aorta.

Iskemia terdapat pada infark miocard . Coletrol total : 210 mg/dl 150 – 200 mg/dl ↑ Pemeriksaan colesterol ini kita bisa melihat ada tidaknya factor resiko penyakit jantung .penyakit DM ( diabetes mellitus ). Mudah terjadinya aterosklerosis dan risiko PJK bila tinnginya nilai trigliserida mempunyai resiko adanya penyakit jantung. masalah yang : Didapatkan segmen S-T elevasi yang biasanya : Didapatkan segmen S-T elevasi dan Gelombang terjadi berupa LVH. Peningkatan ckmb menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. Ck ( creatinin kinase ) : 302 Iu/l Ckmb : 51 Iu/l 30 – 180 IU/l ↑ 24 IU/l ↑ LDL : 174mg/dl HDL : 31mg/dl Trigliserida : 135mg/dl <150 mg/dl ↑ 35-55 mg/dl <150 mg/dl ↓ normal Hasil EKG Sandapan I Sandapan II Sandapan III : Didapatkan gelombang T inversi . Ck-mb meningkat pada keadaan angina pectoris dan iskemik reversible pemeriksaan LDL ini kita bisa melihat adanya atherosclerosis. Untuk mendeteksi infark miokardium akut.

Sandapan aVR Sandapan aVL Sandapan aVF Sandapan v1 Sandapan v2 Sandapan v3 Sandapan v4 Sandapan v5 Sandapan v6 iskemia Hasil foto thorax Pada foto rontgen di atas tidak layak di baca karna tidak tercantumnya 1.jenis kelamin . masalah : sama seperti sandapan v2 : normal : normal : segmen S-T depresi biasanya karna terdapat menandakan masih dalam normal menunjukkan masalah infark miokard memungkinkan terjadi masalah Iskemia.nama penderita .tanggal pemotretan . Fotonya kurang jelas 3.T terlihat runcing yang kemungkinan terjadi ischemia miokard akut. : Terlihat semua gelombang negative yang : Terlihat Gelombang Q Dalam > 2 kotak kecil : Didapatkan segmen S-T elevasi : Didapatkan gelombang T Inversi yang : Terlihat gelombang S dalam > 7 kotak.RS / klinik tempat foto dibuat 2. Identitas : . Foto tidak jelas posisi pengambilannya karna tidak di cantumkan AP ( AnteroPosterior ) atau PA ( PosteroAnterior ) karna dari posisi nya saja berpengaruh terhadap pembacaan . Pada foto ini kita hanya bisa menyimpulkan adanya hipertropi ventrikel kiri yaitu pembesaran ventrikel kiri.umur penderita . Emboli paru yang mungkin terjadi berupa LVH .

keseimbangan O2 akan dipertahankan. Jika nyeri menghilang saat stres atau aktivitas berlalu disebut angina pektoris stabil. dan . asam lemak bebas. ini menyebabkan cadangan koroner meningkat melampaui batas. maka dengan adanya defisiensi ATP akan mengakibatkan kontraksi miokardium abnormal. Inilah yang disebut anoksia iskemik yang akan bermanifestasi sebagai nyeri di dada bagian kiri yang terjadi selama aktivitas fisik atau stres psikologis. yang menyebabkan kebutuhan oksigen di miokardium meningkat. Kemampuan peningkatan perfusi koroner hingga 5 kali lipat dari nilai istirahat ini yang disebut cadangan koroner. dan terjadilah angina pektoris. Iskemi yang terjadi akan menyebabkan tidak adanya pengeluaran H+ dan laktat yang akan menyebabkan asidosis dan penimbunan laktat. H+. terutama karena denyut jantung dan kontraktilitas miokardium akan ditingkatkan oleh perangsangan simpatis. yang akan menyebabkan kematian sel jantung yang diperdarahi. dan akhirnya akan habis. dan asam lemak bebas. sedangkan laktat. sehingga sejalan dengan peningkatan perfusi koroner. Bila pasien dengan angina pektoris stabil kronis tiba-tiba mengalami angina yang lebih kuat dan lebih sering (angina pektoris tidak stabil). Asidosis akan mengakibatkan penghambatan glikolisis yang menyebabkan bertambahnya defisiensi ATP. resistensi pembuluh darah koroner pada jantung yang normal menurun hingga sekitar 20% dari nilai istirahat. Arterosklerosis yang kemungkinan diderita oleh pasien. yang berarti terjadi penyumbatan total pada arteri koronaria. Awalnya pasien mengalami stres psikologis. kurang istirahat. yang merupakan penyebab utama PJK. Anoksia iskemik stadium awal menyebabkan adanya defisiensi ATP. Infark tersebut kemungkinan dipengaruhi oleh faktor stres. dan merokok. Bersamaan dengan itu suplai O2 akan berkurang. bahkan ketika istirahat. karena bahan pembentuknya yaitu piruvat dan asetil-KoA membutuhkan laktat. dan H+ dipakai untuk memperbaiki kerusakan sel jantung.Patofisiologi Pada kasus ini kelompok kami mendiagnosis adanya infark miokard dengan ST elevasi. Sebagai respons terhadap hal ini. Penyempitan arteri koronaria besar menyebabkan adanya resistensi yang meningkat atau tekanan yang menurun. ini biasanya merupakan tanda awal infark miokardium akut. yang akan mengakibatkan berkurangnya respons kompensasi.

