LAPORAN TUTORIAL Karies Gigi

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial Blok Penyakit Dentomaksilofasial I Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Pembimbing : drg. Dwi Merry Ch. Robin , M. Kes Disusun oleh: Kelompok Tutorial I

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2013

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK

Tutor Ketua Scriber Meja Scriber Papan

: drg. Dwi Merry Ch. Robin , M. Kes : Trianike Nor A. : Yuni Aisyah P. : Medina Nanda U. (Nim:121610101002) (Nim:121610101006) (Nim:121610101007)

Anggota

: (Nim:121610101001) (Nim:121610101005) (Nim:121610101008) (Nim:121610101010) (Nim:121610101011) (Nim:121610101013) (Nim:121610101014) (Nim:121610101097) (Nim:121610101099) (Nim:121610101105)

Inetia Fluidayanti Gladiola Nadisha Fikhih Kartika M. Yusron Haries Nazala Zetta Z. Gita Putri K. Hayyu Safira F. Zulfa Fithri Ilvana Ardi W. Niken W.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan yang berjudul ”Karies Gigi.” Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok I pada skenario pertama. Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. Drg. Dwi Merry Ch. Robin, M. Kes selaku tutor yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok I Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi masukan yang membantu bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan. 2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini. Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan – perbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, Mei 2012

Tim Penyusun

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Karies gigi merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di rongga mulut bersama-sama dengan penyakit periodontal, sehingga merupakan masalah utama kesehatan gigi dan mulut. Karies gigi atau dental caries menurut Susanto (2009) adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi dan meluas kearah pulpa. Penyakit karies gigi terjadi karena demineralisasi jaringan permukaan gigi oleh asam organis yang berasal dari makanan yang mengandung gula. Karies gigi bersifat kronis dan dalam perkembangannya membutuhkan waktu yang lama, sehingga sebagian besar penderita mempunyai potensi mengalami gangguan seumur hidup. Namun demikian penyakit ini sering tidak mendapat perhatian dari masyarakat dan perencana program kesehatan, karena jarang membahayakan jiwa. Karies gigi merupakan penyakit kronis nomor satu di dunia dan prevalensi penyakit tersebut meningkat pada jaman modern. Peningkatan tersebut dihubungkan dengan perubahan pola dan jenis makanan. Penyebaran penyakit karies dilihat sebagai fenomena gunung es. Menurut Schuurs, karies adalah suatu proses kronis yang disebabkan oleh terganggunya keseimbangan antara gigi dan lingkungan dalam rongga mulut. Dalam konsep yang baru, ternyata proses terjadinya karies adalah dinamik, perubahan pH pada pertemuan plak dan permukaan gigi selalu berubah-ubah sesuai sesuai dengan adanya ion-ion yang menentukan keasaman pada daerah tersebut. Hal ini dimungkinkan dengan sifat email yang berpori dan memungkinkan pertukaran ion-ion dari dan keluar email terjadi. Proses karies juga merupakan proses yang terjadi antara penyerangan dan pertahanan, namun proses tersebut dapat dihentikan. Selanjutnya dapat menjadi aktif kembali jika keadaan dalam plak di sekitar gigi berubah menjadi asam dan menyebabkan kelarutan email lebih tinggi. Menurut teori Miller, mikroorganisme Laktobasillus acidophilus dan streptococcus mutans berhubungan erat dalam proses karies gigi. Telah dibuktikan bahwa dengan melakukan penambalan gigi yang karies maka jumlah kuman dalam mulut berkurang.

STEP 1
1. Radiolusen difuse 2. Fistula 3. Karies profunda perforasi

STEP 2
1. Radiolusen difuse : *campuran dari radiopak dan radiolusen dengan batas yang tidak Jelas *gambaran yang tidak jelas berbentuk lingkaran gelap dengan diameter 4mm 2. Fistula : *lubang abnormal diantara 2 organ berongga *bisul atau benjolan pada gusi akibat radang dari penanahan pada akar gigi akibat karies *koneksi abnormal antara pembuluh darah, usus, organ dan struktur lain yang diakibatkan karena cedera kesimpulan : *saluran/lubang penanahan yang diakibatkan pada abses yang disebabkan karena karies 3. Karies profunda perforasi : *karies yang sudah mengenai setengah dentin dan membentuk karies pada setengah akar *karies yang sudah mencapai setengah dentin dan setengah akar dan sudah menyebar

STEP 3
1. Bagaimana etiologi dari karies? 2. Apa saja klasifikasi dari karies? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya karies? 4. Bagaimana cara mendeteksi karies? 5. Bagaimana upaya pencegahan dari karies? 6. Bagaimana gejala klinis,

STEP 4
1. Etiologi Karies 1.1.1 1.1.1.1 Faktor utama Faktor host atau tuan rumah Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

1.1.1.2

Faktor agen atau mikroorganisme Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies.

Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 – 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab

utama karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam).

1.1.1.3

Faktor substrat atau diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu

perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

1.1.1.4

Faktor waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang

berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.

Klasikasi Karies 1. Klasifikasi karies menurut sistem Black : Klas I : karies ini terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi, meskipun lebih ditujukan pada gigi posterior. Klas II : kavitas yang terrdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior, karies Klas II dapat mengenai permukaan mesial dan distal atau hanya salah satunya sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas MO (mesio-oklusal) atau MOD (mesioo-oklusaldistal). Karena akses untuk perbaikan biasanya dibuat dari permukaan oklusal, permukaan oklusal dan aproksimal dari gigi direstorasi sekaligus. Tetapi dilihat dari definisinya kavitas ini adalah lesi proksimal dan tiidak selalu mencakup permukaan oklusal.

-

Klas III : lesi Klas III hanya mengenai gigi anterior. Lesi ini dapat terjadi pada permukaan mesial atau distal dari insisivus atau kaninus, lesii ini terjadi di bawah titik kontak dan bentuk kavitasnya bulat dan kecil.

-

Klas IV : kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas III. Lesi ini pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal. Jika karies ini luas atau abrasi hebat dapat melemahkan sudut insisal dan menyebabkan terjadinya fraktur.

-

Klas V : kavitas gingival adalah kavitas pada permukaan yang halus. Terlepas dari etiologinya – karies, abrasi, atau erosi – tipe lesi ini disebut juga karies Klas V. Menurut definisi Dr.Black, karies Klas V juga dapat terjadi baik pada permukaan facial maupun lingual, namun lesi ini lebih dominan timbul pada permukaan yang menghadap bibir dan pipi daripada lidah. Kavitas ini bisa mengenai sementum selain email.

-

Klas VI : tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol Gigi posterior dan edge insisal gigi insisivus. Pembentukan yang tidak sempurna pada ujung tonjol atau edge insisal seringkali membuat daerah rentan terhadap karies. Karies Klas VI sebenarnya bukan diidentifikasi oleh Dr.Black, tetapi pada daerah geografis tertentu ditambahkan sehingga menjadi bagian dari system klasifikasinya (Lloyd Baum dkk,1997: 49-51).

2. Berdasarkan Waktu Terjadinya :

a. Karies Primer, yaitu karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah terkena riwayat karies sebelumnya. b. Karies Sekunder, yaitu karies yang rekuren artinya karies yang timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya, biasanya karies ini ditemukan pada tepi tambalan.

3. Berdasarkan Tingkat Progresifitasnya a. Karies Akut, yaitu karies yang berkembang dan memburuk dengan cepat. Misalnya: rampant karies, pasien xerostomia. b. Karies Kronis, yaitu proses karies yang berjalan dengan lambat. Karies ini menunjukan warna kecoklatan sampai hitam. c. Karies terhenti, yaitu karies yang lesinya tidak berkembang lagi, karies ini bisa disebabkan oleh perubahan lingkungan.

4. Berdasarkan Tingkat Keparahannya a. Karies Ringan, yaitu jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan, seperti pit dan fisure, sedangkan kedalamannya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). b. Karies Sedang, yaitu jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa). c. Karies Berat/Parah, yaitu jika serangan karies juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalamannya sudah mengenai pulpa, baik pulpa yang tertutup maupun pulpa yang terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

5. Berdasarkan Etiologi Berdasarkan etiologi maka ada 2 yang paling umum digunakan oleh para dokter gigi, yaitu : a. Karies botol bayi adalah karies yang ditemukan pada gigi susu anak kecil. Karies botol bayi disebabkan glukosa/gula yang terdapat pada botol susu yang terus menempel ketika bayi tertidur. Kebiasaan ini banyak dilakukan oleh orangtua karena tidak ingin repot dengan tangisan si anak. Padahal kebiasaan ini akan mengakibatkan

gula yang terdapat dalam susu akan berinteraksi dengan cepat untuk membentuk lubang gigi karena terpapar dalam waktu yang lama dengan mulut anak. b. Karies rampan adalah karies yang berkembang secara drastis dan terjadi pada banyak gigi secara cepat pada orang dewasa. Karies rampan banyak terjadi pada pasien dengan xerostomia(air ludah kurang), kebersihan mulut yang buruk, penggunaan methampetamin, radiasi berlebihan, dan konsumsi gula berlebihan.

6. Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies) a. Karies Superfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena. b. Karies Media, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Terbagi :menjadi 3 stadium, yaitu : 1. Stadium I belum terjadi radang 2. Stadium II sudah ada radang 3. Stadium III sudah perforasi dan radang

K. superfisialis

K. Media

K. Profunda

7. Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya : a. Karies Ringan Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal

dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). b. Karies Sedang Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa). c. Karies Berat/Parah Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

8. Berdasarkan jumlah Permukaan yang Terkena : • • • Simple : 1 permukaan gigi : 2 permukaan gigi

Compound

Complex : > 2 permukaan gigi

3.

Mekanisme Karies 1. EARLY ENAMEL LESION Awal dari proses demineralisasi, tanda-tandanya: • • • • • • • Email berwarna “Chalky White” dari warna translusennya Permukaan email menjadi rapuh Meningkatnya porositas Berkurangnya kepadatan email

2. The Advancing Coronal Lesion Permukaan email rapuh dan berlubang (kavitas) Proses remineralisasi semakin sulit dilakukan (penumpukan bakteri oleh plak meningkat dan asam dari makanan) Adanya respon pulpa ok asam mulia masuk ke tubuli dentin

• • • •

Peningkatan mineralisasi sebagai pertahanan dari pulpa

3. The Slowly Progression Lesion Lesi dan kavitas semakin besar (email dan dentin semakin rapuh)

4. The Rampant Lesion Karies semakin luas, dasar dentin lunak Pulpa dalam keadaan bahaya ok proses remineralisasi dapat mengurangi permeabilitas tubulus REAKSI PERTAHANAN DENTIN-PULPA a. SKLEROSIS TUBULER di dalam dentin adalah suatu proses dimana mineral diletakkan dalam lumen tubulus dentin (sebagai eksistensi mekanisme normal dari pembentukan DENTIN PERITUBULER) Merupakan suatu pelindung  menurunkan permeabilitas jaringan  mencegah penetrasi asam dan toksin bakteri b. DENTIN REAKSIONER Dentin reaksioner atau dentin reparatif adalah suatu lapisan dentin yang terbentuk di antara dentin dan pulpa, sebagai reaksi terhadap rangsang yg terjadi di daerah perifer. Penyebaran dentin reparatif terbatas di daerah di bawah rangsang. Bedakan dengan : • • Dentin primer : terbentuk selama erupsi gigi Dentin sekunder : terbentuk selama hidup

Dentin reaksioner tidak akan terbentuk jika suplai darah ke dalam pulpa tidak mencukupi. Pada keadaan dentin karies dekat dengan pulpa dapat ditanggulangi dengan peletakan bahan pelindung pulpa (bahan pelapik/sub base) yang mempunyai pH tinggi  merangsang terbentuknya DENTIN REPARATIF c. INFLAMASI (Peradangan pulpa) Merupakan reaksi jaringan ikar vaskuler yg sangat penting terhadap cedera • Rangsang ringan  inflamasi kronis

Komponen seluler tampak pada inflamasi kronis (sel-sel limfosit, sel plasma, monosit, makrofag) mungkin terjadi peningkatan produksi kolagen  terjadinya fibrosis. Inflamasi kronis  tidak akan membahayakan vitalitas pulpa • Rangsang berat  inflamasi akut

Banyak terjadi perubahan vaskuler (dilatasi pembuluh darah dan eksudat). Pada inflamasi akut dapat terjadi kematian pulpa inflamasi ke jaringan periapikal (periodontitis apikalis dapat akut atau kronis). 4. Deteksi Karies

Penegakan diagnosis karies secara dini sangat penting, karena karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja, tapi proses desturksi & reparasi yang silih berganti. Makin awal karies dapat didiagnosis, makin baik hasilnya karena lesi yang masih kecil akan remineralisasi dengan lebih mudah diband dengan lesi lebih besar.     Perlu pencahayaan yang baik & gigi harus kering & bersih Lakukan isolasi agar gigi-gigi tidak terkena saliva Gunakan ketajaman mata untuk mencari tanda awal karies, bila perlu dibantu dengan alat pembesar, mis: kaca mulut Sonde tajam, utk mendeteksi karies di email,untuk merasakan kekasaran karena adanya kavitas dini pada permukaan. halus atau dengan adanya sangkutan ujung sonde pada fisur yang melunak .

Cara mendeteksi karies gigi dapat di lakukan dengan 2 cara yaitu :   Secar subjektif  dengan melakukan amnanesa dengan pasien tersebut Secara objectif visual : - Ditandai dengan adanya bercak putih Pada permukaan halus bisa dilihat dengan mata Berwarna kuning atau coklat transluminasi : - Terlihat sebagai bayangan hitam spektra : - bekerja di permukaan gigi, kalau giginya sehat warna biru sedangkan kalau giginya ada bakteri warnanya merah. Tidak menginfaksi seperti sonde teknik radiografi : - bitewing, perapikal, panoramic

5. 5.1

Pencegahan Karies Pencegahan Primer Hal ini ditandai dengan:

a. Upaya meningkatkan kesehatan (health promotion)

Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung fluor dan menggunakan benang gigi (dental floss). b. Memberikan perlindungan khusus (spesific protection) Upaya perlindungan khusus yaitu untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies. 5.2 Pencegahan Sekunder

Yaitu untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang tepat. Sebagai contoh melakukan penambalan pada gigi dengan lesi karies yang kecil dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas. a. Diagnosa Dini Penegakan diagnosis lesi karies secara dini makin menjadi hal yang sangat penting sejak disadari bahwa karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja melainkan proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. Penegakan diagnosis karies gigi memerlukan pencahayaan yang baik dan obyek (gigi) yang kering dan bersih. Jika terdapat banyak kalkulus atau plak, maka semuanya harus dibersihkan terlebih dahulu sebelum mencoba menegakkan diagnosis dengan tepat. Setelah gigi sudah kering maka tiap kuadran gigi diisolasi dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva dapat dicegah. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringannya biasanya dengan udara yang disemprotkan perlahan-lahan. Untuk menentukan tanda awal karies diperlukan penglihatan tajam. Biasanya pemeriksaan tanda awal karies diperlukan sonde yang tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan pada lesi karies yang masih baru mulai karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru mulai dan sonde akan membawa bakteri ke dalam karies sehingga penyebaran karies akan semakin cepat. b. Tindakan b.1. Penambalan Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal. Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah

pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang. Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih kuat dan bisa digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang berlebihan. b.2. Pencabutan Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, di mana biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan. 5.3 Pencegahan Tersier

Adalah pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit yang dilakukan untuk mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi: a. Pembatasan Cacat (Disability Limitation), merupakan tindakan pengobatan yang parah, misalnya pulp capping, pengobatan urat syaraf (perawatan saluran akar), pencabutan gigi dan sebagainya. b. Rehabilitasi (Rehabilitation), merupakan upaya pemulihan atau pengembalian fungsi dan bentuk sesuai dengan aslinya, misalnya pembuatan gigi tiruan (protesa).

6.

Gejala Klinis, HPA, dan Radiografi Karies

HISTOPATOLOGI Perjalanan Histopatologi Karies Email Ada 4 fase dalam histopatologi karies email, yaitu:

1. Zona Translusen Ciri-ciri:
 Zona translusen  Pada

merupakan fase awal terjadinya karies pada karies email.

zona ini telah terjadi demineralisasi pada struktur email, khususnya prisma email, yang

mengakibatkan hidroksi apatit dalam prisma email mulai hilang.
 Belum  Lebih

terdeteksi adanya karies.

porus dari email normal. Volume porus pada zona ini 1% sedangkan email normal 0,1%.

2. Zona Gelap Ciri-ciri:

Pada zona gelap demineralisasi terus terjadi. Meskipun demikian, pada zona ini terjadi remineralisasi untuk mengisi bagian prisma email yang sudah kehilangan kristal hidroksi apatitnya sehingga akan mengimbangi demineralisasi yang terjadi.

Lebih porus dari zona translusen, berkisar 2-4%. Ukuran pori bervariasi, sebagai dampak demineralisasi (pori besar) dan remineralisasi (pori kecil).

Pada pori kecil ini terperangkapnya udara, sehingga tampak lebih gelap.

3. Zona Badan Lesi Ciri-ciri:
 

Zona ini terletak diatas zona gelap. Porus yang terbentuk semakin besar, berkisar 5% di permukaan tepi dan 25% di bagian tengah.

  

Demineralisasi > Remineralisasi. Mulai ada invasi bakteri. Garis retzius terlihat jelas.

4. Zona Permukaan Ciri-ciri:

Terbentuknya white spot (bercak putih) pada permukaan email.

Dinding permukaan seolah utuh, padahal sebenarnya di bagian dalam sudah terbentuk rongga kosong. Hal ini disebabkan oleh tingkat remineralisasi pada permukaannya sangat tinggi karena terpapar langsung oleh saliva sehingga gigi tampak masih utuh.

Meskipun dinding permukaan tampak utuh, namun sebenarnya dinding ini merupakan struktur organik dari gigi yang mengalami remineralisasi sehingga sewaktu-waktu dapat hancur dan terbentuklah karies.

Karies Dentin Ada 5 zona yang terbentuk selama terjadinya karies dentin, yaitu: 1. Zona Dentin Reaktif

Zona dentin reaktif mrpkn suatu zona yang tbtk diantara dentin dan pulpa, berfungsi sbg suatu reaksi pertahanan thdp rangsangan yang terjadi di daerah perifer. Pada zona ini, sudah mulai tbtk sistem pertahanan nonspesifik dari pulpa yang teraktivasi u/ menghambat kerusakan sehingga tidak berlanjut ke pulpa. 2. Zona Sklerotik Zona sklerosis merupakan suatu pelindung yang terbentuk apabila rangsangan sudah mencapai dentin untuk melindungi pulpa. Pada zona ini terjadi suatu proses peletakan mineral ke dalam lumen tubulus dentin dan biasa dianggap sebagai mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler. Peletakan mineral ini membuat berkurangnya daya permeabilitas jaringan, sehingga dapat mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri. Zona ini disebut juga zona translusen. Namun maksud translusen disini adalah terjadinya peningkatan kandungan mineral pada tubulus dentin, tidak sama seperti yang terjadi pada email dimana zona translusen disebabkan oleh adanya penurunan kadar mineral dalam email. 3. Zona Demineralisasi Sesuai dengan namanya, pada zona ini terjadi demineralisasi sehingga mineral yang ada pada dentin semakin berkurang. Namun, pada zona ini belum dimasuki oleh bakteri. 4. Zona Invasi Bakteri Sudah semakin banyak mineral pada dentin yang hilang, sehingga materi organiknya pun sudah terlarut. Bakteri sudah masuk ke dalam tubuli dentin. 5. Zona Destruksi

Zona destruksi atau zona nekrosis merupakan suatu zona dimana dentin sudah dihancurkan oleh bakteri. Materi organik sudah semakin banyak yang hilang dan mulai terlihat adanya kavitas pada dentin.

RADIOGRAFI KARIES a. Pemeriksaan radiografi

Pemeriksaan radiografi yang sering dilakukan adalah radiografi bitewing karena pemeriksaan ini memperlihatkan daerah lesi karies yang cukup jelas. Pada film radiografi, lesi karies terlihat lebih radiolusen daripada email dan dentin. 1. Karies pada pit dan fisure

Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan bitewing. Gambaran yang dapat dilihat hanya menunjukkan lesi pada daerah dentin, sedangkan pada email sangat halus sehingga tidak begitu terlihat. 2. Karies pada permukaan aproksimal

Pemeriksaan juga dilakukan dengan bitewing, gambaran yang ditunjukkan berupa daerah segitiga gelap di email. Gambaran radiografi ini juga dapat mendeteksi demineralisasi namun tidak dapat mendiagnosa kegiatan lesi. Karies pada permukaan akar aproksimal juga terlihat pada radiografi bitewing. 3. Karies sekunder

Radiografi bitewing sangat penting dalam mendiagnosa karies sekunder yang biasanya terjadi pada daerah servikal di area stagnasi plak. Oleh karena itu bahan restorasi harus bersifat radiopak.

STEP 5 MAPPING

ETIOLOGI

MEKANISME

KARIES

DETEKSI

GAMBARAN RONTGEN GAMBARAN HPA GAMBARAN KLINIS

GEJALA KLINIS

KLASIFIKASI

PENCEGAHAN

STEP 6
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Etiologi Karies Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu enamel, dentin, dan sementum yang disebabkan aktifitas bakteri flora mulut yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan. Demineralisasi dimulai dari permukaan gigi dan akan berlanjut ke dalam lapisan gigi serta diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri. Karies terjadi bukan disebabkan karena suatu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Pada tahun 1960-an oleh Keyes dan Jordan menyatakan bahwa karies merupakan suatu penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies.10 Ada tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet, dan ditambah faktor waktu.

2.1.1 Host Enamel merupakan jaringan keras gigi dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Lapisan luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat, dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi desidui lebih mudah terserang karies dibandingkan dengan gigi permanen, karena enamel gigi desidui mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi permanen.

2.1.2 Mikroorganisme Plak memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak merupakan suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Proses terjadinya kerusakan pada jaringan keras gigi melalui suatu reaksi kimiawi oleh bakteri,

dimulai dengan proses kerusakan bagian anorganik, kemudian berlanjut pada bagian organik. Bakteri berperan penting pada proses terjadinya karies gigi, karena tanpa adanya bakteri maka karies gigi tidak dapat terjadi. Terdapat berbagai spesies bakteri yang berkoloni di dalam rongga mulut untuk menghasilkan asam sehingga terjadi proses demineralisasi pada jaringan keras gigi. Salah satu spesies bakteri yang dominan di dalam mulut yaitu S.mutans. Telah banyak penelitian yang membuktikan adanya korelasi positif antara jumlah bakteri S. mutans pada plak gigi dengan prevalensi karies gigi.

2.1.3 Substrat atau Diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi.

2.1.4 Waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan

2.2

Klasifikasi Karies

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)21 a. Karies Superfisialis di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena. b. Karies Media di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya

a. Karies Ringan Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). b. Karies Sedang Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa). c. Karies Berat/Parah Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

Menurut Parkin dalam G.V. Black bahwa klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu: a. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior. b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan bagian aproksimal gigi posterior. c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior. d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan meluas ke bagian insisal gigi anterior. e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan posterior.

2.3

Mekanisme Karies Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu enamel, dentin, dan

sementum yang disebabkan aktifitas bakteri flora mulut yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan (Mita Suci,2011). Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email.

Gejala paling dini suatu karies email yang terlihat secara makroskopik adalah apa yang dikenal sebagai suatu „bercak putih‟ (Edwina A.M.K, 1991). Demineralisasi dimulai pada permukaan gigi dan akan berlanjut ke dalam lapisan gigi serta diikuti dengan kerusakan bahan organiknya (Mita Suci, 2011). Andaikata proses karies mencapai daerah pertautan email-dentin, karies akan menyebar ke lateral sepanjang daerah pertautan tersebut untuk akhirnya meliputi dentin dengan kawasan yang lebih luas. Hal ini akan mengakibatkan mengaungnya email sehat, sehingga lesi akan lebih luas. Email yang mengaung ini cenderung rapuh dan akhirnya akan fraktur karena tekanan oklusal sehingga kavitas akan makin besar (Edwina A.M.K, 1991). Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri (Mita Suci, 2011). Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin harus dianggap menyatu dengan pulpa karena kedua jaringan itu terikat sangat erat satu sama lain (kompleks dentin-pulpa) (Edwina A.M.K, 1991). Salah satu rangsang yang membangkitkan reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa adalah bakteri dan toksinnya (pada karies). Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa adalah: 1. Sklerosis tubuler di dalam dentin 2. Dentin reaksioner diantara denti dan pulpa 3. Peradangan pulpa Apabila aktivitas destruksi bakteri pada karies lebih besar daripada reaksi pertahanan, maka toksin maupun bakteri akan mencapai pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa (pulpitis) (Edwina A.M.K, 1991). Peradangan pulpa disebut pulpitis, dan seperti layaknya jaringan lain bisa merupakan peradangan yang akut atau kronik. Macam reaksi (respons) pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsang. Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitarnya. Reaksi terhadap rangsang yang ringan ini akan berupa inflamasi kronis. Akan tetapi pada saat organisme itu akhirnya mencapai sehingga pulpa berkontak dengan karies, maka besar

kemungkinan akan terjadi inflamasi akut bersam-sama dengan inflamasi kronik (Edwina A.M.K, 1991). Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronik, dengan dijumpainya sel-sel limfosit, sel plasma, monosit, dan makrofag. Pada radang akut lebih banyak terjadi perubahan vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan aliran darah dan eksudat. Eksudat ini kelak akan menyebabkan terlambatnya aliran darah dan akhirnya akan berhenti. Seringkali hasil proses tersebut adalah kematian pulpa (nekrosis pulpa) karena jaringan ikat yang peka tersebut terkurung dalam ruang berdinding keras yang menerima aliran darahnya hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya dan masuknya ke ruang pulpa melalui foramen yang sempit. Diperkirakan, naiknya tekanan dalam ruang pulpa yang menyebabkan terjepitnya vena yang berdinding tipis yang melewati foramen apeks (Edwina A.M.K, 1991). Akibat nekrosis pulpa adalah tersebarnya peradangan ke jaringan periapikal (periodontitis apikalis) (Edwina A.M.K, 1991).

2.4

Deteksi Karies Penegakan diagnose karies memerlukan pencahayaan yang baik disamping gigi bersih

dan kering. Kotoran dan karang gigi yang melekat harus dibersihkan dahulu agar diagnose tepat. Setelah itu tiap kuadran gigi harus diisolasi dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva dapat dicegah. Gigi harus benar benar kering, dan pengeringannya biasanya menggunakan udara yang disemprot perlahan-lahan. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde yang tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan akan da abkteri yang terbawa ke dalam lesi sehingga menyebabkan karies. Radiograf bite wing yang baik juga sangat perlu dalam menegakkan diagnosis. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. PAsien menahan posisi tersebut dengan mengigit pegangan fimnya. Untuk memperoleh kepastian bisa tidaknya karies didiagnosis secara dini dan jika dapat bagaimana melakukannya tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai sendiri-sendiri.

Daerah-daerah tersebut adalah daerah permukaan halus yang bebas, daerah pit dan fisur, dan permukaan aproksimal.

2.5 Pencegahan Pencegahan Karies bermacam-macam, termasuk pencegahan sebelum pathogenesis atau pencegahan primer dan pencegahan sesudah pathogenesis atau pencegahan sekunder. Selain itu juga ada pencegahan tersier yaitu pencegahan akhir dari pathogenesis. Pencegahan Primer meliputi : a.Health promotion: cara menyikat gigi, pemakaian dental floss b. Spesific protection: aplikasi fissure sealant. Pencegahan Sekunder meliputi, diagnosa dini dan pengobatan yang tepat misal penambalan pada lesi karies untuk mencegah hilangnya struktur gigi yang lebih luas. Dan pencegahan Tersier meliputi, mencegah kehilangan fungsi (rehabilitasi) misal pembuatan gigi tiruan. Pendekatan pencegahan karies gigi melibatkan upaya untuk mengurangi beban mikrobiologi, mengurangi ketersediaan gula halus, meningkatkan ketahanan gigi, atau beberapa kombinasi dari pendekatan ini. Mengurangi beban mikrobiologi merupakan fokus dari intervensi menggunakan bilasan antimikroba dan pasta gigi dan intervensi perilaku untuk meningkatkan kebersihan mulut dan dengan demikian menghapus bakteri plak pelapisan permukaan gigi. Intervensi perilaku juga digunakan untuk mengurangi ketersediaan fermentasi karbohidrat melalui perubahan komposisi diet dan frekuensi konsumsi gula rafinasi. Meningkatkan ketahanan gigi biasanya dicapai melalui penggunaan sealant dan fluorida. Sealants diterapkan pada permukaan oklusal gigi molar dan premolar, bakteri menolak akses ke daerah ini sering sulit bersih. Fluorida yang digunakan baik secara topikal (pasta gigi fluoride, bilasan, gel, busa, dan pernis) dan sistemik (air fluoride, suplemen diet fluoride) untuk pencegahan dan manajemen (yaitu, remineralisasi) dari karies gigi. Setelah pemaparan, fluoride menjadi tersedia dalam plak, air liur, dan lapisan luar gigi, di mana ia meningkatkan resistensi terhadap disolusi asam, berfungsi sebagai reservoir untuk remineralisasi dari lesi karies awal, atau bertindak sebagai inhibitor bakteri ketika dirilis melalui disolusi asam. 1,2

Semakin banyak pedoman memberikan rekomendasi tentang intervensi individu, profesional, dan masyarakat untuk mencegah dan mengendalikan karies gigi.
3,4

Baru-baru ini,

Satuan Tugas Pelayanan Masyarakat Pencegahan telah mendukung efektivitas dan keamanan fluoridasi air masyarakat; seperti beberapa dari pedoman yang lebih baru, pernyataan ini didasarkan pada tinjauan sistematis bukti efektivitas dan keamanan.5 Tujuan penggunaan fluor adalah untuk melindungi gigi dari karies. Fluor bekerja dengan cara menghambat metabolisma bakteri plak yang dapat memfermentasi karbohidrat melalui perubahan hidroksil apatit pada enamel menjadi fluor apatit. 2 Reaksi kimia: Ca10(PO4)6.(OH)2 + F –> Ca10(PO4)6. (OHF) menghasilkan enamel yang lebih tahan terhadap asam sehingga dapat menghambat proses demineralisasi dan meningkatkan remineralisasi yang merangsang perbaikan dan penghentian lesi karies.2 Fluor telah digunakan secara luas untuk mencegah karies. Penggunaan fluor dapat dilakukan dengan fluoridasi air minum, pasta gigi dan obat kumur mengandung fluor, pemberian tablet fluor, topikal varnish. 6 Fluoridasi air minum merupakan cara yang paling efektif untuk menurunkan masalah karies pada masyarakat secara umum. Konsentrasi optimum fluorida yang dianjurkan dalam air minum adalah 0,7–1,2 ppm.7 Menurut penelitian Murray and Rugg-gun cit. Linanof bahwa fluoridasi air minum dapat menurunkan karies 40–50% pada gigi susu.8 Bila air minum masyarakat tidak mengandung jumlah fluor yang optimal, maka dapat dilakukan pemberian tablet fluor pada anak terutama yang mempunyai risiko karies tinggi.9,10 Pemberian tablet fluor disarankan pada anak yang berisiko karies tinggi dengan air minum yang tidak mempunyai konsentrasi fluor yang optimal (2,2 mg NaF, yang akan menghasilkan fluor sebesar 1 mg per hari).9 Jumlah fluor yang dianjurkan untuk anak di bawah umur 6 bulan–3 tahun adalah 0,25 mg, 3–6 tahun sebanyak 0,5 mg dan untuk anak umur 6 tahun ke atas diberikan dosis 0,5–1 mg.11 Penyikatan gigi dua kali sehari dengan menggunakan pasta gigi yang mengandung fluor terbukti dapat menurunkan karies. Obat kumur yang mengandung fluor dapat menurunkan karies

sebanyak 20–50%. Seminggu sekali berkumur dengan 0,2% NaF dan setiap hari berkumur dengan 0,05% NaF dipertimbangkan menjadi ukuran kesehatan masyarakat yang ideal. Penggunaan obat kumur disarankan untuk anak yang berisiko karies tinggi atau selama terjadi kenaikan karies. Obat kumur ini tidak disarankan untuk anak berumur di bawah 6 tahun.9 Pemberian varnis fluor dianjurkan bila penggunaan pasta gigi mengandung fluor, tablet fluor dan obat kumur tidak cukup untuk mencegah atau menghambat perkembangan karies. Pemberian varnis fluor diberikan setiap empat atau enam bulan sekali pada anak yang mempunyai risiko karies tinggi. Salah satu varnis fluor adalah Duraphat (colgate oral care) merupakan larutan alkohol varnis alami yang berisi 50 mg NaF/ml (2,5%–kira-kira 25.000 ppm fluor). Varnis dilakukan pada anak umur 6 tahun ke atas karena anak di bawah umur 6 tahun belum dapat meludah dengan baik sehingga dikhawatirkan varnis dapat tertelan dan dapat menyebabkan fluorosis enamel. Sediaan fluor lainnya adalah dalam bentuk gel dan larutan seperti larutan 2.2% NaF, SnF2 , gel APF.9

STEP 7
A. Etiologi Karies 1. Pengalaman karies Penelitian epidemiologis telah membuktikan adanya hubungan antara pengalaman karies dengan perkembangan karies di masa mendatang. Sensitivitas parameter ini hampir mencapai 60%. Prevalensi karies pada gigi desidui dapat memprediksi karies pada gigi permanennya. 2. Penggunaan fluor Berbagai macam konsep tentang mekanisme kerja fluor yang berkaitan dengan pengaruhnya pada gigi sebelum dan sesudah gigi erupsi. Pemberian fluor yang teratur baik secara sistemik maupun lokal merupakan hal yang penting diperhatikan dalam mengurangi terjadinya karies oleh karena dapat meningkatkan remineralisasi. Namun demikian, jumlah kandungan fluor dalam air minum dan makanan harus diperhitungkan pada waktu memperkirakan kebutuhan tambahan fluor, karena pemasukan fluor yang berlebihan dapat menyebabkan fluorosis. Pada tahun 1938, Dr. Trendly Dean melaporkan bahwa ada hubungan timbal balik antara konsentrasi fluor dalam air minum dengan prevalensi karies. Penelitian epidemiologis Dean ditandai dengan perlindungan terhadap karies secara optimum dan terjadinya mottled enamel yang minimal apabila konsentrasi fluor kurang dari 1 ppm. 3. Oral higiene Sebagaimana diketahui bahwa salah satu komponen dalam pembentukan karies adalah plak. Insiden karies dapat dikurangi dengan melakukan penyingkiran plak secara mekanis dari permukaan gigi, namun banyak pasien tidak melakukannya secara efektif. Peningkatan oral higiene dapat dilakukan dengan menggunakan alat pembersih interdental yang dikombinasi dengan pemeriksaan gigi secara teratur. Pemeriksaan gigi rutin ini dapat membantu mendeteksi dan memonitor masalah gigi yang berpotensi menjadi karies. 4. Jumlah bakteri Segera setelah lahir akan terbentuk ekosistem oral yang terdiri atas berbagai jenis bakteri. Kolonisasi bakteri di dalam mulut disebabkan transmisi antar manusia, yang paling banyak dari ibu atau ayah. Bayi yang memiliki jumlah S. mutans yang banyak, maka usia 2-3 tahun akan mempunyai risiko karies yang lebih tinggi pada gigi susunya. Walaupun

laktobasilus bukan merupakan penyebab utama karies, tetapi bakteri ini ditemukan meningkat pada orang yang mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak. 5. Saliva Selain mempunyai efek bufer, saliva juga berguna untuk membersihkan sisa-sisa makanan di dalam mulut. Aliran saliva pada anak-anak meningkat sampai anak tersebut berusia 10 tahun, namun setelah dewasa hanya terjadi peningkatan sedikit. Tidak hanya umur, beberapa faktor lain juga dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Pada individu yang berkurang fungsi salivanya, maka aktivitas karies akan meningkat secara signifikan. 6. Pola makan Pengaruh pola makan dalam proses karies biasanya lebih bersifat lokal daripada sistemik, terutama dalam hal frekuensi mengonsumsi makanan. Setiap kali seseorang mengonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut akan mulai memproduksi asam sehingga terjadi demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan. Di antara periode makan, saliva akan bekerja menetraliser asam dan membantu proses remineralisasi. Namun, apabila makanan dan minuman berkarbonat terlalu sering dikonsumsi, maka enamel gigi tidak akan mempunyai kesempatan untuk melakukan remineralisasi dengan sempurna sehingga terjadi karies. Faktor-faktor tersebut di atas akan menentukan risiko karies pada masing-masing individu. Ada juga yang disebut faktor risiko demografi seperti umur, jenis kelamin, sosial ekonomi dan lain-lain. Beberapa ahli menggunakan istilah factor predisposisi atau faktor modifikasi untuk menjelaskan faktor risiko demografi. 7. Umur Penelitian epidemiologis menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi karies sejalan dengan bertambahnya umur. Gigi yang paling akhir erupsi lebih rentan terhadap karies. Kerentanan ini meningkat karena sulitnya membersihkan gigi yang sedang erupsi sampai gigi tersebut mencapai dataran oklusal dan beroklusi dengan gigi antagonisnya. Anak-anak mempunyai resiko karies yang paling tinggi ketika gigi mereka baru erupsi sedangkan orangtua lebih berisiko terhadap terjadinya karies akar.

8. Jenis kelamin Selama masa kanak-kanak dan remaja, wanita menunjukkan nilai DMF yang lebih tinggi daripada pria. Walaupun demikian, umumnya oral higiene wanita lebih baik sehingga komponen gigi yang hilang (M missing) yang lebih sedikit daripada pria. Sebaliknya, pria mempunyai komponen F (filling) yang lebih banyak dalam indeks DMF. 9. Sosial ekonomi Karies dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial ekonomi rendah dan sebaliknya. Hal ini dikaitkan dengan lebih besarnya minat hidup sehat pada kelompok sosial ekonomi tinggi. Ada dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan dan pendidikan. Menurut Tirthankar (2002), pendidikan adalah faktor kedua terbesar dari faktor social ekonomi yang mempengaruhi status kesehatan. Seseorang yang mempunyai tingkat pendidikan tinggi akan memiliki pengetahuan dan sikap yang baik tentang kesehatan sehingga akan mempengaruhi perilakunya untuk hidup sehat. Dalam penelitiannya, Paulander, Axelsson dan Lindhe (2003) melaporkan jumlah gigi yang tinggal di rongga mulut di usia 35 tahun sebesar 26.6% pada pendidikan tinggi sedangkan pada pendidikan rendah sebesar 25.8%. Hasil penelitian Sondang dan Tetti (2004) pada sekelompok ibu-ibu rumah tangga berusia 20-45 tahun membuktikan bahwa kelompok pendidikan tinggi mempunyai skor DMFT lebih rendah daripada kelompok pendidikan rendah. Selain itu, skor filling lebih banyak dijumpai pada kelompok pendidikan tinggi sedangkan skor decayed dan missing lebih banyak pada kelompok pendidikan rendah.

B. Klasifikasi Karies 1. Menurut G.J.Mount karies diklasifikasikan berdasarkan lesi yang terjadi pada permukaan gigi beserta ukuran kavitasnya, yang terdiri atas 3 site yaitu: a. posterior b. c. Site 2 Site 3 : Karies pada permukaan aproksimal gigi anterior maupun posterior : Karies pada 1/3 mahkota dari akar (servikal) sejajar dengan gingiva. Site 1 : Karies pada pit dan fisure di permukaan oklusal gigi anterior maupun

2.

Klasifikasi karies berdasarkan kedalamannya

menurut ICDAS, Karies terbagi atas 6:

a. b. c. d.

D1: White spot yang terlihat pada saat gigi dikeringkan. D2: White spot yang terlihat tanpa gigi dikeringkan. D3: terdapat lesi minimal pada permukaan karies gigi D4: Lesi email lebih dalam. Tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian dentino enamel junction

e. f.

D5: Lesi telah mencapai dentin D6: Lesi telah mencapai pulpa

3.

Berdasarkan Lokasi :

a. Karies pada permukaan licin/rata. Merupakan jenis karies yang terjadi pada permukaan yang licin dan paling bisa dicegah dengan menggosok gigi, proses terjadinya paling lambat.Karies dimulai sebagai bintik putih buram (white spot) yang terjadi karena telah terjadi pelarutan email oleh asam sebagai hasil metabolisme bakteri. b. Karies pada pit dan fissure. Terbentuk pada gigi belakang, yaitu pada permukaan gigi untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi. Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan tidak terjangkau oleh sikat gigi. b. Karies pada akar gigi. Berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang membungkus permukaan akar (sementum). Pembusukan ini sering terjadi karena penderita mengalami kesulitan dalam membersihkan daerah akar gigi. Pembusukan akar merupakan jenis pembusukan yang paling sulit dicegah. Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan pembuluh darah). C. Deteksi Karies Beberapa cara yang dipakai : a. Dengan semprotan udara : • Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan karies untuk menemukan karies

Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai untuk demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan engan eksplorer dapat merusak dan membuat lubang

• • •

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara Transluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosa karies kecil

b. Dengan eksplorer Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang tidak ekstensif dibantu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.

c. Dengan rontgen foto • Untuk membantu menegakkan diagnosa karies interproksimal yang sulit dilihat dengan mata telanjang maupun dengan eksplorer.

d. Dengan fluorescense

• • • • •

Intstrument diagnostic ini bekerja pada dasar fluorescense yang berbeda di antara substansi gigi sehat dan sakit Alat ini dpaat mendeteksi bahakan lesi-lesi terkecil tanpa mengekspos radiasi terhadapa pasien Tidak ada probing ata scraping, sehingga tidak merusak kesehatan substansi gigi Bentukan tongkat yang terdiri dari laser linght emitting diode dan probe yang dilewatkan pada region tertentu Alat ini menstimulasi substansi modifikasi gigi, menyebabkan fluorescense. Secara langsung mengeluarkan fluorescense kembali terhadap analisis fotoselm yang kemudian menunjukkan secara visual dan memancarkan suara e. Spectra

Adalah instrumen yang tidak menginvasi seperti instrumen lain yang mendeteksi secara visual seperti sonde.

Mengidentifikasi bakteri kariogenik dg prinsip fluorescense, sinar biru LED energi tinggi masuk ke dalam permukaan gigi

Bila terdapat bakteri maka akan bersinar merah. Jika sehat akan bersinar biru

D. Pencegahan Karies Tahapan pencegahan penyakit : • Periode Pre Patogenesis : pada keadaan ini perubahan patologis belum dijumpai. • Periode Patogenesis : pada tahap ini reaksi yang menimbulkan penyakit sudah terjadi. Upaya pencegahan dapat dibagi dalam tiga tahap :  Pertama : Pencegahan primer/utama berusaha untuk mencegah agar penyakit sama sekali tidak terjadi dengan cara pemeliharaan oral higiene / kebersihan mulut / plak kontrol.

 Kedua : pencegahan sekunder tindakan yang dilakukan untuk mencegah melanjutnya penyakit. Tindakan yang dilakukan adalah menegakkan diagnosa yang dini serta melakukan perawatan yang tepat terhadap penyakit yang telah terjadi. Misalnya : pembatasan cacat / penyakit yang terjadi dengan melakukan restorasi pada gigi karies.  Ketiga : Pencegahan tertier tindakan yang dilakukan jika penyakit sudah berlanjut dan sudah menimbulkan cacat. Misalnya : pada keadaan terjadinya abses periodontal, sehingga terpaksa dilakukan pencabutan dini pada gigi penyebab maka harus dibuatkan space maintainer untuk mencegah terjadinya maloklusi. Contoh lainnya : pencegahan terhadap timbulnya karies rekuren disekeliling restorasi, agar restorasi tidak cepat rusak. 1. Upaya Pencegahan Umum 1.1 Pencegahan Umum terhadap substrat 1.1.1 Nasihat diet Bahaya konsumsi gula terutama sukrose (penelitian Vipeholm-Swedia akhir tahun empat puluhan) jika konsumsi diantara waktu makan, frekwensi karies akan lebih tinggi dibandingkan dengan konsumsi gula yang hanya terbatas pada saat makan saja. Ternyata juga bahwa jenis gula yang dimakan pada waktu makan tersebut tidak begitu membuat perbedaan dalam insidens karies. 1.1.2 Pengganti gula Pengganti gula dan biskuit serta keripik sebagai cemilan diantara waktu makan dengan buah-buahan segar merupakan langkah awal positif untuk menghilangkan kebiasaan ngemil diantara waktu makan. Minuman buah-buahan yang tidak ditambahi gula tetap mengandung gula alamiah. Seringnya mengkonsumsi minuman buah-buahan ini dapat menyebabkan karies, maka satu-satunya cara paling efektif untuk mencegah karies adalah menghindari cemilan dan minuman buah-buahan diantara waktu makan. Alternatif lain bagi pasien yang terus melanjutkan kebiasaan mengkonsumsi makanan yang salah dan pada waktu yang salah adalah menggantikan sukrose dengan bahan pemanis lain kurang kariogenik (tidak seenak gula).

Sakharin :     Merupakan bahan pemanis tidak kariogenik rasanya tidak seenak gula Pasien menggunakan bahan ini bukan untuk menghinda ri karies melainkan menghindari kegemukan. Ternyata sakharin tidak benar-benar bebas gula sehingga pasien yang mempunyai kecepatan karies tinggi bukan merupakan suatu tindakan penyelesaian / pencegahan yang tepat. Aspartame :    suatu pemanis yang lebih baru terdapat pada minuman berkalori rendah rasa tidak sepahit sakharin ternyata juga tidak benar-benar bebas gula dan digunakan untuk anti kegemukan Xylitol :    untuk penderita DM (diteliti di Finlandia) dapat dikunyah dan tidak kariogenik Kendala utama harga terlalu mahal & sukar diperoleh

1.2 Pencegahan Umum Terhadap Plak. 1.2.1 Oral higiene Kebersihan mulut yang kurang merupakan faktor resiko yang dominan dalam menyebabkan terjadinya karies dan penyakit jaringan periodonsium. Penghilangan plak membantu mencegah timbulnya karies dimana kebanyakan pasien justru mengabaikannya. Plak akan mudah terlihat dengan pewarnaan larutan penjelas (disclosing solution). Makin luas permukaan plaknya makin besar potensi timbulnya karies dan terjadinya gingivitis. Pemeliharaan kebersihan mulut pada anak-anak dapat dilakukan oleh dokter gigi atau tenaga kesehatan gigi dengan melakukan oral profilaksis di klinik dan diri sendiri yaitu melakukan penyikatan gigi di rumah, pemakaian dental floss atau benang pembersih untuk daerah-daerah interproksimal.

Plak : terbentuk dari bahan-bahan campuran air ludah seperti mucin, sisa-sisa sel jaringan mulut, leukosit, limposit dengan sisa-sisa makanan serta bakteri. Plak merupakan awal terjadinya kerusakan gigi.

Disclosing bentuk tablet dapat diperoleh ditoko-toko kimia. Pengukuran plak indeks Vermillion & Green :  Tidak ada = 0  Plak menutupi < 1/3 permukaan gigi = 1  Plak menutupi < 2/3 permukaan gigi = 2  Plak menutupi > 2/3 permukaan gigi = 3  Makin luas permukaan plaknya, makin besar potensi timbulnya karies dan terjadinya gingivitis.

1.2.2

Obat Kumur Plak juga dapat dikendalikan dengan cara kimia misalnya dengan antiseptik seperti khlorheksidin. Pada beberapa penelitian terungkap bahwa berkumur khlorheksidin dua kali sehari sangat efektif dalam mengurangi plak gigi. Bahan ini mempunyai aktivitas anti bakteri berspektrum luas terutama terhadap streptococcus mutans. Khlorheksidin berikatan dengan protein saliva sehingga sekitar 30% obat kumur ini akan tetap terikat dalam mulut sehingga memperpanjang keefektifannya. Selama metode berkumur dilakukan plak akan terkendali dan jika metode ini dihentikan maka plak akan terbentuk kembali. Penggunaan obat kumur yang mengandung khlorheksidin sebagai cara pencegahan karies tampaknya belum akan digunakan secara luas oleh karena obat kumur ini terasa agak pahit.

1.2.3

Vaksinasi Imunisasi terhadap mikroorganisme dalam pencegahan karies pernah dilakukan pada binatang percobaan dan ada beberapa yang berhasil. Berhubung karies gigi jarang menyebabkan suatu penyakit yang serius,

maka kemungkinan orang tua dengan alasan tersebut diatas akan menolak walaupun terbukti bahwa vaksinasi tersebut dapat berhasil. 1.3 Pencegahan Umum Terhadap Gigi 1.3.1 Fluor sistemik : - Fluoridasi air minum - Tablet fuor / tetes fluor 1.3.2 Fluor lokal : - Pasta gigi fluor - Obat kumur fluor 2. Upaya Pencegahan Khusus 2.1 Pencegahan khusus terhadap substrat. 2.1.1 Konsultasi Diet Pasien datang dimana gigi baru saja terkena karies, maka sebelum dilakukan restorasi, selidiki lebih dahulu apakah dietnya mengandung kariogenik atau tidak. Lakukan pencatatan pada suatu lembaran diet yang telah disediakan, lalu ditulis segala apa yang dimakan dan apa yang diminumnya terutama yang dilakukan diantara waktu makan selama beberapa hari. Pada kunjungan berikutnya, lembaran diet yang telah diisi dibahas bersama pasien, lalu pasien diberi nasihat dengan menerangkan bagaimana cara memperbaiki diet tersebut. Lembaran diet sebaiknya dievaluasi setiap beberapa minggu untuk melihat apakah nasihat diet yang diberikan dipatuhi. Jika belum dipatuhi berarti lingkungan oral belum baik bagi suatu restorasi gigi. Biasanya dilaksanakan bersama–sama dengan petunjuk pelaksanaan oral higiene. 2.2 Pencegahan khusus terhadap plak 2.2.1 Program Pengendalian Plak Plak harus diperlihatkan pada pasien dengan menggunakan larutan penjelas dan pasien diberi penjelasan bagaimana cara menghilangkannya yaitu dengan memakai sikat gigi atau benang gigi / benang pembersih. Pada kunjungan berikutnya plak dinilai

lagi dan apabila masih terdapat daerah yang masih belum bersih, perlihatkan pada pasien dan nasihat mungkin perlu harus diberikan lagi. Catatan : Bercak putih email dipermukaan bukal & lingual dapat dikendalikan dengan pembuangan plak secara teratur. Cara ini lebih disukai dari pada dilakukan perawatan operatif. 2.3 Pencegahan khusus terhadap gigi 2.3.1 Aplikasi fluor (Fluor lokal) Tindakan pengolesan langsung fluor yang pekat larutan sodium fluoride 2% pada email. Karena flour beraksi langsung dengan enamel dan dentine, memberikan beberapa efek :  Membentuk fluoropatite Ca10(PO4)6F2  Menghambat demineralisasi  Menyebabkan remineralisasi  Menimbulkan efek antibakteri (menghambat metabolisme bakteri  Menimbulkan efek antienzim (menghambat enzim pembentuk asam)  Menghambat penyerapan protein saliva pd permukaan email  memperlambat pembentukan pelikel dan plak E. Gejala Klinis, HPA, Rontgen GEJALA KARIES Dalam mendiagnosis tingkat patogenesis dari karies dapat dibagi menjadi 4 kategori, yakni pulpitis reversibel, pulpitis ireversibel dan nekrosis pulpa,baik partial maupun total. Melandasi diagnosa tersebut yang perlu dipahami adalah munculnya gejala dan tanda pada pasien. Dengan memahami gejala serta tanda-tanda operator akan mampu menegakkan diagnosa sementara. Pada selanjutnya pemeriksaan klinis, radiografi dan gambaran histologinya akan menunjang dan memperkuat dalam mendiagnosa lebih lanjut. Berikut akan dijelaskan gejala yang timbul dalam 4 kategori diagnosa : a. Pulpitis reversibel

Dikatakan pulpitis reversibel dikarenakan pada kasus karies ini gigi mampu mengembalikan struktur darinya seperti semula. Biasanya pada pulpitis reversibel ini tingkat patogenesis dari karies masih mencapai email dan dentine. Biasanya gejala yang timbul adalah ngilu terhadap rangsangan panas dan dingin dengan kata lain positif pada test termal jika karies media. Juga bahkan tidak menimbulkan gejala bila karies superfisial. Pada pulpitis reversibel ini ngilu yang ditimbulkan bukanlah ngilu spotan dengan kata lain rasa ngilu yang timbul akan hilang begitu rangsang tersebut dihilangkan dari lesi tersebut. b. Pulpitis ireversibel Pada pulpitis irreversibel ini struktur gigi yang terkena karies tidak lagi mampu mengembalikan bentuk anatomi secara utuh kembali kecuali dengan melakukan tumpatan atau restorasi pada struktur yang hilang tersebut. Pada pulpitis irreversibel ini gejala yang timbul adalah adanya ngilu spontan bila diberikan rangsangan. Ngilu yang dimaksud adalah adanya ngilu yang hebat dan terjadi secara tiba-tiba bahkan menjalar sampai telinga,mata, dan kepala ketika rangsang diberikan bahkan rasa ngilu tersebut masih tertinggal meskipun rangsang telah ditiadakan. Pada pulpitis irreversibel rangsangan termis lebih peka terhadap suhu dingin dibanding suhu panas. Apabila jaringan periodontal telah terkena biasanya juga diikuti respon sakit (+) pda test perkusi. c. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel

dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik. Gejala umum nekrosis pulpa : 1. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible 2. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. 3. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik 4. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

HISTOLOGI PATOLOGI ANATMONI (HPA) Jika ditinjau berdasarkan gambaran histologi dari karies atau yang kita kenal sebagai Histologi Patologi Anatomi(HPA) karies dibagi dalam 3 regio besar: yakni lesi karies sebelum membentuk kavitas pada enamel, lesi karies sesudah membentuk kavitas pada enamel, dan lesi karies yang telah mengenai pulpa. Untuk penjelasan pada masing-masing subbab akan dijelaskan selanjutnya sebagai berikut: 1. Lesi Karies sebelum Kavitas Email Dalam perkembangan karies tahap ini. Patogenesis dari karies masih mencapai tingkat enamel, dengan kata lain dentine belum terpapar oleh karies. Berdasarkan HPA-nya perkembangan karies tahap ini mampu diidentifikasi dengan timbulnya zona-zona yang timbul pada patogenesis karies di enamel, dimana zona-zona yang mampu diidentifikasi adalah sebagai berikut: a. Zona translusen Penegakkan diagnosisi zona ini adalah dilihat dari adanya perbedaan/transluensi warna daerah yang terkena karies dengan enamel normal disekitarnya. Seperti pada kabar dibawah, zona translusen (ZT) tampak putih dan terletak dibelakang zona gelap (DZ)yang mengelilingi bada lesi(dijelaskan selanjutnya). Perbedaan warna yang terjadi akibat adanya porositas pada daerah ini, sehingga kepadatan yang berkurang pada enamel yang terpapar karies akan menimbulkan warna yang berbeda pula. Pada

