Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda puede definirse como una inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas Epidemiología. La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Esta enfermedad es con frecuencia motivo de consulta en los centros de urgencia como causa de abdomen agudo, y es importante realizar un diagnóstico correcto, ya que, en ocasiones, de éste depende una adecuada indicación quirúrgica. Su prevalencia no ha podido relacionarse con la raza, rasgos constitucionales u ocupación laboral. No existe unanimidad respecto al predominio sobre un sexo u otro, y en cuanto a la edad, la máxima incidencia se observa entre la cuarta y la sexta décadas. Etiología. Los factores etiológicos que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son muy variados. Los más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo, que representan, junto con los de origen idiopático, el 85-95% de todas las causas de pancreatitis. Las otras posibles etiologías pueden considerarse excepcionales. El 30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar, debido al paso de los cálculos vesiculares al colédoco y a su impactación temporal en la papila de Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung. El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%), aunque su incidencia puede variar según las áreas geográficas estudiadas, en relación con el grado de consumo de alcohol. Se ha observado que esta incidencia es más elevada en los varones que en las mujeres, ya que el consumo de este tóxico es más habitual entre los primeros. Al parecer, una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un episodio de pancreatitis; no obstante, en muchas ocasiones lo que se produce son episodios de reagudización sobre una base de pancreatitis crónica. Cuando existe un consumo continuado e intenso de alcohol con frecuencia se comprueba, durante un episodio de pancreatitis, hiperlipemia en la analítica. En estos casos, cuando se suspende la ingesta de alcohol la cifra de lípidos recupera sus niveles normales. En otras ocasiones, a pesar de la abstinencia, los valores elevados de lípidos séricos persisten, en cuyo caso debe descartarse la posibilidad de un trastorno del metabolismo lipídico. Las alteraciones estructurales del duodeno y de la vía biliar y pancreática también se han implicado en la etiología de la pancreatitis aguda. Así, deben considerarse dentro de esta categoría la reacción fibrosa del conducto de Oddi, las estenosis duodenales causadas por la retracción de una úlcera péptica, por la existencia de grandes divertículos intraduodenales, la pinza aortomesentérica, el páncreas anular, una malrotación intestinal, el carcinoma duodenal o, incluso, adenomas vellosos de esta localización. La estenosis del conducto de Wirsung debida a adenocarcinoma ductal, cálculos intraductales,

páncreas divisum o estenosis postraumáticas también se han descrito como causas de esta enfermedad. Se han observado pancreatitis agudas tras la práctica de una CPRE (1-3,5%), de actos quirúrgicos sobre el estómago y las vías biliares (mortalidad 24-42%) y después de trasplantes renales y traumatismos abdominales, estos últimos especialmente en niños. Debe recordarse que el 7% de los enfermos con hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de pancreatitis. También se han descrito como posibles factores etiológicos de esta enfermedad la arteriosclerosis grave, la hipertensión y la hipotermia prolongadas, las angitis y diversos agentes infecciosos (virus de la hepatitis, parotiditis, Coxsackie, virus ECHO, rubéola, citomegalovirus, Candida albicans, etc.) y parásitos como áscaris y Schistosoma mansoni. Existe una larga lista de fármacos a los que se ha pretendido implicar en la etiología de las pancreatitis, sin que se conozca su mecanismo patogénico (tabla 2.78). También se han observado pancreatitis en el último trimestre del embarazo, pero más que una causa debe considerarse una asociación. En el 15-20% de los casos no se halla la causa responsable de la pancreatitis. Sin embargo, en alrededor del 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se detectan pequeños microcálculos vesiculares mediante el examen microscópico de la bilis obtenida por sondaje duodenal. Una forma especial de pancreatitis es la hereditaria. Se trata de pancreatitis recidivantes en miembros de determinadas familias. La clínica suele manifestarse después de los 10 años y el 50% de los casos cursan con aminoaciduria. Se transmite por herencia autosómica dominante. Clasificación: La PA se puede clasificar desde muchos puntos de vista, incluyendo etiología, patogenia y clínica. La clasificación etiológica ya se discutió anteriormente. Desde el punto de vista patogénico, se divide en edematosa y necrótica. La edematosa la inflamación y la enfermedad son leves y auto limitadas en la mayoria de los pacientes. La inflamación resulta en edema intersticial. El daño del parénquima es mínimo y el órgano recupera su función integra después de la resolución de la inflamación. Y la necrótica la inflamación es extensiva y progresa a necrosis coagulativa de la glándula y de los tejidos circundantes, conllevando a pancreatitis necrótica o hemorrágica. La clasificación que más nos interesa es la del punto de vista clínico, en donde se dividen el leve y grave según los criterios de gravedad de Atlanta. Pancreatitis Aguda Leve En cerca de 75% de los casos la inflamación está confinada al páncreas, con disfunción orgánica mínima. El dato patológico predominante en estos pacientes consiste en edema pancreático intersticial con necrosis parenquimatosa microscópica infrecuente. En ocasiones también se encuentra necrosis grasa peripancreática. La evolución clínica por lo regular no es complicada, y los pacientes se recuperan sin mayor problema y con trastorno mínimo de la función glandular. Responden bien a la administración de líquidos, con desaparición precoz de los signos clínicos y alteraciones analíticas. La ausencia de

Insuficiencia Renal IV.000 mm3 Leucocitos > 16.Hemorragia digestiva alta >500 ml en 24 horas Melena Hematemesis V.Discrasia sanguínea Plaquetas < 100.. CLINICA Y COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. Pancreatitis Aguda Grave En la actualidad se acepta la definición de gravedad propuesta en el simposio de Atlanta.Insuficiencia respiratoria PaO2<60mmhg.Hipotensión arterial <90mmhg Sistólica III...Estancia en UCI (Total día) VI. a una o más de las siguientes características: I. la captacion de contraste en el parénquima pancreático es normal. el dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta el COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PANCREATITIS Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal aguda Shock Fallo Multiorganico Sepsis no pancreatica Coagulacion Intravascular diseminada Hipoglucemia Hipocalcemia Hemorragia gastrointestinal Encefalopatia pancreatica Derrame pleural .. con complicaciones locales como necrosis o abscesos.recuperación tras 48-72 h debe hacer pensar en la posibilidad de complicaciones. II.Datos por ultrasonido Ascitis Masas o seudo quistes Otros La cual puede cursar..000 mm3 VIII. que identifica como grave a la pancreatitis que se asocia a daño orgánico o.-Requiere desbridamiento quirúrgico según criterio del cirujano. VII. o no hacerlo... En la exploración radiológica del tipo TC dinámica.

El absceso pancreático es una colección intrabdominal de pus. Sus paredes de tejido de granulación la diferencia de las colecciones liquidas. Son frecuentes en 30-50%. como colecciones líquidas abdominales. flemón pancreático. ya que con los marcadores bioquímicos no se han obtenido resultados uniformes. necrosis pancreática. seudoquiste infectado. y para su cuantificación objetiva se realizará la TAC dinámica. pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente. en la pancreatitis grave. habitualmente en la proximidad del páncreas. se emplean pero con considerable confusión por representar estadíos intermedios entre las situaciones bien establecidas y mencionandas anteriormente. localizadas en o cerca del páncreas. Aparecen en la evolucion después de la cuarta semana. seudoquiste y absceso pancreático.COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA Colecciones de líquido pancreático y peripancreatico Necrosis pancreática infectada Pseudoquiste Pancreatico Absceso pancreático Ascitis pancreática Fistula pancreático-pleural Obstrucción duodenal Obstrucción de la via biliar Trombosis de la vena esplénica Pseudoaneurisma y hemorragia Colangitis en la pancreatitis biliar En el transcurso de los días pueden aparecer complicaciones locales. En la mitad de los casos regresan espontáneamente. Aparecen en la evolución sobre la cuarta semana. lo diferencia de la necrosis pancreática infectada. La distinción entre una y otra es básica por cuanto que el riesgo de mortalidad en la necrosis es del doble que en el absceso. Otros términos como flemón. La necrosis se relaciona bien con la gravedad clínica. La diferencia entre necrosis pancreática infectada y absceso pancreatico está sólo en la mayor expresión clínica y en la extensión de la necrosis asociada. Los seudoquistes pancreáticos son masas que puede palparse o detectarse en ecografía o TC. La presencia de pus y el cultivo de bacterias con escasa o nula necrosis. que contiene escasa o nula necrosis. . y el tratamiento es diferente. Las colecciones líquidas aparecen precozmente en la evolución.

pero en un 8% evoluciona a distres respiratorio del adulto. La insuficiencia renal. principalmente Staphylococus aureus. Cursa con prolongación del dolor. contribuyen al desarrollo de la insuficiencia respiratoria. el dolor que limita los movimientos diafragmáticos. junto con las atelectasias pulmonares. La distensión abdominal. Suelen detectarse solo por las técnicas de imagen. y microembolias pulmonares. La infección de la necrosis ocurre en 40-70% En un 59% ocurre después de las dos semanas. Suelen producirse en la fase precoz de las pancreatitis graves. que aparece en las formas severas. formándose una cavidad de paredes progresivamente mejor definidas y de tamaño relativo que puede producir compresión del colédoco. una complicación severa que precisa drenaje. El flemón o el pseudoquiste pueden infectarse evolucionando a absceso pancreático. fiebre y leucocitosis y si no se infecta espontaneamente . Asi mismo. colon. El derrame pleural en un 15% es la alteración radiológica mas frecuente. El flemón puede evolucionar a pseudoquiste en el transcurso de semanas. Se relaciona con la gravedad de la pancreatitis. cocos gram positivos en el 25%. la infección es mixta. tiene una evolución tórpida. o pleural. En una tercera parte de los casos. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberación de sustancias vasoactivas y formación de microtrombos renales. y proteinuria refractarias .El flemón es una zona inflamatoria pancreática con un grado de necrosis variable. por lo que el diagnóstico de infección pancreática es fiable si se cultiva el material extraído por punción aspiración percutánea pancreática dirigida por TC. En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistémicas como consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas y de mediadores de la inflamación en casos de necrosis. cavidad peritoneal. Es de origen multifactorial y aparece en los primeros días de evolución. La insuficiencia respiratoria es con diferencia la principal causa de ingreso en cuidados intensivos. Los microorganismos que producen la infección de la necrosis pancreática son bacilos gramnegativos de origen intestinal en un 65%. la infección de la necrosis pancreática en las fases tardias puede producir complicaciones sistémicas. los derrames pleurales. La necrosis estéril puede producir fiebre y leucocitosis. distensión abdominal. En algunos casos a pesar de una reposición con fluidoterapia en las primeras horas. En su evolución natural pueden drenar espontaneamente a retroperitoneo. La aparición de hipoxemia se dá en mas del 28%. habitualmente con poca significación. es decir en las dos primeras semanas de evolución. y anaerobios en el 10%. se presenta oliguria. precisando ventilación mecanica. La infección es la responsable de la mayoría de las muertes en pancreatitis graves. de severidad variable se presenta en los primeros días. duodeno o estómago. Tras antibioticoterapia prolongada puede aparecer Candida.

El shock hemorrágico ocurre por las complicaciones hemorragicas locales en casos fulminantes. asociada a fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como la necrosis. la embolia cerebral y la retinopatía de Purtscher. Tambien puede ocurrir microtrombosis. o trombosis esplénica. Las anomalías articulares como poliartritis y derrames articulares.al tratamiento y que precisa soporte con técnicas de depuración extrarenal. y también a la presentación de complicaciones locales como perforación de colon o trombosis mesentérica. Con respecto a los signos y síntomas. mientras que es frecuente la hipotensión por hipovolemia relativa. El shock es excepcional. También puede haber sangrado en la luz del intestino por rotura de un seudoquiste. Las lesiones cutáneas que pueden simular al eritema nodoso o a la panicultis de Weber -Christian. disminución de la respuesta a la parathormona y hipomagnesemia. los libros clásicos de semiología. Aunque hay algunas evidencias que apoyan este mecanismo. el seudoquiste o el absceso. o por rotura de un seudoquiste en cavidad peritoneal. secundaria a la necrosis pancreática. El shock séptico puede deberse a sepsis pancreática secundaria a la infección de la necrosis pasados varios días. . La hipocalcemia se ha atribuido al consumo de calcio en el proceso de saponificación en la necrosis grasa. Las complicaciones hemorrágicas en la pancreatitis pueden deberse a coagulación intravascular diseminada. que cursan con shock hiperdinámico. Esta última produce una pérdida aguda de visión por edema de retina y hemorragias. Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos. secundaria al secuestro de liquidos en el abdomen y espacio intersticial. que pueden justificarlo. Las alteraciones neurológicas descritas son: la encefalopatía pancreática. Las complicaciones metabólicas de la pancreatitis son hipocalcemia. Se asocia con mal pronóstico. y una forma leve (edematosa o intersticial) con mínima alteración del órgano y una recuperación sin incidentes. asi como hemorragia gástrica por úlcera de estres. En la reunión de Atlanta se unificaron diferentes criterios referentes a la pancreatitis aguda y se consideró que existe una forma grave (necrohemorrágica). hipertrigliceridemia y acidosis metabólica. seudoquiste y absceso. aumento de la secreción de glucagon. Se definieron también conceptos como el de exudados. se deben a necrosis grasa subcutánea. resistencias vasculares periféricas bajas y gasto cardiaco elevado. medicina interna y cirugía. reportan porcentajes variables y más bien pocas referencias. necrosis. son secundarios a la necrosis grasa. agregados por activación del complemento. causados por agregados de microembolos de granulocitos. hiperglucemia. El shock distributivo puede deberse a la vasodilatación generalizada por la liberación de sustancias vasoactivas. existen otros factores como la hipoalbuminemia.

La infección se la sospecha por que se presentan síntomas claros de un proceso séptico que hacen sospechar un absceso. En un estudio de seguimiento. el cual no se asocia a la ingestión de comida y es. y su supuesta relación con una mayor mortalidad. solo 18% de los pacientes desarrollan una masa abdominal. tracto biliar. colon. Algunos informes han descrito una frecuencia menor al 3%. Marulanda en Colombia reporta un 46% de frecuencia. son todavía menos específicos para pancreatitis. la infección la perforación y ascitis. Complicaciones de los Pseudoquistes Las más comunes son la hemorragia. después de hecho el diagnóstico. duodeno. . el dolor abdominal de la pancreatitis ocurre en el epigastrio y es de carácter urente o sordo. es el vómito. como un signo sugestivo de pancreatitis. muy abundante. característicamente. estómago. Clásicamente se ha descrito la posición mahometana (doblar el tronco sobre las piernas). la obstrucción biliar. y también a pericardio y pleura. La presencia de masa abdominal al ingreso es poco frecuente. pero hay pocos reportes que indican valores de frecuencia con respecto a todos los demás dolores abdominales.Las características del dolor abdominal son las principales ayudas para determinar el órgano que lo origina. son mucho menos frecuentes de lo que se sospecha. Otros signos frecuentemente mencionados. encontrar una masa puede indicar otra patología o sugerir un cuadro recurrente de pancreatitis. no ha podido ser demostrada en estudios clínicos. como la fiebre. y las dos terceras partes restantes corresponden a pseudoquistes pancreáticos. La hemorragia ha sido descrita por la incorporación de la vena esplénica en la pared de speudoquiste y sangrado al interior de la cavidad quística. También por perdida de sangre en los vasos de neoformación en la pared del quiste. Si la hemorragia ocurre después de la cirugía del quiste generalmente se produce en la línea de la anastomosis. Por lo tanto. Los tan mencionados signos de Cullen (aparición de una coloración azulada alrededor del ombligo) y de Gray Turner (coloración azulada en los flancos). Típicamente. formación de fístulas. pero fue imposible obtener información relevante acerca de su frecuencia y valor diagnóstico o pronóstico Otro síntoma común y que parece ser un buen indicador de la enfermedad. la ictericia y el íleo. de las cuales una tercera parte desaparece espontáneamente. y suelen acompañar otras afecciones abdominales agudas. La pérdida de sangre en un pseudoquiste hemorrágico puede ocurrir a la cavidad peritoneal libre. El drenaje debe ser realizado por cirugía o por punción según el caso.

Absceso por Tejido necrótico infectado. se abscedan. pero en condiciones normales el páncreas esta en condición de destruir bacterias. enterobácter. como en cualquier otra parte del organismo. que depende de algunos factores puede alcanzar el 40 %. pero muy rara vez. Podríamos también recalcar que los abscesos pancreáticos sépticos tener su antecesor algunas veces en un pseudoquiste. ocurre mas comúnmente en el duodeno. Pseudomona a. La ruta por la que las bacterias llegan al lugar del absceso es variada. que denotan presencia de pus se los dividen en dos grandes grupos: 1. Klebsiella. mesos y fascias ocupando los diferentes compartimentos retroperitoneales. Se ha encontrado que la mayoría de las bacterias cultivadas de los abscesos pancreáticos son de la flora intestinal: echerichia coli. clostridium. como hemos revisado. hay otras circunstancias en las cuales la causa es otra.. En estos casos esta indicada la pronta solución quirúrgica del pseudoquiste.La obstrucción del tubo digestivo. produciéndose una tumoración de la pared del abdomen. Es necesario . se lo puede detectar por tomografía la cual a su vez puede guiar una aguja para drenaje. se forman a partir de un foco necrótico o de una colección extrapancreática que se infecta abarcando a veces gran extensión que hizo denominarlas retroperitonitis. La presencia de tejido desvitalizado en el páncreas. en las etapas iniciales de la pancreatitis aguda aumenta de manera significativa las posibilidades de sepsis pancreática. que si bien es cierto que los abscesos pancreáticos en la mayoría de los casos se forman como consecuencia de pancreatitis aguda. En la sarciodosis y en la sífilis. 2. constituye una especie de caldo de cultivo para las bacterias que pudieran llegar por cualquier vía. mientras que las necrosis infectada ocurren hasta en el 8%. Debe tenerse presente la posibilidad de ruptura al interior del tubo digestivo. Lo mismo con los abscesos tuberculosos como en los pacientes con sida. Por razones no conocidas las necrosis pancreáticas tienen mas incidencia en las mujeres (3 a 1). por compresión ocasionada por el pseudoquiste. La mortalidad. Si no se los drenan disecan progresivamente los espacios. La sepsis generalizada puede ocasionar abscesos pancreáticos. La mayoría de los abscesos se localizan en la región pararrenal anterior y perirrenal. como lo referimos anteriormente también en la unión esófago-gástrica. Muchos son los autores que insisten en que la exploración quirúrgica temprana. y también al celular subcutáneo. Los abscesos. Los Abscesos Pancreáticos La sepsis pancreática es la complicación mas grave de la PA. pero. linfática o vascular.-Abscesos sin tejido necrótico Existe por lo tanto una diferencia entre lo que denominamos necrosis infectada y absceso pancreático. Los abscesos. Cuando las colecciones se infectan. Los abscesos pancreáticos se presentan en el 2% de los pacientes con pancreatitis aguda. La ruptura de un pseudoquiste pancreático puede desarrollar ascitis. Resulta interesante recordar.

que incluyen su espontánea resolución. Con el advenimiento de la ecografía y después de la tomografía se ha logrado descubrir que los pseudoquistes son mas frecuentes de lo que se lo diagnosticaba antes. pobre en células. Retroperitoneal . (18) Clasificación: Por su localización: Intrapancreáticos: Cabeza.. se producen fugas del liquido pancreático. Puede aparecer como consecuencia de pancreatitis aguda. sujeta a frecuentes cambios. Se presentan en el 50 % de las pancreatitis graves. como en las pancreatitis graves. traumatismo de la glándula y también por pancreatitis crónica. Entre estómago e Hígado. más de 30 centímetros.enfatizar que la necrosis pancreática infectada es mortal en el 100% de los casos cuando no son tratados quirúrgicamente. Zona 3 tejido conectivo hialinizado. Los pseudoquistes pancreáticos son colecciones de jugo pancreático encerrado en una pared de tejido fibroso. rico en capilares. Zona 4 Estroma fibroso rico en capilares. Cuando el sistema canalicular de la glándula pancreática se encuentra severamente lesionado. peritoneo y de la superficie serosa de las vísceras vecinas. Zona 2 tejido fibroso inflamado.Se pueden encontrar cuatro zonas Zona 1 interna (luminal) tejido conectivo y pigmento hemosiderina. Con concentración de amilasa. La pared del pseudoquiste es una estructura metabólicamente dinámica. lipasa y tripsina mayores que las del plasma Microscopia. cuerpo y cola. Su pared está constituida por tejido granuloso y de fibrosis derivado de tejido retroperitoneal. Son redondeados. Pseudoquistes. algunos alcanzan gran tamaño. El contenido del pseudoquiste es de un líquido acuoso. Se pueden presentar en cualquier parte del páncreas. Si el pseudoquiste se forma hasta dentro de cuatro semanas de un ataque de pancreatitis aguda se lo denomina pseudoquiste agudo. Cuando este de colecciona progresivamente en la cavidad peritoneal libre se produce la ascitis pancreática. Extrapancreáticos: entre colon y estómago. ligeramente café.

sin que se conozca la causa. La mayoría de estas colecciones involuciona. EL 50% de las mismas involuciona espontáneamente. Manifestaciones clínicas: Se presentan hasta en el 50% de los casos de pancreatitis aguda severa. Solo se las puede descubrir por imagenología. . Una pequeña cantidad progresan a pseudoquistes o abscesos. Se localizan en el interior o en la cercanía del páncreas.Por momento del diagnóstico: Agudos y Crónicos Por el número de quistes: Único y Múltiples Por su tamaño: Pequeños. medianos y gigantes Colecciones Líquidas Agudas Se presentan tempranamente en el curso de una pancreatitis aguda.

con mas de 3cm y mas de 30 % del tamaño del páncreas. El entendimiento de los procesos moleculares que interactúan en cada una de estas fases nos ha permitido ofrecer nuevas esperanzas terapéuticas a los pacientes que ojalá se traduzcan en mejoría de la sobrevida.Necrosis Pancreática Son áreas de parénquima necrótico. Se descubren zonas localizadas o difusas de necrosis. La unión entre la etiología y la patogénesis continúa siendo un enigma y por tal razón las bases del tratamiento desafortunadamente continúan siendo el soporte y la expectativa. FISIOPATOLOGIA La compleja maquinaria que utiliza el páncreas para cumplir con sus funciones digestivas emplea una cadena de eventos especializados que requieren de un proceso altamente coordinado y adecuadamente controlado. La observación clínica de la "vía final común" que define las principales características del curso clínico habitual de la enfermedad consiste de dos fases. Lo más fundamental del tratamiento actual radica en que todos los cuadros de pancreatitis aguda terminan en una "vía final común" que une todas las etiologías. Para tal fin utiliza "Barreras de Protección" o "Semáforos de Tránsito". asociado con necrosis grasa peri pancreática. El examen ideal es la TAC. Ciertamente para el establecimiento de la pancreatitis es indispensable que estas "Barreras de Protección" sean burladas o sobrepasadas por el insulto inicial y subsecuentemente por la constelación de eventos inflamatorios funestos que finalmente son los responsables del establecimiento del síndrome clínico letal. que laborando ordenadamente contribuyen a que el funcionamiento se adapte y trabaje eficazmente para mantener la homeostasis. . Manifestaciones clínicas: Se incrementa la severidad de las manifestaciones clínicas. Independientemente de la causa que precipita el establecimiento de la pancreatitis aguda finalmente el síndrome generado continúa siendo una enfermedad fundamentalmente homogénea que varía en severidad pero que no está relacionada con la etiología. una donde se establece el daño celular inicial que se continúa con la respuesta inflamatoria sistémica.

o debido a un incremento en la presión intraductal como ocurre en la pancreatitis inducida por la impactación de un cálculo en la ampolla de Vater. El sitio final dentro de la célula para los gránulos de zimógeno está en el apex. Las proteínas digestivas son empacadas en vacuolas condensantes las cuales van madurando para convertirse en gránulos de zimógenos. y en la superficie luminal se presenta la fusión que permite la descarga del precursor enzimático dentro del ducto pancreático.DAÑO CELULAR INICIAL La célula acinar es la célula sintetizadora de proteínas más activa que posee el cuerpo de los humanos. Las enzimas digestivas junto con las hidrolazas lisosomales son sintetizadas en el retículo endoplásmico rugoso de la célula acinar. Sin embargo a pesar de presentarse dicho bloqueo. la producción de proteínas por el retículo endoplásmico. donde son diferenciadas por fosforilación de las proteínas destinadas a llegar a ser lisosomales. Allí son empacadas en compartimentos rodeados de membranas y llevadas al complejo de golgi. y más del 90% de la proteína que produce la elabora como enzimas digestivas. el procesamiento y diferenciación de estas en el aparato de Golgi y la síntesis de los aminoácidos continúa normalmente. por razones desconocidas no funcionan (Primer semáforo desobedecido o barrera protectora desbordada) y así. al parecer los mecanismos retroalimentarios que deben existir dentro de la célula (como un freno de mano) y que "notifican" a la maquinaria intracelular para que la producción cese. Estudios experimentales y algunas observaciones clínicas limitadas sugieren que el bloqueo en la secreción de las enzimas digestivas por la célula acinar puede ser el proceso fisiopatológico mas temprano que se presenta en todos los casos (independiente de la causa) de pancreatitis aguda. ya sea debido a alteraciones en las vías secretorias intracelulares como ocurre en la pancreatitis inducida por la ingesta de bebidas alcohólicas. lo cual conduce necesariamente a que se incremente el contenido de los gránulos de los . mientras tanto las hidrolasas lisosomales son separadas y empacadas en los lisosomas.

elastasa. la tripsina. pero para evitar su autoinmolación. si este es incapaz de tolerar la carga de ataque y su capacidad de bloqueo es excedida entonces entran en acción. un proceso conocido como crinofagia. Esta ubicación intracelular compartida de los dos compartimentos es un proceso fisiológico que ocurre a diario y que permite que excesos de proteínas fabricadas por la célula y preparadas para ser secretadas para cumplir con sus funciones fisiológicas sean degradadas intracelularmente para mantener el equilibrio celular. Esta acumulación no puede continuar indefinidamente y eventualmente se presenta la fusión entre los gránulos de zimógenos y las enzimas lisosomales. b) la mesotripsina y c) la enzima Y. otra vez cuando estos mecanismos protectores son desbordados se continúa en la cascada perjudicial que permite el establecimiento del síndrome de la pancreatitis (Tercera barrera protectora desbordada). con la consecuente descarga de los precursores de las enzimas dentro de los compartimentos lisosomales. Pero como lo anotamos anteriormente el páncreas sigue poseyendo mas "barreras protectoras".zimógenos intracelulares. la celula posee tres inactivadores de la tripsina que son: a) El inhibidor pancreático de la secreción de tripsina. pero este mecanismo también tiene un umbral de tolerancia (segunda barrera protectora superada) llegando al punto donde los precursores enzimáticos (principalmente el tripsinógeno) se activan intracelularmente en cantidades inapropiadas actuando dentro de la célula como uno de los asesinos más destructores sin ningún control. es así como fisiológicamente a diario cierta cantidad de tripsinógeno se convierte intracelularmente en su principio activo con actividad biológica. las cuales al romper la molécula de tripsina en la arginina ubicada en la posición 117 la inactivan en forma eficaz manteniéndose el equilibrio.) La ruptura. liberación y derrame de estas enzimas digestivas activadas dentro del intersticio induce la autoinmolación . esta a su vez es capaz de convertir otras pro-enzimas ubicadas dentro de los gránulos de zimógeno a su forma activa (quimotripsina.. Una de las principales enzimas lisosomales capaces de activar el tripsinógeno para convertirlo en tripsina es la Catepsina B. fosfolipasa A2 etc.

El edema. TNF.ando la glándula y el tejido adyacente. que tanto la IL-1. Esto en efecto. es lo que más se asemeja una quemadura de tercer grado pero intra-abdominal. además también rico en enzimas y mediadores inflamatorios originados en el páncreas inflamado. y de radicales de oxígeno libre. incluyendo el estancamiento de los eritrocitos. a su vez coordinan la expresión del óxido nítrico median el daño tisular y la pérdida de líquido dentro del espacio intersticial induciendo la aparición de edema glandular.suicida dntilde. Oxido Nítrico y el PAF son producidos dentro del páncreas en todos los modelos experimentales utilizados para imitar la pancreatitis. En efecto. la producción de IL-1 y TNF es a menudo detectable antes de poder apreciar algún cambio en la histología del páncreas. de tromboxano. niveles que por lo demás son altamente tóxicos a muchos otros tipos celulares. demostrándose un incremento en sus respectivos mRNA en tan sólo 30 minutos después de inducida la pancreatitis (esto nos podría explicar por qué hasta el momento casi todos los tratamientos preventivos no han demostrado mayor utilidad). IL-6. Mas aun. subsecuentemente se presenta el empeoramiento de la microcirculación pancreática. Es actualmente evidente. Una de las observaciones más interesantes detectadas en estos experimentos fue que la concentración de estas sustancias dentro del tejido pancreático estuvo en un orden de magnitud muchas veces mayor que las encontradas en el plasma. con hamaglutinación e incremento de la permeabilidad capilar lo que facilita el acumulo de polimorfonucleares que al orquestar la secreción y producción de citoquinas. del citoesqueleto de la célula acinar y de las uniones estrechas intracelulares. La lesión histología más temprana que se observa en la pancreatitis aguda experimental es la alteración estructural del ducto. el peritoneo adyacente llega a ser involucrado en el proceso inflamatorio y líquido rico en proteínas irriga la cavidad peritoneal. Esencialmente todos los mediadores producidos durante el curso clínico de la pancreatitis aguda están involucrados en la producción de citoquinas pro-inflamatorias o antiinflamatorias. o juegan un papel activo en iniciar o ampliar la cascada de las . la hemorragia y la necrosis local se expanden a través del páncreas y el tejido peripancreático. el incremento y caída en los niveles de estos mediadores se correlacionan con el desarrollo o la resolución de la enfermedad.

pueden ser predictivos de la falla multiorgánica y de la duración de la estadía en el hospital. Son precisamente las proteínas producidas como reactantes de fase aguda las que utiliza primordialmente el organismo para orquestar y dirigir la respuesta inflamatoria no desbordada que logre controlar e l insulto inicial y . IL-6. PATOGENESIS DE LOS EFECTOS SISTEMICOS De las citoquinas enumeradas anteriormente una de las mejores estudiadas ha sido la interleukina 6. que la severidad de la respuesta sistémica asociada a la pancreatitis severa puede ser medida por el grado y duración de la elevación de IL-6. Con relación a las citoquinas las cuales son las principales mediadoras de la respuesta inflamatoria en búsqueda finalmente del restablecimiento de la homeostasis la secreción de las mismas también es un proceso eficazmente coordinado en equilibrio (barrera protectora) entre las pro-inflamatorias ( IL-1. la producción del PAF. TNF. Los radicales libres de oxígeno son capaces de regular un paso trascendental en la inducción intracelular del gen del TNF. que es un potente vasodilatador y activador de los leucocitos y que ha sido implicado en el desarrollo del SDRA durante el curso clínico de la pancreatitis severa está estrechamente unida a la producción de TNF e IL-1. De hecho varios estudios han demostrado (17). una correlación entre los niveles elevados de IL-6 e IL-8 y el curso clínico complicado de la pancreatitis aguda. sus propiedades biológicas son bien caracterizadas como el factor más importante en la inducción de los reactantes de fase aguda. Para el establecimiento de la pancreatitis aguda severa es necesario que este balance se desequilibre a favor de las pro-inflamatorias (Cuarta barrera protectora desbordada). también se ha demostrado que los niveles séricos de TNF e IL-1 se correlacionan con la severidad y la mortalidad de la pancreatitis y que como ocurre con los niveles de IL-6. IL-10 y la antagonista al receptor de la IL-1). Además. mientras que algunos de los más potentes activadores de la sintetasa inducible del óxido nítrico son las citoquinas pro-inflamatoriasTNF e IL-1.citoquinas. Por lo anterior no es de sorprendernos. PAF) y las anti-inflamatorias (IL-2. IL-8.

estas proteasas son capturadas eficientemte por la alfa1-antiproteasa (un reactante de fase aguda). y así la respuesta inflamatoria se descontrole y se propague a órganos distantes induciendo el síndrome de la falla multi-orgánica. Muchos de los efectos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado. Una vez capturadas las proteasas son transferidas a la alfa2-macroglobulina. En la pancreatitis edematosa leve autolimitada. pero no en músculo. En la pancreatitis severa. y el complejo es rápidamente consumido y fagocitado por los monocitos y macrófagos. este sistema llega a ser saturado con el exceso de proteasas circulantes. el nivel de alfa2-macro-globulina se reduce ya que se consume y la función del sistema retículo-endotelial se deprime (Sexta barrera desbordada). sin embargo. inactivándolas.TNF mRNA y de óxido nítrico en el bazo. Mas interesantemente ha sido el descubrimiento que la producción de mediadores dentro del páncreas siempre precede a la síntesis de los mismos en sitios distantes por horas o incluso por días. riñón o tejido adiposo.permita restablecer la homeostasis. directa o indirectamente del derrame en la circulación de proteasas y enzimas activas con enorme potencial pro-inflamatorio. la cual es la principal proteína inhibidora de proteasas que circula sistemáticamente. . Enzimas involucradas en la respuesta inflamatoria sistémica Calicreina: Induce la formación de bradiquinin incrementando la permeabilidad capilar y la vasodilatación Complemento Su activación induce la quimiotaxis de leucocitos que se ha visto involucrado en el daño de diferentes órganos. Es en esta situación cuando las proteasas libres pueden circular y causar daño sistémico generalizado por la activación de otros sistemas enzimáticos y de múltiples citoquinas inflamatorias. pulmón e hígado. para el establecimiento de la pancreatitis severa es necesario que estos reactantes de fase aguda sean desbordados (quinta barrera desbordada). se ha demostrado que en la pancreatitis aguda se incrementa la síntesis de IL-1.

Trombina: Puede conllevar al desarrollo de coagulación intravascular diseminada. en la médula espinal y en el sistema nervioso central. En los sitios inflamados estas células activadas liberan múltiples productos biológicamente activos como los radicales de oxígeno libre. para que las costelaciones de errores y excesos se de en forma ordenada en el establecimiento de la pancreatitis es indispensable e incluso un paso limitante (cuello de botella) que este mecanismo de autocontrol y freno se presente (Séptima barrera desbordada) La pancreatitis toma la ruta desordenada violando inmisericordemente todas las barreras que existen naturalmente para protegernos del desarrollo de la pancreatitis. y . La sustancia P es un neuropéptido que se encuentra en los nervios sensitivos viscerales. Quimiotripsina: Promueve la síntesis de radicales libres derivados de oxígeno. Se ha demostrado recientemente que para el establecimiento de la pancreatitis y fundamentalmente de las complicaciones pulmonares de la misma es necesario y casi esencial que se libere la sustancia P y esta se una a su receptor denominado NK1. los mediadores producidos y liberados por las células activadas de la respuesta inflamatoria. Promueve la destrucción de los vasos sanguíneos. se liberan factores quimotácticos principalmente el Complemento que activa inicialmente a los PMNS y posteriormente a los Monocitos. En la inflamación inicial. sustancias vasoactivas. En condiciones homeostáticas la temible y lesiva unión de estos dos elementos explosivos no se da o por lo menos se impide por mecanismos fisiológicos de control y regulación interna. Las funciones esenciales de la sustancia P radican en la transmisión del dolor y en mediar procesos inflamatorios. Fosfolipasa A2: Su activación promueve la destrucción de la Elastasa: membrana celular y del surfactante pulmonar. al principalmente establecimiento los de polimorfonucleares contribuyen considerablemente las reconocidas complicaciones sistémicas que pueden ocurrir en la pancreatitis aguda severa. enzimas proteolíticas.

Los PMNS también son capaces de inducir daño directo a través de la producción de elastasa y del ion super-óxido que causan considerable daño endotelial. además.IL-8 y TNF-alfa) con las múltiples consecuencias funestas contribuyendo al establecimiento de la falla multi-orgánica.citoquinas (IL-1. se estima que éste es el principal responsable de mediar el desarrollo del SDRA en los pacientes con pancreatitis aguda severa Pancreatitis crónica . IL-6. son una fuente importante del PAF al ser estimulados por el TNF.

En los estudios ultraestructurales del tejido pancreático exocrino de los px con pacreatitis crónica demuestran signos de hipersecreción proteínica:  Mayor diámetro de las células de sus núcleos y nucleolos. Pancreatitis crónica litógena: propone la teoría de hipersecreción de la proteína acinar ( tripsinógeno) como el evento inicial. fibrosis y finalmente calcificación de algunos tapones proteínicos. La obstrucción resultante produce dilatación de los conductos. – Por anomalías del conducto pancreático: Páncreas divisum. – Hereditaria: Fibrosis quística en niños. . se ha sugerido que el defecto primario puede ser la precipitación de proteínas (enzimas espesadas) en los conductos. 30% de todos los casos. el consumo prolongado de cantidades socialmente aceptables de alcohol. Por tanto. – Inmunológica. – Metabólica: Hiperparatiroidismo. – Secundaria a trauma pancreático: Rara.  Incremento en la longitud del retículo endoplásmico  Aumento en la cantidad de vacuolas de condensación  Disminución de los gránulos de cimógeno. en el caso de pancreatitis alcohólica. Nota: Además la observación de una extensa fibrosis pancreática en px que fallecieron durante el primer ataque de pancreatitis alcohólica clínica de carácter agudo apoya la hipótesis de que estos enfermos ya tenían una pancreatitis crónica .• Etiología: – Nutricional: • Ingestión de alcohol • Dieta deficitaria en proteínas y oligoelementos. cicatrices. no obstante. atrofia difusa de las células acinares. Patogenia de la pancreatitis crónica: Todavía no se conocen bien los acontecimientos que inician un proceso inflamatorio en el páncreas. algunos beben muy poco ( 50 mg o menos al día). – Idiopática: aprox. estenosis y tumores. los pacientes con pancreatitis alcohólica suelen consumir grandes cantidades de alcohol. es compatible con el desarrollo de una pancreatitis.

viscoso. Al mismo tiempo hay una hipersecreción de calcio en el jugo pancreático. A continuación tiene lugar la precipitación de proteína intraductal formando un tapón. La combinación de la formación de un tapón proteínico en el jugo pancreático espeso. da lugar a la formación de cálculos.Al mismo tiempo existe un incremento en la proporción de las hidrolasas lisosómicas ( catepsina B) respecto de las hidrolasas digestotas (tripsinógeno). La localización en el mismo lugar de los lisosomas y los cimógenos provoca la activación del tripsinógeno. abundante en proteínas y supersaturado con carbonato de calcio. Más tarde conforme se erosiona la lámina basal del conducto pancreático como consecuencia del contacto con los tapones proteínicos. esto se desencadena por estímulos neuronales (colinérgicos mediados vagalmente) u hormonales. se presentan trasudaciones de la proteína sérica y del calcio en el jugo pancreático. .

el dolor puede ser máximo en el cuadrante superior izquierdo o derecho de la espalda. Clínicas concomitantes suelen ser:  Sialoadenitis bilateral.Otra teoría propone una obstrucción de los conductos pancreáticos: que involucra el aumento de presiones en el propio conducto pancreático. Las caract.  Relacionado a la ingesta alimentaria . o en todo el cuadrante superior. donde se evidencia aumentos en la concentración de inmunoglobulinas séricas. Los datos físicos en estos pacientes no suelen ser llamativos.  Referido a hipocondrio o fosa lumbar izquierda. También son comunes la pérdida de peso. de modo que hay discordancia entre la intensidad del dolor abdominal y la escasez de signos físicos (salvo cierta hipersensibilidad abdominal y una ligera elevación de la temperatura). Finalmente se estima que la pancreatitis inflamatoria crónica se produce mediante un mecanismo autoinmunitario. Es característico el dolor persistente y profundo que no responde a los antiácidos. con frecuencia el patrón doloroso es atípico. Irradiado a espalda. A menudo. sobre todo en la pancreatitis crónica idiopática.  Predisposición genética : Se alega que las mutaciones en el gen regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística ( CFRT) son más fctes de lo esperado en px con pancreatitis Crónica. Sin embargo causa sorpresa la poca frecuencia del déficit de vitaminas liposolubles que se manifiestan clínicamente.  Colestasis intrahepática. necrosis e inflamación de las células acinares. el cual causa isquemia. o difuso en toda la región superior del abdomen. puede ser incluso un dolor referido a la porción anterior del tórax o a la fosa renal. Sin embargo el epitelio ductal se preserva.  Sx nefrótico. En resumen de la clínica:  El síntoma mas frecuente de presentación es el dolor  Localizado en epigastrio. anormalidad de las heces y otros síntomas y signos indicativos de mala absorción.  Adopción de posiciones antalgicas  En Px bebedores aparece 12-48h posterior a una ingesta importante. Clínica de la pancreatitis crónica: Clásicamente se describe un dolor epigástrico que se irradia a espalda. aumenta con el alcohol y la ingestión de comidas pesadas (ricas en grasa) y en muchos casos es tan intenso que refiere el uso frecuente de narcóticos.

Síntomas de Diabetes aparecen en el 28-40% . lipasa. para poder hacer un diagnóstico diferencial entre la esteatorrea secundaria a pancreatitis crónica de otras causas de esteatorrea. El ácido para aminobenzoico (PABA) es el resultado de la degradación de la bentiromida tripeptida sintética. El examen de bentiromida. las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales. En este examen se ingiere una cantidad conocida de grasa. la función exocrina y especialmente la endocrina. requiere de una función renal normal. este examen tiene muy baja sensitividad para el diagnóstico de la pancreatítis crónica inicial o leve. En casos leves o iniciales de pancreatítis crónica. En la pancreatítis crónica. esencialmente un examen de orina. luego suelen disminuir en intensidad y duración.Las primeras crisis son intensas. El aumento de esteatorrea debido a una pancreatítis crónica se presenta cuando se ha perdido el 90% de la función pancreática exocrina. el que es luego excretado por la orina. Todos los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve. indetectables o de valor diagnóstico incierto.Vómitos alimentarios de retención Diagnóstico El diagnóstico precoz de la PC sigue siendo difícil. normales o elevados en pacientes con pancreatítis crónica. dada la gran reserva funcional del páncreas. el examen en dos etapas es más sensitivo y específico. tripsina y elastasa pueden encontrarse en niveles bajos. Pruebas Bioquímicas Los niveles de isoamilasa.Heces esteatorreicas (mayor de 40g/24h) . . El examen requiere la colección fecal usando enzimas pancreáticas sintéticas o no. El examen de estimulación de secretina pancreática es el examen más sensitivo para el diagnóstico de enfermedad pancreática en pacientes que han desarrollado problemas de mala absorción. Normalmente menos del 7% de la grasa ingerida es detectable en heces. Por otro lado.Diarrea y perdida ponderal. (Figura 10 A). por la quimotripsina pancreática. de adecuada diuresis. La Colesistoquinina Plasmática (CCK) podría encontrarse elevada en pacientes con pancreatitis crónica comparados con aquellos pacientes con función . El examen cuantitativo de grasa en heces es diagnostico para la determinación de mala absorción. Los pacientes con pancreatitis crónica excretan consistentemente menos PABA por la disminución de la secreción pancreática de quimotripsina. . es difícil hacer un diagnóstico basado solamente en los niveles enzimáticos en sangre. permanecen en rangos normales durante largo tiempo. y absorción intestinal adecuada. en el duodeno.

y calcificaciones pueden ser demostradas con el CT scan (Figura 12). ninguno de estos exámenes de secreción parece poder diferenciar pancreatítis crónica de carcinoma pancreático. proveen resultados exactos. La presencia de calcificaciones difusas. salpicadas en la glándula son suficientes para determinar un hallazgo positivo. Colangeopancreatografia de Resonancia Magnética Representa un avance médico para el estudio de la anatomía de los ductos pancreáticos. y cavidades grandes (mayores de 1 cm) están asociados con pancreatítis crónica. Esta técnica es útil en el diagnóstico diferencial entre pancreatitis crónica y carcinoma pancreático. Además. La dilatación ductal. Aun más. podrían medir directamente las enzimas pancreáticas o las secreciones de bicarbonato. un examen satisfactorio con ultrasonido evita la necesidad adicional de exámenes diferenciales. El MRCP produce pancreatogramas satisfactorios en pacientes con pancreatitis crónica en los que el CT scan no mostró anormalidades. calcificaciones. lesiones quísticas. La pancreatografia dinámica de resonancia magnética con secretina (DSMRP) posee una visualización pancreática más avanzada. Con un porcentaje de sensitividad del 70% y el 90% de especificidad. Los exámenes de la función pancreática exocrina. ninguno de los métodos usados para determinar función exocrina. o indirectamente pudieran demostrar la presencia de mala absorción en un compuesto que requiere de la digestión pancreática para producir absorción normal. Diagnóstico Endoscópico Colangiopancreatografia Endoscópica Retrograda .pancreática normal. Hallazgos de dilatación del conducto pancreático (mayor de 4 mm). Ultrasonido Transabdominal Es un procedimiento simple. La tomografía computarizada Es más costosa y ligeramente más sensitiva que el ultrasonido transabdominal. El DSMRP puede mejorar la habilidad del médico para detectar pancreatítis crónica inicial. El MRCP produce un aumento de claridad del MRI y puede ser ajustado para alcanzar una visualización óptima de los conductos biliares y pancreáticos (Figura 13). No se requiere de inyección de medios de contraste endovenoso o intraductal y el paciente no es expuesto a radiación. Exámenes Diagnósticos no Invasivos Radiografía Simple de Abdomen: es generalmente el primer examen diagnóstico para la determinación de pancreatítis crónica. en términos de evaluación de la secreción exocrina. no invasivo y de relativo bajo costo. Se requieren más estudios para evaluar este método original de diagnóstico.

rupturas y seudoquistes. si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crónicos. Dolor. La apariencia característica de “cadena de lagos” en el cond El conducto principal pancreático se encuentra dilatado (más de 1. Ultrasonografia Endoscópica Es el instrumento de imágenes más sensitivo para el diagnóstico de la pancreatitis crónica y ha demostrado tener más exactitud que el CT scan. Por lo tanto este puede detectar cambios consistentes con pancreatitis crónicas en pacientes en los cuales el ERCP y otros exámenes resultaron normales.5 veces su tamaño normal) con aumento de su tortuosidad. extracción de cálculos. En esta etapa de la enfermedad se pueden encontrar formaciones de cálculos y oclusiones de los conductos pancreáticos ducto pancreático principal puede ser visualizada en el ERCP. Con el ERCP también se puede observar detalles de la anatomía ductal pancreática incluyendo constricciones. El efecto analgésico de tratamiento con alta dosis de enzimas pancreáticas es algo discutido. Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales. Tratamiento Al no conocer la etiología.Es una técnica endoscópica para visualizar los conductos pancreáticos biliares. El tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática. con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. El ERCP es un instrumento específico y sensitivo para el diagnóstico de pancreatítis crónica. intratable es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas (descompresión o resección). El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses. prótesis) sólo se justifica en presencia de lesiones ductales avanzadas.5 veces su tamaño normal) en la colangeopancreatografía retrograda endoscópica Esto se encuentra acompañado de adherencias moderadas en las ramas laterales del conducto principal pancreático. Durante este procedimiento el medico coloca un endoscopio de vista lateral en el duodeno mirando hacia la papila mayor. El dolor incontrolable. El paciente con pancreatitis crónica de categoría moderada presenta una dilatación leve del conducto pancreático principal (1. Se encuentran severos signos de adherencias y dilataciones en las ramas laterales. La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad. El EUS permite visualizar imágenes del páncreas a corta distancia y alta resolución. en pacientes con pancreatitis crónica severa. La pancreatitis puede presentarse con dilatación mínima de los conductos pancreáticos principales y adherencias de las ramas laterales de los conductos pancreáticos. Existe una buena correlación entre los cambios observados en el ERCP y la medida de las secreciones pancreáticas. pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico. . el tratamiento es sintomático. pero prácticamente exento de efectos colaterales.

existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Las técnicas quirúrgicas empleadas de tipo básico sobre el propio órgano son tres: derivativas (pancreaticoyeyunostomía o drenaje de un seudoquiste). Sin embargo. terapéutica específica de la inflamación de la glándula y tratamiento de las complicaciones. la dificultad de vaciado gástrico. incluso. La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente. control del estado hemodinámico. Una vez manifestada la diabetes. Por consiguiente. Diabetes mellitus. siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. ni de la duración de PC. Para el tratamiento del dolor suele ser suficiente. en la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. la administración de antiinflamatorios o de 30 mg de pentazocina o buprenorfina por vía inyectable cada 6-8 h. hidroelectrolítico y metabólico del enfermo). 10 000 uds de tripsina después de las comidas. trastornos de la tolerancia a glucosa ya se observan precozmente. estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas medidas terapéuticas de tipo médico. la presencia de ictericia o colestasis. reseccionistas (pancreatectomía. la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve en forma espontánea y la ascitis o fístula pancreática que no responde al tratamiento médico. . Dosis: 30 000 uds de lipasa después de las comidas. La insuficiencia endocrina manifiesta generalmente un síntoma tardío de la PC. como meperidina o. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”. Los hipoglicemiantes orales son poco eficientes en su tratamiento. en la mayoría de los pacientes. Esto se obtiene casi sin excepción mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa. asociada o no a autotrasplante pancreático) y de resolución sintomática (simpatectomía o esplacnicectomía). en casos extremos. morfina. precedido por la apariencia de la insuficiencia exocrina.Insuficiencia exocrina. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratable médicamente. aunque en algunos casos se requieran analgésicos más potentes. y la diabetes es parte de la enfermedad avanzada. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón. dirigidas a resolver los problemas obstructivos de los órganos vecinos (derivación biliar y/o gástrica). El tratamiento médico consiste en la aplicación de medidas generales (tratamiento del dolor. y otras intervenciones que pueden o no asociarse a las anteriores.

en primer lugar es imprescindible mantener al paciente en ayuno absoluto a fin de eliminar el estímulo que entraña la ingesta alimentaria. debe llevarse a cabo durante el mismo ingreso que ha motivado esta enfermedad. La hipocalcemia debe corregirse con perfusión intravenosa de solución de gluconato cálcico al 10%. y la hipomagnesemia. con sulfato magnésico por vía parenteral. o para llevar a cabo un drenaje de la celda pancreática. Uso sistemático de los antibióticos en que existe un foco séptico.Para mantener el estado hemodinámica y un balance hidroelectrolítico adecuados es necesario efectuar un estricto control de la presión arterial. el pulso y la frecuencia respiratoria. Se considera fundamental conservar cifras de albúmina por encima de los 3 g/100 mL. en caso de sepsis biliar. en el caso de asociarse pérdidas hemáticas. debido a las altas concentraciones que alcanzan ambos antibióticos en el tejido y el jugo pancreáticos. coloides y sangre. la combinación antibiótica recomendada es metronidazol (500 mg/6 h). así como conocer el balance de líquidos monitorizando la diuresis y la aspiración nasogástrica. inhibiendo la secreción exocrina. calcio. pues estos enfermos suelen retener importantes cantidades de fluidos en los llamados “terceros espacios” (intraperitoneal. El mantenimiento del estado nutricional es muy importante en estos enfermos. La colecistectomía. un absceso o un proceso infeccioso concomitante de la vía biliar. La reposición de líquidos se debe realizar con grandes cantidades de soluciones salinas. glucosa y función renal. sodio. como tratamiento curativo de la etiología litiásica de una pancreatitis. gasometría. por colección de material purulento o necrosis infectada. Para ello. Deben practicarse controles periódicos de hematócrito. Debe considerarse también la cirugía tardía para la resolución de un seudoquiste o de una obstrucción intestinal. En estos casos. La terapéutica específica de la inflamación de la glándula pancreática va dirigida a dejar a ésta en reposo. a fin de poder corregir oportunamente las alteraciones de estos parámetros. Debe aportarse abundante cantidad de líquidos. magnesio. cloro. como una necrosis infectada. potasio. con piperacilina (300 mg/kg/día cada 6-8 h). retroperitoneal e intraintestinal). la presión venosa central. En la actualidad el tratamiento quirúrgico en la fase aguda de la pancreatitis tiene dos indicaciones claras: la cirugía urgente por duda diagnóstica justificada y la cirugía temprana para actuar sobre las vías biliares. .

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