kerusakan sel akan bersifat irreversibel. lalu terjadilah infark. .

.

Peningkatan ini merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada MCI Diagnosis Fungsional : saat iskemi miokard yang terlokalisasi menyebabkan perkembangan suatu regio nekrosis dengan batas yang jelas. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditindih benda berat c. Pada area tertentu . Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. Anamnesis nyeri dada yang khas berupa : a. akhirnya meluas ke seluruh dinding ventrikel. Regio nekrotik meluas ke arah luar menuju epikardium selama 3-6 jam selanjutnya. suatu kondisi yang disebut hipokinesis. Gejala yang menyertai : keringat dingin 2. Faktor pencetus : stress emosi f. sekitar 15-30 menit setelah oklusi koroner. bagian yang paling cenderung mengalami iskemia). berupa Cretinin Kinase dan isoenzimnya creatinine kinase MB (CK-MB). sehingga menghentikan pasokan darah ke regio jantung yang disuplainya. IMA paling sering disebabkan oleh ruptur lesi aterosklerotik pada arteri koroner. Tampak gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2 mm. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1 mm pada 2 sandapan ekstremitas 3. Diagnosis Anatomi : iskemia menyebabkan suatu kehilangan kontraktilitas secara tiba-tiba pada miokardium yang terkena. Lokasi : Substernal b. Penjalaran : menuju epigastrium d.IV. Nekrosis mulai berkembang dalam subendokardium (bagian dalam miokardium. Terjadi peningkatan penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Diagnosis Diagnosis Fisiologis : Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi Diagnosis Etiologi : STEMI ini disebabkan oleh Aterosklerotik Koroner Diagnosis IMA dengan Elevasi ST ditegakkan berdasarkan : 1. atau obat nitrat e. Hal ini menyebabkan pembentukan thrombus yang menyumbat arteri.

Hal ini dapat terjadi apabila infark yang terjadi makjin meluas ke pembuluh darah koroner lainnya. iskemia. dilakukan karena pasien dalam keadaan gawat sehingga harus dilakukan hingga keadaan stabil. dan perambatan konduksi di zona iskemia miokard. Pada pasien ini telah terjadi hipertrofi ventrikel. . maka dapat terjadi gangguan hemodinamik. Ruptur Muskulus Papilaris. 8. Hal ini bisa terjadi akibat dari perluasan daerah infark yang terjadi apabila tidak ditangani dengan baik. 4. Gangguan Hemodinamik. Syok Kardiogenik. Akibat CO yang berkurang terus menerus. Bed rest. hal ini apabila terjadi dan tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan terjadinya dilatasi ventrikel hingga disfungsi ventrikel . komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini adalah 1.( umumnya pada tepi infark). Infark Miokard Kiri. 7. 3. 6. rupture dinding ventrikel. miokardium mengalami kekakuan (kerusakan yang reversible) dan akan pulih bila aliran darah dikembalikan. 2. Edema paru. Hal ini dapat terjadi akibat dari kerja jantung. suatu proses yang disebut hiperkinesis. VI. 5. Infark Ventrikel Kanan. Aritmia Pasca STEMI. Penatalaksanaan A. V. Disfungsi Ventrikel. Komplikasi Menurut kelompok kami. Tatalaksan di IGD 1. Kontraktilitas pada sisa miokardium yang masih hidup meningkat. gangguan elektrolit. Hal ini dapat terjadi akibat dari ketidakseimbangan system saraf otonom. terutama ventrikel yang makin berat. rupture septum ventrikel.