zona ini porositas mencapai 1%, yang mana dalam keadaan normal porositas yng terjadi pada enamel hanya 0,1%. b. Zona Gelap Seperti yang telah disinggung sebelumnya, bahwa letak daripada zona gelap/dark zone (DZ) ini adalah berada didepan dari Zona transluse yang juga mengelilingi badan lesi. Dikatakan sebagai zona gelap, dikarenakan tampilan warna secara mikroskopiknya tapak gelap dibanding zona yang lain. Gelap yang terjadi diakibatkan produk gas sisa metabolisme bakteri yang ada pada zona gelap. Pada zona ini tingkat demineralisasi oleh bakteri lebih tinggi daripada zona translusen yaitu pororsitas mencapai 2-4%. c. Zona Badan Lesi. Zona ini paling mudah diidentifikasi pada gambaran histologi, dikarenakan zona ini adalah zona terbesar dan tampak gelap. Zona ini adalah zona patogenesis karies dalam arti pada zona ini sudah terdapat invasi bakteri karies beserta jaringan sisa nekrotik yang dihancurkan olehnya. Secara otomatis tingkat porositas akan lebih tinggi yaitu 5% atau bahkan telah nekrosis. d. Zona permukaan Zona ini terletak paling luar dari lesi karies yang mampu teridentifikasi. Zona ini bahkan kadangkala tampak untuh dikarenakan hanya pada zona inilah daerah yang masih terkena flow dari saliva, akibatnya tingkat remineralisasi dari zona ini sangat tinggi, sehingga enamel tampak masih utuh meskipun tidak serigid enamel yang sehat. Pada gambar di bawah ditunjuk dengan simbol surface zone (SZ).

2. Lesi Karies sesudah Kavitas Karies. Pada regio ini patogenesis dari karies telah mencapai dentine. Dengan kata lain enamel telah membetuk kavitas. Pada subbab ini juga ditemukan 5 zona dalam mengidentifikasi patogenesis dari karies, yang akan dijelaskan sebagai berikut: a. Zona reaksioner/reparative Zona ini ditemukan pada daerah perbatasan dentine dan pulpa. Pembentukkan zona ini pada dasarnya suatu respon pertahan gigi terhadap adanya karies yaitu dengan membentuk dentine reaksioner di bawah lapisan dentine yang pada tingkat atasnya terpapar karies. Dentine reaksioner ini dibentuk untuk mengaktivasi respon keradangan dari pulpa dalam menghambat pertumbuhan lebih lanjut dari karies menuju kamar pulpa. Zona ini biasanya sudah terbentuk begitu karies ini mencapai dentino enamel junction. Bahkan kadang kala zona ini tidak mampu terbentuk dikarenakan patogenesis dari karies dengan tingkat virulensi bakteri yang tinggi dan bergerak cepat. b. Zona sklerotik Zona sklerotik ini serupa dengan zona transluensi pada dentine. Dikatakan demikan dikarenakan zona ini ada akibat adanya penumpukan mineral pada lumen tubuli dentine yang terkena karies. Mineral ini gunanya untuk memblok hubungan daerah yang terkena karies diatasnya dengan daerah normal dibawahnya, termasuk produk bakterinya berupa asam dan toksin. Zona ini juga merupakan respon pertahanan dari gigi terhadap patogenesis karies. Akibat blokade yang dilakukan untuk mencegah permeabilitas produk karies, odontoblas dalam tubuli ini juga akan mati, sehingga disebut dengan dead tract . adanya produk gas, asam , dan toksin dari sisa metabolisme bakteri yang memenuhi lumen ini menyebabkan bentukan warna hitam secara mikroskopik. Bila dilihat secara longitudinal tampak adanya garis hitam. Apabila penyebaran karies bergerak tegak lurus terhadap tubuli dentine akan membentuk transversal cleft atau celah transversal. c. Zona Demineralisasi. Zona ini pada dasarnya masih dalam satu bagian dengan zona sklerotik tempatnya berada pada lapisan dalam dari zona sklerotik, dan sangat tipis akibatnya sangat sulit diidentifikasi dengan kasat mata. Pada zona ini sudah terjadi proses demineralisasi

seperti namanya akibat produk asam dan toksin bakteri yang bergerak lebih dahulu dibanding dengan bakterinya, itulah mengapa zona ini terletak lebih dalam dibanding zona invasi bakteri. Pada zona ini yang telah larut hanya mineral dari dentine bukanlah matriks organiknya. d. Zona Invasi Bakteri Zona ini berada lebih ke permukaan dibanding zona demineralisasi dan lebih dalam dibanding zona destruktif dan merupakan zona yang telah ditemukannya bakteri dimana matriks organik mula larut akibat aktivitas bakteri tersebut. e. Zona Destruksi/Nekrosis Ini merupakan zona terparah dari patogenesis karies dentine. Dikarenakan matriks organik dari dentine telah larut sehingga menyebabkan nekrosis jaringan. Sisa-sisa jaringan nekrosis yang bercampur dengan bakteri disebut dengan liquifaction foct. Dimana tampak hitam dengan regio terbesar dibanding zona-zona karies dentine yang lainnya.

Demineralisasi zone

Dead tract

Liquifaction foct

Gambar 1: karies dentine

Dentine reaksioner

Gambar 2 : Celah Transversal

3. Karies Pulpa Pada gambaran secara histologi dari karies yang mencapa pulpa. Ditandani dengan banyaknya vasodilatasi dari pembuluh darah pulpa sebagai suatu bentuk respon radang adanya produk atau bakteri itu sendiri yang mencapai kamar pulpa. Biasanya juga diikuti dengan emigration faktor pertahanan tubuh, seperti leukosit beserta cairan pembuluh darah yang merembes keluar berupa eksudat.
Gambar 3 : pulpitis ; ditunjuk adalah dilatasi pembuluh darah

RADIOGRAFI KARIES Radiografi berguna dalam mendeteksi karies karena sifat dari proses penyakit.

Demineralisasi dan kerusakan struktur keras gigi mengakibatkan hilangnya kepadatan gigi di daerah lesi. Kepadatan menurun

memungkinkan penetrasi sinar-x di daerah karies, dan sebagai hasilnya, lesi karies muncul sebagai radiolusensi pada radiograf gigi (lihat panah merah). Struktur radiolusen memungkinkan bagian dari sinar x-ray dan tampak gelap atau hitam pada radiograf gigi.

Tingkat radiolusensi terlihat pada radiograf gigi ditentukan oleh luas dan keparahan dari kehancuran dilihat sebagai hasil dari proses karies. Perubahan awal yang berhubungan dengan demineralisasi tidak mempengaruhi kepadatan gigi, dan akibatnya, suatu peningkatan penetrasi dari x-ray beam tidak terlihat. Gigitan sayap (bitewing) radiograf, rontgen yang menunjukkan mahkota dari kedua gigi atas dan bawah pada film yang sama, adalah radiograf pilihan untuk evaluasi karies gigi. Sebuah radiograf periapikal memanfaatkan teknik paralelisasi juga dapat digunakan untuk mendeteksi karies interproksimal. Radiograf bitewing dianggap sebagai diagnostik untuk evaluasi karies gigi, dalam melakukan

radiograf bitewing kriteria berikut harus dipenuhi:

Exposure dan pengolahan: Film eksposur yang tepat dan teknik pengolahan harus digunakan.

Kontak Buka: daerah interproksimal harus menunjukkan kontak terbuka, garis radiolusen tipis harus dilihat antara kontak gigi yang berdekatan (lihat panah merah pada film di atas).

Bidang oklusal: Pesawat oklusal harus diposisikan horizontal sepanjang garis tengah sumbu panjang film.

Penempatan premolar: The premolar gigitan-sayap harus menunjukkan area kontak distal dari kedua rahang atas dan gigi taring rahang bawah.

 

Penempatan Molar: Gigitan sayap-molar harus berpusat atas molar kedua. Kesalahan: Gigitan sayap harus bebas dari kesalahan teknik (misalnya, kerucut pemotongan, film penempatan lentur dan mundur dari film).

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Kidd, Edwina A.M. Dasar-dasar Karies. Jakarta : EGC, 1991 Panjaitan, M. Etiologi Karies Gigi dan Penyakit Periodontal. Ed 1st. Medan : USU Press, 1997 Panjaitan, M. Ilmu Pencegahan Karies Gigi. Ed 1st . Medan : USU Press, 1997 Tarigan, R. Karies Gigi. Editor : Lilian Yuwono. Jakarta : Hipokrates, 1991

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful