You are on page 1of 8

LAPORAN PENDAHULUAN NON TRAUMA INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DEFINISI Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus, atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanikdapat disebabkan oleh tumor, volvulus, atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosisatau vaskulitis. Vasokontriksi pembuluh darah dapat disbebakan oleh obat-obatan, seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk penyakit jantung yang paling serius, IMA terjadi jika durasi dan intensitas iskemia cukup berat untuk menimbulkan kematian otot jantung. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). ETIOLOGI 1. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. 1

2. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradang an, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. 3. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalo virus, anggota dari famili virus herpes. 4. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. KLASIFIKASI 1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark miokard tipe 4 a. Tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.


5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
MANIFESTASI KLINIK Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafi, 1997).

4 Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005). Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996). Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otototot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005). PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG), pada pemeriksaan EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

2. Peningkatan kadar enzim dan isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. 3. Foto rontgen dada, sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. 4. Exercise treadmil test dilakukan untuk mengevaluasi efek dari latihan jantung dan sirkulasi pembuluh darah, TTV dimonitor secara

berkelanjutan. Tes dihentikan bila gejala mulai berkembang.

6 5. Cardiac stress test merupakan suatu uji untuk menstimulasisistem saraf simpatis (fight/flight). Tes ini menunjukkan respons jantung terhadap peningkatan kebutuhan O2. Sebelum tes perlu dikaji TTV klien. PATOFISIOLOGI

KOMPLIKASI 1. Gagal jantung kongestif 2. Syok kardiogenik 3. Edema paru akut 4. Disfungsi otot papilaris 5. Defek septum ventrikel 6. Aritmia 7. Bradikardia sinus

7 8. Takikardia sinus 9. Takikardia ventrikel 10. Perikarditis MASALAH KEPERAWATAN Masalah keperawatan yang sering muncul pada kasus IMA diantaranya adalah sebagai berikut: 1. Nyeri 2. Resiko tinggi menurunnya curah jantung 3. Resiko tinggi pola napas tidak efektif 4. Resiko tinggi gangguan perfusi perifer 5. Intoleransi aktivitas 6. Cemas 7. Koping individu tidak efektif

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan myocardium sekunder atau peningkatan produksi asam laktat. 2. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi atau irama konduksi elektrikal. 3. Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan

pengembangan paru tidak normal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut. 4. Resiko tinggi gangguan perfusi perifer berhubungan dengan menurunnya curah jantung. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen myocardium dengan kebutuhan. 6. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan. 7. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, serta perubahan.

8 TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN (terlampir)

EVALUASI Hasil yang diharapkan pada proses keperawatan klien dengan IMA tanpa komplikasi adalah sebagai berikut: 1. Bebas dari nyeri. 2. Menunjukkan peningkatan curah jantung. 3. TTV kembali normal. 4. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer. 5. Tidak terjadi kelebihan volume cairan. 6. Menunjukkan penurunan kecemasan. 7. Memahami cara mencegah komplikasi. REFERENSI Robbins & Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Ed.7. Pocket Companion Basic of Disease. Jakarta: EGC Aziz, Alimul. 2010. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. jakarta: FKUI.