3. Aspirin menghambat tromboksan. C. Sehingga dapat mudah terjadi atherosklerosis dan koagulasi trombosit. . 4. meningkatkan metabolisme tubuh. Aspirin 160 mg dikunyah. dilakukan untuk pemulihan keseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen untuk mencegah iskemia lebih lanjut. digunakan untuk melisiskan fibrin sehingga trombus hilang dari pembuluh darah. 4. Tindak Lanjut 1. O2 nasal kanul 4 L/menit. Bisoprolol 1 x 5 mg. Diet. khususnya pada kondisi angina pektoris. Edukasi 1. merupakan β blocker yang berguna untuk menurunkan tekanan darah pasien. Isosorbid dinitrate IV 10 µg/menit. digunakan untuk pengobatan dislipidemia dan pencegahan penyakit kardiovaskular.2. Simvastatin 1 x 20 mg. 2. khususnya pada kondisi angina pektoris. lemak.5 juta unit. Isosorbid dinitrate 5mg sublingual. digunakan sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah). berguna sebagai anti platelet atau antikoagulan trombosit. untuk melancarkan sirkulasi darah. Fibrinolitik dan streptokinase 1. juga pada CHF (congestive heart failure) 2. juga pada CHF (congestive heart failure) B. 3. 3. sehingga trombus tidak terbentuk. Olahraga. mengurangi asupan makanan yang mengandung garam. digunakan sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah). karena rokok merupakan faktor predisposisi yang dapat merusak endotel. dan kolesterol. Jangan merokok.

Keadaan pasien perlu dijaga agar tidak mudah stres. Pada klas ini angka mortalitas pasien sebesar 6%. Walaupun telah ditangani tetapi pasien tetap memiliki kadar kolesterol tinggi dan merokok. VII. maka hal tersebut tetap menjadi factor resiko terjadinya rekurensi. Ad Sanasionam : Dubia ad malam Kekambuhan pasien ini tergantung pada gaya hidup pasien dan tingginya kadar kolesterol dalam tubuh. Ad Vitam : Dubia ad bonam Pada pasien ini kemungkinan hidup pasien masih tinggio karena belum ditemukannnya tanda gagal jantung yang memasukkan pasien ini pada klasifikasi IMA klas 1 menurut Klasifikasi Killip. Ad Fungsionam : Dubia ad bonam Pada pasien ini belum ditemukan adanya gangguan fungsi dari bagian jantung meskipun ada hipertrofi ventrikel kiri. Prognosis 1. 3. 2. .4.

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia. Manisfestasi klinis SKA dapat berbeda-beda. stress. Sindrom Koroner Akut (Penyakit Jantung Koroner) Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI). dekompensasi kordis. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). hipertensi. merokok. diabetes mellitus dan genetic. kurang olah raga.BAB V TINJAUAN PUSTAKA 1. . Infark Miokard Akut. nyeri pada dada (angina pectoris). lakilaki. perempuan menopause. Bisa asimtomatis tanpa gejala. Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi dan petanda biokimia jantung. 2. Nyeri dada (angina pectoris) biasanya timbul saat beraktivitas dan bersifat kronis.Stratifikasi risiko terjadinya SKA seperti nyeri dada. akan tetapi pada umumnya dapat . SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. Nyeri prekordial dirasakan terutama di daerah retrosternal terasa seperti ditekan. riwayat SKA sebelumnya. panas atau tercekik. diabetes dan lain-lain. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun. diremas. sinkop atau mati mendadak. Pada Infark miokard akut. 3.Cara mendiagnosa SKA yang terdiri dari anamnesis. nyeri dirasakan lebih sakit dan lama. Di Amerika Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1. Sehingga untuk memperoleh penatalaksanaan yang terkini dibutuhkan suatu studi kepustakaan yang komprehensif. daerah maksila hingga dagu atau ke punggung tetapi jarang ke lengan kanan. Penatalaksaan SKA mengalami perubahan yang sangat cepat seiring dengan banyaknya penelitian pada pasien STEMI dan NSTEMI.Pathogenesis SKA. jenis kelamin. 4. Angina Pektoris Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Penatalaksanaan SKA meliputi : 1. usia. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian media leher.Terapi SKA beserta faktor risiko SKA. 2.5 juta orang setiap tahun (satu penderita setiap 20 detik).Aritmia jantung. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Nyeri yang dirasakan berlangsung singkat.

Angina Pektoris Tak Stabil Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif. Angina kresendo. sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. 2. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. udara dingin dan makan yang banyak. Baru pertama kali Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir . akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tibatiba. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner.dibedakan 3 tipe angina: 1. 3. 2. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark. Pada keadaan ini. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat. Angina dekubitus.

bersama tanpa adanya gejala IMA. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Patofisiologi Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama. 4. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah . Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 2. 4. IMA. 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. takiaritmia. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.1 bulan terakhir. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. lebih lama. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. tirotoksikosis dan pemakaian obat. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik. lebih berat. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu: 1. 3. yaitu menjadi lebih sering.

tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Gejala klinis 1. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. daerah antara tulang skapula. pendarahan plak ateroma. dan DM. obesitas penyakit dalam keluarga. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. bila EKG istirahat normal. nyeri. tercekik atau rasa terbakar. Dapat pula terjadi palpitasi. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. pusing ataupun hampir pingsan. 3. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Sewaktu angina terjadi. 2. hiperlipidemi. 6. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. Tujuan dari stress test adalah : . 5. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. tertekan. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur. jenis kelamin dan riwayat Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok. hipertensi. daerah rahang ataupun lengan. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. berkeringat dingin. 2. tenggorokan.

tetapi dapat terjadi positif palsu. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1mm pada 2 sandapan ekstremitas. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. dimana injury ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok. elevasi segmen ST. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. terutama troponin T yang meningkat. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. 3. - Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. maka disebut sebagai IMA. dan akumulasi lipid. Enzim LDH. Infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi ST dan Infark miokard akut dengan elevasi ST." Segmen ST elevasi menunjukkan bahwa jumlah yang relatif besar kerusakan otot jantung yang terjadi (karena arteri koroner tersumbat).- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.2 Elevasi ST >2mm. STEMI dapat terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular. 4. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) Definisi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil. Pemeriksaan enzim jantung. Diagnosis Infark Miocard akut dengan ST elevasi berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada gambaran EKG salah satu perubahan EKG adalah elevasi karakteristik yang disebut "segmen ST. memperkuat diagnosis namun keputusan . hipertensi.

rasa terbakar. dan perkordial. keringat dingin. 5. 2. Penjalaran : Biasanya ke lengan kiri. perut. ditindih benda berat. retrosternal. Nyeri dada tipikal (Angina) merupakan gelaja kardianal pasien IMA. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. 6. Faktor pencetus : latihan fisik. stress emosi atau penyakit medis atau bedah. stres emosi.memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan. Gejala yang menyertai : mual. dan lengan kanan. Nyeri dada Angina sebagai berikut: 1. cTn harus dilakukan sebagai pertanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai dengan kerusakan otot skeletal. mundah. 4. udara dingin. karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Nyeri membaik dengan istirahat atau obat nitrat. seperti aktivitas berat. sulit bernafas. Nyeri Dada Bila di jumpai pasein dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara tepat apakan pasien menderita IMA atau tidak. Anamnesis Pada hampir setengah kasus. 3. dapat juga ke leher. seperti ditusuk. punggung. dan sesudah makan. Pertanda (Biomarker) kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase CK dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I yang dilakukan secara serial. prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. cemas dan lemas. . Lokasi : substernal. mengingat dalam tatalaksana IMA. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukan ada nekrosis jantung (Infark Miocard).

Creatinin Kinase (CK). Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Prognosis pada pasien ini cukup baik apabila faktor penyebab timbulnya infark miokard ditangani secara adekuat. kami diagnosa infark miokard akut dengan elevasi ST berdasarkan keluhan-keluhan yang terdapat pada pasien. Operasi jantung. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. BAB VI KESIMPULAN Tuan Ahmad yang berumur 40 tahun. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. Selain itu. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah dengan prinsip meningkatkan oksigenasi dan memperbaiki iskemi. • cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Dari riwayat pengobatan dan riwayat kebiasaan juga mendukung diagnosis tersebut. dan Latic dehydrogenase (LDH). dan laboratorium.• CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Pemeriksaan enzim yang lain yaitu: Mioglobin. anamnesis nyeri dada yang khas dan pada gambaran EKG terdapat salah satu perubahan EKG yaitu elevasi karakteristik yang disebut "segmen ST”. pemeriksaan fisik. . penunjang.

Jakarta: Interna Publishing. Myocardial Infarction Treatment & Management. Alwi I. Accessed on : May 3rd. Jakarta: Penerbit buku kedokteran. Accessed on : May 6th. Available at : http://emedicine. Heart Health Center. Alwi I. 2012. Sasonto A. Pusponegoro A.htm.about. Edisi ke-5. Sistimatika Interprestasi EKG. Setiyohadi B.com/od/heartattack/g/STEMI. 2010.DAFTAR PUSTAKA 1. RN. . dkk. Fogoros. Simadibrata M. Medscape reference. Indonesia Index of Medical Specialities. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.p. Sani A. Kardiovaskular. Dalam: Sudoyo AW. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. [update : September 3rd.1741-54 2. 2009. 3. 2012. Jakarta: BIP. Dharma S. Available at : http://heartdisease.com/article/155919treatment.56.medscape. Setiati S.ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Editors. STEMI . [update : February 13th 2012 ].MIMS. 4.14. 2010. 2008].p.26 5.p. Zahari AM.47.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful