ANATOMÍA PATOLÓGICA 2 Cátedra Dr.

Julio Cesar Duarte Trimestre Agosto-Octubre 2012
Autores: Priscilla Durán Luciano Carmen Leticia Domínguez

BOOKMARK Clase # 1 Clase # 2 Clase # 3 Clase # 4 Clase # 5 Clase # 6 Clase # 7 Clase # 8 Clase # 9 Clase # 10 Clase # 11 Clase # 12 Clase # 13 Clase # 14 Clase # 15 Clase # 16 Clase # 17 Clase #1: Mama Embriología Mama: Glándula sudorípara modificada. Dependiendo de como elaboran su contenido es un glándula Apocrina porque su material de secreción se localiza en el borde apical y pierde parte de su citoplasma. Dependiendo de donde deposite su contenido es una glándula Exocrina porque su material de síntesis sale al exterior. Tiene doble función: ● Nutrición ● Protección inmunológica que transfiere inmunidad pasiva Origen embriológico Los primeros vestigios de la glándula mamaria aparecen entre la 4ta y 5ta semana de vida intraembrionaria, de la denominada línea láctea (¨Línea imaginaria¨) que se extiende desde las axilas hasta el pubis, este comprende un engrosamiento que se encuentra en la cara ventral a nivel de la epidermis.

Con el proceso de citodiferenciación y maduración, esta línea involuciona de manera espontánea y sólo persiste a nivel torácico (en relación a los músculos pectorales) en donde se van a desarrollar las glándulas mamarias definitivas. Donde persiste el engrosamiento se inicia una gran hiperplasia (Proliferación de células epiteliales) y se produce una ligera depresión denominada fosita mamaria, desde ahí parten células epiteliales al estroma, estos nidos de células primitivas posteriormente origina los lobulillos mamarios y los canalículos o conductos. Formación del pezón, en la etapa perinatal en el área comprendida por la fosita mamaria se inicia una nueva hiperplasia de células epiteliales que produce un levantamiento, y produce el pezón mamario, este está rodeado por una piel lisa de aspecto violácea, alrededor aparecen abundantes anexos de las piel, como glándulas sebáceas, folículos piloso, y glándulas sudoríparas gigantes denominadas de Montgomery *glándulas sudoríparas ecrinas que producen sudor viscoso, parecidas a las glándulas ecrinas en el área genital y en la axila* Aspecto Histológico 2 componentes: parénquima y estroma. Existen 2 glándulas mamarias, cada una comprende entre 12-18 lobulillos mamarios. Cada uno de estos presentan conductos o canalículos por donde pasa el producto de los lobulillos. Los canalículos o ductos van a estar revestidos por: ● Células basales ó ¨Mioepiteliales¨ , (Que son discontinuas y planas) Comprende un citoplasma con abundante miofilamentos, los cuales se contraen y facilitan la eyección de la leche. Tumores metaplasicos triple negativo Células cúbicas, son de localización superficial y son denominadas luminares. Carcinoma canaliculares, ductales

Estroma Los lobulillos mamarios van a estar constituidos por células epiteliales que van a estar sostenidas por un estroma. Existen dos tipos de estromas: ● ● Interlobular: Esta comprendido entre dos lobulillos mamarios, y están constituidos por tejido fibroso conectivos colagenizado y abundante tejido adiposo. Intralobulillar: Constituidos por tejido conectivo laxo sensible a los cambios hormonales, por esto en el ciclo menstrual las glándulas mamarias se vuelven más turgentes. Da origen al tumor fibroadenoma, tumores filodes

Desarrollo mamarios 1. Niñez 2. Pubertad 3. Ciclo menstrual 4. Embarazo 5. Post-menopausia

*Niñez: Estructura rudimentaria. Histológicamente va a estar constituido por cordones y nidos de células primitivas. *Pubertad: Por efecto de las hormonas gonadotropas las glándula aumenta de tamaño y se deposita mayor cantidad de tejido adiposo en el estroma interlobular. *Ciclo Menstrual con la menarquia, Comprende 2 fases: 1. Preovulatoria o no secretora: se presentan nidos de células aplanadas cúbicas. 2. Ovulatoria o secretora. Las células aplanadas se hiperplasian y aumentan de tamaño. Hay células cilíndricas, altas. Hay aumento de la turgencia por aumento de edematización. *Embarazo: Adquiere su mayor tamaño y desarrollo. En la etapa prenatal se acumula grandes cantidades de una secreción rica en proteínas y elementos de tipo inmunológico (Ig), denominado calostro. Este calostro facilita la nutrición y la protección inmunológica al producto. *Post-menopausia: La disminución de la hormonas gonadotropas conllevan a una glándula mamaria mas flácida (atrófica), colgantes y hay atrofia de las células epiteliales. Se llama etapa perimenopausia. Introducción Las alteraciones que afectan a la glándulas mamarias son muchos más comunes en el sexo femenino que en el masculino. Eso es debido a que las glándulas mamarias masculinas son estructuras de tipo rudimentarias y son insensibles a los cambios hormonales. En cambio en la mujer es una estructura glandular voluminosa y es sensible a los cambios hormonales ocasionado por el ciclo menstrual. Signos y Síntomas Las patologías que se presentan en las glándulas mamarias presentan los siguientes signos y síntomas clínicos: 1. Dolor 2. Masa o bultos mamarios 3. Secreciones

1.Dolor o mastodinia. Síntoma clínico que se presenta más comúnmente en los pacientes que poseen patologías mamarias de tipo benigno. Pero 10% del cáncer de mama cursan con dolor. Hasta el año 1986 el carcinoma de mama era la neoplasia maligna más común y la causa número uno de muerte por neoplasia en los países desarrollado. En la actualidad el CA de mama es la primera causa de neoplasia maligna, pero la causa número uno de muerte es la neoplasia de pulmón en los países desarrollado. El dolor puede ser bilateral o multicéntrico.

Secreciones a través del pezón o galactorrea. Esto indica que una masa mamaria en una paciente envejeciente es una neoplasia maligna hasta que no se demuestre lo contrario.2. Normativas de las indicaciones de la mamografía: ● De base a los 35 años ● Entre los 35 y 40 años no se hace mamografía. 3. solo se hace evaluación . 20% retro areolar y 10% en los demás cuadrantes. Junto con el dolor son las manifestaciones más comunes. como el hipoparatiroidismo ● Uso de contraceptivos orales o antidepresivos como metildopa ● Ciclo anovulatorio Secreciones sanguinolentas se asocian a tumores malignos. Mamografía. Se buscan áreas de alta densidad. Las masas o bultos mamarios se encuentran en un 50% en el cuadrante superoexterno de la mama. debido a que el 30% de los pacientes con secreciones sanguinolentas tienen tumores malignos. Es la manifestación menos frecuentes. Las alteraciones de la mama se evalúan a través de la mamografía.Masas o bultos mamarios. Se relaciona con alteraciones patológicas de tipo benigna. La causa más frecuente: ● Papiloma mamario (Causa más común) *examen* ● Adenoma de la hipófisis de las células que sintetizan la prolactina (Prolactinoma) ● Trastorno endocrino. La posibilidad aumenta con la edad De las masas o bultos mamarios el 10% son malignos en menores de 40 años. pero el 60% son malignas en las mujeres mayores de 50 años. secreción de aspecto lechoso a través de la areola mamaria. principalmente del CA de mama. Es una radiografía de la mama. Son más comunes en la mama izquierda que la mama derecha con una relación de 110:100. Dentro de las secreciones se presenta la galactorrea.

● De las mujeres mayores de 60 años el 30% resulta positivo. Calcificaciones Áreas de altas densidades: Las masas. El 12% de los hallazgos encontrados por mamografía o un nódulo mamario resulta positivo en mujeres menores de 40 años. aumenta la densidad. Área de altas densidades 2. Calcificaciones Son producidas por: ● Acumulaciones de secreciones ● Áreas de Hialinización ● Presencia de tejido necrótico Sospechosas de malignidad tienen la característica de que son: ● Pequeñas ● Irregulares ● Abundantes ● Agrupadas Sonomamografía (Ecografía) La única utilidad que tiene es cuando se realiza una mamografía y encontramos áreas de altas densidades y no sabemos si es sólida o quística. Se indica la ecografía. ¿Que buscamos en la mamografía? 1. debido a que el Carcinoma de mama contralateral generalmente aparece entre los 70 y 80 años. Por lo que la mamografía tienen mucho valor científico entre las mujeres entre 50 y 55 años. Neoplasias y los bultos. Un 10% de la mamografías son falso negativos debido a que lesión es muy diminuta. Lo que indica que el CA de mama es mucho más frecuente en mujeres envejecientes.● Después de los 40 años una ● Después de los 50 años una mamografía cada 2 años mamografía anual Tiene mucho valor científico en las paciente envejeciente. porque no hay áreas de altas densidades y porque no hay formación de calcificaciones. 10% son falsos negativos: por ausencia de áreas de altas densidades porque la lesiones son diminutas. Anomalías congénitas ● . promedio 63 años. Con la mamografía pueden identificarse áreas de altas densidades cuando no es captado por el pulpejo del dedo. que es mayor que en los tejidos celulares circundantes. La resonancia magnética Ha desplazado la mamografía porque puede identificar carcinoma de mama oculto.

Conlleva a una alteración del amamantamiento. coagulasa positivo. Estas ameritan tratamiento urgente debido a una complicación muy común que son los abscesos mamarios. Histológicamente hay una metaplasia escamosa. estos siguen el trayecto de la línea imaginaria. con desprendimiento de queratina. en ocasiones se puede producir mastitis inespecífica en aquellas mujeres con eczema o dermatitis que produce prurito que debido al rascado facilita la penetración de agentes patógenos. denominada metaplasia escamosa de los conductos galactóforos. Hay formacion de un abseso con trayecto fistulosos que esta en relación con el músculo liso del pezón. Hay que hacer Dx diferencial con neoplasia. y estreptococo. Dependiendo de su evolución pueden ser: ● Aguda ● Crónica ● Aguda (Es la más común) Se presenta frecuentemente en el periodo de amamantamiento debido a que la succión del producto ocasiona fisuras y grietas a nivel del pezón que facilita la penetración del estafilococo aureus. Estos pezones mamarios después de la menarquia producen dolor. Es más común en sexo femenino con exposición al humo del cigarrillo y con pezones invertidos. Tejido mamario accesorio. Pezones invertido. Se presentan principalmente en mamas colgantes y su tratamiento es quirúrgico.Son tres las anomalías más comunes que se presenta a nivel de la mama. Inflamación o mastitis La inflamación de las glándulas mamarias se denomina mastitis. Se hace Dx diferencial con carcinoma de mama que es unilateral pero aparece en mujeres envejecientes La mastitis aguda no es exclusiva del amamantamiento. Esta masa de localización axilar produce dolor tras la menarquia porque tiene receptores estrogénicos y progestágenos. Tx Extirpación. ● Mastitis periductal. y es denominada mastitis de Zusca. . estas son generalmente unilaterales. Es unilateral. aparece en mujeres jóvenes. que forma tapones y oblitera los conductos mamarios. pero son infrecuentes: ● Pezones numerarios ● Tejido mamario accesorio ● Inversión del pezón Pezones supernumerarios (Es el más común) Es producido por una persistencia de la línea láctea por la falta de involución. es una masa retroareolar que no guarda relación con el amamantamiento. El Tx es Qx para drenar. Es mucho más común en la cola de la mama.

Histología Dilatación de los conductos y canalículos. ● Trastorno endocrino/Lesión epitelial de tipo benigno/Enfermedad fibroquística de la mama. Es ocasionada por una secreción abundante y espesa a nivel de las glándulas mamarias que oblitera los conductillos mamarios y en el estroma circundante. Es de etiología desconocida. Si se presenta en una paciente envejeciente debe de hacerse un diagnóstico diferencial con un carcinoma ductal de la mama. Son bilaterales y multicéntricas. hay un infiltrado inflamatorio a base de células plasmáticas. Son más comunes entre los 25-40 años de edad. Se presenta en px con implantes mamarios. Algunas son silentes. ● Mastitis linfocítica: masa unilateral con tejido fibrosos conectivo colagenizado. y raramente se presentan como masas mamarias. . Una de la más comunes son la comedomastitis o mastitis de células plasmáticas o ectasia ductal mamaria. en estos conductos hay una secreción espesa y abundante que oblitera los conductillos mamarios y en el estroma circundante hay un infiltrado inflamatorio a base de células plasmáticas. Se han clasificado en tres grupos: ● Mastopatía con cambios mamarios mínimos no proliferativo ● Mastopatía con cambios mamarios mínimos proliferativo sin atipia ● Mastopatía con cambios mamarios mínimos proliferativo con hiperplasia atípica marcada o florida. más comunes en el pico de la perimenopausia. Son hallazgos casuales en la mamografía. Etiología Es de etiología desconocida pero se cree que está relacionado con adenoma de hipófisis debido a un incremento de prolactina. trastorno patológico en pacientes con mayores de 50 años de edad. Esta mastitis se presentan en mujeres que padecen de diabetes mellitus tipo 1 y en px con enfermedades tiroideas.● Mastitis Crónica. Mastopatía con cambios mamarios mínimos no proliferativo Serie de alteraciones que se presentan como masas mamarias o bultos que van desde alteraciones inocuas a otras que incrementan el riesgo de CA de mama. Hay que hacer Dx con Ca de mama que aparece también en mujeres envejecientes Clínica Masa o bulto mamario. se cree que está involucrado un componente inmunológico. Mastitis granulocítica: Mastitis crónica que aparece en 1% de biopsias que se presentan en mamografía. con cuadros de remisión y exacerbación.

comúnmente se presentan secreción a nivel del pezón. . Aumento del número de los acinos que comprime el lobulillo. Esta dilatación de los conductos van a estar revestida por un epitelio atrófico. este tejido fibroso contribuye a la dureza de la mama. Puede ser moderada o florida. hay fibrosis a nivel del estroma que comprime la luz que da aspecto de de cordones solido con estroma denso y se asemeja al CA de mama histológicamente. Adenosis esclerosante. Mastopatía con cambios mamarios mínimos proliferativo sin atipia Esta rara vez forma masas y mamográficamente se presentan calcificaciones. y fibrosis quística ● Adenosis esclerosante Enfermedad quísticas: Es la variante más frecuente. por lo tanto tienen quistes diversos. No aumentan la incidencia de tumores malignos.Histológicamente comprende una proliferación del revestimiento epitelial de dos hileras de células epiteliales. en ocasiones el epitelio es metaplásico entonces se desarrolla una metaplasia apocrina. por lo que se cree que se produce como un espectro normal. Estos acinos están dilatados pero no distorsionados.otras son tan frecuentes que se pueden encontrar de un 60 a un 80% de las necropsias realizadas en EEUU. Adenosis: Se caracteriza por un aumento en el número de acinos. caracterizada por células poligonales y son de citoplasma eosinofílico. Es una proliferación del estroma fibroso. asociado a una dilatación de los conductos. Fibrosis: Se caracteriza por un área de cicatrización acompañada de inflamación. Puede existir de manera fisiológica durante el embarazo y de manera no fisiológica se presentan como un cambio focal. Si existen hasta 4 capas se denomina floridas. Clasificaciones: ● Hiperplasia epitelial moderada o florida ● Adenosis esclerosante ● Papilomatosis ● Lesiones esclerosantes complejas ● Fibroadenoma con características complejas Hiperplasia epitelial moderada o florida . Clínicamente: En la mamografía se encuentran bultos o quistes. La mastopatía con cambio mínimo no proliferativo tienen tres variantes: ● Lesiones quísticas ● Proliferación estromal fibrosa. Como es un quiste se acumulan secreción y entonces las calcificaciones son comunes. Estas formaciones quísticas pueden tener en ocasiones proyecciones papilares. Se caracteriza por unaproliferación epitelial o de tipo estromal. que se presentan en un 20% en las necropsias de los EEUU.

Lesión esclerosante compleja. fibrosa. hiperplasia leve o metaplasia apocrina. Hay riesgo de 4 a 5 veces más. Comprenden dos variantes: ● HDA: Hiperpasia ductal atípica ● HLA: Hiperplasia lobulilar atípica HDA: Esta puede aparecer hasta en el 17% de las biopsias relacionadas por calcificaciones y es menos frecuente en biopsia por zonas de altas densidades. Menos de un 5% de las biopsias relacionadas por calcificaciones. Tienen mayor riesgo en px con etapa de perimenopausia y con antecedentes de CA de mama El fibroadenoma: . v Proliferativa con atipia. Mayor riesgo de desarrollar carcinoma de mama. Es frecuente la hiperplasia y la metaplasia de tipo apocrina. Macroscopicamente y mamográficamente se parece al CA de mama. HLA: Es menos frecuente. ● Porque existen variantes que predisponen al CA malignos como hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia con ductal atípica. Formaciones de fibras vasculares ramificadas en un tejido conectivo donde hay una hiperplasia de células luminares y mioepiteliales. Tanto HLA como la HDA se parecen al CA lobular insitu y ductal insitu. Mastopatía con cambios mamarios mínimos proliferativo con hiperplasia atípica. ¿Cuales mastopatías predisponen al CA de mama? v No proliferativa: No aumenta la incidencia de CA de mama. hiperplasia lobular atípica. Papilomatosis. adenosis esclerosante o fibroadenoma con características complejas. v Proliferativa sin atipia: Se asocia a un ligero aumento de 1. Son lesiones estrelladas caracterizadas por nidos de glándulas atrapadas por un estroma hialinizado. ya sea hiperplasia moderada. ya sea quística. Esta puede incrementar el riesgo de CA de mama. ya sea una hiperplasia ductal atípica.5 a 2 veces más a CA de mama. Significado clínico y relación con el cáncer de las lesiones epiteliales Significado clínico Estas tienen un gran significado clínico por tres razones: ● La presencia de masas o bultos mamarios que deben diferenciarse del CA de mama ● La presencia de calcificaciones y áreas de altas densidades deben diferenciarse de CA de mama.

Hacia el 2000 los CA mamarios eran RE (+). o Pericanalicular: el tejido conectivo no comprime en su totalidad los conductos mamarios porque la proliferación no es tan intensa. § Proliferación de células epiteliales que revisten los conductos. Aspecto morfológico. pueden ser policlonales) de tejido fibroso-conectivo colagenizado intralobulillar que comprime las células epiteliales de los conductos. Desde el punto de vista citogenético se ha demostrado que el fba tiene un origen monoclonal a partir del tejido fibroso conectivo (tfc) intralobulillar.En los países en vía de desarrollo el carcinoma mas frecuente es el carcinoma del cuello de la matriz. no hace necrosis. Clase 2 Carcinoma de Mama Se caracteriza porque es la neoplasia maligna mas frecuente en los países desarrollados. 40 mil mujeres fallecieron como consecuencia de CA de mama. 62 mil casos de CA de tipo Insitu.. Es un tumor benigno. El fba es ovoide. es decir son lesiones bastante voluminosos. y se presentan principalmente en el cuadrante superoexterno y en mujeres jóvenes menores de 30 años. blanquecina. El CA de mama se caracteriza por que es una enfermedad genética de tipo heterogenea determinada por las proteinas y aminoacidos presentes y mas casos son receptor estrogénico (RE) de tipo negativo. después del estudio de tipo . es decir el componente neoplásico se origina única y exclusivamente del tejido intralobulillar. se preserva la luz de los canalículos. como en pacientes inmunosuprimidos. pueden ser adenoma y pueden ser tumores mesenquimales benignos o malignos. Su tamaño varia desde 1 cm. El fba esta constituida por dos componentes: § Un componente mesenquimal.El fibroadenoma es un tumor benigno más frecuente en la glándula mamaria. encapsulado de consistencia firme. En el año 2007-2008 fueron diagnosticado 178 mil nuevos casos. Los tumores benignos se pueden originar del epitelio como pueden originarse del estroma. parece un huevito. que se origina del tejido intralobulillar. Se caracteriza por ser una proliferación monoclonal (en algunas ocasiones. móvil. Su tratamiento es quirúrgico. dando la imagen de tres patrones histológicos: o Intracanalicular: el tejido conectivo comprime los conductos mamarios dando la apariencia de cordones de células epiteliales. Pueden ser únicos o múltiples. Morfológicamente son masas circunscritas blanquecinas bien definidas de aspecto ovoide y superficie lisa que varían desde 1-7cm de longitud. hasta 10 cm. están los dos patrones. Son tumores bien circunscrito. o Mixtos: más frecuente.

menos casos de CA de mama son diagnosticados en etapa avanzada. a las mujeres que le llega su primera menstruación de los 10 a 11 años en comparación a las mujeres que le llega su menstruación a los 14 años. A pesar de que ha aumentado la incidencia de CA de mama hay una disminución de la mortalidad debido a que la mayoría se diagnostica en su etapa inicial. Generalmente la mayoría de pacientes que desarrollan CA de mama no tienen factores familiares involucrados. y es más común en las mujeres que tienen su primer hijo a los 35 años. promedio 61 años en mujeres anglosajonas. 3. En EEUU aparece en mujeres asiáticas y africanas más jóvenes (afroamericanas promedio es 46 aproximadamente). Familia La magnitud del riesgo va a depender del número de familiares de primera línea que estén afectados. Edad reproductiva. El CA de mama es mucho más frecuente en las mujeres nulíparas. 56 años es el promedio en las hispanas. El 77% del CA de mama aparecen por encima de los 55 años de edad. sobreexpresan en HER-2 y están en etapas avanzadas. en comparación a las mujeres que tienen su primer hijo a los 20 años. Tienen 20% más de desarrollar carcinoma de mama a quien le llega la menarquia a los 11 en relación con aquella cuya menarquia fue a los 14 años. 2. . El CA de mama es mucho más frecuente en las mujeres que tienen su menarquia temprana. 31% de las latinas y 35% en las afroamericanas.prospectivo en el cual se demostró que el beneficio de la Terapia estrogénica hormonal es limitado. El 30% de las pacientes que desarrollan CA de mama tiene un familiar de primera linea que esta afectado. generalmente aparecen en pacientes envejecientes entre los 75 y 80 años. el 20% puede aparecer en menores de 50 años. En la mujeres anglosajonas en los EEUU. 4. La mayoría de los CA de mama son esporádicos( se desarrollan sin antecedentes familiares). mas mujeres son diagnosticadas con CA de mama con RE (-). En las afroamericanas tienen múltiples mutaciones. Edad (Edad cronológica) El CA de mama es infrecuente entre las mujeres jóvenes. El Sexo femenino En comparación al sexo masculino con una relación de 146:1. En las ultimas décadas ha aumentado vertiginosamente la incidencia de CA de mama en los EEUU y es debido principalmente a la utilización del cribado de mamografía. la probabilidad de desarrollar CA de mama aumenta hasta un 20%. ¿En cuáles pacientes en las cuales es más frecuente el CA de Mama? 1.

7. A pesar de que el Ca de mama es mucho mas común en las Anglosajonas. 5. A partir del año 2002 cuando se demostró que el beneficio era limitado se ha disminuido hasta un 17% del CA de mama en los EEUU. El 87% de los pacientes que desarrollan CA de mama que han referido que tienen un familiar de primera línea que esta afectado por CA de mama. Afroamericanas: 1 de 20 mujeres. 6. nunca desarrolla CA de mama. Latinoamericanas blancas: 1 de 27 mujeres. por ejemplo una paciente joven puede desarrollar un . Cuando es un tx sustitutivo hormonal a base de estrógeno y se le agrega progesterona y aporta como beneficio limitado pero aumenta la susceptibilidad. Asiáticas: 1 de 26 mujeres. el CA de mama en las pacientes Afro-Americanas tienen las siguientes características: ● ● ● ● ● Aparece en mujeres jóvenes Tienen múltiples mutaciones de manera espontánea Están en etapa clínica muy avanzada Son RE y Progestagenos negativos La mayoría de las veces tienen una sobre expresión del oncogen HER-2 De manera globalizada las mujeres aun de edad cronológica de 50 años en los siguientes 20 años desarrollarán CA de mama en la siguiente proporción: ● ● ● ● Anglosajonas: 1 de 15 mujeres.El 1% de las pacientes que desarrollan CA de mama tiene dos familiar de primera linea que esta afectado. Se concluyó que es más común en mujeres anglosajonas. Hormonas El CA de mama es mucho más común en las mujeres que tienen tx sustitutivo hormonal. Asiáticas y latinoamericanas. Las pacientes suspendieron su uso y disminuyó a un 7% la incidencia. pero es debido a que acuden de manera temprana a hacerse estudios. Radioterapia y CA de mama El CA de mama es mucho mas común en mujeres que tienen historia anterior de haberse expuesto a radiación de tipo ionizante. en un estudio de tipo comparativo con mujeres Afroafricanas. La raza Estudios de tipos comparativos/prospectivos han demostrado que el CA de mama es mucho mas común en mujeres anglosajonas.

sobreexpresan el HER-2. y son de alto grado. Otros Es mucho más común en pacientes que tienen historia de carcinoma del endometrio. Como citrato de tamoxifeno pero tienen efectos secundarios son trombogenicos. aumentan la incidencia de accidente cerebro vascular. además produce cataratas y por ultimo puede producir adenocarcinoma del endometrio. 9. Las pacientes de alto riesgo de desarrollar CA de Mama se benefician con la cirugía profiláctica. la mayoría de las veces en pacientes menores de 25 años. 8. Es mucho más común en pacientes que viven en el norte de los EEUU y en el norte de Europa.tumor maligno a nivel del mediastínico y a nivel torácico entonces se le dio radioterapia y se englobó parte del parénquima mamario y son susceptible. como los pacientes que tienen mutación del BRCA-1 y BRCA-2 se benefician con la masectomía radical modificada ya que estos genes son de alta penetrancia y los pacientes van a desarrollar CA de mama aun en pacientes jóvenes. especialmente inglaterra. Factores que disminuyen la incidencia de CA de Mama: ● Agenesia ovarica ● Menarquía temprana ● Se pueden beneficiar algunas pacientes de alto riesgo con la terapia hormonal. Entonces es mucho más común en pacientes que han tenido mastopatía con cambios mínimos proliferativos atípica como hiperplasia ductal ó lobulillar atípica. algunos investigadores dicen que no importa que se haga la mastectomía radical modificada porque quedan vestigios microscópicos del tejido de la mama histológico y en esos pequeños focos puede nacer el CA de Mama. Esto es debido a que a partir de la grasa periférica se forma estrógeno a través de una enzima denominada ateromatasa. Normalmente son 6-8meses pero hay muchas mujeres que lo prolongan 2-3años. la lactancia ya que las pacientes mientras están amamantando padecen amenorrea no le llega la menstruación. A pesar de que se benefician de la mastectomía radical modificada. son bilaterales.Obesidad El CA de mama es mucho más frecuente en las mujeres obesas en la etapa de la postmenopausia y la perimenopausia. hay una relación entre el CA del endometrio y CA de mama principalmente en pacientes con mutación del gen Pten. si tiene Ca en la mama izquierda ó derecha aumenta la probabilidad de desarrollar Ca en la mama contralateral. Factores Etiológicos Tenemos dos factores etiológicos: . El CA de mama es mucho más común en pacientes que tienen historia anterior de carcinoma de mama. son RE (-). ● El amamantamiento.

que se localiza 17p13. Síndrome de PeutzJeghers se relaciona con la mutación de un gen denomina LTKB1 se caracteriza por la presencia de múltiples pólipos hamartomatosos a nivel del tubo gastrointestinal estos pólipos no se malignizan entonces los pacientes tienen altas probabilidad de desarrollar CA de ovario y de mama. CA de ovario y Sarcoma de tejido blando. Factor Esporádico que es hormonal Es el más común y esta en relación con: ● La edad reproductiva ● Menarquia tardía ● Mujeres nulíparas ● La terapia hormonal ● Las mujeres obesas en la etapa de la postmenopausia y la perimenopausia. A los que le llega la menstruación a los 8 años tienen mayor probabilidad ya que las células que tienen RE están expuestas constantemente a un ciclo periódico de exposición Factor Genético Solo representan el 12% dentro de estos tenemos: 1. Síndrome de Cowden se caracteriza porque los pacientes tienen la mutación de un gen supresor del cáncer que recibe el nombre de PTEN que se localiza a nivel 10q23 que codifica una fosfatasa doble de lípidos y proteínas y se relaciona con CA de mama y CA del endometrio. 1. Mutación del BRCA 1 y 2 se caracteriza porque son dos genes supresores del cáncer que se localizan a nivel del núcleo de las células epiteliales del parénquima mamario. 1. El BRCA 1 predispone al CA de mama y ovario. es debido a que a partir de la grasa periférica se forma estrógeno a través de una enzima denominada ateromatasa. Factor Esporádico que es hormonal. Cuando acontece a nivel de la línea germinal se produce el Síndrome de Li Fraumeni en estos pacientes aumenta la incidencia de CA de mama. Mutación del P53. El BRCA 1 se localiza a nivel de 17q21 y el BRCA 2 13q13. Factor Genético. ● La menopausia tardía que aun a los 50-60 años le llega la menstruación. Esto se relaciona con el 25% de los CA hereditario que viene siendo el 3.3%. la función de este gen es evitar la proliferación de células con alguna alteración citogenética. 2. de útero. y el BRCA 2 produce CA de mama en el hombre y CA de próstata. gen supresor del cancer.1. 1. Aspecto Morfológico . de páncreas y tumores malignos a nivel pulmonar. Esta mutación puede ser a nivel de la línea somática ó germinal.

solo representan el 10%. ● Enfermedad de Paget de la mama.Los CA de mama son mucho más común en la mama izquierda que en la mama derecha. es una población de células malignas limitadas a los conductos de las células luminares. Se diagnostica en etapa INSITU con el cribado de mamografía Infiltrante significa que una célula tumoral que infiltró rompió la membrana basal. no corresponden a las células mioepiteliales pero pueden estar disminuidas. con una relación de 110:100. En los EEUU representan del 15-30%. presencia de calcificaciones. aparece necropsia que se se pone en evidencia con la mamografía hay calcificaciones y áreas de altas densidades por la fibrosis. mamográficamente aparecen como áreas de altas densidades.* CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS) Desde el punto de vista histológico. En EEUU los de tipo infiltrante que representan del 70-85%. Se llama Comedocarcinoma porque dentro de los ductos hay un material ó secreción jabonosa espesa que se parece a la comedomastitis. o Patrón comedocarcinoma Comedo indica dilatación de conductos y secreción espesa. se caracteriza por una proliferación celular salen a través del pezón y la misma areola esto ocasiona prurito como si fuera un eccema. puede ser CDIS ó CDI (CA ductal infiltrante). ● ● ● Los tumores de la mama se originan de los canalículos o los lobulillos. o . 20% retroareolar y 10% los demás cuadrantes. fibronectina y colágena tipo 4. Los carcinomas ductales ó canaliculares son más comunes estos representan el 9095% de los CA de la mama. ● *Los INSITU van en aumento y esto es debido principalmente al cribado de mamografía de estos la mayoría son CA ductal in situ. estos son menos comunes. Los carcinoma lobulillares (originados de los lobulillos) pueden ser bilaterales y multicentricos. La paciente acude al médico porque tiene secreciones a través del pezón ó cuando la examinan la paciente tiene áreas vagamente palpable. Este se cura en un 100%. El 50% aparece en el cuadrante supero externo. Los cinco patrones histológicos son: ● Patrón Solido ● Patrón Cribiforme ● Patrón Papilar y Micro papilar ● Patrón Comedocarcinoma. Comedocarcinoma In situ (CIS) Se caracteriza porque las células tumorales están por encima de la lámina basal que está formada por laminina. Se caracteriza por láminas sólidas de células pleomórficas con núcleo de alto grado. Los tumores que se originan a nivel de los canalículos y lobulillos pueden ser de tipo INSITU (los tumores están encima de la lamina basal).

además contienen linfaedema. Se puede dar seguimiento con cribado de mamografía todos los años ó cada 8 meses dependiendo del criterio del médico. Son lesiones mal definidas. Este tienden a ser bilaterales entre un 20-40%. La mayoría de las veces tienen metástasis (mets) axilar en un 50%. Morfológicamente en cuanto el aspecto histológico.CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS) NO COMEDOCARCINOMA Son poblaciones monomórficas con células con grados nucleares bajos. En esta se sobre expresa el oncogén HER-2. Se presenta como masa palpable. principalmente en el sólido. papilar y micro papilar. Tiene la misma alteración genética que el CA lobular infiltrante que se localiza a nivel del 16q (CLI) es la misma expresión. estos están fijos a la pared. La muerte por CDIS es menos del 2%. El CLIS y Carcinoma lobular infiltrante son idénticas son: ● Células pequeñas con núcleos ovoides ● RE y Receptor progestágeno (+) ● No expresan el HER-2 Son tumores bien diferenciados que responden a terapia hormonal. Es común en mujeres jóvenes además son multicéntricos y bilaterales. las células son muy parecidas a la célula de la hiperplasia lobular atípica. cribiforme. Son curativos y rara la recidiva. Los factores de riesgo para que haya una recidiva: el grado del tumor. la lesión se confunde con un eccema. NO es una tumorectomía. el tamaño del tumor y los márgenes de recesión. CARCINOMA LOBULAR IN SITU (CLIS) Es un hallazgo casual en una biopsia realizada por otra causa. es de muy mal pronostico. Se les hace cuadrantectomía. o Enfermedad de Paget Se presenta como una erupción eritematosa a nivel de la areola y del pezón que se acompaña de prurito común. ya que no se asocia ni a calcificación ni áreas de altas densidades. Como son multicéntricos. por esto se debe extirpar los dos senos a la paciente sino se va morir “eso no juega”. se hace extirpación total de la mama. Es un tumor de alto grado. . se les da citrato de tamoxifeno porque son RE y RP (+). Estos tumores tienen una pérdida de la expresión de la E-Caderina que es una proteína adherencial. A estos paciente debemos de darle seguimiento ya que pueden desarrollar CA de mama lobular entre un 25-35%. ellos responden a la terapia hormonal. todas son uniformes. Tratamiento Todos los pacientes con CDIS son tratados con cirugía y luego se le da radioterapia externa por medio de un acelerador lineal. CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE (CDI) Es infiltrante porque el tumor rompió la lámina basal de los canalículos. es decir.

4. Parecidos a las células normales de la mama Similar a las células basales HER 2 (+) § § § § § § Luminal A Se caracteriza porque es la variante más común representa el 50% Son RE (+) No sobrexpresan HER-2 (-) Son bien diferenciados Aparecen en mujeres menopáusicas Son de crecimiento lento . en 5 tipos: 1. los ganglios axilares ipsilateral en las axilas un 50% están afectados. Ganglios Axilares Ganglios Axilares Ipsilateral La cadena mamaria interna Ganglios subclaviculares Ganglios supraclaviculares Ganglios Axilares contra laterales Carcinoma ductal infiltrante sin otras especificaciones El tipo más común de CDI se llama carcinoma ductal infiltrante sin otras especificaciones (no especial denominada escrirroso). Los que se localizan en el cuadrante interno. representa el 79%. 2. Y un 15% concomitante están afectados. Que anteriormente se le denominaba el cirroso porque cuando el patólogo lo cortaba con el cuchillo producía rechinamiento por una desmoplasia (tejido fibroso conectivo colagenizado). En orden de frecuencia los ganglios que más frecuentemente se afectan y son vulnerables a infiltración metastásica son: 1. 5. van desde bien diferenciados con túbulos con un patrón sólido poco definido. 5. Luminal A Luminal B Epitelio normal. 4. 6. duros y arenosos. un 40% afecta la cadena mamaria interna y un 25% concomitantemente afecta la cadena axilar y la cadena mamaria interna. estos son firmes. 2. 3.● La afectación ganglionar va a depender de la localización: Los que se localizan en el cuadrante supero externo. los axilares y la cadena mamaria interna. Se caracteriza porque es un es trastorno muy heterogéneo desde el punto de vista genético por el ADN y el ARNm se ha hecho una clasificación genómica. 3.

§ Responden a terapia hormonal y un pequeño % responde a la quimioterapia. los que se diferencian en CA epidermoide. § Tienen la característica de que sólo responden al trastuzumab ó Herceptin y Lapatinid ó Tykerb. Son muy agresivos con infiltración a vísceras y encéfalo. los que se diferencian en oat cell (células en avena) que pueden ser fusiforme. Estos tumores aparecen en mujeres jóvenes Son BRCA I (+). Se controlan con citrato de tamoxifeno Luminal B Son RE (+). Se trata con herceptin Parecidos a las células normales de la mama Son RE (+) HER 2 (-) Son bien diferenciados Semejantes a la expresión genética normal del tejido mamario. Dentro de este grupo se incluyen el CA medular y el metaplásico dentro de este tenemos el que tiene diferenciación osteoide. Un 20% responde favorablemente a la quimioterapia y entonces la curación es posible. Son de alto grado de diferenciación Sobre expresan el HER2 Son los triple + Son tumores agresivos. § § § § § § § § § § § § § § § § § § § § El HER2 (+) § Son RE (-) § Sobre expresan el HER-2 (+). Carcinoma ductal infiltrante con Especificaciones Son menos frecuentes ● Carcinoma medular ● Carcinoma coloide ó mucinoso ● Carcinoma tubular ● Carcinoma papilar ● Carcinoma apocrino . Similar a las células basales Representan el 25%. el que tiene diferenciación condroide. Son RE (-) No sobreexpresan el HER2 (-) Son similar a las células mioepiteliales Son triple (-) porque no son de las células luminares son de las células mioepiteliales y no sobrexpresan los receptores.

ó de células escamosas. Los demás se originan de las células luminares. Son los denominados triple (-) Ø Carcinoma Medular Es un CDI pero si tiene especificaciones porque sus células se ponen en sábana y entonces tiene un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitoide (infiltrado inflamatorio a base de células plasmática). son diploides 2 (N). o Estos se asocian a la mutación del BRCA 1 o No tiene sobreexpresión del HER-2 (-). pueden producir un carcinoma epidermoide. se cree que esta en relación con el tratamiento sustitutivo de hormonas. Factores pronóstico estándar: ● Estadio clínico ● Grado del tumor ● Afectación ganglionar (más importante) . ● ● Son RE (+) No sobreexpresan el HER-2 (-) Factores pronósticos Se han identificado factores pronósticos estándares y predictivos. estos se originan de las células mioepiteliales. son multicéntricos. Generalmente son tumores aneupliodes de mal pronóstico o Son RE (-). los que tienen diferenciación oat cell. CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE (CLI) Pueden ser bilaterales entre un 20-40%. ó de células fusiformes. ovario y útero. se caracteriza porque sus células tumorales sintetizan lagos de mucina y expresan material coloide o mucoso como gelatina. ó de células en avena. Pueden tener una diferenciación condroide. Son bien diferenciados. Ø Carcinoma Coloide ó Mucoso Es un CDI. producen metástasis masiva en peritoneo.● ● ● Comedocarcinoma papilar Enfermedad de Paget Carcinoma metaplásico en este tenemos el carcinoma epidermoide. Son móviles y blandos. Ellos expresan genes comunes a las células mioepiteliales. Se diseminan y una pequeña proporción responden a quimioterapia. o Son RE (+) o Están asociados a la mutación BRCA 1. leptomeninges. Aparecen en mujeres envejecientes en la etapa de la post menopausia. los que tienen diferenciación osteoide y los que tienen diferenciación condroide. Ø Carcinoma Metaplásico Se origina de las células mioepiteliales que comparten características filogenéticas con estas células tumorales. tubo digestivo.

Grado 3: sumatoria de las variables están entre 8. Grados 2: sumatoria de la variable está comprendido entre 6-7 son moderadamente diferenciado. 2 y 3 (dependiendo de la sumatoria de las tres variables) Formación de túbulos Pleomorfismo Marcada: 1 Bajo: 1 Escasa: 2 Moderado: 2 10-19: 2 GII:6. Cuando el tumor mide 5cm de longitud el 70% esta vivo pero murió el 30%.4.9 Número de mitosis por campo de alto <10 : 1 poder Grado Gl:3. cuando una paciente tienen CDI y se le realiza una mastectomía radical modificada y de todos los ganglios estaban negativos entonces el 95% de las pacientes están vivas a los 5 años solamente fallecieron un 5%. Tamaño del tumor: Supervivencia a los 5 años en función del tamaño: Cuando el tumor mide 0. Si hay entre 4 a 6 ganglios positivos solamente el 41% está vivo y fallecieron 59%. Existen 3 variables para gradar: ● Formación de túbulos ● Pleomorfismo (es la variación del núcleo y citoplasma) ● Número de mitosis (10 campos 400%) Los tumores se gradúan de grado 1. más probabilidades de morir por el cáncer.9.7 Nula: 3 Marcado: 3 >20: 3 GIII:8. .● ● ● Tamaño del tumor Tipo histológico Los receptores estrogénicos (RE) y progestágenos (RP) que constituye un factor pronóstico y predictivo *PREGUNTA DE EXAMEN DE VERDAD!!* El más importante de los factores pronósticos es la afectación ganglionar. ● ● ● Grado 1: sumatoria de las variables está comprendida entre 3-5 son tumores bien diferenciados.5 Basados en la sumatoria de estas tres variables se puede gradar el tumor. Grado: se refiere diferenciación a medida que las células transformadas se parezcan a las células normales desde el punto de vista morfológico y funcional.5 cm el 96% de los pacientes está vivo a los 5 años solo murió el 4%. 10 entonces son de alto grado y son tumores indiferenciados. Mientras más grande es el tumor.

Tx. ● T1: tumor de menos de 2 cm de longitud ○ T1a: 0. y el lobulillar. ● T4: tumor de cualquier tamaño que tenga las siguientes características: -Múltiples nódulos satélites -Que las células tumorales afecten la fascia aponeurótica entonces no se puede desprender ni mover -Que esté ulcerado -Que tenga linfaedema es decir la piel en cáscara de naranja el tumor infiltra la piel. ● N0: no hay ganglios. que esta adherido a la fascia aponeurótica con multiples nodulos y que esté ulcerado y adherido. ○ T4c: que tenga linfaedema. . ○ T4b: que el tumor esta adherido a la fascia aponeurótica y tiene linfaedema. T2 T3 y T4. Se debe hacer un diagnóstico diferencial con comedomastitis: Se diferencia el carcinoma de la porque la mastitis aparece en mujeres jóvenes mientras que el carcinoma de mama aparece en mujeres envejecientes. ● T0: no hay evidencia del tumor primario. Estadio Clínico Es el volumen del tumor y está representado por el TNM (tumor.5-1 cm ○ T1c:1-2 cm ● T2: mayor de 2 cm pero menor de 5. Se diferencia el carcinoma de la porque en mastitis linfocítica son mujeres jóvenes con implantes o sarcoidosis. el aprocrino. De Zusca o mastitis periductal hay presencia de nódulos purulentos. Cada tumor tiene su estadio clínico totalmente diferente. metástasis). ● Tx: es un tumor que no se puede medir en su mayor dimensión. Se subclasifica en: ○ T4a: que tenga linfaedema y múltiples nódulos satélites. ● T1sm: CA de mama in situ con micro invasor. el tubular. ductal o lobular insitu. ● T1s: CA in situ. ● T3: mayor de 5 cm de longitud. En el CA de mama se tiene: T0. T1.Tipo Histológico Los de mejor pronostico tenemos el coloide ó mucoso. ● N1: presencia de ganglios sospechosos. Se diferencia el carcinoma de la porque en la comedomastitis hay células plasmáticas. Se diferencia el carcinoma de la porque en mastitis linfocítica las pacientes tienen DM1 y\o enfermedades tiroideas. Se diferencia el carcinoma de la porque en la enf. Una o dos células malignas están por debajo de la membrana basal. T1sm.5 cm ○ T1b: 0. ○ T4d: CA de mama inflamatorio. nódulo o ganglio linfático. Cuando quedan vestigios del tumor. T1s.

●Si responden a la terapia hormonal ●Si el tumor es diploide o aneuploide se determina por citometría de flujo. Se pueden observar en procesos fisiológicos como la pubertad y el envejecimiento. si esta activado hay activación de un oncogen y se trata con Herceptin. N4: ganglios firmes aumentado de tamaño diseminado. Cuando aparece. factor pronóstico y predictivo a la vez.● ● ● ● ● N2: múltiples ganglios aumentados de tamaño. M1: Si hay metástasis. hay un aumento de los niveles hemáticos de estrógenos. que puede ser absoluto y relativo. Estadio clínico II: 65% están vivo a los 5 años. pero también es más comúnmente que se presente en otros procesos como: . Las dos alteraciones más frecuentes son: Ginecomastia (equivalente a la enfermedad fibroquística o mastopatía con cambios mínimos proliferativos): es un agrandamiento difuso a nivel de las glándulas mamarias. ●Sobreexpresión del HER-2. en el 80% de todos los tumores el P53 está mutado. Estadio clínico IV: 5-10% están vivo a los 5 años. Los tumores que expresan la timidilatosintetasa posteriormente se pueden beneficiar de un medicamento que recibe el nombre de capecitabina celoba. dentro de estos están: ●Determinación de los receptores estrogénico (RE) y progestágenos (RP). 20% murieron. generalmente doloroso. Proteína a nivel del núcleo. ●Se determina en qué fase del ciclo celular se encuentra el tumor. N3: conglomerado. M0: No hay metástasis. ●Sobreexpresión de una glicoproteína que se llama “Ki 67” que es una catepsina y su sobreexpresión estimula la proliferación. 35% murieron. ●Timidilatosintetasa (+). Si está en fase S son de peor pronóstico porque se replica el ADN. 60% murieron. La sobrevida dependiendo del estadio clínico: Estadio clínico I.80% están vivo a los 5 años. ●Captesin D. Los tumores diploides son de mejor pronóstico y tienen mejor respuesta que los aneuploides. Factores predictivos: Nos orientan sobre el tratamiento que más beneficia al paciente. que los que están en G1 o G2. Estadio clínico III: 40% están vivo a los 5 años. 90-95% murieron. Puede ser unilateral o bilateral. Expresan la catesin D y facilita la degradación de la membrana basal en los tumores y se disemina ● Mutación del P53. unilateral ó bilateral. Clase 3 Alteraciones patológicas de las mamas en el hombre Son infrecuentes porque sus glándulas son rudimentarias. Esto es un cofactor enzimático que sirve de transporte a esa quimioterapia.

Desde el punto de vista morfológico. Los pacientes que ingieren antiretrovirales y a la cimetidina. Las posibilidad de desarrollar un CA de mama en los E. Factores etológicos: ● La magnitud del riesgo depende de los familiares de primera línea afectados. es de 0. las glándulas están aumentadas de tamaño pueden ser unilateral ó bilateral y generalmente son dolorosos. También es muy común en individuos que tienen exposición a los anabolizantes como en los fisiculturistas. se presenta el CDI sin otras especificaciones denominado “escirroso”. APARATO GENITAL FEMENINO Trompas Los trastornos que más afectan las trompas son inflamaciones y la endometriosis. Un 80% de estas infecciones son ocasionadas por el gonococo.E. Los procesos inflamatorios son muy comunes. Es la neoplasia de mama más común en el hombre. si se localiza en el cuadrante supero interno entonces 40% afecta la cadena mamaria interna y concomitantemente afecta la cadena mamaria interna y los axilares. ● El factor que más comúnmente se relacionan con el CA de Mama es la mutación del BRCA-1 y BRCA-2 en el cual el paciente desarrolla CA de mama y CA de próstata. ● Al igual en las mujeres se pueden diseminar en varias direcciones. Si no son metabolizados hay un aumento de los niveles de estrógenos. Su relación en comparación con la mujer es de 1:146. ● Desde el punto de vista histológico. Desde el punto de vista histológico. ● Son de mal pronóstico en el hombre porque tarda más en buscar ayuda facultativa. generalmente son hereditarios. datos estadísticos revelan que se diagnostican 1500 casos anuales de los cuales fallecen 400 hombres.11%. se presenta como una mastopatía con cambios mínimos no proliferativa. Px con disgenesia gonadal asociado al Síndrome de Klinefelter porque no hay relación correcta entre los estrógenos y los andrógenos. pero su comportamiento es más agresivo debido a suele descubrirse en etapa más avanzada. ● Este carcinoma tienen la misma diseminación que en la mujer. . la afectación de los ganglios va depender de su localización: cuando se localiza en el cuadrante supero externo afecta a los ganglios axilares y 15% concomitantemente afecta la cadena mamaria interna y los axilares. Dependiendo del nivel de la hiperplasia en el revestimiento epitelial se puede desarrollar CA de mama de hombre. No se explica porque pero los individuos que tienen adicción a la marihuana y la heroína. Carcinoma de Mama en hombre: Al igual que la ginecomastia es infrecuente en el hombre porque las glándulas mamarias son rudimentarias y son insensibles a los cambios hormonales. ya que son procesos supurativos que se acompañan de dolor y secreciones fibrino-purulentas. Además hay una proliferación de los conductillos y el revestimiento epitelial.● ● ● ● ● ● ● ● Pubertad Envejecimiento Hepatopatía degenerativa crónica (cirrosis hepática asociada al alcohol) porque los estrógenos son metabolizados en el hígado. lo que conlleva a ginecomastia.U. Pacientes que tienen tumores de los cordones sexuales del estroma gonadal. en algunas ocasiones puede estar asociado a una mastopatía con cambios mínimos proliferativa con atipia.U.

Quistes foliculares. llenas de líquido y revestidas internamente por células granulosas y por fuera por células de la teca externa. Los procesos infecciosos e inflamatorios: estos guardan relación la mayoría de las veces con infecciones de transmisión sexual. Otra de las alteraciones son los tumores adenomatoides. esta se presenta por continuidad de infecciones en los órganos adyacentes. Los Ovarios Es un órgano citogénico y endocrino. (síndrome de Stein-Leventhal) son manifestaciones clínicas relacionadas con la liberación y producción de hormonas androgénicas de forma excesiva. Síndrome de Ovarios poliquísticos. Forma parte del aparato genital femenino (AGF). porque son tan comunes que se consideran variantes fisiológicas del folículo de Graaf. − **Lo más importante es que causa esterilidad** Patogenia: . son variantes fisiológicas sin importancia. Son múltiples las alteraciones patológicas que comúnmente afectan los ovarios dentro de estas tenemos: ● · Tumores ● · Los quistes foliculares ● · Los procesos infecciosos e inflamatorios. y pueden ser unilaterales o bilaterales. Superior: el endometrio. superior. − Los dos ovarios a nivel cortical tienen múltiples quistes debido principalmente a la liberación androgenica entonces se produce la desfeminización e hirsutismo. que se disemina hacia el ovario. Ellos se originan de un quiste de Graff que se rompió y se solidificó. las trompas y los ovarios. − Se originan de los folículos ováricos. el cuello de la matriz y la vagina. la mayoría de las veces son de menos de 5cm de longitud. Los componentes del AGF los clasificamos en dos partes: 1. son estructuras de la pared fina. − Este trastorno patológico afecta hasta el 7% de las mujeres y es muy común. Como sucede con la enfermedad pélvica inflamatoria. en algunas ocasiones se pueden romper y ocasionan hemorragias. más comúnmente en pacientes jóvenes con vida sexual activa. 2.Otra alteración son los Quistes idartílicos de Morgañe: se forman debido a que en los ovarios y/o trompas persisten restos embriológicos del conducto de Müller. se aloja a nivel de las trompas y posteriormente afecta los ovarios produciendo salpingooforitis. ciclos anovulatorios (ciclos con fase estrógenica sin que aparezca la fase progestacional) y múltiples quistes foliculares. − No tienen importancia. se considera que son variantes fisiológicas de un folículo de Graff porque son tan comunes y no tienen importancia desde el punto de vista patológico. Estos son de localización cortical. − Estos tienen importancia cuando tienen más de 5cm de longitud. Las patologías en ovarios son producidas por Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). son tumores benignos y son equivalentes a los tumores adenomatoides del testículo. Inferior: la vulva. − No tienen ningún significado clínico. afecta el tramo inferior. − Generalmente son múltiples.

En países en vía de desarrollo es el CA de cérvix. ● Los pacientes que utilizan medicamentos para estimular la ovogénesis como el comifleno. ● Las mujeres nulíparas. De los tumores ováricos. Asimismo se han identificado factores familiares que predisponen a desarrollar tumores de los ovarios como son la mutación del BRCA 1 y síndrome de Lynch. Esto conlleva a la formación de quistes foliculares múltiples y ciclos anovulatorios. Tumores Ováricos Representan el 10% de los tumores del aparato genitourinario y el 5% de la causa de fallecimiento por cáncer.700 nuevos casos anuales de CA de ovario. ● Las manifestaciones generalmente aparecen en la 3ra década de la vida. ● Las mujeres casadas con baja paridad. este desproporción se debe a que no presentan síntomas en etapa inicial.000 habitantes. C-MYC y N-MYC. Morfológicamente: ● Normalmente los ovarios la corteza esta revestida por múltiples quistes corticales. En 2007-2008 en Estados Unidos fueron diagnosticados 26. entonces los pacientes tienen alta probabilidad de desarrollar carcinoma de mama. El exceso de andrógenos se convierte en estrógeno en el tejido adiposo periférico y la diferenciación de progesterona potencia la secreción de hormona luteotropa. ● Otros que se relacionan son: el síndrome de Peuthz-Jeghers.● La anomalía central parece ser por la producción excesiva de andrógeno que produce atresia prematura de los folículos. Representan el 3% de neoplasia maligna de la mujer. ● El síndrome de Li-Fraumeni que es la mutación del P53 a nivel de la línea germinal.000 habitantes. de los cuales fallecen unos 16.000. hay atresia folicular y presencia de numerosos folículos que producen un aumento de tamaño de los ovarios. Los tumores de células germinales aparecen en mujeres jóvenes. carcinoma de de ovario y sarcoma de tejido blando. De los malignos aparecen en promedio 63 años de edad. existe una gran desproporción en la incidencia y la mortalidad. Los tumores del epitelio celómico el 70% al momento del diagnóstico esta en etapa terminal. La tasa de incidencia son 57 por 100 mil habitantes y aparecen en mujeres envejecientes. que tienen problemas menstruales y además tienen hirsutismo (vello de localización facial y torácica). sobreexpresión de HER-2. siendo la edad promedio 63 años. es una de las neoplasias malignas que menos conocemos. · En mujeres de 40-45 años es de 16 por 100. K-RAS. · En mujeres 70 años es de 57 por 100. 80% son tumores benignos. Las manifestaciones clínicas No producen síntomas en etapas iníciales y al momento del diagnóstico se han diseminado fuera de los ovarios produciendo: · Dolor · . ● Las mujeres con disgenesia gonadal. La patogenia es desconocida. La tasa de incidencia varía según la edad. el 80% son benignos y aparecen en mujeres entre 40-44 años y el 20% son malignos y aparecen en mujeres mayores de 45 años. En EEUU la causa de muerte por neoplasia de ovario es CA de endometrio. Pero se ha observado una serie de factores que están involucrados: ● Las características familiares y es que la magnitud de riesgo van a depender del numero de familiares de primera línea que se encuentran afectados. ● Es común observar en las mujeres que son obesas.

No producen síntomas en etapas iníciales. Adenocarcinoma de células claras. Otras manifestaciones clínicas dependen del tipo de tumor que se presentan a nivel ovárico. estos producen andrógenos y ocasionan desfeminización y virilizacion en la mujer. Tumor endometriode ó cistoadenocarcinoma papilar endometriode. se puede elevar en situaciones (embarazo y ciclo menstrual) y procesos (hepatopatía degenerativa crónica. 2. Además los tumores que se originan de los cordones sexuales y el estroma gonadal producen la siguiente sintomatología: 1. Este marcador es una mucina específico para los tumores que se originan de epitelio celómico. Se caracterizan por que tienen a nivel del clítoris un microfalo es decir una hipertrofia del clítoris. Mucinosos ó cistoadenocarcinoma papilar mucoso. ascitis. Tumores que se originan de los cordones sexuales: tumor de Sertoli y tumor de Leydig denominados tumores hiliares. en pacientes envejecientes se produce mastopatía de la mama ó pueden producir hiperplasia endometrial ó adenocarcinoma del endometrio. Tumores del estroma gonadal: dentro de estos tenemos el fibrotecoma y el tumor células de la granulosa o de la teca. endometriosis y pancreatitis). Originados de Teratomas (95%) células ● Teratoma quístico. Cuando se diagnostican están en etapa 4. y además presentan hirsutismo y calvicie. teratoma maduro o tumor dermoides germinales: ● Teratoma inmaduro maligno ● Teratoma monodérmico especializado Carcinomas embrionarios Tumor del saco vitelino ó del seno endodérmico ó Tumor Therion . Clasificación de los tumores ováricos: Dependiendo de su origen histológico los clasificamos en tres tipos: Clasificación Originados del epitelio celómico +Subclasificación Serosos o cistoadenocarcinoma papilar seroso. Tumor de Brenner Cistoadenofibroma. estos producen estrógenos y cuando se presentan en niñas debido a la producción de estrógenos ocasionan pubertad precoz.· · · · · · · · · Distensión abdominal Hemorragia Obstrucción abdominal Dolor en el bajo vientre Disuria Debilidad general Perdida de peso Caquexia Ascitis. Pero esta mucina. la investigación está dirigida a la identificación de un marcador tumoral (CA-125). derrame pleural. tiene la particularidad de que no es específica pero si es sensible. CA-125. cuando hay una diseminación peritoneal. que se eleva en tumores ováricos.

Estos presentas marcadores tumorales. · Cistoadenofibroma. Generalmente la mayoría son benignos. Originados de los cordones sexuales y del estroma gonadal: son los menos frecuentes y representan del 15-20% de los tumores ováricos. como se originan de una estructura glandular son cistoadenomas. como tienen papilas entonces son cistoadenoma papilar. · Adenocarcinoma de células claras. 5. tienen la capacidad de degradar compuestos iónicamente activos y pueden elaborar estrógenos y andrógenos. 2. Representan el 40% de los todos los tumores malignos de los ovarios. entonces esas papilas están revestidas por un epitelio seroso o mucinoso entonces son cistoadenoma papilar seroso. La mayoría de estos tumores son quísticos por eso son cistomas. son los más frecuentes. Pueden ser benignos. limítrofes ó boderlines (presentan características benignas y malignas) o malignos. representan el 70% de los tumores ováricos. si son mucoso entonces cistoadenoma papilar mucoso. 3. De los benignos el 20% son bilaterales. 2. Serosos o cistoadenocarcinoma papilar seroso: Se caracteriza porque es el tumor ovárico mas común. 60% de los tumores son benignos. Pueden ser unilaterales o bilaterales. Originados de células germinales: se originan de células pluripotenciales y representan el 1520% de los tumores ováricos. · Tumor de Brenner. contra parte del seminoma testicular. · Tumor endometriode ó cistoadenocarcinoma papilar endometriode. se originan del epitelio celomico y representa el 30% de todos los tumores ováricos. . Originados de los Tumores del estroma gonadal cordones sexuales ● Tumor células de la granulosa o de la teca y del estroma ● Fibrotecoma gonadal: Tumores que se originan de los cordones sexuales ● Tumor de Sertoli ● Tumor de Leydig denominado arenoblatoma 1. Originados del epitelio celómico: son de los más frecuentes y representan del 65-70% de los tumores ováricos. TUMORES ORIGINADOS DEL EPITELIO CELÓMICO Tumores originados del epitelio celómico. 6.Coreocarcinoma Disgerminoma. Tumores mixtos. · Mucinosos ó cistoadenocarcinoma papilar mucoso. 3. · Serosos o cistoadenocarcinoma papilar seroso. de los limítrofes 30% son bilaterales. Entre ellos están: 1. de los malignos el 60% son bilaterales es decir que afectan ambos ovarios. Representan una de los síndromes paraneoplasicos más floridos. 25% son malignos y 15% son limítrofes ó borderlines entonces como el que es maligno no regresan a la benignidad entonces hay que sumárselo a los malignos entonces representan el 40% de los tumores malignos. 4.

generalmente miden entre 10-15cm de longitud. 2. . si este material con células tumorales se disemina por el peritoneo se llama pseudomisomaperitoneal. Es importante que en este lóculo podemos encontrar teratomas o tumor de Brenner en un 15%. son de consistencia remitente. En los malignos limitados a la cápsula el 70% está vivo a los 5 años. 3. la pared del quiste van estar revestido por un epitelio cilíndrico ciliado en la cual aparecen múltiples papilas con áreas solidas generalmente constituida por una proliferación de células indiferenciadas. En algunas ocasiones puede haber un patrón de células de alto grado. Mientras que en los limítrofes diseminados el 70% está vivo a los 5 años.Morfológicamente son masas muy voluminosas. Morfología Son masas voluminosas con consistencia remitente y superficie lisa. Al ginecólogo tratar de manipularlo. Patogenia Lo único que se ha encontrando en estos tumores es la sobre expresión del K-RAS. La pared de esos quistes va a estar revestido por un epitelio cilíndrico ciliado. Son masas silentes y al momento del diagnóstico suelen estar diseminados. En el estroma puede haber cuerpos de psamoma (calcificaciones) que puede ser distróficas. Pero se ha encontrado que la sobrevivencia a los 5 años va a depender: 1. son idénticos a los serosos pero son más voluminosos son de consistencia remitente y superficie lisa (pueden pesar hasta 25Kg como 60libras). ascitis y derrame pleural. Mucinosos ó cistoadenocarcinoma papilar mucoso: Representan el 25% de los tumores ováricos. Los limítrofes limitados a la cápsula el 100% está vivo a los 5 años. La sobrevivencia va a depender del estadio clínico. El 80% son benignos y el 15% son malignos. Desde el punto de vista histológico. su pared se rompe. Son de aspecto grisáceos. y 4. § Pacientes que tienen disgenesia gonadal. son quísticos por eso son cistoadenoma. Patogenia Se relacionan y son más comunes en: § Pacientes nulíparas. No obstante. Morfológicamente. este sx de Mesiss puede aparecer en cualquier otro tumor de ovario. § Pacientes que expresan los denominados oncogén K-RAS Aspecto Clínico La mayoría de veces se presenta como masas con distensión abdominal acompañado de ascitis. cuando se corta se presentan múltiples lóbulos de donde sale un liquido de aspecto claro como el agua. Esto es el sx de Meiss donde las pacientes tienen tumor ovárico. Aparecen en mujeres envejecientes. protoncogen que tiene que ver con transducción de las señales. § Pacientes con mutación de BRCA1 y BRCA2 § Pacientes con mutación del P53. se originan del epitelio celomico. Al corte su pared quística tiene múltiples lóculos y en estos tienen un material mucinoso repleto de células tumorales. De los malignos diseminados sólo 25% está vivo a los 5 años. Es el segundo tumor más común benigno originado de epitelio celómico.

Patogenia. las manifestaciones son similares a los serosos y mucinosos. y en un 15% concomitantemente puede tener adenocarcinoma del endometrio. Son masas solidas ó quísticas. Se consideran que son una variante de los tumores endometrioides. Generalmente son benignos. La evolución clínica va a depender de la etapa en la cual se diagnostique el tumor Adenocarcinoma de células claras Es un tumor maligno que se origina de restos del epitelio celomico. Se debe hacer diagnostico diferencial con adenocarcinoma de células claras del riñón. Tienen sábanas de células tumorales indiferenciadas. Aspecto clínico. Junto con el cistoadenofibroma y el tumor de Brenner son los tumores menos frecuentes que están constituidos por sabanas de células vacuoladas de células claras. Tumor de Brenner Se origina del epitelio celomico puede aparecer desde la infancia hasta el envejecimiento. la supervivencia muy similar a los tumores serosos. Tumor endometriode de los ovarios ó cistoadenocarcinoma papilar endometriode: Representa el 20% de los tumores ováricos. Estos tumores pueden ser sólidos o quísticos. que codifica una fosfatasa doble de lipidos y proteínas. se cree que se origina de del conducto de Müller. Histológicamente están compuestos por estructuras organoides muy similares a las glándulas del endometrio. Cistoadenofibroma Es otro de los tumores del epitelio celomico infrecuente. Tienen un comportamiento parecido a los otros tumores. Entre un 15-30% los pacientes tienen endometriosis ovárica. Son masas sólidas o quisticas. unilaterales o bilaterales. por lo que estos tres tumores representan el 75% de los tumores ováricos. tienen una reacción desmoplásica aumentada. son unilaterales ó bilaterales hasta un 40%. Aparece en mujeres envejecientes. Se diferencia de los tumores serosos y mucinosos porque su parénquima está constituido por estructuras glandulares tubulares organoides parecidas a las del endometrio. Esta elevado en tumor endometroide ● Se asocia principalmente a la mutación de un gen supresor del cáncer P53 ● Asociado a mutación del K-RAS Aspecto morfológico. Este gen se relaciona con el síndrome de Cowder. los serosos un 30% y los mucinosos un 25%. Pueden ser solidos o quísticos. Aspecto clínico. Dentro de la reacción desmoplásica podemos encontrar epitelio seroso.Desde el punto de vista histológico. Se caracterizan porque su parénquima tiene nidos e isla de células transicionales parecidas a las células transicionales de la vejiga. La mayoría son benignos y aparecen en mujeres envejecientes. . y se tratan de igual forma desde el punto de vista quirúrgico. ● Se ha encontrado una mutación del gen PTEN. y los cuerpo de psamomas son muy comunes. mucoso y endometroide. la pared del quiste está revestida por epitelio cilíndrico mucoso secretor (como el revestimiento epitelial del endocérvix) y una segunda variante van estar constituido por un epitelio muy parecido a un pólipo tubular del intestino.

de donde se originan los óvulos y espermatozoides. ● Dentro de los menos comunes tenemos los Carcinomas embrionarios.Si se diferencia a células del tejido extraembrionario de Trofoblasto. °Cuando es de células maduras: -Si se diferencia a células Benignas. Esta transformación neoplásica puede ser de células maduras o de células multipotencial embrionaria. da origen a: o Coriocarcinoma . dan origen a: o Teratoma quístico maduro Estroma del ovario (que es un tumor benigno constituido por folículos tiroideos que elaboran tiroglobulina. Las células maduras malignas dan origen a carcinoma escamoso. De manera que cuando las células germinales se ponen en contacto con partículas patológicas que crean una transformación neoplásica. y carcinoma tiroideo.Si se queda como células Indiferenciadas. Las células maduras benignas dan origen a teratomas y estroma ovárico.TUMORES ORIGINADOS DE CÉLULAS GERMINALES Dentro de los tumores de la células germinales tenemos: ● El más común representando un 95% son los Teratomas. este como está constituido por células stem cells es el único que expresa Alfa Feto Proteína (AFP) y Gonadotropina coriónica humana (GCH). Histogénesis Cuando la célula germinal. se pone en contacto con una carcinógeno (energía radiante. las células se pueden transformar en células maduras benignas y maduras malignas.Si se diferencia a células somáticas. Cuando ocurre una transformación neoplasica. da origen a: o Disgerminoma . da origen a: o Teratoma inmaduro -Si se diferencia a células primitivas. Estos tumores se originan de células pluripotenciales con capacidad de diferenciación en diferentes líneas de transformación neoplásicas. sustancias químicas y partículas virales) ocasionan una mutación lo que se llama transformación neoplásica. tumor carcinoide. ● Además tenemos el Tumor del saco vitelino ó del seno endodérmico ó Tumor Telium ● También tenemos los Tumores mixtos. T3 y T4) --Si se diferencia a células Malignas. da origen a: o Carcinoma embrionario . dan origen a: o CA escamoso o o Tumor carcinoide o CA tiroideo (que puede ser papilar ó folicular) ° Cuando es de células multipotenciales embrionaria (inmaduras): .

elevada por el carcinoma embrionario y el coriocarcinoma. tejido osteoide. Representan del 15-20%. Pueden expresar marcadores tumorales: − Alfa-fetoproteína (AFP). dientes. uñas y pelo. Representan el 95% de los tumores de células germinales. mesodérmica y endodérmica). estas células se originan a nivel del saco vitelino en el pedículo del centro desde ahí emigran hacia las gónadas masculinas y femeninas pueden quedar atrapados en la línea media. Comúnmente los médicos le denominan quiste de ovario. Como tiene un pedículo que con el movimiento de la locomoción ese pedículo puede producir un ángulo entonces se llama quiste torcido de ovario. Aparece en el 2da década de la vida. se pueden presentar en toda la línea media desde la hipófisis hasta el pubis.Los tumores originados de las células germinales están constituidos por células pluripotenciales. Transformación neoplásica de las células germinales: Teratomas: Son los tumores de células germinales más frecuentes. También denominado tumor dermoide porque esta constituido mayormente por componentes de la piel y de la epidermis pero puede tener cartílago. Se caracteriza porque es un tumor benigno que esta constituido por varios elementos eterologos que se originan de las tres capas germinales (ectodérmica. elevado por el carcinoma embrionario y el tumor de Telium − Gonadotropina coriónica humana (GCH). No son exclusivos de las gónadas masculinas y femeninas pueden ser extragonadal. Clasificación .

Se presenta más frecuentemente pacientes con disgenesia gonadal y pseudohermafroditismo. Generalmente son lesiones quísticas unilaterales. Teratoma quístico. Por eso se diferencia de seminoma testicular que aparece entre la 4ta y 6ta década de vida. son lesiones quísticas con varios elementos eterólogos. La pared del es epidermis de la piel (se visualiza un epitelio plano estratificado queratinizado con glándulas sebáceas. cartílago y dientes. Estos tumores expresan el receptor de tirosina cinasa denominado CK. Es un tumor de células germinales denominado disgerminoma en la mujer y seminoma en el hombre. Ø Estroma ovárico: es un teratoma benigno en el cual toda su pared está constituida por acinos tiroideos funcionales revestidos de células cubicas que tienen coloides. folículos pilosos. Ocasiona uno de los síndromes paraneoplasico más floridos. melanoma. aparecen en mujeres menores de 20 años de edad. almacenan tiroglobulinas. el más común y el que predomina es la diferenciación neuroepitelial. bombensina y encefalina ó cualquier mediador químico de transmisión nerviosa. revestimiento de la piel. son comunes en la infancia en los bebesitos acabados de nacer. . Como es inmaduro hay que darle seguimiento porque no se sabe en qué se va a diferenciar malignamente. teratoma maduro o tumor dermoides: derivan de la diferenciación ectodérmica de las células totipotenciales. y produce necrosis. serotonina. El 1% hacen transformación maligna. Histológicamente el componente más común es la diferenciación endodérmica. generalmente aparece en mujeres jóvenes entre 2da y 3ra década de la vida. Disgerminoma Es la contraparte del seminoma testicular 45-60 años. Dentro de éstos tenemos: Ø Tumor carcinoides: es un tumor especializado maligno que se origina de las células neuroendocrinas del tubo digestivo o del tubo respiratorio (celulas de Kulchitsky o celulas argirófilas o argentafines) estas sintetizan principalmente: histamina. Al realizar radiografía se observa tejido óseo. Un 1% en la pared puede tener un carcinoma epidermoide. y en adolescentes. desde la hipófisis hasta el pubis. La gente comúnmente le llama quiste torcido de ovario porque tiene un pedículo que con el movimiento de la locomoción puede rotarse. Se le llama dermoides porque cuando se examina histológicamente tiene una diferenciación endodérmica de células pluripotenciales. provocando que no haya salida de sangre hacia la fascia distal. y elaboran T3 y T4 provocando hipertiroidismo o una tormenta tiroidea. El más común es el que se localiza a nivel del tubo gastrointestinal pero se puede localizar a nivel de los ovarios. como cartílago. cartílago inmaduro y tejido muscular inmaduro. calicreína. Teratoma inmaduro maligno: Generalmente son malignos. al girar comprime y obstruye el pedículo. generalmente luego de la primera división. Morfológicamente. Entonces dentro de los elementos embriológicos. carcinoma vasocelular y tumor tiroideo. Se localizan generalmente en toda la línea media. y revestimiento del tracto respiratorio. pueden aparecer tejido óseo inmaduro. Son macizos y sólidos. El disgerminoma representa el 2% de los tumores ováricos.1. 2. revestimiento del tubo digestivo. Tienen diferenciación neuroepitelial 3. hombre. Teratoma monodérmico especializado: se originan de una sola capa. Es un teratoma constituido por varios elementos eterologos embrionarios. Pueden ser gonadales y extragonadales. Se originan de las células germinales meióticas. El tratamiento es quirúrgico. glándulas sudoríparas) y aparecen las dos poblaciones celulares los queratinocitos y melanocito.

Histológicamente. especialmente en niñas prepúberas. Cadena Beta de Gonadotropina Corionica Humana (GCH) Por lo que al momento del diagnóstico. puede expresar dos marcadores tumorales (son antígenos oncofetales): · Alfa-fetoproteína (AFP) · Gonadotropina coriónica humana (GCH) . Hace metástasis en el ganglio de Virschow. carcinoma embrinario de la infancia: Tumor de células germinales que tiene una diferenciación extragonadal.Morfológicamente. expresa en un 100% como marcador tumoral. expresa sólo el marcador tumoral alfa-fetoproteína (AFP). Histológicamente constituido por formaciones tubulares revestidas por células indiferenciadas. la fracción beta de gonadotropina coriónica humana (GCH) Carcinoma embrionario: Se origina de células primitivas o multipotenciales (stem cells). Son masas diminutas con áreas extensas de necrosis. puede estar constituido por células indiferenciadas que remiten al sincitotrofoblasto. va a estar constituido por sábanas de células tumorales con citoplasma vacuolado. En ocasiones. más del 50% ha pasado la línea media. A pesar de representar el 2% de los tumores ováricos. representa el 50% de los tumores de células germinales. Se disemina con facilidad a través de las estructuras vasculares con metástasis masiva a nivel de los pulmones. Coriocarcinoma: Junto con el tumor del seno endodérmico son tumores de células germinales que tienen una diferenciación extraembrionario. Mediante inmnunohistoquímica. casi todos son malignos pero tienen buena respuesta a quimioterapia. da positivo para la alfa-1-antitripsina. su parénquima va estar constituido por constituido por estructuras de aspecto glomeruloide denominado cuerpo de Schiller-Duval que remeden el saco vitelino embrionario y son células primitivas Clínicamente. Es el menos frecuente de los tumores de células germinales. Se puede identificar con el ácido peryódico de Schiff. hay proliferación del sitio y cincitiotrofoblasto. están constituidas por una proliferación del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. Clínicamente. Morfológicamente. Alfa feto protein (AFP) 2. tumor del seno endodérmico o tumor Teilum. Se caracterizan porque son masas solidas con áreas extensas de necrosis. Son masas sólidas con áreas extensas de necrosis. Histológicamente. Constituido por formaciones tubulares y alveolares revestidas por células primitivas. Tumor del saco vitelino. eEs el único tumor de ovario que expresa dos marcadores: 1. Como está constituido por células multipotenciales. Histológicamente. son masas voluminosas firmes de aspecto amarillento y superficie irregular. Clínicamente. son masas sólidas unilaterales ó bilaterales. Es tan agresivo que se disemina en via linfática y en via sanguínea. Denominado carcinoma embrionario de la infancia porque aparece entre los 11-13 años. Aparece en mujeres jóvenes menores de 30 años.

Histológicamente Cuando predominan las células granulosas es importante identificar la presencia de una estructura muy parecida a los folículos abortivos que facilitan el diagnóstico y recibe el nombre de cuerpo de Call-Exner. donde se describe el sx de Meiss. Morfológicamente son masas voluminosas y de consistencia firme. Importancia: Cuando predominan las células tecales (que son de aspecto fusiforme) que elaboran grandes cantidades de estrógeno por lo que pueden producir pubertad precoz cuando se presentan en niñas. hiperplasia endometrial. adenocarcinoma de mama y adenocarcinoma del endometrio. El fibrotecoma es uno de los tumores más voluminosos. derrame pleural y tumores ováricos. La importancia con éste se describe por primera vez el síndrome de Meiggs. También elaboran grandes cantidades de estrógeno. Son los menos frecuentes y representan del 15-20% de los tumores ováricos. cualquier tumor ovárico puede producir este sindrome. Aunque se describe por primera vez en el fibrotecoma. Tumores del estroma gonadal: § Tumor de células de la granulosa o de la teca: es la variante más frecuente. donde los pacientes presentan ascitis. tienen la capacidad de degradar compuestos iónicamente activos y pueden elaborar estrógenos y andrógenos.Entonces en resumen los tumores de células germinales expresan marcadores tumorales y dentro de esos tenemos: Ø Carcinoma embrionario expresa AFP y GCH Ø Tumor de Therion expresa AFP Ø Coriocarcinoma expresa GCH TUMORES ORIGINADOS DE CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL Los tumores que se originan de los cordones sexuales y del estroma gonadal: Tumores del estroma gonadal dentro de estos tenemos § el tumor células de la granulosa o de la teca. § el fibrotecoma Tumores que se originan de los cordones sexuales § tumor de Sertoli y § tumor de Leydig denominado arenoblatoma Los tumores originados de los cordones sexuales y el estroma gonadal se caracterizan por elevar hormonas y producir una serie de situaciones que forman parte de los síndromes paraneoplásicos. la inhibina es un biomarcador útil en el tumor de células granulosas. Se diagnostica con inhibina o anticuerpo monoclonal. · · . Es más frecuente en pacientes envejecientes (encima de los 60 años de edad) y raza de color. son masas firmes amarillentas. Algunos tienen potencial maligno y tienen marcador tumoral. Están constituidos por proporciones variables de células granulosas y tecales. Se caracterizan porque son tumores que puede ser benignos o malignos. § Fibrotecoma: se origina del estroma gonadal. Generalmente la mayoría son benignos. En los adultos produce mastopatía fibroquística. Pueden ser benignos o malignos. es un tumor que esta constituido por proporciones variables de células fibrosas fusiformes parecidas a los fibroblastos y de células tecales.

o Estadio clínico 3: tumor está en uno o ambos ovarios con extensión peritoneal.Tumores hiliares: recibe el nombre de retinoblastoma. ● ● ● Estadio clínico 1A: tumor está en un ovario. cada tumor tiene un TNM en el carcinoma de ovario utilizamos la FIGO: o Estadio clínico 1: tumor está a nivel de los ovarios. o Estadio clínico 2: el tumor está en uno o varios ovarios con extensión a un órgano pélvico. Son benignos § Tumor de Leydig: aparecen los cristaloides de Charcot-Bottcher. Producen grandes cantidades de estrógenos. Los pacientes tiene hirsutismos y desfeminizacion. puede ser 2A o 2B. principalmente en pacientes con vida sexual activa. ● Estado clínico 3C: diseminados por donde quiera. ● Estado clínico 2C: hay ascitis. son los menos comunes. cápsula intacta y no ascitis. ● Procesos inflamatorios. Son firmes. cápsula intacta y hay ascitis (puede ser 1A o 1B). son muy frecuentes. Son dos tumores y se pueden diferenciar mediante microscopía electrónica: § Tumor de Sertoli: aparecen los critaloides de Reinke. Tumores de los cordones sexuales Son tumores benignos. aparecen desde la infancia hasta el envejecimiento. voluminosos y de apariencia amarilla. jóvenes y promiscuas. ● Tumores. ● Estado clínico 2B: tumor está en uno o ambos ovarios y ha infiltrado otros órganos pélvicos como las asas intestinales. Estadio clínico 4: los implantes peritoneales son distantes por el diafragma. Estadio clínico 1C: tumor está en uno o ambos ovarios. Estadio clínico 1B: tumor está en ambos ovarios. cápsula intacta y hay ascitis. o Clase # 4 Aparato Genital Femenino Las enfermedades que afectan el aparato genital femenino son muy frecuentes en la práctica clínica y esas alteraciones patológicas que lo afectan comprenden: ● Complicaciones en el embarazo. por lo que producen desfeminización o masculinización (la paciente presenta hirsutismo e hipertrofia del clítoris ó microfalo). ● Estado clínico 3A: implantes peritoneales son microscópicos. Su importancia es que producen grandes cantidades de andrógenos y 17 testoteroides. con metástasis a distancia. ● Estado clínico 2A: tumor está en uno o ambos ovarios con extensión en útero o trompas. Estadio Clínico El abordaje y pronóstico de estos tumores ováricos va a depender del estadío clínico (volumen del tumor). ● Estado clínico 3B: implantes peritoneales son macroscópicos. Ej: CA de cervix . Predomina en mujeres nultíparas.

La mayoría son de transmisión sexual. Entre los que se transmiten por vía sexual se encuentran: ● ● ● ● ● ● Tricomoniasis Gonorrea Chancro blando Granuloma inguinal Linfogranuloma venéreo Sífilis Infecciones del tramo inferior del AGF ● ● ● ● Herpes Candida Tricomonas Gardnerella Vaginales . porque se ha asociado a tumores malignos que afectan el aparato genital femenino. Infecciones Procesos infecciosos que afectan al AGF se han clasificado en Circunscrita al tramo superior o inferior. Alteraciones que se pueden presentar asociadas a efectos hormonales. Ø Gonorreas (Es el número 1) y Chlamydia trachomatis. Ø Virus del Papiloma Humano (VPH). Ø Mycoplasma. porque se asocia a aborto espontáneo y corioamnionitis. ocasionan grandes molestias en la mujer porque producen leucorrea. por lo que son mas comunes en pacientes con vida sexual activa o en promiscuas. debido a que producen esterilidad o infertilidad en el sexo femenino. afectan el tramo superior tambien Son múltiples los microorganismos que pueden afectar al aparato genital femenino. Dentro de estos están: Ø Cándida o monilia y trichomonas. CA de vagina y CA de cuello de la matriz. Entre estos: CA de vulva. El tramo inferior está constituido por: ● Vulva ● Vagina ● Cuello de la matriz Cuando afectan el tramos superior.● Trastornos hormonales. Ø Virus Herpéticos.

el herpes virus 1 que afecta a nivel de la orofaringe y el 2 que afecta la piel y los genitales.● Mycoplasma hominis Herpes virus (Vulva. Lo más importante es que produce grandes exudados. La protección es limitada a través del preservativo. las titulaciones se observa en pacientes con recidiva o infección latente. El Tx depende del agente etiológico. Las manifestaciones inician entre 3-7 días después que el paciente ha estado en contacto con la partícula viral. Los Px tienen manifestaciones asintomáticas. Afecta el cuello de la matriz. la vagina y la vulva en orden de frecuencia. como malestar general. La recurrencia puede ocurrir si el paciente es sometido al estrés. donde las partículas virales emigran a los dermatomas neurológicos. en cuyos casos se procede a cesárea Seropositividad Etapa aguda no hay titulaciones elevadas. o las que están consumiendo contraceptivos orales. posteriormente presentan manifestaciones sistemáticas. esta secreción es rica en partículas virales. o una disminución inmunológica. El tratamiento va a dependen de la identificación. Es tan común que puede afectar 50% de las mujeres que buscan ayuda en la clínica por alguna sintomatología que se presenta en el AGF. febrícula. que posteriormente se ulcera. . Monilia ó Cándida y Trichomona Puede afectar hasta el 10% de las mujeres. Existen dos serotipos. La utilización de aciclovir produce acortamiento de la sintomatología. vagina y cuellos de la matriz) Es una ETS muy común y su incidencia ha aumentado en las ultimas décadas. Complicaciones: La mas frecuente es la transmisión vertical. En un intervalo de tiempo de 3 semanas a 7 semanas. Algunas veces la localización de los serotipos puede invertirse. En el área de inoculación se produce una pápula que evoluciona a una vesícula. involucionan las manifestaciones. y se activan las partículas virales. Se puede infectar por dos motivos a través de las relaciones sexuales o la contaminación. fiebre y adenomegalia. Es muy común en mujeres diabéticas. y sólo un 1 presentan sintomatología. obsesas. entonces la infección incursiona en una etapa latente. esto depende de los hábitos sexuales de la pareja. Las Trichomonas son estructuras flagelares. pero no previene la enfermedad. La infestación de este micótico y de esta estructura flagelada produce una gran molestia principalmente exudación que recibe el nombre de leucorrea y prurito.

Infecciones del tramo superior e inferior del AGF o Enfermedad pélvico inflamatoria (EPI) Trastorno inflamatorio supurativo que se acompaña de dolor. padeciendo el paciente de manifestaciones de pseudo obstrucción. con vida sexual activa y promiscua. las meninges. mal oliente. Complicaciones: En algunas ocasiones émbolos sépticos pueden ascender a la circulación general y pueden llegar a nivel del pericardio. muy fértil. es muy común en las mujeres jóvenes. lo más común es que se obstruye el oviducto de las trompas por fibrosis.Gardnerella vaginalis: Es un bacilo negativo. que se caracteriza por un exudado fibrino purulento que envuelve a los ovarios produciendo una salpingo oorforitis y la presencia de micro abscesos. Mycoplasma hominis: Puede ocasionar aborto espontáneo y puede crean corioamniosnitis. los microorganismos son variados: ● ● ● ● ● Estreptococo beta hemolítico Estafilococo Clostridium perfringens Enterobacter Escherichia coli Vías de Penetración: ● Mucosa (pared de revestimiento epitelial) ● Linfático Hacen asiento a nivel de las trompas. En algunas ocasiones la EPI puede ser poli microbiana. La complicación más temida es la fibrosis marcada en oviductos que impide el acceso de espermatozoides y óvulos. o a través de las estructuras vasculares llegar al tejido óseo produciendo artritis sépticas. Manifestaciones clínicas ● Fiebre ● Dolor pélvico ● Exudación . en el revestimiento de las trompas producen una salpingitis incipiente. produciendo una infertilidad. principalmente en condiciones de postparto y post aborto espontaneo o provocado. febrícula y exudación. estos pueden producir implantes a nivel del peritoneo o forman un patrón envolviendo el peritoneo y las asas intestinales. Produce un exudado de aspecto amarillento. el agente causal mas común es la gonorrea y en segundo lugar la clamidia trachomatis.

consiste en un proceso inflamatorio que la mayoría de las veces esta asociado a microorganismos de transmisión sexual. Leucoplasia es un término clínico descriptivo quirúrgico no patológico equivalente a la displasia. Tx: drenaje del abseso. VULVA Vulvitis La vulva puede ser afectada por cualquier alteración patológica que se vea presente a nivel de la piel de vellosa. Antibioterapia Enfermedades epiteliales no neoplásicas Existen una gran variedad de lesiones de la vulva que se presentan como engrosamiento en forma de placa. Está compuesto por exudado fibrino-purulento. Quistes de Bartholin Trastorno que mas comúnmente afecta a nivel de la vulva. estado de humedad de la vulva y las secreciones. principalmente a nivel de las glándulas de Bartholin. producen edematización con un aumento de la permeabilidad vascular y obstruyen los conductos y un proceso inflamatorio localizado. Puede ser causado por cualquier microorganismo patógeno que afecte el tramo inferior del AGF. y más común en el aspecto clínico y en la práctica medica su condición fisiológica. Este termino es descriptivo porque esta placa pueden indicar una serie de . Cualquier lesión dermatológica se puede presenta a nivel de la vulva: ● Eccema ● Dermatitis ● Psoriasis Adyacentes a los labios mayores se presentan los quistes de Bartholin. Se aloja a nivel del tramo inferior del AGF.El gonococo es el agente causal número uno. que facilitan la proliferación de microorganismos patógenos. A nivel de la vulva son mucho más frecuentes las alteraciones patológicas. Estas secreciones producen dilatación y son denominados quiste de Bartholin. Debido a su aspecto blanquecino se le denomina leucoplasia. son de aspecto blanquecino y ocasionan prurito. debido a que la vulva va a estar revestido por un epitelio plano estratificado queratinizado con abundante folículos pilosos.

mucosa bucal. Tumores benignos Uno de los tumores benignos que más comúnmente se presenta es el condiloma acuminado o cresta de gallo. Estas lesiones pueden medir de milímetros a varios centímetros de longitud. es una afección inespecífica con engrosamiento de la piel se caracterizada porque en el revestimiento epitelial hay abundante mitosis y aumentan la asociación con CA epidermoide de la vulva. consiste en una neoformación exofística papilomatosa de superficie irregular que puede afectar a cualquier mucosa. irregular Histología Aparece: . a nivel perianal. y aparece mas comúnmente en mujeres jóvenes con vida sexual activa. Biológicamente se relaciona con una partícula viral que pertenece a la familia del VPH. porque también se presenta a nivel del surco balano prepucial. Liquen simple crónico Llamado distrofia hiperplásica. Morfología Es de superficie irregular. serotipo 6 y 11. No es exclusiva de la vulva. Con el diagnóstico histopatológico las lesiones epiteliales de la vulva se clasifican en: Liquen escleroso Liquen simple crónico. Clínico: Las lesiones pueden regresar espontáneamente. Lesión verrucosa. Cuando se tomaban muestras de estas placas de aspecto blanquecino podrían ser: ● Vitíligo ● Psoriasis ● Neoplasia maligna como CA de vulva Con el fin de eliminar la confusión se ha separado el diagnostico descriptivo del histopatológico. promiscuas. distrofia hiperplásica o hiperplasia escamosa Liquen escleroso Se caracteriza porque: ● Es una atrofia de la piel ● Hay un infiltrado inflamatorio ● Es una enfermedad muy común ● Hay un mecanismo autoinmune involucrado ● Aumenta la incidencia de CA de la vulva entre 1-4%.alteraciones que van desde lesiones pre malignas a malignas.

su etiología y su histología. ● Las que tienen múltiples compañeros sexuales. Representa el 85%. Está asociado al VPH. Más común CA de Vulva Verrugosos y basaloide Van precedidos de neoplasia intraepitelial vulvar. No está asociado al VPH.● ● ● ● Acantosis Hiperqueratosis Papilomatosis Atipia coilocitica (Alo plano alrededor del núcleo de las células que están infectado) Enfermedad de Paget de la Vulva: En los conductos se puede producir una erupción eritematosa que ocasiona prurito. solo representan el 3% de los tumores malignos. denomidana enfermedad De Bowen anteriormente. Lo cual indica que hay un factor común etiológico. ● Las que tienen relaciones sexuales con hombres promiscuos. que es el VPH. pueden desarrollar concomitantemente un CA de vagina y un CA del cuello de la matriz. Esto se debe a que existe un agente etiológico común. De los tumores de la vulva: ● 85% son epidermoide ● 15% son melanoma. Menos comunes ● 70% Epidermoide queratinizante. Lo que indican a que son más propensas a ser infectados por el VPH. Tiene la caracteristica que está asociado al VPH en un 100% y solo representan el 30% de los carcinomas epidermoide. . En el 30% de las mujeres que tienen un CA epidermoide verrugoso o basaloide relacionado al VPH. Clasificación: Se ha clasificado en base a su patogenia. Estos tumores malignos generalmente aparecen en mujeres envejecientes entre los 65-70 años de edad. Un 30% presenta un CA de cérvix concomitante. adenocarcinoma y carcinoma basocelular Carcinoma epidermoide de la vulva Es el tumor maligno más común de la vulva. Tipos: ● 30% Epidermoide verrugoso y basaloide. Carcinoma de vulva Es una neoplasia maligna infrecuente. Estas se presentan más frecuentemente en: ● Mujeres que inician su vida sexual al temprana edad. Estos ocurren en mujeres jóvenes con vida sexual activa y son promiscuas.

Un 50% son asintomáticos. que se divide en tres grados.Cuando la particula viral penetra a nivel del genoma de la célula estas pasan por una serie de alteración citológica que reciben el nombre de neoplasia intraepitelial vulvar. lo más recomendable es que estos pacientes sean evaluados bajo anestesia. Clasificación histológico tumores vulva: CA epidermoide mas común o Verrugoso y basaloide o Epidermoide Melanomas Adenocarcinomas CA basocelular Sarcomas vulvares Tumores anaplásicos Diagnóstico y Evolución del tumor Generalmente los tumores de la vulva producen prurito o sensación de quemazón. Desde el punto de vista citogenético se ha encontrado mutación del P53. CA de Vulva Epidermoide queratinizante Se caracteriza porque es mucho más común y aparece en mujeres envejecientes. Se denominaba anteriormente enfermedad de Bowen. Si progresan las lesiones son friables y sangran con mucha facilidad. Este NO está asociado al VPH cuando se investiga con hibridación del ADN. Se asocia a las lesiones epiteliales pre malignas (Liquen simple y escleroso). Se realizan los siguientes estudios: . ● Los tumores que afectan al clítoris pueden invadir los ganglios obturadores. cuantificando las alteraciones citológicas atípicas: ● Grado1 Localizado a nivel del tercio inferior ● Grado 2 Localizado en los dos tercio ● Grado 3 en los tres tercios un CA insitu denominado por los dermatólogos como Enfermedad de Bowen. Localización 70% Labios mayores 15% Clítoris 15% Periné Estos tumores con mucha facilidad invaden: ● La vagina ● La uretra ● El ano ● El tejido óseo ● Los vasos linfático ● Ganglio perianales usualmente los femorales y pélvicos. cercano a los 76 años.

● ● ● ● ● ● ● ● Radiografía Tomografía de tórax Tomografía abdominal y pélvica Tomografía de emisión de positrones Cistoscopia debido a que afectan la parte inferior y superior de la uretra. Estadio clínico 3 Es un tumor de cualquier tamaño que tenga una extensión a nivel de la parte inferior de la uretra y/o vagina. Rectosigmoidoscopía Tomamos de las muestras de las placas pruriginosas. Estadio clínico 2 Es un tumor confinado a nivel de la vulva o nivel del periné de más de 2 cm de longitud. Estadio clínico 4 ● 4A Es un tumor que puede afectar las siguientes estructuras: ○ Parte superior de la uretra ○ Mucosa rectal . No hay afectación ganglionar. Es la denominado enfermedad de Bowen. Urografía excretora Rectoscopia. Por eso se utiliza la cistoscopia. 1B La infiltración a nivel del estroma es mayor de 1 mm. O el ano y/o metástasis ganglionar regional unilateral. De 5 a 10% están vivos después de los 5 años. Se extirpa la vulva. ● Cuando mide mas de 2 cm solamente del 5-10% de los pacientes esta vivos después de los 5 años. Estadio clínico del CA de vulva El tratamiento depende del estadio clínico que presente el tumor (esta representado por el TNM de la FIGO) Estadio clínico 0: Cambios citológicos atípicos en revestimiento epitelial. Estadio clínico 1 Es un tumor menor de 2 cm que esta confinado a nivel de la vulva y se subclasifica en: 1A La infiltración a nivel del estroma es de menos de 1 mm. El factor pronóstico más importante es el tamaño del tumor: ● Cuando mide menos de 2 cm el 85% de los pacientes esta vivos después de los 5 años.

Los melanomas se caracterizan porque son infrecuentes. donde aparecen 2 poblaciones celulares mayores: melanocitos y queratinocitos. VAGINA Forma parte del tramo inferior del Aparato genital femenino. Su pared esta revestida por epitelio plano estratificado no queratinizado. Esta alteración inicialmente se asemeja mucho clínicamente a la enfermedad de Paget. Se disemina produciendo metástasis. la diferenciación se realizan a través de inmunohistoquímica de la proteína s100 que da positivo en el melanoma. que son ocasionados por tres organismos patógenos que frecuentemente afectan el tramo inferior: ● La partícula viral de tipo herpética ● Trichomonas ● Monilia *De todas las infecciones del AGF la más común es el gonococo* Las pacientes debutan con: ● Leucorrea ● Prurito ● Dispareunia (Dolor con las relaciones sexuales) Anomalías congénitas de la vagina .La vagina es susceptible de padecer cualquier proceso infeccioso de transmisión sexual.● Tejido óseo ○ Metástasis 4B Cualquiera con metástasis a distancia. Melanoma Aparecen porque la vulva está revestida por un epitelio plano estratificado queratinizado. Se manifiesta igual: ● Área pruriginosa ● Aspecto rojizo costrosa ● Se localiza principalmente a nivel de los labios mayores Histológicamente se caracteriza por la presencia de células grandes con citoplasma vacuolado que se localizan a nivel de la epidermis con un halo. El pronóstico es malo (ya que es casi lo mismo a un CA ductal infiltrante o insitu) pero la enfermedad intraepitelial puede persistir por años y décadas. se caracteriza porque es el órgano de la copulación. tiene las mismas características de otra localización. aparecen en la 6ta década de la vida. ○ Enfermedad Paget Extramamaria Infrecuente lesión de la vulva similar a la enfermedad de Paget de la mama. Pronóstico: la tasa de mortalidad es del 60%.

Es más frecuente en personas expuestas al DES (di-etil-estrol). que a nivel de la vagina se le denomina Sarcoma Botrioide. Son restos del conducto de Muller. inactivando el p53 y el RB. Se continúa con vulva doble y útero doble. Para ser un tumor de vagina es cuando el crecimiento primario es de vagina porque la mayoría son de útero con extensión a nivel de la vagina. Radiaciones ionizantes . ● ● ● Neoplasia de vagina A nivel de la vagina se presentan tres tumores malignos. Adenosis vaginal: Epitelio cilíndrico. CA epidermoide Del 1%. Dentro de estos se encuentran: ● Carcinoma de células escamosas-epidermoide. Hematocintra y Hematocantri. Quistes de Gardner: Son quistes de aspecto achocolatado se localizan principalmente a nivel de las paredes laterales de la vagina y se relacionan con restos embriológicos del conducto de Wolff o mesonefrico. Himen imperforado: Inicia con la pubertad debido a la acumulación de la descamación cíclica del endometrio. Tx es quirúrgico. Los tumores que frecuentemente encontramos en la vagina son metástasis por infiltración de un carcinoma de cuello de la matriz. la E6 y E7. 95% son CA epidermoide de vagina.de vagina ● Adenocarcinoma de células claras de la vagina ● Rabdomiosarcoma embrionario. se han podido identificar unos 150 serotipos diferentes. pero ya no se utiliza. estrógeno absoluto en px con amenaza de aborto. Esto produce en el paciente Hematocolpos. son infrecuentes pues representa el 1% de las neoplasias malignas que afectan al aparato femenino. VPH 2. entre estas las partículas virales de alto grado de transformación son la 16 y 18. Asociado a exposición al DES.● Vagina doble o tabicada: Es ocasionada por una falta de fusión del conducto de Muller. Radioterapia VPH Es una partícula viral que pertenece a la familia de los papovavirus. un carcinoma de endometrio. un tumor del recto o una neoplasia maligna de la vejiga. Factores etiológicos: 1. La capacidad oncogénica es debido a la codificación de dos oncoproteínas.

que comprende restos embriológicos del conducto de Muller que quedan atrapados debajo del revestimiento epitelial. a nivel del recto. Tienen tres patrones: ● Ulcerativo ● Infiltrativo ● Exofístico Adenocarcinoma de células claras Es un tumor infrecuente que afecta a la vagina se presenta frecuentemente en niñas prepúberas (11-12 años). Son masas irregulares con áreas necróticas. Porque estas radiaciones ionizantes son carcinogénicas. Es mucho más común a nivel de la cabeza y cuello. a nivel del tabique recto vaginal y obstruyen toda la vagina. de las fibras musculares esqueléticas. Se presentan en hijas de mujeres que en la etapa de embarazo estuvieron en contacto con el denominado DES (dietilestilbestrol) estrógeno absoluto. a la vejiga. Estos tres tumores se extienden con mucha facilidad a nivel de la uretra. Son tumores que se extienden a la uretra. Estas pacientes desarrollan adenosis vaginal. Morfología Se localiza a nivel del tercio superior de la vagina posterior en un 50%. creciendo de manera expansible en forma de racimo de uvas. Existen tres variantes: ● Pleomórficos (Aparece en pacientes envejecientes) ● Alveolar (Aparece en jóvenes) ● Embrionario (Aparece en recién nacidos).Los pacientes con historia anterior de CA de cuello de la matriz que recibieron radioterapia externa e intra cavitaria (braquiterapia) posteriormente son propensos a desarrollar CA de vagina. al recto Sarcoma botroide: Tumores mesenquimales malignos. En hijos masculinos eran propensos a desarrollar criptorquidia o testículo no descendido. Se localizan en el tercio inferior de la vagina pared anterior. debido a esto son denominado Sarcoma Botrioide. de la vejiga. mioblastos. y posteriormente propenso a desarrollar un carcinoma de células germinales en el testículo contra lateral. pero existe uno que tiene predilección por afectar vísceras huecas como la vagina. Manifestaciones CA de vulva Mujeres adultas ● Sangran con mucha facilidad ● Dolor durante las relaciones sexuales. que es un rabdomiosarcoma maligno embrionario. Da positivo a la mioglobina. Un rabdomiosarcoma es un tumor maligno que se origina de los rabdomioblastos. .

se forman papilas y facilitan la obliteración de los conductos de las glándulas endocervicales y espesamiento de la secreción. o Gonococo o Clamidia trachomatis o Herpes virus Inespecíficos o Son microorganismos que normalmente habitan el AGF. pero no se extiende a la pared pélvica. Lo que facilita la regeneración de las Stem cells produciendo una metaplasia. es producida por los tres microorganismos que afectan el AGF (Herpes. con la menarquía estas células que se descaman son ricas en glucosas facilitando el crecimiento bacteriano aérobico y anaeróbico afectando el pH (pH de 4. o afecta la mucosa de la vejiga o el recto. Agentes etiológicos Son múltiples sus agentes y se clasifican en específicos e inespecíficos Específicos. La mayoría son de transmisión sexual. 3 El carcinoma ha extendido a pared pélvica.5 producido por los alctobacilos) que se acidifica. pero no es exclusiva pues puede afectar a mujeres vírgenes debido a la descamación de la maduración de las células del revestimiento epitelial. Según su evolución se clasifican en aguda y crónica. Son comunes en las mujeres multiparas jóvenes con vida sexual activa. la Monilia y Trichomona). Se subclasifica en: ● 4A Afectación de los órganos adyacentes ● 4B Diseminación a distancia CÉRVIX Tiene una porción endocervica y una exocervica.Estadificación de la FIGO 0 Insitu 1 Carcinoma esta limitado a la pared vagina 2 El carcinoma afecta el tejido infra vaginal. Manifestaciones . La alteración patológica más común es la cervicitis. 4 El carcinoma asciende más allá de la pelvis verdadera. Cervicitis Cervicitis es una inflamación circunscrita a nivel del cuello de la matriz. Cuando se obstruyen estos conductos y se dilatan forman los llamados huevos de Naboth.

000 casos y mueren 4 mil. Se pueden tomar muestras de: ● Secreciones pulmonar ● Cepillado bronquial y gastrointestinal ● Centrifugado de orina de 24 horas ● Secreción de la mama . Son las partículas de alto grado. todos hemos estado en contacto con esta partícula viral. Se diagnostican 11. solamente el 5% de los pacientes infectados van a desarrollar NIC (Neoplasia intraepitelial cervical): ● 45% involucionan de manera espontánea ● 31% las lesiones persisten con cambios displásicos constante ● 23% progresan a CA. persistir o progresar. A toda paciente que tienen cambios citológicos atípicos tienen que ir a la clínica de patología de cervix porque no existen marcadores moleculares los cuales indique cuáles pacientes van a involucionar. Se debe de hacer un cultivo vaginal para identificar el microorganismo causal y se da tratamiento. dispareunia. prurito. estos codifican unas oncoproteínas E6 y E7 que inactivan el P53 y el RB. Los serotipos más común son 16 (60%) y 18 (25%). Epidemiología Las mujeres jóvenes a partir de 19 años son más vulnerables a desarrollar CA de cérvix. debido a la realización del Papanicolaou (citología del cuello uterino). En EEUU era la principal causa de tumor maligno en los años 60. Se diagnostican 1 millón de casos nuevos de CA in situ. involuciona entre 12 y 18 meses.A través de especulocopia se observa edematización y tumefacción. Se han identificado 150 serotipos. Más frecuente en: ● mujeres que inician su vida sexual a temprana edad ● mujeres que tienen múltiples compañeros sexuales ● mujeres que tienen relaciones sexuales con hombres promiscuos. Carcinoma del cuello de la matriz Es el tumor maligno más común en el sexo femenino más frecuente en países en vía de desarrollo. leucorrea (exudado en vagina). pero se pueden destruir y prevenir. pero ha disminuido a ser la 8va causa. Lo que sugiere la presencia de una partícula viral oncogénica que se ha identificado a través de biología molecular que es el VPH. Papanicolau Se toma una muestra descamada y se le aplican entre 12 y 14 reactivos. La infección del VPH es transitoria.

Y si se puede hacer un Papanicolaou en un hombre en esputo, orina, o espirado de glándula mamaria. Se diagnostican entre 6500-13500 y mueren 4500, principalmente afroamericana, asiáticas y latinas. Prevención Se previene a través del Papanicolaou que se le indica a: ● Toda las mujeres que tengan relacione sexuales (enclaves sociales entre los 12 -14 años) ● Vida sexual activa ● Mujeres viuda ● Mujeres que se han hecho vaciado ● Mujeres embarazadas Si tiene pantalón, si se aplicaron una crema vaginal, mujeres que han tenido relaciones sexuales la noche anterior, no se la quieren hacer los médicos por discriminación aunque deben hacerlo. Única contraindicación es la menstruación, entonces se le cita 8 días después la menstruación. Se deben hacer dependiendo del criterio del médico y no cada 6 meses como está estipulado.

Para hacer la prueba citológica del papanicolaou se utiliza la siguiente instrumentación: ● Un especulo ● Una espátula de aire ● Citobrush

Se debe de introducir el citobrush hasta la unión escamo-columnar de u dar un giro de 180 grado en contra de las manecillas del reloj, se toman las células descamadas y se hace el extendido. Luego se toma la espatula de aire y damos 360 grado a favor de las manecillas del reloj, y se hace el extendido. Se identifica a la paciente y se escribe el diagnóstico presuntivo.

Clase 5

Continuación de CA de cuello de la matriz Se puede prevenir en un 100% con la toma de muestra de papanicolau. Para que un NIC evolucione a un CA, dura entre 15-20 años. Patrones Desde el punto de vista macroscópico existen tres patrones: ● Polipoide o fungosa ● Ulcerativo ● Infiltrativo. De los tumores del cuello de la matriz: § 10% son adenocarcinoma § 90% son carcinoma epidermoide:. o 25% queratinizante o 65% no queratinizante, estos pueden ser de: § células grandes (mejor pronóstico), § de células pequeñas (peor pronóstico) § de células intermedias (mas común) De los adenocarcinoma pueden ser: ● Cilindromas o adenoma quísticos ● Adenocarcinoma de células claras ● Adenoescamoso (Tiene concomitantemente dos carcinoma a la vez, adenocarcinoma y carcinoma epidermoide) ● Adenoacantoma (Adenocarcinoma con una metaplasia escamosa madura) Manifestaciones clínicas Aparecen en etapa avanzada: ● Dolor lumbo sacro ● Dolor con las relaciones sexuales (Dispareunia) ● Hay una descarga de una secreción serohemática muy fétida a través de la vagina La supervivencia y el tratamiento a aplicar van a depender del estadio clínico. Estadificación (Nomenclatura de la FIGO) Estadio 0 Carcinoma Insitu, se engloba en la nomenclatura · Vieja: la displasia muy leve, leve, moderada, severa, carcinoma insitu. · Intermedia: NIC 1 (muy leve y leve) NIC 2 (Moderada) NIC 3 (severa y carcinoma insitu)

Nueva: Lesión intraepitelial de bajo grado (NIC 1 y NIC 2) y alto grado (NIC 3 y carcinoma insitu). Estadio 1 Tumor que está circunscrito a nivel del cuello del útero:
·

o 1A Lesión pre-clínica · 1A1 Un carcinoma circunscrito a nivel del cuello de la matriz, con infiltración de menos de 3 mm · 1A2 Un carcinoma circunscrito a nivel del cuello de la matriz, con infiltración de mayor de 3 mm hasta 5 mm o 1B CA cuello de la matriz con infiltración a nivel del estroma del cuello de la matriz Estadio 2 Tumor fuera del cuello de la matriz Está circunscrito a nivel de la pelvis Afecta el tercio superior de la vagina Estadio 3 Tumor fuera de la pelvis Afecta los tercios inferiores de la vagina Estadio 4 Metástasis Sobrevida 0 100% está viva después de los 5 años 1 90% está viva después de los 5 años 2 75% está viva después de los 5 años 3 35% está viva después de los 5 años 4 5-10% está viva después de los 5 años Se puede prevenir un 100% con la prueba del Papanicolaou La vacuna contra el VPH es solo efectiva entre los 5-7 años, solo serotipo 16 y 18. ÚTERO Anatomía En la infancia el cuerpo uterino es menor que el cuello, pero en la pubertad crece con rapidez con la liberación de hormonas gonadotropas. El útero aumenta de grosor los dos tercios superficiales; la zona funcional responde a las hormonas y descama. El tercio más profundo es la capa germinativa donde están las células stem cells, y en cada ciclo menstrual se regenera.

· Fase secretora: tras la ovulación. Es un útero con un tabique que separa dos cavidades endometriales. · Fase menstrual: se da cuando el embarazo no tiene lugar. También se acompaña de vagina doble ó tabicada y vulva doble. PROCESOS INFLAMATORIOS Endometritis El miometrio y el endometrio se caracterizan porque son resistentes a los procesos inflamatorios. ● Útero didelfo ó doble. Es un útero con dos cuerpos (astas) y un cuello común. ● Útero doble bicornio. Malformaciones congénitas ● Agenesia. Puede estar acompañada de agenesia de vagina y de vulva. este es producto de una falta de fusión del conducto de Muller. Se reciben esos estímulos hormonales que hacen que sus las estructuras glandulares se enrollen. que son muy comunes al aparato genital femenino. y está asociada a una falta del desarrollo del conducto de Muller. Es un útero único con un tabique parcial residual. · Fase proliferativa: presente en los primeros 14 días y se caracteriza por la proliferación estrogénica. porque el endometrio pasa por cambios regresivos sin la presencia de un blastocito que fabrique gonadotropina coriónica humana (GCH). Las células de la granulosa y del cuerpo lúteo se degeneran.Ciclo menstrual En ausencia de la concepción el folículo pasa por una fase descamativa a nivel del endometrio. la concentración de progesterona disminuye y el endometrio se desintegra. ● Útero septado. aumenten de calibre y se inicie la secreción de un producto alcalino que facilita el paso de los espermatozoides. ● Útero bicorne ó doble. · Fase atrófica: ocurre en mujeres en la peri menopausia debido a la falta de hormonas gonadotropas. se expulsa el folículo de Graaf en el óvulo y se convierte se convierte en cuerpo lúteo el folículo. Es un útero doble. Es una ausencia congénita del útero. desde el punto de vista evolutivo pueden clasificarse en dos tipos: . Los procesos inflamatorios circunscritos al endometrio. las células de la granulosa se luteiniza y secreta progesterona (hormona que facilita la fase secretora) y trasforma el endometrio.

o a un posparto con restos placentarios ocasionados por un aborto espontáneo. Proceso inflamatorio no uniforme. Endometriosis presencia de estructura glandular endometrial o estroma endometrial fuera del útero. Manifestaciones: ● Secreción sero-hematica purulenta (piometra) ● Dolor con las relaciones sexuales ● Dolor pélvico El tratamiento va a depender del agente causal. Manifestaciones: Dismenorrea y dolor con las relaciones sexuales (Dispareunia) . clamidia · Dispositivo intrauterino (DIU) · Restos placentarios de post-parto · Tuberculosis miliar: TB diseminada Histología: Infiltrado linfoplasmocitoide con abundantes linfocitos. Agente etiológico: · Estreptococo beta hemolítico · Estafilococo coagulasa positivo Endometritis Crónica.Endometritis Aguda. Adenomatosis y endometriosis Este término se utiliza para denotar la presencia de estructura glandular endometrial o estroma endometrial de localización anómala. Es un proceso inflamatorio de larga data uniforme. Está asociado a las siguientes patologías: · Enfermedad pélvica inflamatorio (EPI): gonococo. Adenomiosis se caracteriza por presencia de estructura glandular endometrial o estroma endometrial de localización en el miometrio. Morfología: Aparecen como quistes de aspecto achocolatado y esto induce a un ligero aumento a nivel del útero. . Es muy común se puede encontrar entre el 1520% de las mujeres fallecidas que han sido sometidas a una necropsia en EEUU. ademas produce menorragia y metrorragia. está asociado a restos placentarios. este trastorno patológico aparece principalmente en las mujeres que se encuentran en la peri menopausia entre la 4ta y 5ta década de la vida. o Adenomiosis Se caracteriza por presencia de estructura glandular endometrial o estroma endometrial por fuera de la decidua de tipo basal. caracterizada porque es un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitoide.

Una complicación común entre adenomiosis y endometriosis son adherencias pélvicas. Manifestaciones clínicas · Dismenorrea: dolor en el periodo menstrual · Dispareunia: dolor en relaciones sexuales · Disuria (si hay presencia de estas estructuras a nivel de la vejiga) · Rectorragia: dolor con la defecación. (si hay presencia de estas estructuras a nivel del recto) · Adherencias: a largo plazo produce adherencias de asas intestinales. Tratamiento clínico. o Endometriosis Es el término clínico patológico utilizado para denotar la presencia de estructura glandular endometrial fuera del útero. · Metaplasia del epitelio celómico originado del conducto de Muller · Cuando hay descamación hay diseminación del tejido endometrial por estructuras linfáticas y sanguíneas. TRASTORNOS FUNCIONALES DE TIPOS HORMONALES Son sangrados anormales denominados sangrado funcional. Los lugares que más comúnmente se presentan son: · A nivel de los ovarios · Trompas · Ligamento útero-ovárico · Tabique recto-vaginal · A nivel de la cicatriz de una laparoscopía · Vejiga · Vagina · Recto · Peritoneo Etiología y patogenia Es desconocida. · Mecanismo genético Aspecto Clínico Es un trastorno muy común en mujeres jóvenes y una causa común de infertilidad. entonces hacen implantes a distancia. la descamación del endometrio y la regeneración es debido a un equilibrio al eje hipotálamo-hipofisario ovárico. En la vida reproductiva. este equilibrio hormonal conlleva a . y lo que se especula son una serie de teorías: · Regurgitación retrógrada a nivel de las trompas en cada descamación. a través de los oviductos hacen implantes en los ovarios.

una descamación y posteriormente a una regeneración. . y esto recibe el nombre de ciclo menstrual. o asociado a una insuficiencia luteínica. Etiología y patogenia Un factor clave involucrado que afecta en la génesis de la hiperplasia es la mutación de un gen supresor del cáncer denominado PTEN que tiene que ver lo el control y la liberación de los estrógenos. o puede conllevar a una hiperplasia endometrial. Está asociada a: o Ciclo anoovulatorio o Tumores ovarios o Trastornos metabólicos: asociados a desnutrición Hiperplasia endometrial Es una forma de adaptación celular patológica tiene importancia porque es una causa importante de sangrado intermenstrual y estos pacientes ameritan vigilancia estricta ya que puede presidir al CA del endometrio. Este se relaciona con un aumento absoluto de los estrógenos. en situaciones como: ● Pacientes tratados con Tx sustitutivo hormonal. Es común la hemorragia anormal. sin que aparezca la progestacional. este gen está mutado en el 20% de los pacientes que desarrollan hiperplasia endometrial y entre un 80% de los pacientes que desarrollan adenocarcinoma del endometrio. En algunas ocasiones se pueden alterar este eje y puede conllevar a una serie de manifestaciones clínicas principalmente como sangrado anormales. Un 15% de estos paciente son de patogenia desconocida Hemorragia disfuncional: Estos sangrados disfuncionales son aquellos donde no se encuentra una causa organica especifica como etiología. Puede estar asociada a un ciclo ano-ovulatorio. incluso asociado a tumores malignos o asociados a enfermedades orgánicas. Hay que investigar el eje hipotálamo-hipofisiario. Es una hiperplasia patológica. En la edad fértil de la mujer se producen sangrados uterinos anormales que puede presentarse aun desde la infancia. es decir que predispone al adenocarcinoma del endometrio (relacionado al síndrome de Cowen). Dentro de las causas de hemorragia uterina anormal tenemos: ● En la etapa pre-pubertad puede ser ocasionada por una pubertad precoz ● En la adolescencia puede ser ocasionado por un ciclo anovulatorio ● En la edad reproductiva puede ser por complicación del embarazo. puede conllevar a atrofia.

La mayoría de las veces están tratadas por tratamiento sustitutivo hormonal. Clasificación Simple quístico o Sin atipia Puede predisponer a la presencia del adenocarcinoma del endometrio hasta en el 1 % Denominada hiperplasia quística Con atipia Puede predisponer hasta en un 8% al adenocarcinoma del endometrio. es la causa más frecuente por la cual las mujeres se han sometido a cirugía. Generalmente son de etiología desconocida pero tienen la particularidad de que puede aumentar de tamaño durante el embarazo. Generalmente son múltiples. en promedio más de 6 y cada tumor tiene una proliferacion clonal de único. Los de tipo atípicos se caracterizada por la presencia de células atípicas de maneras individuales Aspecto Clínico: Se presenta en mujeres en la etapa de la peri menopausia. El tratamiento consiste en un legrado.● ● ● ● Pacientes obesas En pacientes envejecientes en la etapa de la peri y post menopausia En las pacientes que tienen ciclo anovulatorio En las pacientes que tienen tumores hiperfuncionantes de los ovarios que producen estrógenos. De los leiomiomas: · el 40% tiene alteraciones citogenéticas: . mioma ó fibroma Es el tumor benigno más común del AGF. En EEUU son mucho más frecuentes en mujeres de raza de color. Hiperplasia endometrial compleja Morfología Engrosamiento y agrandamiento del endometrio Histología Consiste en una hiperplasia de las estructuras glandulares endometriales. Sin atipia puede predisponer hasta en un 3% al adenocarcinoma del endometrio. Leiomioma. Con atipia puede predisponer hasta en un 48% al adenocarcinoma del endometrio. Las alteraciones involucionan.

Histología Consiste en una proliferación de fibras musculares lisas que se entrecruzan en varias direcciones. Estos tumores pueden aumentar de tamaño. 60 y 75 años. se diagnostican 3900 casos nuevos. pero algunos pueden producir sangrado (serosos). Precedida por la hiperplasia endometrial y se caracteriza por una metrorragia. Se pueden clasificar dependiendo de su localización dentro del útero: · Seroso. Complicaciones Son benignos. Se encuentran a nivel del miometrio · Submucoso. y pueden oprimir vísceras huecas. El tratamiento va a depende de la edad de la paciente y la paridad satisfecha. puede comprimir vías urinarias Parto distrófico: Un pólipo puede tener un pedículo y obstruir el canal del parto.o la más común es la translocación equilibrada entre el material cromosómico 12 y 14 o trisomía a nivel del cromosoma 14. CA del endometrio Tumor maligno más común del AGF en EEUU. Puede producir síndrome de pseudo obstrucción o comprimir los uréteres y producir obstrucción urinaria o producir disuria. representa el 7% de todos los tumores de las mujeres. asas intestinales y vejiga. . Afecta a las mujeres envejeciente de 55. · 60% genoma normal Morfología Son masas circunscritas no encapsuladas de aspecto arremolinado y blanquecino. Miden desde varios milímetros hasta varios centímetros. · Unidos a vísceras: están externos en el utero y se puden unir a las vísceras. Son parasitarios. comprimir vías urinarias produciendo parto distrofico. Se encuentran a nivel del endometrio. Son los de mayores síntomas porque pueden producir sangrado de manera anormal. y la localización del tumor. Consiste en enuclear el tumor y se preserva el útero si es joven y si es envejeciente y está sangrando se le hace un vaciado. Su importancia se debe a que es el único tumor del AGF que da síntomas en etapas iníciales. Se encuentra en la superficie uterina · Intramural. Son tumores benignos. pues produce un sangrado masivo trans-vaginal.

Clasificación Se basa en su patogenia y biología molecular. Extensión en linfáticos Hiperplasia Endometriodie de bajo grado Tipo 2 (15%) Afecta a mujeres entre 65-75 años Mutación del p53 Aneuploidia PIK3CA Genética Molecular Contexto clínico: Constitución delgada. Características Edad Tipo 1 (85%) Afecta a mujeres entre 5565 años Mutación del gen P-TEN (Sx de Cowen) K-RAS P53 PIK3CA IMS Falta de expresión de la beta-catenina Sin oposición estrogénica. Útero aumentado de tamaño. Útero atrófico Comportamiento: Agresivos. Extensión intraperitonial y linfática Precursor Morfología: CA intraepitelial endometrial Parecido a al adenocarcinoma de células clara de ovario son de alto grado y son tumores . padecen de diabetes. hipertensión e infertilidad. Las mujeres son de constitución obesa. Indolente.

Dentro de ellos tenemos: 1) Tumor mulleriano o mixto (adenocarcinosarcoma): es el más común. Son muy agresivos. Estadio 1: · 1A: confinado al endometrio y generalmente es una lesión polipoide · 1B: las células tumorales se han extendido al miometrio sin sobrepasar la línea media · 1C: las células tumorales se han extendido a más de la mitad del miometrio Estadio 2: las células tumorales se han extendido a nivel del cuello · 2A: las células tumorales han afectado las estructuras glandulares del endocervix · 2B: las células tumorales han afectado el estroma del endocervix Estadio 3: las células tumorales están fuera del útero · 3A: localizadas en la superficie de la serosa. Es denominado adenocarcinosarcoma con degeneración maligna del estroma. un adenocarcinoma con degeneración maligna del estroma .muy agresivos. Parecido a cistoadenocarcinoma papailar seroso Adenocarcinoma se deben de hacer las siguientes pruebas diagnósticas: · Tomografía del tórax · Tomografía abdominal y pélvica · Urografía excretora · Cistoscopia · Recto sigmoides copia Clasificación de la FIGO Estadio 0: el 100% está vivo a los 5 años porque no da síntomas en etapa inicial. Tumor mulleriano mixto. Aparece en pacientes por encima de 70 años. hígado) Sarcoma uterino: Son neoplasias malignas que se originan del estroma. del mesénquima. en el 1/3 inferior de la vagina · 3B: están en el 1/3 superior de la vagina · 3C: han afectado los ganglios pélvicos Estadio 4: metástasis a distancia (a nivel de los pulmones. Histológicamente hay 2 tipos: o Homólogos: es el carcinosarcoma.

El Escroto es una estructura en forma de bolsa donde están localizados los testículos. El aparato genital masculino va a estar constituido: 1. se originan de novo. El pene es una estructura cilíndrica con doble función. son muy agresivos y aparecen principalmente en pacientes entre 75-80 años de edad. condroide o musculoso de tipo maligno 2) Tumores del endometrio con diferenciación estromal: entre ellos tenemos adenosarcoma: Se caracteriza por un estroma maligno que coexiste con glándulas endometriales benignas pero de aspecto anormal. 2. Conductos Los genitales externos van estar constituidos: 1. Los genitales externos (pene y escroto) 2.o Heterólogos: el estroma puede tener varios componentes de tipo malignos con diferenciación de tipo osteoide. es el órgano de copulación y a través de él se elimina el ultra filtrado del plasma (orina). § Los testículos son un órgano citogénico y endocrino. Es citogénico porque a través de la espermatogenesis a partir de las espermatogonias se forman los espermatozoides y . Son frecuentes. Tiene una base que se inserta a nivel de la pelvis. una intermedia que recibe el nombre de cuerpo y una parte distal. Los testículos 3. un cuerpo y una parte distal revestido de epitelio cilíndrico. son tumores malignos que se originan de fibras musculares lisas. el glande que está revestido por un pliegue redundante que recibe el nombre de prepucio. 3) Tumores estromales: se dividen en 2 grupos a) Nódulos estromales benignos: son tumores con agregados bien circunscrito de células estromales b) Sarcoma del estroma endometrial: tumores con estroma endometrial neoplásico 4) Leiomiosarcoma: Es un tumor con una proliferación clonal única. Es una estructura cilíndrica con una parte proximal que se encuentra a nivel de la pelvis. Clase 6 Aparato genital masculino Pene Es el órgano de copulación y forma parte del aparato genital masculino. Estructuras glandulares (glándulas accesorias) 4.

en Suramérica puede representar 10-20% de los tumores malignos. los gametos y las secreciones de las estructuras glandulares salen al exterior a través de una serie de conductos estos se clasifican en: o Intra-testiculares: conductos seminíferos. un pequeño pene. 1. 3.se preservan las características genéticas. Malformaciones congénitas son infrecuentes. Los que tienen que ver con la desembocadura de la uretra tenemos: . falta de desarrollo del pene. Es un órgano endocrino porque se sintetiza andrógenos y testosterona en las células intersticiales de Leydig. la mayoría de las veces de microorganismos que se transmiten a través de las relaciones sexuales. Los tumores son infrecuentes en el continente americano pero representa el 1% de todos los tumores malignos. conducto deferente y ampolla del conducto eyaculador. 2. vasos rectos. se pueden diagnosticar con mucha facilidad con una simple inspección. red testicular y conducto eferente. · Microfalo ó Hipoplasia. o Extra-testiculares: epidídimo. · Duplicación · Hiperplasia Las anomalías congénitas más comunes del pene que afectan el pene tienen que ver con la implantación del surco balano prepucial y la desembocadura de la uretra. estos se asocian a procesos obstructivos que facilitan la infección. Dentro de estas una de las más comunes son los procesos inflamatorios e infecciosos. Dentro de estas están: · Agenesia. Prevalece principalmente en hombres jóvenes promiscuo. Introducción El pene tiene doble función en el ser humano: 1) Eliminar los desechos de los procesos metabólicos 2) Órgano de la copulación masculina Son múltiples las alteraciones patológicas que afectan el aparato genital masculino. MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL PENE Son infrecuentes. Además el aparato genital masculino va estar constituido por una serie de estructuras glandulares accesorias dentro de estas tenemos: · La próstata · La vesícula seminal · La glándula bulbo uretral Por último.

● Hipospadia: es una anomalía congénita caracterizada porque la desembocadura de la uretra se localiza a nivel de la cara ventral del pene. También se relaciona con las hernias inguinales.E. Se asocian a otras anomalías congénitas que pueden afectar el aparato genitourinario dentro de estas tenemos principalmente la criptorquidia (falta de descenso de los testículos) y a un síndrome gonadal que recibe el nombre de disgenesia gonadal. La erección requiere un llenado de los cuerpos cavernosos y esponjosos. El tratamiento es quirúrgico. esto imposibilita la buena higienización entonces se depositan detritos celulares es decir células descamadas y en la cara externa del glande y cara interna del prepucio se deposita un material sebáceo que recibe el nombre de esmegma lo cual facilita el crecimiento bacteriano. Estos pacientes son susceptibles a desarrollar procesos inflamatorios que reciben el nombre de balanitis (inflamación del pene.U. Su prevalencia aumenta con la edad. Puede ser congénita o adquirida (es muy frecuente y se asocia a procesos inflamatorios).Epispadia: se caracteriza porque es una anomalía congénita caracterizada porque la desembocadura de la uretra se encuentra a nivel de la cara dorsal del pene. Algunas veces la desembocadura de la uretra puede estar localizada a nivel de la desembocadura de la base del pene lo que conlleva a infertilidad por el proceso de que en cada eyaculación se depositan los gametos ó espermatozoides fuera de la vagina. Es la más común. ● Parafimosis: es una de las complicaciones comunes de la fimosis. es más común en pacientes por encima de los 50 años. son muy comunes los datos estadísticos refieren que la incidencia es de 1 entre 300 recién nacidos vivos en E. o cuando se afecta también el prepucio recibe el nombre de balanopostitis. prepucio y galnde). la tumescencia (erección espontánea del pene) es el .U. ● En los pacientes que padecen de epispadia e hipospadia es muy importante que en la desembocadura de la uretra puede haber una ligera estenosis (estrechamiento) y conlleva generalmente a un proceso de pseudo obstrucción. Ocurre cuando se retrae de manera forzada el prepucio obstruye los cuerpos cavernosos del pene creando una situación de emergencia quirúrgica. Otras anomalías que tenemos son: ● Fimosis: es un estrechamiento a nivel del prepucio (pliegue redundante que cubre al glande con su recubrimiento de membrana redundante) que imposibilita la retracción de manera normal. pero existen otros factores. La disfunción eréctil o impotencia es la incapacidad para alcanzar o mantener una erección el tiempo suficiente para tener un rendimiento sexual satisfactorio. entonces aumenta la incidencia de infecciones urinarias.

dependiendo de los hábitos sexuales de la pareja a nivel de la orofaringe podemos encontrar el herpes virus tipo 2y en los genitales podemos encontrar el herpes virus tipo 1. la liberación del oxido nitroso está relacionada con la guanosina 3’ 5’ monofosfato cíclico . Dentro de las partículas virales herpéticas tenemos: Herpes Virus tipo 1 que generalmente afecta la orofaringe y el Herpes Virus tipo 2 que afectan los genitales masculinos y femeninos. . Esta prevalece en hombre jóvenes con vida sexual activa dentro de los más comunes tenemos: o Herpes genital: es una enfermedad de transmisión sexual una de las más comunes y afecta principalmente hombres promiscuos. vasculares y hormonales. En ocasiones se puede asociar a infecciones inespecíficas 3. El llenado de los espacios vasculares depende de la relajación mediada por un mediador químico que se llama óxido nitroso originado de las células epiteliales. En ocasiones se puede asociar a Enfermedades de etiología desconocida como son: ○ La balanitis xerótica obliterante ○ Dermatosis ○ Eczemas ○ Dermatitis porque está cubierto por un epitelio plano estratificado. debuta como una pápula que posteriormente crece y forma una vesícula. TRASTORNOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS Entre los trastornos inflamatorios e infecciosos que aparecen en pacientes jóvenes: 1.resultado de factores mentales. cuya incidencia ha aumentado en las últimas décadas. Para la disfunción eréctil se utiliza un fármaco que inhibe la fosfodiesterasa que degrada el monofosfato cíclico este recibe el nombre de sildenafenilo ó viagra. Enfermedades de transmisión sexual (ITS) Son los trastornos infecciosos e inflamatorios más común del aparato genital masculino. estas ulceras son ricas en partículas virales donde se ulcera y se transmiten con mucha facilidad. y por ultimo al cabo de 3 a 7 semanas involucionan de manera espontánea. Estos pacientes tienen manifestaciones sistémicas puede haber malestar general. Estas enfermedades son muy comunes y afectan aproximadamente el 50% que acuden en ayuda a la clínica de patología de enfermedad de transmisión sexual. neurales. la vesícula se ulcera. Las manifestaciones clínicas aparecen aproximadamente entre 3-7 días posteriores a la inoculación. Afecta principalmente al glande y el cuerpo del pene. Los más importantes son las enfermedades de transmisión sexual 2.

Produce un granuloma que es sinónimo de inflamación crónica. pero también puede ser de manera congénita. El tratamiento es penicilina procaínica. El microorganismo ataca la mucosa columnar y se adhiere gracias a las proteínas adherenciales. Este chancro se resuelve en un intervalo de tiempo entre 4 a 6 semanas (30 a 45 días). y puede pasar a etapa latente temprana. Un 2/3 de los pacientes tienen recurrencia de manera espontánea. pero pueden aparecer en la base del pene Las células tienen un halo claro alrededor del núcleo dando aspecto de ojo de buey. en esta puede haber lesiones a nivel del SNC o cardiacas. No se puede prevenir con la utilización de aciclovir o antirretrovirales. El microorganismo se transmite a través de lesiones en la mucosa de los genitales y mucosa oral durante el coito. o Gonorrea: es la causa más común en todas las infecciones de transmisión sexual más común. o Chancroide o chancro blanco: es una infección ulcerativa aguda causada por Haemophylus ducreyi que es un cocobacilo gramnegativo. En los recién nacidos (RN) puede producir conjuntivitis bacteriana.fiebre y adenomegalia. endocarditis o conjuntivitis bacteriana y puede producir tenosinovitis. latente tardía y si no recibe tratamiento evoluciona a la sífilis terciara. Cuando la bacteria se disemina a través de los vasos linfáticos causa artritis. De 2 a 6 semanas después de la infecciones en el punto de entrada aparece el chancro sifilítico (que es una lesión ulcerativa). Se puede afectar la orofaringe y región anorectal si tiene relaciones sexuales produciendo complicaciones como faringitis y prostitis. la denominada neurosífilis. epidídimo y testículos. Afecta a hombres . y pasa a una sífilis secundaria que tiene adenomegalia generalizada. vesícula seminal. Posteriormente las partículas se mantienen en etapa de latencia y se mantienen en los dermatoma en los ganglios nervioso. o Sífilis: es una infección venérea causada por Treponema pallidum. Puede haber afectación de la próstata. Cuando penetra el microorganismo se disemina a través de las estructuras linfáticas y sanguíneas. exudados. ante cualquier situación se pueden reactivar. impidiendo que los líquidos corporales lo puedan arrastrar. sino que acorta la sintomatología. Es causada por Neisseria gonorreae. El Px tiene disuria. Se presentan las lesiones en el glande. lo que se llama seca. En las mujeres ataca mucosa y afecta glándulas de bartholin. En embarazadas que toman aciclovir se le debe hacer desembarazo vía cesárea. Se han identificado cepas resistentes a los tratamientos convencionales. Además pueden aparecer lesiones mucocutáneas que se resuelven. de forma vertical.

Se presenta principalmente en áreas tropicales. La fimosis facilita la acumulación de esmegma y de detritus celular. Produce áreas cicatriciales que ocasionan obstrucción de los vasos linfaticos. Facilitando el crecimiento de bacterias. Las personas le llaman “incornio” a esas adenomegalias o Granuloma inguinal: es una enfermedad inflamatoria crónica causada por el por Calymmatobacterium donovani que es un bacilo gramnegativo. o Linfogranuloma venéreo: Es ocasionado por la Chlamydia trachomatis. La prevalencia se relaciona con la promiscuidad sexual. El paciente presenta múltiples adenomegalias dolorosas que se adhieren a la piel formando senos con trayecto fistuloso que drenan un material exudado de aspecto fibrino purulento. El tratamiento depende del agente etiológico. Latinoamérica. Hay presencia de múltiples ganglios inguinales muy dolorosos bilaterales. Balanitis Es un proceso inflamatorio inespecífico agudo. No es más que la inflamación del glande. [Granuloma: Proliferación de células inflamatorias crónica de 1 a 2 mm revestidos por un collarete de histiocitos modificados)] Trastorno inflamatorios A nivel del AGM los trastornos inflamatorios son frecuentes e importantes. Tras la inoculación aparece una vesícula pequeña que luego se ulcera.jóvenes y promiscuos de áreas tropicales como el Caribe. si compromete el prepucio se conoce como balanopostitis. La pápula produce una úlcera irregular cubierta por exudado fibrino purulento. a los 7 días. dentro de ellos tenemos: o Las infecciones inespecífica que son muy comunes (balanitis o balanopotitis especifica o inespecifica) o Enfermedades inflamatorias de etiología desconocida como la balanitis xerótica obliterante o Alteraciones dermatológicas: está revestido por un epitelio plano estratificado queratinizado sin anexos y aparecen todas las enfermedades que se pueden presentar a nivel de la piel. La específica puede ser por microorganismos que causan ITS. . hay una pápula dolorosa en el pene (en hombres) o en la vagina (en mujeres). Después de la inoculación. Son muy común en px que padecen de fimosis. África y Asia. puede ser especifica e inespecífica. Inicia como una pápula que se ulcera y por último. tiene granulomas.

y desencadena dolor durante la erección. a nivel de los labios mayores. artritis y conjuntivitis. Las células presentan un halo claro alrededor del núcleo que recibe el nombre atipia coilocítica. acantosis y papilomatosis. TUMORES MALIGNOS Carcinoma de pene Representa el 1% de los tumores malignos que afecta el aparato genital masculino. Esto es principalmente en el continente Asiático y . periné. Afecta hasta 1% de los hombres por encima de los 40 años. Enfermedad de Peyronie: Es un trastorno que se acompaña de fibrosis que se localiza a nivel de los cuerpos cavernosos. en. en el perianal.f intestinal ideopática). Se asocia al síndrome de Reiter que es una enfermedad de tipo autoinmune (colitis ulcerativa. Existen áreas geográficas con mayor incidencia que ronda aproximadamente del 10-20%. Son lesiones exofíticas que afectan a mucosa. Se trata con colchicina y con dexametasona. Balanitis circinada Se caracteriza por placas hipocrómicas en el glande. Es mucho más común en hombres promiscuos y homosexuales. Es infrecuente en EEUU. El tratamiento puede ser clínico (con podofilina) o mediante cirugía. Y puede mejorar con cualquier medicamento que disminuya la fibrosis TUMORES BENIGNOS Condiloma acuminado o Cresta de gallo Es un ITS. que posteriormente se ulceran. labios. Puede medir desde milímetros hasta varios cm. Desde el punto de vista histológico lo más llamativo es una hiperqueratosis. Histológicamente hay depósito de colágenos a nivel de los cuerpos cavernoso. Produce un encorvamiento del pene y dificulta la actividad sexual de tipo satisfactoria. cuerdas bocales. Etiológicamente se relaciona con el virus del papiloma humano (serotipos 6 y 11). se caracteriza porque hay placa hipercrómicas en el glande y generalmente hay ulceración. Estos pacientes son HLA B27. se encuentran en el surco balano prepucial.Balanitis xerótica obliterante Es un trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida que se caracteriza por fibrosis y esclerosis. Ocasiona obliteración del meato y es el equivalente del liquen escleroso atrófico que afecta a la mujer. Además los pacientes presentan: uretritis.

Al tardar más en buscar ayuda. carcinoma basocelular y sarcoma de Kaposi. de borde irregular y de fondo sucio. El paciente tiene múltiples adenomegalias de localización pélvica. Otros tumores que se pueden presentar en el pene son el melanoma. carcinomas in situ que puede aparecer en los genitales masculinos y femeninos. este proceso inflamatorio de larga data puede dar lugar generalmente a una hiperplasia del epitelio mucoso que puede ser exfoliación del carcinoma epidermoide. la mayoría de veces son carcinomas epidermoides bien diferenciados. El pronóstico depende de la profundidad. La capacidad oncogénica de estos se debe a que codifican 2 oncoproteinas. Síntomas y aspecto morfológico: la mayoría de las veces se inicia como una masa. el VPH. integrado en el genoma de las células transformadas se ha encontrado una partícula viral. Es más frecuente en pacientes sobre 40 años. generalmente al momento del diagnóstico está en etapa 4. es irregular y se localiza en el surco balano prepucial o a nivel del glande. Es más común en norteamericanos que no se han hecho la circuncisión y padecen de fimosis. Posteriormente evoluciona a una lesión ulcerativa que es friable. La fimosis predispone a la balanopostitis. Los serotipos más agresivos son el 16 y 18. Se relaciona con el VPH. del 66-70% está vivo luego de 5 años. Cuando los tumores están circunscritos a nivel superficial en la epidermis. Mayor incidencia en px entre 60 -70 años. Lesiones premalignas. Son lesiones premalignas. Entre estos tenemos: a) Eritroplasia de queyrat: maculas eritematosas que aparecen en el cuerpo del pene o en el glande b) Papulosis bowenoide: lesiones violáceas c) Enfermedad de Bowen: se caracteriza porque son lesiones. VPH Obliteración xerótica de balanitis Tumor de buschke lowenstein: lesión exofítica denominado carcinoma verrucoso En lesiones premalignas y en el carcinoma manifiesto. De los epidermoides tenemos el verrugoso y el de diferenciación basaloide. Es de muy mal pronóstico porque el hombre tarda más en buscar ayuda facultativa. persistente. Desde el punto de vista histológico. Factores etiológicos: Falta de circuncisión: procedimiento quirúrgico ritual que se realiza principalmente en musulmanes antes de los 7 años. Cuando las . La mayoría de los investigadores consideran que son la misma lesión en distintas etapas de evolución.1) 2) 3) 4) 5) Africano. El carcinoma de pene es desconocido por los musulmanes. la E6 y E7 que inactivan los genes supresores del cáncer P53 y RB.

El pronóstico también depende del estadio clínico. 3. tuberculosis y sífilis. la mayoría de las alteraciones testiculares tienen la característica de que por su cercanía afectan el epidídimo. Alteraciones Patológicas de los Testículos: 1.células tumorales han infiltrado las estructuras vasculares. Ø Estadío clínico 3: hay infiltración con adenomegalia persistente. o Estadío clínico 2B: células tumorales han permeado los cuerpos cavernosos y esponjosos. ANOMALÍAS CONGÉNITAS Son raras pero son dos las anomalías congénitas que se presentan con mayor frecuencia a nivel de los testículos: 1) Cinorquismo Fusión de los testículos por uno de sus extremos o polos. Anomalías congénitas. Ø Estadío clínico 1: tumor confinado en el revestimiento epitelial en la epidermis. 2) Criptorquidia . Desde el punto de vista histológico y funcional los testículos son normales. Otras de las alteraciones patológicas que comúnmente afectan los testículos son los tumores estos son primarios a nivel de los testículo por su cercanía afecta el epididimo. Clase 7 Los Testículos Forman parte del aparato genital masculino. 2. Los testículos se caracterizan porque son estructuras glandulares citogénicos y endocrinos. Ø Estadío clínico 2: o Estadío clínico 2A: tumor infiltrado la dermis. Ø Estadío clínico 4: afectación de los ganglios vecinos (duros. Las alteraciones patológicas más comunes son los procesos inflamatorios que pueden ser específicos e inespecíficos. ulcerados). Ø Estadío clínico 0: carcinoma in situ. Los específicos se relacionan principalmente con infecciones de transmisión sexual dentro de estas tenemos la gonorrea. solamente el 25% de los px están vivos a los 5 años. Las alteraciones que afectan los testículos son múltiples.

La criptorquidia se presenta en el 5 a 10% del descenso interno. El individuo puede tener un cariotipo de 46xx o 46xy. La unilateral es la más frecuente con un 75% y la bilateral puede afectar el 25% de los pacientes. desde el punto de vista quirúrgico lo que se hace es llevar los testículos al escroto. mientras que la de tipo externo es la más frecuente con un 90-95%. Puede ser un mosaicismo o una monosomía. El descenso externo está mediado por los andrógenos. La criptorquidia puede ser individual o asociada a otras anomalías congénitas dentro de las cuales encontramos hipospadia. principalmente un cordón espermático corto o una obliteración del conducto inguinal. Aumenta la incidencia de infertilidad si es bilateral. Etiología: es desconocida y se cree que puede deberse a un desbalance hormonal o puede ser un trastorno genético asociado a la trisomía 13. al momento del nacimiento baja del conducto inguinal en la pelvis y se localiza a nivel del escroto.Significa testículos no descendidos al momento del nacimiento. Mientras más alta es la criptorquidia hay una mayor probabilidad de desarrollar tumores malignos. los pacientes que padecen criptorquidia no disminuyen la incidencia de tumores malignos de 7-11 veces más en el testículo contra-lateral ó descendido principalmente un tumor de células germinales. Aspecto morfológico: puede ser unilateral o bilateral. siendo la incidencia total 1%. Las gónadas se originan del pedículo del centro en el saco vitelino y en etapa embriológica hacen un descenso interno o intra-abdominal y un descenso externo. En los pacientes que padecen criptorquidia es necesaria la realización de una orquiopexia antes de los 2 años. epispadia y hernia inguinal. el cual detiene el descenso a nivel del conducto inguinal. En algunas ocasiones se considera un defecto mecánico. Los genitalesexternos son ambiguos o se puede producir una . A pesar de que con la orquiopexia se puede librar de la infertilidad. Los testículos al momento del nacimiento se deben localizar a nivel del escroto. ANOMALÍAS DE DIFERENCIACIÓN SEXUAL Hermafroditismo Se caracteriza por la presencia de genitales ambiguos. ya que los pacientes comienzan un proceso involutivo a nivel de las espermatogonias. Pseudohermafroditismo femenino (falsa mujer) Se caracteriza porque el individuo tiene un genotipo de 46xx con ovarios normales y órganos genitales internos son femeninos. Esta entidad se presenta en el 1% de los recién nacidos masculinos en los Estados Unidos. Es una persona con gónadas masculinas y femeninas donde las gónadas se pueden desarrollar un ovotestis (combinación de un ovario y un testículo) o un testículo y un ovario. o una monosomía o un mosaicismo. Ese descenso intra-abdominal está mediado por una hormona denominada inhibina del cordón de Muller.

asociado a una deficiencia de la 21hidroxilasa. El cariotipo de 46xx se encuentra en 1 de 25 pacientes que padecen del síndrome de Klinefelter (hipogonadismo genital con un cromosoma adicional en los cromosomas sexuales siendo la variante más común 47xxy). · Causas post testiculares: o Defectos a la movilización: Alteración intrínseca del espermatozoide: alteración de la tubulina que es parte del citoesqueleto y facilita el movimiento ameboide del espermatozoide o Alteración del valor numérico de los espermatozoides PROCESOS INFLAMATORIOS Los procesos inflamatorios que afectan el AGM son muy comunes y dentro de estos tenemos: epididimitis y orquitis. pero los órganos genitales externos son femeninos o ambiguos con signos de virilización.virilización de los órganos externos. Las gónadas se caracterizan porque son testículos criptorquídicos. Esterilidad masculina Es la incapacidad para concebir tras un año de actividad coital con la misma pareja sexual sin emplear métodos anticonceptivos. Pseudohermafroditismo masculino Afecta los varones con un cariotipo de 46xy normal. presentando una clitoromegalia. La inflamación del testículo es denominada orquitis. Las epididimitis y orquitis se pueden clasificar en: . Es frecuente en pacientes con el síndrome andrenogenital. o Criptorquidia. Este trastorno aparece en pacientes con sensibilidad androgénica asociado a una alteración del receptor androgénico. No se sabe cómo se produce la translocación. El déficit enzimático conlleva una producción de andrógenos en las glándulas suprarrenales del feto. o Atrofia testicular. o Infecciones (gonococo) que es una causa importante. procesos inflamatorios. o Drogadicción Causas testiculares: o Orquitis. Las inflamaciones son más frecuentes en el epidídimo porque es más sensible a inflamación y este afecta por continuidad al testículo. pudiendo tener virilización de la vulva con fusión de los pliegues escrotales. Se ha demostrado que estos varones 46xx llevan el locus para la región determinante del cromosoma x. Es muy común y son varias sus causas: Causas supratesticulares o metabólicos: o Enfermedades metabólicas (Diabetes Mellitus).

2. Estos. el páncreas. Inespecíficas Son más comunes. uretritis y prostitis. producen un proceso inflamatorio circunscrito al epidídimo y de ahí afectan los testículos desarrollando una orquitis en el paciente. desde el punto de vista clínico e histológico. 3. entonces se puede producir una pancreatitis viral y una orquitis especifica. Puede afectar el epidídimo y el testículo recibiendo el nombre de orquitis. las glándulas salivales mayores y menores. Cuando el virus se presenta en niños en etapa post-puberal entre 12-14 años puede haber complicación de orquitis hasta en un 15-30%. En la epididimitis y orquitis inespecífica los microorganismos patógenos que predominan van a depender del rango de edad: · · · En recién nacidos y jóvenes. están asociados a anomalías congénitas del aparato urinario (epispadia e hipospadia) y lactobacilos gran negativos.1. llamándose orquitis viral por paramixovirus que puede ser una causa importante de infertilidad [Se realiza un espermatobiograma y a la mujer una histerosalpingooforectomía]. inflamación e infiltrado inflamatorio. los microorganismos más comunes son de transmisión sexual tenemos la neisseria gonorreae y la Chlamydia trachomatis Pacientes envejecientes entres los 45-50 años mayormente diabeticos. En niñas y mujeres puede afectar el tejido de los ovarios y en los hombres afecta el tejido parenquimatoso de los testículos. esta no es exclusiva del valor numérico sino que puede ser por factores . Pacientes adultos jóvenes con vida sexual activa entre 25-35 años. están asociados a procesos infecciosos que afectan el aparato genitourinario como son cistitis. Esta infección viral es frecuente en niños en etapa preescolar entre 5-7años. el cordón espermático y el conducto deferente. Gonorrea 2. Tuberculosis: se observa principalmente en pacientes con inmunosupresión y se produce una tuberculosis miliar sistémica. La mayoría de las veces los microorganismos hacen implante a nivel del epidídimo y testículos. Estos microorganismos llegan al epidídimo y posteriormente a los testículos a través de los vasos linfáticos. Se transmiten con las relaciones sexuales. Sífilis: es mucho más frecuente a nivel del testículo y posteriormente afecta el epidídimo. § El virus de la parotiditis es un paramixovirus y es una infección viral común que tiene predilección por afectar la parótida. Cuando es bilateral puede causar esterilidad. Especificas Las tres alteraciones patológicas más comunes que los afectan son: 1. esta se resuelve de manera espontánea y no se produce ningún tipo de complicación. los agentes etiológicos más frecuentes son Escherichia coli y pseudomonas. y los testículos. Un espermatobiograma se toman los espermatozoides se hace el conteo numérico y se ve la viabilidad de los espermatozoides.

intrínsecos de los espermatozoides. El tratamiento es a base de anti-inflamatorios y antipiréticos. § La gonorrea es otro de los procesos inflamatorios específicos que afectan los testículos, es la causa más frecuente de infecciones de transmisión sexual en hombres y mujeres promiscuas. Cuando penetra por la uretra hay una supuración y posteriormente hay una complicación puede haber una faringo-amigdalitis, una tenosinovitis, una prostatitis ó puede haber una diseminación sistémica. § La sífilis cuando penetra posteriormente pasa por una etapa en el área de la penetración aparece primero una pápula, se ulcera y produce una lesión ulcerativa que recibe el nombre de chancro sifílico y posteriormente hay una diseminación, y de ahí hay una afectación ganglionar ó adenomegalias, pasa por una etapa latente temprana, latente tardía y por ultimo evoluciona a una sífilis terciaria. Inicia en los testículos y después al epidídimo, el individuo se contagia por contacto íntimo o por el cordón umbilical. § La tuberculosis, el proceso de diseminación de de la tuberculosis miliar afecta más común en pacientes inmunodeprimidos, primero el epidídimo [incidencia aumentada con el SIDA, es afectado por el tipo bovis, la penetración por vía aérea. Se diagnostica por radiografía]. Cuando se aloja en el produce un granuloma con necrosis de caseificación central. Como aparecen múltiples caseificaciones de aspecto circular se le denominan caseificaciones en cuentas del rosario. Desde el punto de vista histológico se observa tumefacción e infiltrado inflamatorio a base de monomorfonucleares con una necrosis de caseificación central. El tratamiento es clínico sintomático.

TUMORES TESTICULARES Son neoplasias. Representan el 1% de los tumores malignos que afectan al hombre, son infrecuentes pero son muy agresivos. De estos tumores, el 95% son los de células germinales y 5% de los cordones sexuales y del estroma gonadal (estos generalmente son benignos pero producen uno de los síndromes paraneoplásicos más floridos). La incidencia en los EEUU son 6/100 mil habitantes y es más frecuente en pacientes de raza blanca, tienen las características que los tumores testiculares en la edad comprendida entre 15 y 34 años es el tumor solido maligno más común, cada año fallecen 300 personas lo que significa que la muerte es de 0.08%. Histogénesis Se originan de células germinales que son multipotencial stem cell. Estas células hacen una transformación neoplásica maligna cuando se exponen a un carcinógeno, entonces esta transformación puede ser a células indiferenciadas:

Cuando tienen una diferenciación gonadal entonces recibe el nombre de seminoma, se caracteriza porque es el tumor de células germinales más común que se parecen a los conductos de tubulos seminíferos, representa el 40 – 50% de todos los tumores testiculares, este es la contraparte del disgerminoma. Cuando la diferenciación neoplásica da lugar a células multipotenciales que son células primitivas entonces da lugar al CA embrionario. Estas células multipotenciales pueden dar origen a células extraembrionarias que da origen al tumor de Telium y dan origen también a un coreocarcinoma (vellocidades coriales) También estas células multipotenciales pueden dar origen a células con diferenciación somática, que dan origen a los teratomas (compuesto por las tres capas germinativas).

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Etiología Se relaciona con Síndrome de disgenesia gonadal que se caracteriza por hipospadia, criptorquidia y espermatozoides de baja calidad. Criptorquidia que es la falta de descenso de los testículos. Mientras más alta la criptorquidia, más alta la probabilidad de desarrollar tumores testiculares. El 10% de los pacientes con tumores malignos en testículos relacionado con criptorquidia. La orquipexia no disminuye incidencia de tumores en el testículo contra lateral. Por último en los EEUU se ha encontrado que es más frecuente en pacientes de raza blanca en comparación con los afroamericanos resistentes a desarrollo de tumores, con una relación de 5:1. Síndrome de klinefelter Triploidia, tetraploidia Isocromosoma 12p. Clasificación

1. Tumores originados de células germinales, más comunes (95%). Pueden ser extragonadales, ya que emigran desde el saco vitelino por la línea media hasta las gonadas. Se han clasificado en: o Seminomatosos más común de todos (50%): Seminoma que es la contraparte del disgerminoma o No seminomatosos: Ca embrionario, tumor de Telium coriocarcinoma, teratoma y tumores mixtos. 2. Tumores originados de cordones sexuales. Representan el 5%. Dentro de éstos: (ambos benignos) o Tumor de Sertoli o Tumor del Leydig TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES SEMINOMATOSOs

Seminoma Se caracteriza porque es el tumor de células germinales más común en el hombre (en cambio, el tumor de células germinales mas comun en la mujer es el teratoma), representa el 40 – 50%. En la mujer la contraparte del seminoma es el disgerminoma. Clínicamente aparece en pacientes por encima de los 40 años entre los 45- 50 años. Se caracteriza porque son masas voluminosas de superficie irregular que latrea los testiculos, al corte son ligeramente amarillento, de consistencia firme y aspecto lobulado. Desde el punto de vista histológico existen tres tipos: 1. Clásico ó Típico, es el más común representa el 85%, va estar constituido histológicamente por una proliferación de células que se disponen en sabanas, de citoplasma vacuolado, y se encuentra un ligero infiltrado inflamatorio linfoplasmocitoide 2. Anaplásico, en algunas ocasiones en los seminomas clásicos podemos encontrar células gigantes binucleadas de aspecto irregular que remiden el sitio y sin-sitio trofoblasto. Estos pueden expresar GCH. 3. Espermatocítico, es de reciente expresión, aparece en pacientes mas envejecientes con un promedio de edad entre 70-75 años, se mantiene en etapa latente no se disemina a las estructuras vasculares ó linfáticas y es de buen pronostico. Además responden satisfactoriamente a la radioterapia, dada luego de la extirpación del tumor. La radioterapia debe darse protegiendo el testículo contra lateral. Estos tumores no producen marcadores tumorales, excepto el seminoma indiferenciado que asemeja células del sitio y sincitiotrofoblasto pueden expresar la cadena beta de la gonadotropina coriónica humana (GCH) TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES NO SEMINOMATOSOS. Ca embrionario Más frecuente de los no seminomatosos. Tiene la particularidad de que está constituido stem cell y es el único tumor que expresa dos marcadores tumorales la alfa-feto proteína (AFP) y la GCH. Aparece en jóvenes de 19- 25 años. Son masas firmes e irregulares con áreas extensas de necrosis. Se diseminan con mucha facilidad por las estructuras vasculares y al momento del diagnostico tienen implantes que se pueden localizar a nivel de los pulmones ó a nivel de ganglio supraclavicular izquierdo. Desde el punto de vista histológico se caracteriza por la formación de estructuras tubulares en la cual se encuentran formaciones de papilares y alveolos. En el aspecto clínico estos responden al tratamiento de la quimioterapia. Tumor del saco vitelino ó del seno endodérmico ó tumor de Telium. Llamado CA embrionario de la infancia. Aparece principalmente en la etapa prepuberal entre los 15- 17 años. Se caracterizan por que son masas irregulares con áreas extensas de necrosis. Histológicamente, lo más llamativo son unas células parenquimatosas que forman estructuras de aspecto glomeruloide parecido al saco vitelino embrionario estas estructuras reciben el nombre de cuerpos de Shiller- Duval. Al hacer tinción de inmunohistoquímica, da positivo para

por esto produce uno de los síntomas paraneoplásicos mas floridos. el componente histológico que predomina es el neuroepitelio y a eso hay que darle seguimiento porque son tumores que malignizan y hay que darle quimioterapia aunque estén en estadio clínico 1. Desde el punto de vista histológico. Tumores Mixtos Son los más comunes. el lactógeno placentario. son tumores mixtos.anti-tripsina. Coriocarcinoma Tiene diferenciación extraembrionario. la combinación de un teratoma y un carcinoma recibe el nombre de un teratoma y un carcinoma que recibe en nombre de teratocarcinoma. Los pacientes acuden al medico por una masa testicular generalmente indolora ó puede presentar dolor difuso. estos producen grandes cantidades de andrógenos. . En cambio el tumor expresa un marcador tumoral que recibe el nombre de alfa-feto proteína (AFP). piocele. ● También se puede realizar biología molecular ó citogenética como la determinación del cariotipo la mayoría de los tumores son hiperploídes ó isocromosoma 12p. Estos expresan en un 100% la GCH. Se disemina generalmente por la vía linfática ó por las estructuras vasculares.la alfa-1. representan el 5%. Es el menos común y es uno de los más agresivos. son tumores benignos. Se caracterizan porque son masas circunscritas. lo más llamativo es una proliferación del cito y sincitotrofoblasto de manera atípica. Teratoma Pueden ser benignos ó inmaduros. contienen áreas extensas de necrosis. Los teratomas inmaduros que pueden ser gonadales y extra-gonadales. Sangran con mucha facilidad y mayoría de las veces tienen diferenciación en los pulmones. endodermo y ectodermo). La diseminación generalmente es hematógena especialmente a nivel de los pulmones. pueden aparecer en pacientes jóvenes hasta el envejecimiento. La mayoría de las veces se acompaña de un Ca embrionario. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Tumores de Sertoli y Leydig Son los menos comunes. y 17 testosteroide. estrógenos. Diagnóstico ● Se pueden determinar marcadores tumorales como la GCH. tumor adenomatoide. linfocele. Es un tumor de células germinales constituido por elementos heterólogos que se derivan de las tres capas germinativas (mesodermo. [la deshidrogenasa láctica esta no tiene especificidad pero nos puede orientar sobre la carga tumoral mientras más carga tumoral mas deshidrogenasa láctica tiene el paciente]. ● Se hace diagnostico diferencial con hidrocele.

A nivel de la bifurcación de la tráquea 3. T2: tumor se extiende hasta la túnica vaginal. La acción de tragar desencadena un estímulo: onda peristálsica. estructuras vasculares o linfáticas. hígado. estómago (porción más dilatada). páncreas. esófago. A nivel del hiato diafragmático . *La mayoría de las veces si es un tumor no seminomatoso va a haber infiltración a ganglios linfáticos regionales* *Una masa testicular es denominada un tumor hasta que se demuestre lo contrario* Estadio clínico Tx: no puede asegurarse la presencia de un tumor primario sino se realiza una orquiectomía. T0: no hay evidencia de un tumor primario. T3: tumor se extiende hasta el cordón espermático. T1s: Ca in situ. Se extiende desde C7 hasta T11-T12.● Se diferencian con microscopía electrónica. Su función es permitir el paso del bolo alimenticio desde la cavidad oral hasta el estómago. intestino (grueso y delgado) · Glándulas anexas (glándulas salivares. que facilita la acción de tragar. Estudios: tomografía de emisión de positrones El tratamiento de elección es orquiectomía. en el de Sertoli aparecen los cristaloides de Reinke. En el trayecto del esófago existen tres áreas vulnerables al traumatismo: 1. Con la quimioterapia se cura en un 100%. Clase #8: Esófago Aparato digestivo Aparato digestivo está compuesto por: · Aparato digestivo tubular. y vesícula biliar) ESÓFAGO Es un segmento del tubo digestivo. T1: tumor confinado a nivel de testículo y epidídimo. T4: tumor que ha invadido escroto. y de ahí se han extendido a otros órganos blandos como los pulmones y el ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo). y en el de Leydig aparecen los cristaloides de Charcot-Bottcher. En el recién nacido mide de 10 a 11 cm de longitud y en el adulto aproximadamente entre 25 a 27 centímetros de longitud. formado por cavidad oral. A nivel del cartílago cricoideo 2.

y aparecen unas estructuras glandulares tubulares simples. Submucosa 3. En esta aparecen muchas estructuras vasculares. muscular y serosa. 2) motilina. 4) polipeptido pancreático y 5) serotonina 6)Gastrina · Después del paso del bolo alimenticio se liberan otros mediadores químicos que aumentan el tono basal e imposibilitan la regurgitación de los alimentos: 1) oxido nitroso y 2) polipéptido intestinal vasoactivo 3)ATP § Submucosa: Constituida por tejido conectivo laxo e inervada por el plexo de Meissner. Puede haber una degeneración maligna y desarrollarse una malignidad (adenocarcinoma) como el esófago de Barret § Muscular: . § Mucosa Revestida por un epitelio plano estratificado no queratinizado. Aparecen dos poblaciones celulares mayores: queratinocitos y melanocitos. Mucosa 2. linfáticas y sanguíneas. · · El esfínter esofágico superior está en relación con el músculo cricofaríngeo (no es una hipertrofia histológica. 3) prostaglandina F2. Muscular No tiene serosa en cambio tiene una adventicia. pero sí histológica) El inferior se localiza a nivel de la unión esófago-gástrica Aspecto histológico Tiene la característica de estar constituido por tres capas (único segmento del tubo digestivo con 3 capas): 1. Células neuroendocrinas: Liberan mediadores químicos que actúan como señales en esfínter esofágico: aumentan el tono basal (evitando la regurgitación) o disminuyen el tono basal con el paso del bolo alimenticio. que segregan una sustancia mucosa la cual facilita el deslizamiento del bolo alimenticio. · Dentro de las que aumentan el tono basal tenemos: 1) gastrina. submucosa. y dos poblaciones celulares menores: células neuroendocrinas y células de Langerhans.Áreas de alta presión En reposo se han podido encontrar dos aéreas de alta presión que forman los llamados esfínteres esofágicos superior e inferior. En esta porción tiene: mucosa. El único segmento de este que tiene 4 capas es la porción de cuando pasa el hiato diafragmático y se une al estomago.

El tratamiento es quirúrgico. todas producen las mismas manifestaciones: disgafia. Esta alteración congénita no es incompatible con la vida. En ocasiones pueden acompañarse de las denominadas fistulas traqueoesofágica: trastorno frecuente. . urinario y a nivel del Sistema Nervioso Central. Se evalúan a través de la esofagoscopia. Asociadas principalmente a una hepatopatía degenerativa crónica por una hipertensión portal. Disfagia b. Van a estar inervadas por el plexo nervioso de Auerbach. Todos estos síntomas deben ser abordados por un médico especializado de las vías digestivas: gastroenterólogo. § Adventicia: Parte más externa Introducción Alteraciones patológicas: 1) Varices esofágicas: causa importante de sangrado. Estas fistulas conllevan en el recién nacido: § regurgitación de los alimentación § disnea § disnea paroxística nocturna § desequilibrio hidroelectrolítico § Broncoespasmo que lleva a neumonitis Los pacientes que desarrollan estas anomalías también son propensos a sufrir otras anomalías como las del aparato cardíaco. una circular interna y una longitudinal externa. sialorrea. 4) Neoplasia maligna 5) Anomalías congénitas: · Restos ectópicos (coristomas) · Atresia y fistulas No importa la alteración que afecta el esófago. Regurgitación de los alimentos. Pirosis c. 2) Esofagitis 3) Alteraciones o disfunción neuromusculares: a. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ESÓFAGO Atresia: Se caracteriza porque un segmento del esófago se convierte en un cordón macizo y termina en un fondo ciego.Está constituida por redes musculares lisas dispuestas en dos planos (los 2 superior). común y se diagnostica de manera precisa y muy rápida debido a que la mayoría de los pacientes tiene regurgitación de los alimentos desde el nacimiento. pirosis.

Es más común. En estos pacientes se insufla un balón a nivel de la luz y esto facilita su dilatación. Puede haber disfunción en esfínter y puede haber esofagitis. Membranas: Son pliegues anulares soportados por un tallo fibrovascular que se localizan a nivel superior con relación al botón aortica. gastritis crónica. No están asociados al Sx de Plummer Vinson. pero sí está relacionada a una alteración de los plexos gangliónicos de Meissner y Auerbach. Esto recibe el nombre de Síndrome de Plummer Vinson: trastorno caracterizado por la presencia de unos pliegues en forma de anillo en la parte superior del esófago. En estos pacientes hasta un 10% aumentan la incidencia de carcinoma epidermoide de esófago. Son casi exclusivas en el sexo femenino.Estenosis: Es el estrechamiento a nivel de la luz del esófago. No hay una hipertrofia de la capa muscular. Son congénitos y adquiridos (pacientes que tiene enfermedad de regurgitación esofágica).Anillo: Son pliegues anulares soportados por un tallo fibrovascular que se localizan de manera inferior principalmente en la unión esófago gástrica (1 inferior). En la infancia es de etiología desconocida. anemia ferropriva. ALTERACIONES ASOCIADOS A DISFUNCIÓN MOTORA 1) Acalasia 2) Hernias hiatales 3) Desgarros lineares o Síndrome de Mallory Weiss. Puede ser § Congénito: produce disfagia y regurgitación de los alimentos § Adquirida: por la ingestión de algún corrosivo o caustico que provoca estrechamiento. Acalasia esofágica: Es un trastorno de la motilidad esofágica que no produce la relajación al ingerir alimentos. hernias hiatales. . Aparece normalmente asociados a glositis. Aspecto clínico · Disfagia · Regurgitación de los alimentos. Este trastorno se puede presentar desde la infancia hasta el envejecimiento (acalasia secundaria). . queilosis. Caracterizada morfológicamente por una dilatación de la luz del esófago que conlleva a una obstrucción funcional neurológica. Membranas y anillos esofágicos Se caracterizan porque son pliegues anulares que se presentan a nivel de la luz del esófago y están soportados por un tallo fibrovascular.

Aspecto clínico La mayoría de los pacientes con hernias hiatales no presentan ninguna sintomatología. Es muy común (20%) en pacientes envejecientes. La secundaria se presenta mayormente en los pacientes que sufren de enfermedad de Chagas (estos también pueden tener un megacolon y un megauréter) o Polineuropatía diabética degenerativa o Ablación quirúrgica o Sarcoidosis o Amiloidosis o Infiltración tumoral: se infiltran los plexos ganglionicos por una neoplasia Importancia Los pacientes con acalasia. obesos y pacientes que han sido sometidos a procedimientos quirúrgicos a nivel torácico. Agentes etiológicos § Primarios o idiopáticos § Factores desencadenantes secundarios: o La causa más frecuente. Se ha demostrado que a . por separación de los pilares se va al tórax. Clasificación 1) Hernia por deslizamiento: la más frecuente (95%). Es muy frecuente en pacientes obesos y hasta el 20% de la población puede desarrollar hernias hiatales. La mayoría de las veces los hallazgos son accidentales a través de procedimientos no invasivos diagnostico que se realizan en el paciente. Un pequeño segmento del estomago se hernia por la separación de los pilares del diafragma generalmente de manera simétrica y facilita un abombamiento en forma de campana bilateral. hasta un 4%. Hernia hiatal: Trastorno en el cual un segmento del estomago se hernia a través del hiato diafragmático hacia el tórax asociado a una separación de los pilares del diafragma. tienen posibilidad de desarrollar carcinoma epidermoide. Pequeño segmento de la curvatura mayor del estomago se hernia por una separación de los pilares del diafragma. Un segmento de la curvatura mayor. mayoría de veces hallazgos casuales ya que son asintomática.Hallazgos: · Aumento del tono basal · Relación incorrecta de esfínter esofágico inferior y superior · Ausencia de peristaltismo · Hay dilatación sacular por encima de la porción donde están los plexos de Meissner y Aurbach. 2) Hernia hiatal paraesofágica: menos frecuente en 5%. Estas hernias son muy comunes. Estos pacientes pueden tener enfermedades de reflujo gastroesofágico o disfagia.

Son lesiones longitudianales en la mucosa Manifestaciones El paciente asiste a la emergencia por presenta hematemesis masiva. Puede dar lugar a hematemesis. Puede haber una atrofia del esfínter esofágico inferior. inflamación (esofagitis) y ulceración. Morfología Desde el punto de vista morfológico se pueden identificar por la presencia de una solución de continuidad localizada a nivel de la mucosa esófago gástrica.largo plazo estas hernias aumentan la incidencia de carcinoma esofágico. y esto conlleva a esófago de Barret y esofagitis. Estos desgarros son muy comunes en pacientes alcohólicos. Hay vomito explosivo en borra de café con sangrado masivo. Algunas de las veces estos pacientes ameritan tratamiento quirúrgico inmediato. Estos desgarros son atribuidos a episodios de vómito y se relacionan a una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Son muy comunes en pacientes alcohólicos vomitadores y se asocia a una relajación incompleta del esfínter esofágico. aunque no es exclusivo. Complicación: retracción cicatrizal Desgarros lineales o síndrome de Mallory Weiss A nivel de la unión esófago-gástrica se pueden presentar desgarros lineales longitudinales por alteración de onda peristálsica. TRASTORNOS INFLAMATORIOS Esofagitis Es la inflamación de la mucosa esofágica. En la enfermedad de reflujo gastroesofágica contribuyen: § La disminución de los mecanismos antireflujo § Retraso a nivel del vaciamiento gástrico § Alteración de la capacidad de reparación de la mucosa Causas: o Enfermedad de reflujo gastroesofágico: La presencia de hernias hiatales también contribuyen al desarrollo de la Enfermedad de reflujo gastroesofágico. En la enfermedad por reflujo gastroesofagico el esfínter es incompetente el cual permite no solamente el reflujo de las siguientes sustancias que cuales ocasionan inflamación (Esta inflamación recibe el nombre de esofagitis) § Ácido § Pepsinas § Isolecitinas § Bilis . Son muy comunes con etiología multifactorial pero la causa más frecuente son las denominadas enfermedades de reflujo gastroesofágica.

Aspecto morfológico Desde el punto de vista morfológico la esofagitis se caracteriza porque es una tumefacción y edematización. En algunas ocasiones la podemos encontrar en pacientes afectados por virus. Las principales partículas virales son las de tipo herpéticas y el citomegalovirus. radioterapia. Complicaciones De las complicaciones más comunes que se observa en pacientes con esofagitis es el esófago de Barrett. o En la esofagitis causada por partículas virales generalmente existe la presencia de inclusión de las partículas a nivel de las células epiteliales. Se caracteriza porque es una complicación de la enfermedad de reflujo gastroesofagica.o Otras situaciones que pueden causar la esofagitis están: 1) Ingesta de agentes irritantes 2) Exposición al alcohol 3) Exposición a ácidos 4) Exposición a álcalis 5) Exposición a corrosivos Estos elementos ocasionan: hemorragias. o Esofagitis iatrogénica: Es muy común en pacientes que se exponen a quimioterapia. Es una lesión premaligna. o En cambio en pacientes inmunosuprimidos. Es una metaplasia en la cual hay una sustitución del revestimiento epitelial del tercio inferior del esófago (epitelio plano estratificado) por un epitelio mucoso secretor. Aspecto histológico Hay una hiperplasia marcada a nivel de la capa basal con un infiltrado inflamatorio a base de polimorfonucleares. estenosis y perforaciones. linfáticas y sanguíneas. a nivel de la submucosa. o En pacientes que se exponen a quimioterapia y radioterapia generalmente a nivel de las estructuras vasculares. OTRAS ALTERACIONES ESOFÁGICAS Esófago de Barrett En pacientes que tienen enfermedad de reflujo gastroesofágico se esfacela el revestimiento epitelial del tercio inferior del esófago y como está sometido a un pH muy ácido entonces hay una regeneración de las stem cells y regenera a células de la mucosa secretora. se caracteriza porque hay obliteración de las estructuras vasculares. . que es producida por hongos. se observa generalmente una pseudomembrana.

que es un dolor constrictivo y retroesternal y torácico. Son una complicación que se observa comúnmente en pacientes que sufren de hipertensión portal y es una causa importante de hemorragia esofágica. En los EU más frecuente en los Px anglosajones. Varices esofágicas Se caracterizan por dilataciones de las paredes de las estructuras vasculares del tercio inferior del esófago. fallece el 50% de los pacientes. . Metaplasia intestinal con presencia de células caliciformes y cambios displásicos. Es más frecuente entre los 40 y 60 años. Las varices esofágicas se pueden presentar hasta en el 90% de los pacientes con cirrosis (hepatopatía degenerativa crónica) pero es mucho más común en pacientes con cirrosis alcohólica. Tratamiento Puede ser clínico o quirúrgico. Aspecto clínico Son asintomáticas y la mayoría de las veces el primer episodio de manifestaciones clínicas es un sangrado masivo.Puede aparecer hasta en el 10% de pacientes que tiene enfermedades de regurgitación gastroesofagica. Se hace el diagnostico con venografía. El primer episodio es de sangrado masivo donde fallecen el 50% de los pacientes y los que sobreviven tiene probabilidad de desarrollar un segundo sangrado en un 50% y morir. Desde el punto de vista molecular se ha encontrado que presenta las mismas alteraciones moleculares que se encuentran en el adenocarcinoma del tercio inferior del esófago: · Poliploidía · Tetraploidía · Mutación del p53 Cuando se identifican estas alteraciones citogenéticas en pacientes que padecen esófago de Barrett se debe tomar una conducta quirúrgica más agresiva porque existen altas probabilidades de desarrollar adenocarcinoma del tercio inferior del esófago (50% de los tumores malignos del tercio inferior del esófago) Aspecto morfológico Se identifica como una lesión de aspecto manchada bien delimitada. localizada a nivel de la unión gastroesofágica. Aspecto clínico Los pacientes tienen historia de larga data de episodios de pirosis. Cuando se presenta el primer sangrado masivo. Son ocasionadas como consecuencia de un flujo retrógrado en el que se forman canales colaterales que comunican el sistema porta con la vena cava.

zinc. Más frecuente en sexo masculino. · El tabaco se relación con el adenocarcinoma del tercio inferior del esófago.NEOPLASIAS MALIGNAS Cáncer de esófago Representa el 10% de los tumores malignos que se presentan en el tubo gastrointestinal. es de baja incidencia. Es detoxificada posteriormente a través del retículo endoplásmico liso en el CyP450 y los metabolitos obtenidos inducen a tumores malignos principalmente carcinoma epidermoide del esófago y hepatocarcinoma. Cuando estos nitritos son detoxificados a nivel del retículo endoplásmico liso. molibdeno y magnesio. 2) Contaminación por nitritos: se caracterizan por ser sustancias químicas usadas para conservar los productos cárnicos. actualmente en los pacientes anglosajones blancos de los EEUU representa el 50% de los tumores malignos que afectan al hombre. En la década de los 70 el adenocarcinoma del esófago solo representaba el 5%. · Enfermedades patológicas de base en esófago: Dentro de las enfermedades patológicas asociadas tenemos: Síndrome de Plummer Vinson Acalasia (aumenta incidencia 4 veces) . de 140 a 240 por 100 mil habitantes. · El tabaco y el alcohol se relacionan con el carcinoma epidermoide. Etiología y patogenia La más importante es el estilo de vida (tabaco y ron). China y África del Sur. Se diagnostican 12000 nuevos casos al año. Hong Kong. Los tumores aparecen aproximadamente. Existen áreas en el mundo en las cuales la incidencia puede variar. rivoflavina y piridoxina Oligoelementos: cobre. · Contaminación: existen dos factores contaminantes que se relacionan con el carcinoma de esofágico. 9000 pacientes mueren en el primer año debido a que estos tumores no producen síntomas en etapas iniciales y la mayoría de las veces se diagnosticas en etapas avanzadas. Dentro de estas áreas tenemos: Irán. La incidencia en EEUU es de 1 a 3 por 100 mil habitantes. De esos 12000 diagnosticados. un hongo que contamina los alimentos mal almacenados. Tabaco es un iniciador y el alcohol es un provocador. Los factores etiológicos diversos asociados son: · Déficit nutricional: En los pacientes con carcinoma esofágico se ha encontrado déficit de: Vitaminas: tiamina. los metabolitos obtenidos inducen al carcinoma epidermoide. Irak. de los cuales 9000 corresponden al sexo masculino y 3000 al femenino. 1) Contaminación con aflotoxina B1: esta se origina de los hongos Aspergilus flavus. entre los 55 y 65 años.

· Pacientes 55 y 65 años Tratamiento Para un abordaje se divide en tres porciones anatómicas: .- Hernias hiatales Esofagitis Esófago de Barrett: Se han encontrado una serie de alteraciones citogenéticas: · Aneuploidía · Tetraploidía · Mutación p53 · Mutación brazo corto cromosoma 9 · Mutación brazo largo cromosoma 16. Estas manifestaciones consisten en: · Disfagia para alimentos sólidos · Disfagia para alimentos líquidos Clasificaciones y aspectos morfológicos Se presentan en: · tercio medio un 50% más frecuentemente · 30% se encuentra en el tercio inferior · 20% en el tercio superior. Morfológicamente estas lesiones son: · 60% son lesiones polipoides o rugosa · 25% ulcerativas · 15% infiltrativas Histológicamente: · Estos tumores son generalmente carcinoma epidermoide. · Estilo de Vida: tabaco y ron Manifestaciones clínicas No producen manifestaciones clínicas en etapas iniciales. Se presenta principalmente en: · Pacientes anglosajones · Asociado a la exposición con los hidrocarburos aromáticos policíclicos del cigarrillo. Cuando parecen estas alteraciones citogenéticas se deben tomar conductas mucho más agresivas porque existen altas probabilidades de que este esófago de Barrett se transforme en adenocarcinoma.

muscular y serosa. Clase #9: Estómago ESTÓMAGO Es el segmento más dilatado del aparato digestivo tubular. El estómago acepta entre 1500 y 2000 ml del bolo alimenticios. Desde el punto anatómico se divide en: · Cardias · Fundos · Cuerpo · Antro · Píloro · · · Histológicamente solo tiene 3 partes: · Cardias · Fundus que se continua con el cuerpo · Antro-pilórico El estómago tiene un borde convexo y cóncavo (curvatura mayor y menor). Se hace cirugía transtoracica. submucosa. Se da quimioterapia.: desde espacio cricofaríngeo hasta el botón aórtico. con los movimientos de peristaltismo actúa como batidora mezclando con el jugo gástrico formando el quimo. Y tiene 4 capas mucosa. . El abordaje quirúrgico se hace a través del hiato diafragmático. Esófago inferior: entre venas pulmonares y el hiato diafragmático. Jamás se aborda Qx por la relación que existe con la carina. · · · · · · · · Estadio Clínico (TNM) T1: tumor localizado a nivel de la mucosa o lamina propia T2: tumor en el cual las células han infiltrado hacia capa vascular T3: afecta la capa muscular T4: ha afectado a estructuras vecinas N0: no hay ganglios N1: 1 a 3 ganglios M0: no hay metástasis M1: metástasis Complicaciones Tumores tercio superior: se afectan los ganglios cervicales Tumores tercio medio: se afectan los ganglios traqueales y bronquiales Tumores tercio inferior: se afectan los ganglios celiacos y hepáticos.- Esófago superior. Esófago medio: entre el botón aórtico y venas pulmonares. Se da quimioterapia.

En estas encontramos: stem cells (células regenerativas). cuerpo y un istmo. una circular interna y una longitudinal externa. que secretan HCL y factor intrínseco. En el antro-pílorico encontramos glándulas mucosas en la cual aparecen células G productoras de gastrinas. células epiteliales.Ø Mucosa: Esta revestida por epitelio cilíndrico. Va estar constituida por tejido conectivo laxo . gástricas o fúndicas: son las más numerosas. tiene una barrera protectora la mucosa. Ø Muscular: Está constituida por fibras musculares lisas dispuestas en dos planos. § Cuando se rompe y sobre pasa la muscular de la mucosae puede tardar días y semanas para reparar la mucosa. Todos los estímulos que ese originan en el estómago van dirigidos contra los recepetores de la bomba de protones Na+\K+ ATPasa. El jugo gástrico es perjudicial a la mucosa del revestimiento epitelial. En la base predominan las células neuroendorcinas. linfáticas y sanguíneas. estas forman las células G. Van a estar inervadas por el plexo nervioso de Auerbach. Glándulas oxínticas. § Si se daña encima de la muscular mucosae. En tal sentido. Al vomitar se esfacela ese revestimiento. Debajo se encuentra la alámina propia. productora de gastrina. células principales (productoras de pepsinógeno). Lámina propia está comprendida entre el revestimiento epitelial y la muscular mucosae. En esa lamina propia: A nivel del cardias hay glándulas mucosa secretoria En el cuerpo encontramos las glándulas oxínticas. gástricas o fúndicas En el istmo y cuello se encuentran las celulas parietales. Ø Submucosa: Constituida por tejido conectivo laxo e inervada por el plexo de Meissner. La barrera esta constituída por: · Moco · Bicarbonato · Prostaglandinas · Barrera traqueo epitelial · Flujo vascular En algunas ocasiones se puede romper la barrera. el reparo de la mucosa es inmediata y a nivel de 2 horas se repara completamente. Ø Externa o adventicia. pero la muscular de la mucosae nos protege. células productoras de moco. tienen una base. células parietales (productoras de HCl y Factor Intrínseco). En esta aparecen muchas estructuras vasculares.

Ulceras pépticas: Muy comunes en países desarrollados. Más frecuente a nivel del colon. 2. la bomba Na-K-ATP-asa. Más frecuente a nivel del íleon en el divertículo de Meckel. Se puede presentar en cualquier segmento de la luz del intestino. pylori es el más común a nivel mundial. facilita la liberación de HCl. Estímulo intestinal Están dirigidos a la liberación de HCl. pero más frecuente en el antro-píloro 3. La gastriris ocasionada por H. se considera el 10% de la población de un país desarrollado puede desarrollar ulceras pépticas—Más frecuentes . Atresias: Se caracteriza porque un segmento del aparto digestivo tubular se convierte en un cordón macizo y termina en un fondo ciego.Histofisiología: La función principal del estomago es secretar HCl. Divertículos: Remanente embriológico. Se puede presentar en cualquier segmento de la luz del intestino. 5. Estimulo cefálico Se activan la liberación de HCl a través del gusto. Estimulo gástrico por los receptores localizados en la superficie de revestimiento epitelial 3. visión y olfato 2. Megacolon: Segmento desprovisto de los plexos ganglionicos. a nivel gástrico se puede presentar: . INTRODUCCIÓN Alteraciones patológicas: El estomago es sensible a las alteraciones patológicas. Anomalías congénitas: 1. se realiza a través de 3 estímulos: 1. es más común a nivel del intestino delgado.CA gástrico: Aunque hay una disminución el CA gástrico continua siendo una amenaza y solamente el 5% de los pacientes que lo desarrollan en etapas avanzadas están vivos a los 5 años. A través de los receptores localizados a nivel de la bomba de protones. la liberación puede ser perjudicial para la mucosa gástrica. . Más frecuente en el intestino delgado 4.La gastritis: Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica. Duplicación: Se puede presentar en cualquier segmento de la luz del intestino. TODOS SE PUEDEN PRESENTAR EN CUALQUIER PARTE ANOMALÍAS CONGÉNITAS Estenosis pilórica . Estenosis: Es un estrechamiento se presenta en cualquier parte de la luz del tubo digestivo.

la incidencia es de 1 en 250 nacidos vivos Etiología y patogenia: § Se relaciona con factores genéticos. regurgitación de los alimentos. Morfología: Agrandamiento a nivel del píloro se puede palpar. hipertrofia concéntrica Clínicamente: Vómito en proyectil. . Edward y atresia esofágica. § La estenosis pilórica es más frecuente en mujeres que en etapa de embarazo estuvieron en contacto con la talidomida (produce focomelia). Es más común en el sexo masculino. se cree que tiene base genética y que se hereda de forma multifactorial (factores genéticos y ambientales). es localizada a nivel del estómago. La gastritis se clasificación dependiendo de la evolución en gastritis aguda y gastritis crónica. PATOLOGÍAS QUE AFECTAN EL ESTÓMAGO Gastritis: Es un proceso inflamatorio circunscrito a nivel de la mucosa gástrica. Restos ectópicos o coristomas La mayoría de las veces son pancreáticos y aumenta la incidencia de úlceras pépticas. o Genético: es mucho más frecuente en px que tienen síndrome de Turner. Es la causa más frecuente de intervención quirúrgica que consiste en abrir el abdomen en pacientes de menos de seis meses de edad. Es una hipertrofia concéntrica localizada a nivel del píloro.Estenosis pilórica más común de las alteraciones congénitas. rubeola y sarampión alemán. § Asociado a disminución del óxido nitroso. Morfológicamente son un pliegue redundante con un tallo fibrovascular. Se presentan restos de tejido pancreático ectópico. desequilibrio Hidorelectrolitico Tratamiento: Quirúrgico Hernia diafragmática Se localiza generalmente del lado derecho y entonces estructuras viscerales a nivel torácico y producen sufrimiento fetal. § Se cree que es un factor multifactorial o poligénico en la cual participan factores genéticos y ambientales. Se sospecha desde el nacimiento porque a nivel torácico se puede encontrar el peristaltismo. Membranas pilóricos antrales Son pliegues anulares localizados a nivel del píloro y el antro con tallo fibrovascular y pueden producir pseudobstrucción intestinal.

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Gastritis Aguda: Proceso transitorio que está circunscrito a la lámina propia. Tiene etiología variable. Esta gastritis va de una aguda de tipo insipiente (en ocasiones da ligeras hemorragias y hematehemsis) pero puede evolucionar a erosiones gástricas con esfacelación del revestimiento epitelial -Gastritis crónica: Mucho más uniforme. Este proceso puede evolucionar a base de un infiltrado inflamatorio de linfoplasmocitoide y va de la gastritis crónicaà gastritis atróficaà atrofia gástricaà metaplasia intestinalà cambios displásicos à adenocarcinoma. Principalmente los que tienen gastritis crónica asociada a H. pylori.

Factores etiológicos Gastritis Aguda Ingesta de medicamentos—AINEs o FAINEs Estilo de vida, tabaco y alcohol (alcohol con gastritis aguda) Ingesta de sustancias corrosivas: ácidos y álcalis Pacientes con uremia Px sometidos a radio y quimioterapia Estrés extremo Bacteriemias o procesos virales por el citomegalovirus o por hongos. Px con intoxicación alimentaria.

Patogenia Gastritis Aguda Estos factores etológicos estimulan la liberación del jugo gástrico. Rompen la barrera gástrica protectora. Se produce un flujo retrogrado, y disminución del flujo vascular; disminución de la prostaglandinas, de la secreción de moco y de la barrera epitelial. Morfología Gastritis Aguda: Edematización y tumefacción, la mucosa está enrojecida. Histología Gastritis Aguda: Infiltrado inflamatorio de los polimorfonucleares Complicaciones Gastritis Aguda: hemorragias, erosiones agua y estrés. Clínicamente: La mayoría de las veces son cambios triviales que se puede acompañar de náuseas y vómito. O puede tener dolor en el epigástrico, una hematemesis en algunas ocasiones, y melena. El termino gastritis no puede ser utilizado para cualquiera alteración. Porque tiene un cuadro clínico histopatológico definido. Gastritis crónica Proceso inflamatorio de larga data, muy uniforme. En esta gastritis crónica va haber una gastritis crónica atróficaà atrofia gástricaàmetaplasia intestinal (con mitosis atípica)à cambios displásicos puede evolucionar a tumores malignos. Etiológica y patogenia

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Estructura bacilar Helicobacter Pilory. Principales factor etiológico asociado a gastritis crónica. Casusa más frecuente. Esta estructura afecta todo el mundo y aproximadamente el 50% de los px por encima de los 50 años han estado en contacto con esta estructura. Produce gastritis crónica multifocal o gastritis pilórica. Mecanismos autoinmune, produce la gastritis crónica autoinmune: es una enfermedad en la cual se forman anticuerpos que están dirigidos contra las células parietales. Los pacientes cursa con hipoclorhidria y disminución del factor intrínseco, con anemia megaloblastica (el px no podrá absorber la vitamina B12) Pacientes expuestos a sustancias tóxicas: quimioterapia y radiaciones ionizantes Paciente con gastrectomía , en los bordes se desarrolla la Gastritis crónica Pacientes con reflujo del contenido biliar Mecanismo mecánico, ciertas sustancias no se degradan cuando se digieren creando fitobesoar y el tricobesoar. o Tricobesoar: Se observa en Px con problemas conductuales que comen cabello y esto no puede ser digeridos. o Fitobesoar: son fibras de vegetales que tampoco se digieren y se acumulan y desarrollan la gastritis crónica. Px con infecciones granulomatosas: a. Enfermedad de Crohn b. Colitis ulcerativa c. Enfermedad inflamatoria intestinal ideopática. Enfermedad injerto contra huésped Amiloidosis Helicobacter pylori Causa más importante de la gastritis crónica multifocal o gastritis pilórica, fue descubierto el 1983, se le llamaba campylobacter pylori, también produce úlcera péptica. La asociación del H. Pylori con la úlcera péptica ha revolucionado en el Tx de estas dos entidades patológicas y es a partir del 83 que se descubrió la relación que existe, y los px responden a antibioterapia. Se relacionaba también con los linfomas o maltomas, linfomas asociados a mucosa. Tasa de incidencia: A nivel globalizado los pacientes por encima de los 50 años son sero+. La tasa es mayor, el 80% de los px por encima de los 50 años esta positivo en Puerto Rico. Estos se transmiten de manera fecal –oral, por contaminación de los alimentos. Cuando el H. pilory penetra adopta dos patrones: 1. Gastritis crónica antral: con producción de ácido (porque estimula las células G productoras de gastrinas por citocinas y actúan sobre receptores de bomba sodio\ potasia ATPasa) y un riesgo elevado de desarrollar úlceras péptidas duodenal. 2. Pangastritis: Se produce de manera difusa. que conlleva a una atrofia multifocal que aumenta el riesgo de desarrollar CA gástrico

Patogenia: El mecanismo no se conoce a ciencia cierta, pero el H. pylori produce un aumento en la producción de acido estimulado por las citocinas que dañan la barrera epitelial. Además, produce ureasa que altera los mecanismos protectores que facilita la lesión de la mucosa gástrica Diagnóstico: pruebas serológica que constituyen de anticuerpos estructuras de aspecto basilar en las heces pruebas de alimentos basados en la generación de amonio Gastritis crónica autoinmune Representa el 10% de las gastritis crónicas. Se caracteriza porque es una enfermedad inflamatoria crónica difusa que se limita a nivel del cuerpo y fondo. Se caracteriza por la atrofia difusa del cuerpo y el fondo. Hallazgos: Encontramos presencia de anticuerpos dirigidos contra las células parietales. Estos Px cursan con una disminución del HCl pero aumento de la gastrina (para estimular las células parietales) Se disminuye el facto intrínseco que tiene que ver con la absorción de la vit B12 Entonces los Px cursan con aclorhidria y anemia megaloblástica. Como es una enfermedad autoinmune tienen predisposición a desarrollar otras enfermedades autoinmunes dentro de estas las más susceptibles a desarrollar son: Tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad de Addison Vitíligo Diabetes miellitus 1 Miastenia graves (anticuerpos contra Acetilcolina) Enfermdedad de Graves Sarcoidosis Amiloidosis Patogenia: Presencia de anticuerpos contra células parietales. Hay una reacción cruzada de unidades alfa y beta contra la bomba de protones hidrogeniones- potasioATPasa Morfología: Son idénticas las gastritis crónicas, excepto por la localización: La gastritis crónica autoinmune se limita a nivel del fondo y cuerpo. La gastritis por el H.pilory es a nivel antro. Complicaciones: mayor incidencia de CA gástrico, ulcera péptica, linfoma, tumores carcinoides. Pangastritis que aumenta la incidencia de ca gástrico Otros tipos de crónica:

Estos tumores actúan sobre la bomba Na+\K+ en células parietales y facilitan la liberación de grandes cantidades de HCL. la cual actúa sobre las células principales y parietales y sobre las células gástricas y esto recibe el nombre de Síndrome de Zollinger – Ellinson (forma parte del Sindrome Endocrino Multiple) Síndrome de Zollinger-Ellinson: (autosómica dominante) es causada por un tumor endocrino productor de gastrina. caracterizados por un agrandamiento a nivel de la mucosa gástrica. o La mayoría de las veces se localizan a nivel del páncreas. . dentro de esta tenemos: . Entonces los Px cursan con niveles elevados de acido clorhídrico y pepsinógeno.Hiperplasia de las glándulas gástricas: forma parte de las gastropatías hipertróficas. generalmente de origen de tipo pancreático. gruesos de aspecto cerebriforme. porque imitan un cáncer y además por la inmensa cantidad de secreciones acidas y aumentan la ulceras pépticas. las secreciones pancreáticas y sales biliares Gastritis granulomatosa idiopática: que se caracteriza por la presencia de granulomas y es de origen desconocido. Afecta las células parietales y principales. Gastritis eosinofílica: proceso inflamatorio a expensas de eosinófilos por infecciones. Gastropatía hipertrófica: Son un grupo de procesos poco comunes. y produce grandes niveles de gastrina.Enfermedad de Menetier: caracterizada por formar parte de las gastropatías hipertróficas. en ella hay una hiperplasia marcada de las células de la mucosa (epitelio cilíndrico). Morfológicamente: se caracteriza por la presencia de pliegues gástricos altos. Las manifestaciones de tipo clínico se mejoran utilizando un inhibidor de la bomba de protones. Se puede localizar a nivel del duodeno. Gastropatía hipersecretora hiperplásica de las células parietales y principales: son ocasionadas generalmente por la liberación excesiva de gastrina que actúan sobre las células parietales y principales que se localizan en las glándulas oxínticas. o Los pacientes que tienen una hiperplasia de tipo marcada de las células de la mucosa se liberan grandes cantidades de moco ricos en albumina y se pierden y los pacientes cursan con hipoproteinuria e hipoalbuminemia. . o Es mucho más común en el sexo masculino y aparece en hombres entre la 4ta y 6ta década de la vida. Esa hiperplasia de las glándulas gástricas (oxínticas o fúndicas) es secundaria a una secreción excesiva de gastrina por un tumor benigno que recibe el nombre de gastrinoma. Los tres procesos tienen importancia.Gastropatía reactiva: gastritis debido al reflujo del contenido duodenal alcalino. o Se debe a la secreción de TGF-α (Factor de Crecimiento Transformante alfa).

En los estados unidos existen unos 3 millones y cada año se diagnostican unos 300 mil. Epidemiología: Son muy común en el continente americano. y unos 180 mil son hospitalizados. En los estados unidos se mueren unos 5 mil Px por las complicaciones. y el 70% de las gástricas. pilory La aparición de una ulcera péptida duodenal requiere la presencia de secreciones ácidas. Otros factores son: Dieta Exposición de fármacos Cigarillos Factores genéticos (específicamente en la duodenales). se realiza una gastrectomía de tipo parcial. se cree que HP estimula la liberación de citoxinas por las celulas inflamatorias que estimulan la liberación de gastrina con las células tipo G. pilory. estas secreciones se presentan frecuentemente en pacientes que padecen de H. El H. Generalmente son únicas a diferencia de las ulceras gástricas agudas en Sx de Zollinger-Ellinson que son múltiples y se localizan a nivel gástrico. Son disoluciones de la continuidad de la mucosa gástrica. con una relación 3:1. El HP esta presenta en un 100%de las ulceras duodenales. y en la mayoría de los países europeos La probabilidad en el masculino es de un 10% en el sexo femenino es 4%. Canadá y países europeos. Más común en hombres Existen aproximadamente 300 millones de personas que la padecen. Ulceras pépticas: Se le llaman enfermedades ulcerosas pepticas. puede afectar cualquier edad pero se presentan principalmente entre la 4ta y 6ta década de la vida.Manifestaciones: Son mucho más común en el sexo masculino. pérdida de peso. pilory. caquexia. aumento de la incidencia de ulceras pépticas. H. muy común en los países desarrollados y se presenta muy comúnmente en Px con gastritis crónica asociada al H. Los Px tienen dolor localizado en el epigastrio. pilory es una condición necesaria pero no suficiente. Patogenia: La mayoría se debe a factores asociados a un desequilibrio entre la barrera de defensa: · · · La mucosa Bicarbonato Flujo vascular - Ese desequilibrio conlleva a un efecto de tipo lesivo principalmente producidos por los ácidos. Si no mejora con el tratamiento de tipo clínico. Además se asocia a pacientes que cursan con: Cirrosis hepática . es un trastorno inmune.

Con traumatismos de tipo grave . A nivel del antro pilórico 3. se caracteriza por una esfacelación de tipo epitelial.En shock . oligodendroglioma . asociado esencialmente a una elevación de la presión intracraneal como son : 1. El esófago de Barret 5. de fondo limpio. dispesia (intolerancia a las comidas grasas) Complicaciones: perforaciones (5%). De que el Px padezca de glioma. tienen menos de 3 cm de longitud pero pueden llegar hasta 5cm. cara anterior 98% 2.Con procesos infecciosos como sepsis . . Todas estas condiciones facilitan la liberación de gastrina y de acido clorhídrico.Lesiones que pueden aumentar la presión de tipo intercraneal como son traumatismo intercraneales que estimulan el núcleo dorsal del vago. en tal sentido son denominadas ulceras de stress. las cuales esfacelan el revestimiento de tipo epitelial. A nivel del duodeno primera porción. Las ulceras erosivas y ulceras gástricas de stress se encuentran frecuentemente en Px: . astrocitoma o ependimoma. Generalmente son múltiples. El tamaño no diferencia entre maligna (significa que es un adenocarcinoma carcinoma ulcerativo) y benigna. En los bordes de una gastrectomía 4. Ulceras gástricas agudas: Son las denominadas ulceras de stress. Manifestaciones: dolor en el epigastrio luego de 1 o 2 horas de los alimentos. Se observa principalmente en situaciones estresantes. son de borde definido. se localizan a nivel de la mucosa gástrica y pueden aparecer luego de stress fisiológico intenso. hemorragias (20%) y obstrucción (10%). En cualquier parte del tubo gastrico en Px con sindromes de Zollinger –ellison 6. bordes regulares.Con quemaduras extensas . Dentro de las ulceras gástricas de tipo aguda tenemos: De Cushing: Se caracteriza porque el Px desarrolla múltiples ulceras gástricas erosivas. Divertículo de Meckel Generalmente son lesiones únicas.- Insuficiencia renal EPOC Déficit de α-1 antitripsina Morfología: Son mucho más comunes 1.

TUMORES MALIGNOS ESTOMACALES Los tumores malignos del estómago: § El Adenocarcinoma gástrico es el más común y representan el 90% de los tumores malignos. es que la tasa de incidencia en el sexo masculino en la década de los 30-40 era 18 x 100 mil en la actualidad 10 x 100 mil habitantes.y el 7% CD 34 que son células de tipo primordiales. que estimula el núcleo dorsal del vago y facilite la liberación de gastrina. Responden a antibioterapia los que no responden tienen anomalías de tipo congénita. el 95% tienen anticuerpos tienen anticuerpos contra el c kit (CD 117) expresado por la leucemia mielocítica con el cromosoma Philadelphia-. Colombia y Chile. Se relaciona con la ingesta de carne y pescado ahumado. que se originan de las células de Cajal. responde en un 100% al Tx que se llama mecylate de himatinib que actúan sobre el receptor CD 117. Morfológicamente: son idénticas y solamente desde el punto de vista clínico las podemos diferenciar: . Esos linfomas se asocian principalmente a gastritis crónica y H. El Px haya tenido traumatismo cráneo-encefálico en la cual hay un aumento de la presión intracraneal.La de Cushing se presenta en los Px que tienen un aumento de la presión intracraneal . representa el 20% de los linfomas extra ganglionar. Costa Rica. tienen que ver con los movimientos peristálticos de los plexos mientéricos. Ambas entidades se caracterizan porque los pacientes cursan con elevada liberación de jugo gástrico. . en las mueres 30 y actualidad 5 x 100 mil. Son los maltomas. a nivel gástrico representan el 95% de los tumores malignos. a nivel mundial. Hay una disminución gradual desde hace 60-70 años. es un linfoma de células T asociado a mucosas.pilory. Estos provienen de las células de Cajal que controlan el peristaltismo. De Curling: Forma parte de las ulceras gástricas agudas y se observa en otras situaciones de tipo clínica. Se asocia a gastritis crónica. ○ ● Los GIST o tumor estromal gastrointestinal. § Los tumores menos frecuentes son los linfomas gastricos y GIST (tumor estromal gastrointestinal). es un gran desafío para la ciencia médica. Adenocarcinoma gástrico Neoplasia maligna más común del estómago.La de Curling está asociada a quemaduras extensas. pero existen áreas geográficas donde su incidencia es mayor como Japón. ● Linfoma gástrico. principalmente Px con quemaduras extensas.2. representan el 5%.

--tipo familia por la poliposis familiar que afectar al tubo gastrico El CA gástrico intestinal se desconoce pero se ha averiguado una déficit de la e –Caderina— proteina adherencial y es más frecuente en pacientes con Rh positivo Clasificación y morfología: Se localiza más comúnmente en el antro pilórico.Es un gran desafío es que en las década de los 30 y 40 la sobrevida se ha mantenido igual. biología y factores etiológicos en: Intestinal: se caracteriza porque es la variante más frecuente. puede crecen como masa poliploide o como lesión infiltrativa. Se ha clasificado dependiendo de la profundidad del patrón macroscópico y del patrón microscópico. tienen un comportamiento aberrante. Difuso: su incidencia va en aumento. el 5% están vivos a los 5 años.en el borde de una gastroenterectomía . no se han podido encontrar los factores etológicos adecuados crece de manera difusa y el cirujano no puede delimitar hasta donde se extiende la masa de tipo tumoral. en el procedimiento de tipo quirúrgico el cirujano puede delimitarlo desde donde se extiende la masa tumoral. pilory como la de tipo autoinmune. Factores etiológicos · Dietas · Pacientes que tienen contaminación con Hidrocarburos aromaticos policíclicos lo encontramos en la carne de pescado ahumado · Nitritos: se agrega a los productos cárnicos para evitar su descomposición *Es menos frecuente en pacientes que tienen una dieta en frutas. tanto la asociada con el H. · Dependiendo de la profundidad: .en pacientes pólipos hamartomatosos. Todos se mueren En la década de los 70-80 se clasificaba dependiendo: comportamiento. Tanto el CA esofágico como el gástrico es más frecuente en pacientes de color. Es más común: . es la que ha disminuido desde las últimas décadas se relaciona con factores ambientales. es más frecuentes en hawaiianos. legumbres y vegetales frescos* Patologías de base: CA crónica del antro y fondos. los tumores crecen de manera cohesiva. Epidemiología: En EEUU es más infrecuente en anglosajones. e indios nativos americanos.

. A nivel abdominal afecta el ligamento falciforme Pueden afectar a nivel del ganglio periumbilicar llamado ganglio de la hermana María José.A través de los linfático que afectan los linfáticos externos. náuseas.Sanguínea. el ganglio de iris. En la mujer tiene predisposición afectar ovarios y ganglio periumbilicar. vómitos. Cuando asciende afecta al ganglio axilar izquierdo.Peristálticos . El CA gástrico difuso. En el hombre y la mujer cuando afecta la región pélvica se llama síndrome de Bloomer. En la mujer tiene predisposición a afectar los ovarios se llama tumores de Krukenberg. pérdida de peso y caquexia.o CA gástrico in situ: In situ. Estadio clínico (volumen del tumor) Pronóstico depende del estadio clínico del TNM · T1 S: CA in situ · T1: células tumorales llegan invade lamina propia o a nivel submucosa · T2: células tumorales llegan a capa muscular · T3: células tumorales llegan hasta serosa · · · · · · . no se sabe porque afecta la pelvis.Intratorácicos. Forma de propagación: Tiene dos vías. pilory. Manifestaciones clínicas: No producen síntomas en etapas iniciales (igual que el del esófago) y consiste en vómitos en borra de café (sangre de tipo digerida coagulada y elementos gástricos). Posteriormente de los intratoracicos afectan el ganglio supraclavicular izquierdo denominado el ganglio de Virshow. hematemesis. a través del sistema porta. Estos afectan a los ganglios linfáticos: Gastrioesplécnico .Gastroespéniclos . es un tumor indiferenciado y no se sabe cuáles son los factores etiológicos. dolor epigástrico. El 97% está vivo a los 5 años o CA gástrico avanzado: ha infiltrado la capa muscular el 5% está vivo a los 5 años Patrón macroscópico: Existen 3 patrones: patrón elevado. plano o excavado Desde el punto de vista Histológico: se origina de una metaplasia intestinal la mayoría de las veces de una gastritis de tipo crónica atrófica asociado a H. aquel tumor que está circunscrito a nivel de la mucosa y el 100 está vivo a los 5 años si se hace el Dx o CA gástrico precoz: las células tumorales han afectado sub y mucosa. crece de manera cohesiva. sanguínea y linfática: .

Se clasifica en intestino delgado e intestino grueso: · Intestino delgado: es indispensable para la supervivencia debido a que a través de su pared se realiza la absorción de los elementos nutritivos. se une al intestino grueso a través de la válvula íleocecal. Se extiende desde el píloro hasta la válvula íleocecal. .Yeyuno: forma aproximadamente las 2/5 partes . Histología Las tres porciones del intestino delgado tienen 4 capas: Ø Mucosa: revestida por epitelio cilíndrico. Los enterocitos tienen unos microcilios. Para ser una muestra representativa tienen que haber más de 15 ganglios · M0: no hay metástasis · M1: hay metástasis Clase #10: Intestino INTESTINO Forma parte del aparato digestivo tubular. cuyas células cilíndricas reciben el nombre de enterocitos.Duodeno: mide aproximadamente 95 cm de longitud y es retroperitoneal. . Es la porción más crítica porque recibe el quimo. § Válvula connivente o de Kerckring: constituidas por mucosa y submucosa. Se localizan a nivel de la base de las criptas de Lieberkhun. las sales biliares y las enzimas pancreáticas. Se divide en distintas porciones que son: . en la mucosa también encontramos: · Células de Panneth: tienen unos gránulos eosinofílicos que contienen enzimas lisosomales que reciben el nombre de defensina. Además de los enterocitos.Ileon: representa 3/5 partes. En este epitelio aparecen tres estructuras que aumentan la superficie de absorción: § Vellosidades: son proyecciones digitiformes constituidas por mucosa y una lámina propia.· T4: células tumorales llegan a estructura vecina · N0: No ganglio · N1: 1 a 6 ganglios · N2: 7 a 15 · N3 más de 15 ganglios. Tiene una longitud de 6 m. · Células caliciformes: actúan como una estructura glandular unicelular y secretan material mucoso. que presentan en su superficie enzimas denominadas dispeptidasas y disacaridasas que tienen la función de completar la digestión de los carbohidratos y las proteínas. § Criptas de Lieberkhun: son estructuras tubulares glandulares. la porción más extensa del mismo.

facilita la liberación jugo pancreático. § Pancreocimina Ø Submucosa: § En el duodeno= la submucosa contiene glándulas de Brunner. § Secretina: estimula el páncreas para liberación de su jugo. § En el yeyuno-íleon= no hay glándulas de Brunner. Células neuroendócrinas: sintetizan: § Colecistoquinina: se libera nivel del páncreas. no tiene apéndice epiplóico ni tenias longitudinales. en su superficie encontramos: § Abolladuras= una serie de hendiduras § Apéndice epiploico= una estructura en forma de saco § Tenias longitudinales= que son un reforzamiento de su pared Anatómicamente tiene: Ciego Colon ascendente Colon transverso Colon descendente Sigmoide . Estas son semejantes a las del antro pilórico. Es más voluminoso. funcionando como un amortiguador de las enzimas digestivas. las cuales secretan un material alcalino que protege la superficie de absorción. Ø Muscular: está constituida por fibras musculares lisas e inervada por el plexo de Auerbach.· · Células M: contienen pliegues. sino que en ellas aparece en el borde antimesentérico un conglomerado de tejido linfoide denominado placas de Peyer. Ø Serosa: está constituida por tejido conectivo laxo El intestino delgado es menos voluminoso. no aparecen abolladuras. Estas fibras musculares lisas se ubican en dos planos: un longitudinal o externo y un circular o interno. § La submucosa está inervada por el plexo de Meissner. participan en procesos inmunes interactuando con los linfocitos T CD4+ y tienen conexiones con las placas de Peyer. · Intestino grueso: no es indispensable para la vida y actúa como un órgano de almacenamiento. A través de su pared se absorbe agua y almacena los residuos digestivos. Estas son unas estructuras glandulares tubulares que secretan un material de aspecto alcalino y bicarbonato.

- Recto (parte más distal) Histología: El intestino grueso presenta cuatro capas: Ø Mucosa: revestida por un epitelio cilíndrico que son los enterocitos. Ø Muscular: está constituida por fibras musculares lisas dispuestas en dos planos. dentro de ellas tenemos: o o o o Los procesos infecciosos Los síndromes de mala absorción Las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas Los tumores. mientras que el intestino delgado predispone a las enteritis y Sx de malabsorción. no aparecen las vellosidades ni las válvulas conniventes. Generalmente no aparecen las células de Pannet y las células neuroendoncrinas son escasas. Entre las cuales están: Atresia y estenosis: La atresia es más frecuente a nivel del intestino delgado y la estenosis a nivel gástrico. El intestino grueso es el segmento del tubo digestivo más propenso a la formación de tumores malignos (pólipos y adenocarcinomas). Ø Submucosa: revestida por tejido conectivo laxo. Está inervada por el plexo de Meissner. siendo la tercera causa de incidencia y de muerte por cáncer en el hombre y la mujer. · El adenocarcinoma colorrectal es el más frecuente. INTRODUCCIÓN Son múltiples las alteraciones patológicas que aparecen a nivel del aparato digestivo tubular. ANOMALÍAS CONGÉNITAS: Son múltiples las anomalías congénitas que se pueden presentar a nivel del intestino delgado e intestino grueso. Aparecen las criptas de Lieberkuhn donde aparecen abundantes células caliciformes. Se encuentra inervada por el plexo de Auerbach. Ø Serosa: constituida por tejido conectivo laxo. Aparecen muchas estructuras glandulares y sanguíneas. · Los tumores malignos del tubo gastrointestinal en el 70% se localizan a nivel del colon y recto. .

la cual se acompaña de dolor y se confunde con una apendicitis aguda. lo cual aumenta la incidencia del desarrollo de úlceras gástricas. Generalmente es asíntomático. Cuando se presentan ulceras gástricas pueden provocar hemorragias y el Px puede presentar perforación con Sx de Zollinger Ellinson. el 50% son familiares. en estos las alteraciones genéticas están localizadas a nivel del receptor de los factores neurotrópicos por lo que también se asocia a otras anomalías neuronales y a alteraciones que puedan . El Tx es quirúrgico. Aparece cuando estas células se detienen en algún punto antes de llegar al ano. Frecuentemente lo encontramos a unos 85 cm de la válvula ileocecal. Aunque se puede presentar en cualquier segmento del tubo digestivo. conocidos como coristomas. Se caracteriza porque son estructuras tubulares adheridas al tubo digestivo. pero en algunas ocasiones puede presentar inflamación. Es muy común y se cree que hasta el 2% de los recién nacidos pueden padecerla. La Estenosis es un estrechamiento a nivel de la luz del intestino que puede ser congénito o adquirido.· · La atresia se caracteriza porque un segmento del TGI se convierte en un cordón macizo que termina en un fondo ciego. Esto conlleva una obstrucción funcional que se caracteriza por una dilatación por encima del área desprovista de los plexos gangliónicos. Histológicamente tiene tres capas y en su mucosa es frecuente encontrar restos enterotópicos de mucosa gástrica. Este normalmente conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. El Tx es quirúrgico. Duplicación: puede aparecer desde el esófago hasta el ano. Dentro de las complicaciones que presenta tenemos: - Ulceras Perforación Hemorragia Divertículo de Meckel: Es una falta de involución del conducto vitelino u onfalomesentérico. Son frecuentes a nivel del íleon (en intestino delgado). Dentro de sus complicaciones encontramos: - Ulceras pépticas (ideal para producirlas) Perforaciones Megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung: Es un trastorno congénito caracterizado por la falta de migración de los plexos gangliónicos mioentéricos de Meissner y Auerbach que se originan de la cresta neural y emigran de manera céfalo-caudal. y el 15% está relacionado generalmente con anomalías esporádicas. es mucho más frecuente a nivel del antro pilórico. o Etiología: No está clara la causa de esta patología. La mayoría de las veces su mucosa está revestida por un epitelio gástrico. y restos enterotópicos pancráticos. pero se ha relacionado con la mutación de 8 genes. Conlleva una dilatación del segmento proximal. y el tratamiento es quirúrgico. El Px presenta manifestaciones de obstrucción gastrointestinal con regurgitación de los alimentos.

que presentan concomitante al megacolon: megauterer y acalasia Es muy común que aparezca una ulcera péptica. vitaminas liposolubles (A. magnesio y molibdeno). en el segmento que está dilatado existen los plexos gangliónicos. Es mucho más frecuente a nivel del recto y a nivel del sigmoideo.afectar el TGI como el ano imperforado. SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN Son trastornos patológicos muy comunes caracterizados por la absorción inadecuada de grasas. Es un trastorno demasiado común. perdiéndose entonces elementos indispensables para la vida. En las asociadas a los genes familiares se han encontrado mutaciones a nivel del gen RET. · Alteración de la digestión terminal: relacionada a lesiones de los enterocitos producidas principalmente por: o Intolerancia a la lactosa o Sobre-crecimiento bacteriano. El tratamiento es quirúrgico. D. E y K).Puede ser adoquirido en Px con enfermedad de Chagas. La ausencia de los plexos gangliónicos está reservada para el segmento distal. siendo más frecuente en recién nacidos masculinos con una relación de 4 es a 1. Desde el nacimiento el primer síntoma observado en estos pacientes es la incapacidad de expulsar el meconio. electrólitos. proteínas. cobre. también se presenta con mayor frecuencia en los pacientes que tienen Sx de Down. Esta ausencia es el hallazgo necesario para establecer también el diagnostico. . hidratos de carbono. minerales principalmente oligoelementos (zinc. o Aspecto Histológico: Lo más característico es la ausencia de migración de los plexos gangliónicos de Meissner y Auerbach. es decir. o Aspecto Clínico: afecta aproximadamente 1 entre 1500 recién nacidos. Estos son producidos por 3 factores: · Alteración de la digestión intraluminal: es un defecto asociado a: o Principalmente a una insuficiencia enzimática pancreática o Alteración de las sales biliares. hasta el 10% de estos px desarrollan megacolon congénito. entonces donde está desprovisto se dilata debido a la acumulación de residuos. Esto conlleva a que se presenten complicaciones como son: Enterocolitis Trastornos hidroelectroliticos Sx de malabsorción Distensión abdominal . o Aspecto Morfológico: se caracteriza principalmente porque hay una dilatación del segmento proximal.

vitamina B12. o Hematopoyético: o Anemia ferropriva: El déficit de oligoelementos minerales produce una anemia hipocrómica microcítica por déficit de hierro o Anemia megaloblástica: Px puede tener déficit de piridoxina. también posteriormente puede desarrollarse raquitismo en el niño por déficit de vitamina D. o Hay tetania. luego el sistema hematopoyético. aumento del peristaltismo. que conlleva a anemia megaloblástica o Ligeras hemorragias en la superficie de la piel y en la mucosas = por déficit de absorción de vitamina K o Músculo esquelético: o Osteopenia: hay disminución del tejido osteoide por déficit Ca (puede conllevar a una tetania) ocasionada por un déficit de vitamina D. o El sexo femenino se caracteriza porque hay amenorrea o En el hombre= disminución de potencia sexual que se acompaña infertilidad. mucocitis esteatorrea. o Sistema nervioso: o Neuropatías periféricas= por déficit de las vitaminas neurotropas como la tiamina. petequias y esquimosis= generalmente por déficit de vitamina K o Edema generalizado. Rivoflavina. siendo el primero el tracto gastrointestinal. folatos. riboflavina. En estas patologías hay una alteración de este transporte hacia el enterocito. o También presentan déficit de magnesio. con aspecto brillante por la pérdida de vitaminas liposolubles. queilosis (boquera). cofactor enzimático que participa en contracción muscular. o Hay afectación del tejido conectivo. Sucede en la enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa que forman parte de la enfermedad intestinal idiopática. flavina. o Anasarca= edema debido a pérdida de proteínas y de la presión coloidosmótica. Manifestaciones Clínicas Sistémicas: Aunque los factores etiológicos son múltiples. dermatitis e hiperqueratosis por un déficit de vitamina A.· Alteración del transporte transepitelial: Los carbohidratos pasan por la membrana epitelial de manera activa gastando energía y los lípidos pasan de manera pasiva. y piridoxina y de complejos B . Es una patología con alteraciones multisistémicas. distensión abdominal. músculo esquelético. o Sistema Endocrino: o Hipoparatiroidismo por el déficit de Ca y vitamina D. dolor abdominal difuso. vitamina K. o Piel: o Púrpuras. o Tubo gastrointestinal: Hay deposición de aspecto abundante de heces pastosas. Los pacientes cursan con meteorismo (gorgorismo). piel y sistema nervioso. acalambramiento= por falta de calcio. las manifestaciones son constantes en el Sx de mal absorción y se afectan distintos sistemas biológicos. sistema endocrino.

ocurre un infiltrado inflamatorio intenso a base los linfocitos T CD4 y CD8. Esta reacción de hipersensibilidad está mediada inmunológicamente. cebadas y centenos. lo que ocasiona una reacción a nivel del revestimiento epitelial y Sx de mala absorción. Es común principalmente en niños que son amamantados y no se le administran cereales. El gluten dietético contiene una proteína denominada gliadina. Clínicamente: Los pacientes presentan: Meteorismos Flatulencias Dermatitis Distención abdominal Esteatorrea marcada Dermatitis por eczema Hiperqueratosis Deposisciones de heces pastosas y brillantes por la esteatorrea Estos Px tienen mayor predisposición a desarrollar trastornos linfoproliferativos como linfoma de células B o linfoma de Hodgkin y tumores malignos en esófago como el carcinoma epidermoide de esófago. también denominada esprue no tropical. . El Px tiene un déficit de todos oligoelementos. es una lesión de mala absorción con predisposición genética. etc. En las vellosidades. Morfología: afecta parte proximal del íleon. Tx: Si se retiran los cereales el paciente se cura inmediatamente. caracterizado por ser un procesos alérgico (presentado en el lactante) al gluten dietético.Clasificación Sx de Mala absorción Los tres más comunes son: Enfermedad celíaca (esprue no tropical) Esprue tropical o Enfermedad no celíaca Enfermedad de Whipple Enfermedad celíaca (esprue no tropical) Sx de mal absorción muy común en países desarrollados. se afecta el TGl. Se caracteriza por un aplanamiento por atrofia de las vellosidades a nivel del intestino delgado. alrededor de las criptas de Lieberkhun. el sistema músculo esquelético. también adenocarcinoma de intestino delgado. minerales y oligoelementos. Se relaciona a HLA-DQ2 y HLADQ8. localizada en trigo. lo que imposibilita la absorción de las proteínas. Es una reacción de hipersensibilidad tipo 1.

Epidemiología: Afecta en los EEUU con más frecuencia a los pacientes de raza blanca Tx: antibioterapia Nota: lo importante del Tx es que la enfermedad celiaca mejora simplemente con retirarle los cereales al px. Presenta semejanza histológica y morfológica con la enfermedad celíaca. Estas bacterias son fagocitadas por células de sistema monocito-macrófago y con tinción de PAS (ácido peryódico de Schiff) se pueden identificar macrófagos repletos de estos actinomicetos gram +. sino que es una enfermedad sistémica que afecta el SNC y articulaciones. Después que se aloja en el intestino libera una enterotoxina. pero es un proceso sistémico. Tx: Si se administran antibióticos el paciente se cura. en cambio los otros mejoran con antibioterapia ENTEROCOLITIS INFECCIOSA Dentro de la enterocolitis tenemos: Enterocolitis por cólera: El cólera es una bacteria gram negativa endémica en países asiáticos. ocasiona diarrea acuosa de inicio súbito y vómitos. Es endémico de áreas tropicales y en las cuales se han dado brotes epidémicos. Clínicamente. Enfermedad de Whipple Es otro de los Sx de mal absorción. No solo se limita a nivel del TGI. Clínicamente: El Px presenta diarreas esteatorreicas difusas y distención abdominal. Se transmite por agua y alimentos contaminados. Estas pueden ser las primeras manifestaciones y posteriormente se desarrolla un Sx de mal absorción. Ocurren en individuos que viven en el trópico o viajan al trópico.Esprue tropical o Enfermedad no celíaca: Es la conocida diarrea del viajero. Patogenia: No está clara la patogenia pero se relaciona con una estructura bacilar: el actinomycetales (actinobacteria) gram + llamado Tropheryma whippelii. y Haemophilus. esto ocasiona deshidratación extrema que provocará marcada hipotensión arterial. Se . Patogenia: No se ha relacionado a un agente microbiológico específico pero sí a bacterias enterotoxígenas como E. Clínicamente: El Px presenta: Flatulencias Esteatorrea Alteraciones neurológicas Dolores articulares como poliartritis. Coli.

y es el causante de la diarrea del turista. Salmonella enteritis: ocasiona la salmonelosis no tifoidea La salmonella enteritis se transmite por leche. shock. La Fiebre tifoidea. La larva puede emigrar a la circulación sistémica y producir neumonitis y abscesos hepáticos. pérdida de conciencia y muerte finalmente. Es endémica en Rep. Necator americanus y Ancylostoma duodenales: son uncinarias que producen anemia microcítica hipocrómica y enteritis Enterobius vermicularis Tricocéfalo o Trichuris Trichiura Schistosoma mansoni Giardia lamblia - - . Es una enfermedad autolimitada que desencadena fiebre. Estos pacientes tienen fiebre y evacuaciones diarreicas. dolor abdominal y Sx de Reiter (poliartritis. - Gatroenteritis vírica: es causa frecuente de gastroenteritis infecciosa no bacteriana. Enterocolitis por Shigellosis: La shiguella es un bacilo gran negativo. Clínicamente hay anorexia. se transmite fecal-oral. Es común en países subdesarrollados. Se divide en: Salmonella typhi: que es el agente causante de la fiebre tifoidea. conjuntivitis). Paratyphi. anuria. dolor abdominal. artritis. Cuando penetra ocasiona fiebre.pierden electrolitos y el paciente tiene calambres. eritema nodoso y Sx de Guillian Barre que es una parálisis flácida por inflamación de mecanismo autoinmune de nervios periféricos. Enterocolitis por Campylobacter: Campylobacter es el patógeno entérico más común en países desarrollados. Los agentes causales víricos de esta enteritis son: Noro-virus Rotavirus Adenovirus Enterocolitis parasitaria: Estos parásitos afectan el intestino produciendo enteritis: Ascaris lumbricoides: es un nematodo. carnes no bien cocidas y huevos (en la cáscara). Es una causa común de diarrea sanguinolenta. evacuaciones diarreicas. es la fiebre entérica y causada por S. nausea y vómito con fiebre. Dominicana la batería del cólera. La contaminación es fecal-oral. Enterocolitis por Salmonelosis: La salmonella es un bacilo gran negativo. Se conocen 4 cepas y se transmite fecal-oral.

engloba dos alteraciones: 1. pericolangitis. Activación inapropiada del sistema inmune por activación incorrecta de los linfocitos T CD4+ La Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática es de etiología desconocida.- Entamoeba hystolitica Céstodos: o Difillobathuin latu (tenia del pescado) o Hymenolepis nana (tenia del perro) o Taenia solium (tenia del cerdo) Clase #11: continuación Intestino ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA (EIII): Es un conjunto de procesos inflamatorios debido a una inactivación inapropiada del sistema inmune ante una respuesta de la flora normal. Presentan HLA-DR1 y HLA-DQW5. Existe una probabilidad de un 50% de que la enfermedad se presente en un gemelo homocigoto de un paciente afectado. o Alteración de la barrera transepitelial que facilita que la flora normal del intestino se ponga en contacto con las células inmunológicamente activas. Alteración de la barrera epitelial con intenso infiltrado inflamatorio por alteración de la barrera Estos dos factores etiológicos no son la causa común de estas enfermedades por lo que los investigadores consideran que otros factores físicos están implicados como: o Alteraciones genéticas o familiares: el 15% de los pacientes tienen un familiar de primera línea afectado. Etiología de la EIII: Ambas alteraciones tienen manifestaciones extraintestinales como uveítis. desencadenando el proceso inflamatorio. La etiología es desconocida pero hay dos anormalidades: Proceso inflamatorio por activación inapropiada del sistema inmune ante la flora normal. colangitis. o Inmunoreactivación de los CD4 que lleva a reacción inmunológica retardada. a través de los linfocitos ayudadores tipo 1. sacroileítis (su tipificación es HLA-B27) y poliartritis nudosa. Forman parte de los síndromes de mala absorción. Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn: . Enfermedad de Crohn 2.

Se le conoce como enfermedad de Crohn porque fue descrita por el Dr. muscular.Es un proceso inflamatorio que puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo. La lesión se caracteriza porque puede afectar las cuatro capas (es transmural). · Hay proliferación y depósito de las grasas mesentéricas que envuelven el intestino. Son lesiones discontinua (áreas sanas alternadas con áreas dañadas) acompañada de granulomas. hay síndrome de mala absorción principalmente de los oligoelementos y vitaminas liposolubles. y en ocasiones puede afectar el colon proximal. Es de etiología desconocida. y enteritis regional porque la lesión es discontinua. Morfología: Los hallazgos que ayudan a diferenciarla de la colitis ulcerativa son: lesión transmural (que afecta la mucosa. La incidencia es de 1-3 por 100.000 habitantes. colitis granulomatosa porque la lesión se acompaña de múltiples granulomas. Afecta principalmente pacientes de raza blanca. · Si la lesión es difusa en el intestino delgado. y las porciones que afecta son: o Íleon y ciego en un 50%. acompañado de granulomas no caseificados revestidos de un collarete de histiocitos. Manifestaciones extra-intestinales: · · · · Colangitis (procesos inflamatorios en el hígado alrededor del hígado) Colelitiasis Nefrolitiasis Uretritis .UU. Epidemiología: Se encuentra frecuentemente en pacientes jóvenes (20-30 años). Otras características morfológicas que se presentan son: · El intestino pierde su flexibilidad y se muestra engrosado y edematoso. o Colon en un 20%. En América se encuentra con más frecuencia en Canadá y EE. o Intestino delgado en un 15%. pero es más frecuente en el íleon terminal (por lo que se le conoce como ileítis terminal). · Cuando la lesión está circunscrita al íleon y ciego hay dolor en fosa ilíaca izquierda y fiebre. Crohn. serosa). · Cuando afecta el colon puede producir diarreas hemorrágicas. Aspecto clínico: · Hay dolor abdominal · Diarrea (75%) · Múltiples adenomegalias · Fiebre (75%). o Porción ano-rectal en un 15%. submucosa. Desde el punto de vista microscópico hay un proceso inflamatorio linfoplasmocitoide intenso que afecta todas las capas.

Se ha hecho tipificación y se encuentra que estos pacientes son HLA-B27. La prevalencia es de 4-6 por 100.UU y Canadá. perforación de la pared del intestino. y se limita a mucosa y submucosa. sacroileítis (HLA-B27). Morfología: Las lesiones son continuas que afectan el colon y recto. Se diferencia de la enfermedad de Crohn donde las lesiones son continuas y se asemeja ya que la colitis ulcerativa también se asocia a manifestaciones extra-intestinales como poliartritis migratoria (dolor que migra). se encuentra cubierto por exudado frágil que sangra fácilmente. ulceración. excrecencia de la mucosa llamadas pólipos inflamatorios. Su mayor frecuencia se encuentra en Europa. espondilitis anquilopoyética y uveítis. o Colitis avanzada: desaparecen las abolladuras de la mucosa y el colon se muestra acortado. o Colitis progresiva: mucosa con atrofia.000 habitantes (más frecuente que la enfermedad de Crohn). Epidemiología: Es más frecuente en jóvenes entre los 20 y 30 años. pero dentro del continente americano es en EE. Aspecto clínico: El paciente presenta brotes de evacuaciones diarreicas que pueden exacerbarse con: · · · Cambios de humor Hemorragia rectal Tenesmo . Tiene úlceras. Colitis ulcerativa: Es una enfermedad inflamatoria no granulomatosa del colon que se limita a nivel de mucosa y submucosa. Etapas de evolución: o Colitis incipiente: la mucosa tiene color rojizo y aspecto granular. Complicaciones: Entre las complicaciones están pseudobstrucción. principalmente anglosajones. Se caracteriza por evacuaciones diarreicas hemorrágicas con estrías sanguinolentas.· · · · · Uveítis Artritis Eritema nodoso Espondilitis anquilopoyetica Sacroileítis. fístulas perianales y abscesos ano-rectales. La complicación más temida es adenocarcinoma de colon.

La neoplasia maligna más frecuente es el adenocarcinoma de colon. Se localizan frecuentemente en la ampolla de Vater. mucoso (75%) o adenomatoso (25%). por medio de coprológico buscando identificar un trofozoario flagelado: E. el segmento más afectado es el duodeno. Pueden ser neoplásicos. o Infecciones por colitis amebianas. y menos frecuente en el intestino delgado (3% de todos los del aparato digestivo tubular). algunos asociados a la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. GIST Lipomas ® Malignos: son infrecuentes · · · . cuya incidencia va en aumento. limitadas a mucosa y submucosa con múltiples granulomas. Pueden ser esporádicos o familiares. o no neoplásicos. El diagnóstico diferencial los hacemos con: o Enfermedad de Crohn. por medio de la determinación de VIH. ® Benignos Pólipos: caracterizados por ser excrecencias de la mucosa. Pueden ser benignos o malignos. pueden ser sésiles o pediculados. hystolitica. Hay evacuaciones diarreicas sanguinolentas. Son más frecuentes a nivel colon-rectal (70% de todos los de aparato digestivo tubular). epiteliales o mesenquimales. o Prostitis en personas con SIDA. TUMORES INTESTINALES Son muy frecuentes y causa importante de morbimortilidad.· · · · Cólicos abdominales Febrículas Anemia ferropriva Deshidratación moderada a severa Entre las manifestaciones extraintestinales tenemos: · · · · · · · Artritis: Dolor en las articulaciones Uveítis Conjuntivitis Eritema nodoso Colangitis Espondilitis Piodermitis gangrenosa con úlceras profundas y necróticas. Tumores del intestino delgado: Son infrecuentes. por la identificación de lesiones continuas sin granulomas.

Prevalecen en Px por encima de los 40 años. aparecen en 60-70 años. Morfología: Son pólipos epiteliales. Son producidos por disminución de la renovación de las células epiteliales o acumulación de las células maduras. Según sus características histológica pueden ser: · No neoplásicos: son los más comunes (90%). sésiles o pediculados. § Hamartomatosos: son productos de alteración de la maduración de las glándulas y el estroma (revestimiento epitelial). localizado en el cromosoma 19. Se caracteriza porque el paciente desarrolla múltiples pólipos hamartomatosos a nivel del tubo gastrointestinal. No tienen potencial de malignidad. Dentro de los pólipos no neoplasicos hamartomatosos tenemos: − Polipos juveniles: se presenta en el recto sigmoideo y afecta principalmente niños en etapa pre-escolar. labios y dorso de las manos. Se relaciona con una alteración de la maduración. con manifestaciones extraintestinales. Carecen de potencial maligno. No tiene potencial de malignidad. pueden tener relación con el síndrome colónico neoplásico del ángulo esplénico. de superficie lisa. Este gen codifica una proteína con actividad serín-treoninacinasa. pueden ser esporádico o familiares. − Síndrome de Peutz-Jeghers: se heredan de forma autosómico dominante. − Síndrome de poliposis juveniles: es una alteración patológica caracterizada por mutación del gen SMAD4/DPC4 que codifica un producto intermedio de la señal del factor de crecimiento transformante b (TGF-b) Estos pólipos son responsables de algunos casos del síndrome de poliposis juvenil. Dentro de los pólipos no neoplásicos tenemos: § Hiperplásicos: son los más frecuentes dentro de los no neoplásicos (90%). pequeños. La base genética es una mutación a nivel del gen STK-11 (LKV-1). Miden de mm hasta 1 cm. como: o Manchas café con leche en la cara. La frecuencia aumenta con la edad y aparecen esporádicamente. Se asocian a poliposis adenomatosa familiar (herencia autosómica dominante) por lo que se relaciona con la mutación del gen APC. localizados principalmente en el recto sigmoideo. Histología: son estructuras glandulares revestidas de células epiteliales que tienen diferenciación a células absortivas o caliciformes. . Generalmente cursan con ictericia. Pueden ocurrir de manera esporádica y hereditaria. NO son hereditarios y no tienen potencial de malignidad. En algunas ocasiones ocurren asociados a raros síndromes que albergan cambios displásicos. ® Benignos o Pólipos: excrecencia de la mucosa. Hay múltiples pólipos hamartomatosos en tubo gastrointestinal. En ocasiones contiene pólipos adenomatosos y pueden hacer transformación maligna.o Adenocarcinoma: localizados principalmente en el duodeno (en la ampolla de Vater). Tumores del intestino grueso: Son frecuentes.

No presentan significado clínico. Pueden medir 1-3 cm de longitud. Los cambios citologcios atípicos son infrecuentes pero tienen riesgo de malignidad. − Síndrome de Cowden: se hereda de forma autosómico dominante. Tienen potencial de malignidad al hacer transformación a adenocarcinoma. puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo pero es más frecuente en el recto sigmoideo y parte distal del colon. útero. Morfológicamente. Clínicamente son menores de 3 cm de longitud. glándulas sebáceas). Son precursores de la mayoría de los adenocarcinomas. Son más frecuentes en los pacientes por encima de los 50 años aumentan con la edad. por tanto se pueden prevenir mediante colonoscopía. § Pólipos inflamatorios: Representan islas de mucosa inflamadas con áreas de regeneración. y representan el 10%. a nivel del intestino son denominados placa de Peyer. o Hiperqueratosis o Múltiples papilomas o Predisposición al desarrollo de cáncer de tiroides y mama (aumenta la incidencia) − Síndrome de Cronkhite-Canada: no hereditario. para ser túbulovellosos cuando presentan entre 25-50% de la arquitectura vellosa. esporádicos o asociados a la poliposis familiar. Son el resultado de una displasia y una proliferación del epitelio. son lo que tienen menor potencial de malignidad de los pólipos neoplásicos. ovario. con manifestaciones a nivel de la piel: o Triquilemomas: proliferación de los anexos de la piel (folículos pilosos. · Neoplásicos: Denominados adenomatosos. Presenta manifestaciones a nivel de la piel como: atrofia ungueal. pigmentación de la piel y alopecia. el paciente desarrolla múltiples pólipos hamartomatosos a nivel intestinal. Son una hiperplasia de la disposición difusa de los órganos linfoides. se llaman tubulares cuando presentan 75% del componente tubular. pero tiene predisposición a desarrollar y aumenta la incidencia de carcinoma de mama. pueden ser sésiles o pediculares. Histología: Se caracterizan porque presentan estructuras glandulares tubulares. páncreas y pulmón.o No desarrolla tumores malignos. Se localizan preferencialmente en el recto sigmoideo. § Tubulares: representan 90-95% de los pólipos neoplásicos. Aparecen en un 30% después de los 40 años y un 50% después de los 50 años. § Túbulo-vellosos: representan 5% de los pólipos neoplásicos. Son excrecencias de la mucosa que se observa asociada a la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Idiopática § Pólipos linfoides: Son variantes de tejido linfoide intramucoso. El paciente desarrolla múltiples pólipos hamartomatosos a nivel gastrointestinal. Está relacionado al gen PTEN (localizado en 10q23) que codifica una fosfatasa doble de lípidos y proteínas. Está .

Es necesaria la presencia de 100 pólipos para hacer el diagnóstico. . Los pacientes tienen una mancha en la retina que le permite identificarlos.constituido por glándulas tubulares y vellosas. Lo más recomendable es la colectomía profiláctica. se hereda de forma autosómica dominante. es decir. que se acumula en el núcleo de las células epiteliales del intestino. Se relaciona con la mutación de un gen supresor del cáncer relacionado al APC. Tx: colectomía. o Componente histológico (componente velloso). Diagnostico se realiza por evaluación de: Ø Un paciente envejeciente con anemia ferropriva e hipoproteinemia con etiología a investigar. etc…). además de una mutación del gen de la APC. hay que quitarle el intestino al Px para prevenir el cáncer de colon (pero no lo previene de otras localizaciones: gástrico. tiene adenocarcinoma de colon hasta que se demuestre lo contrario. El número de pólipos varía entre 250-2500. Para confirmar se le debe buscar el antígeno oncofetal y colonoscopía. Estos son pólipos hereditarios. o Intensidad de la displasia: cambios citologicos atípicos son más comunes en las áreas vellosas. Tx: extirpación. Cuando está mutado el gen del APC se acumula la betacatenina en grandes cantidades haciendo que estimule el ciclo celular y vaya de ciclo celular en ciclo celular. que en su mayoría se transforma en adenocarcinoma colónico (50-100%). Tiene alta penetrancia. y tiene que ver con la estimulación de células epiteliales del intestino para que entren en ciclo celular. por lo que se desarrollan pólipos. Histológicamente son de aspecto arborescente con un tallo fibrovascular y con cambios citológicos atípicos. lo cual acontece entre los 20-30 años de edad. El riesgo de transformación maligna de los pólipos neoplásicos guarda relación con: o Tamaño: el cáncer es raro en adenomas menores de 1 cm. que secretan grandes cantidades de mucinas ricas en proteínas (albúmina) y los pacientes debutan con hipoalbuminemia (se pierden proteínas) y anemia ferropriva desconocida en Px envejeciente. El riesgo de hacer transformación maligna es mayor que el tubular. pero en promedio deben haber unos 450 pólipos para el diagnóstico. así que los pólipos vellosos tienen mayor riesgo de transformación maligna. Puede afectar todo el tubo gastrointestinal. § Vellosos: representan 1% de los pólipos neoplásicos. que se transformarán en adenocarcinoma en un 100%. localizado en 5q21. Representan una verdadera masa tumoral que puede medir hasta 10 cm de longitud. presentan más de un 50% de la arquitectura vellosa. Son masas de aspecto fangoso y arborescente ulceradas. intestino delgado. Poliposis Adenomatosa Familiar Nada tiene que ver con los pólipos no neoplásicos. Se clasifica en dos grupos: · PAF Clásica: también denominada Poliposis Polifamiliar. pero el riesgo es alto en los adenomas mayores de 4 cm. cuya función es codificar la proteína del APC que se encarga de inhibir una proteína llamada betacatenina. Puede conllevar a adenocarcinoma de colon.

· Mutaciones que crean inestabilidad de los microsatélites.· PAF Atenuada: o Síndrome de Gardner: variante de la PAF Atenuada relacionada también con el gen de la APC. Se hereda en forma autosómica dominante. § Osteoma § Anomalía dentaria o Síndrome de Turcot: desarrolla pólipos a nivel gastrointestinal. y el paciente tiene altas probabilidades de desarrollar carcinoma de colon no polipoide localizado en el ángulo esplénico derecho y aumenta la incidencia de carcinoma de ovario. Está mutado en el 60-80%. Síndrome de carcinoma colorrectal hereditario no polipoide (síndrome de Lynch) Se hereda de forma autosómica dominante. Lo primero que ocurre son cambios morfológicos y moleculares de la secuencia de adenoma a carcinoma: · Mutación de la línea germinal o somática del gen APC (primer golpe). pero también desarrolla tumores cerebrales: gliomas (como meduloblastomas) y astrocitomas. pero si están mutados no pueden repararlo. si ven alguna alteración la pueden reparar. · Mutación del protooncogén del KRAS (12p12) · Pérdida homocigota de los genes supresores del cáncer. especialmente en los genes que reparan el ADN. Además de los pólipos a nivel del tubo gastrointestinal (que no son tan numerosos. entre 50-100). especialmente del P53 (17p7).33) HPMS2 (7p22) Carcinogénesis colorrectal Los adenomas son los propensos a desarrollar carcinoma colorectal. Son genes guardianes. HMSH2 y el HMLH1 son los genes guardianes y son los más comunes que se encuentran mutados por vía de inestabilidad cromosómica (99%). · Mutaciones adicionales de la telomerasa. . el paciente presenta manifestaciones extraintestinales: § En la piel presenta tiene tumores dermoides. Es de alta penetrancia. § Quistes serohemáticos (de hueso en mandíbula y cráneo). Tiene relación con la mutación de los genes de la reparación del ADN: · · · · · HMSH2 (2p22) (99%) HMLH1 (3p21) (99%) MSH6 (2p21) HPMS1 (2q31. · Anomalía de la metilación con inactivación de los alelos normales de la APC de la betacatenina (segundo golpe).

a excepción de los adenocarcinomas no polipoides. El factor dietético es el más importante. localizado en 18q21). o Se encuentran las mismas alteraciones genéticas (mutación del gen de la APC). Para expulsar esos residuos se necesita la distensión de sus paredes. como son los pentanos pirrólicos. y representa la 3ra causa de incidencia y muerte por cáncer. éstos son ignorados por el paciente y el médico. o El 80% de los pacientes con adenoma y pacientes con carcinoma presentan mutación del P53. entonces los alimentos pobres en fibras tardan más tiempo en provocar el llenado y la dilatación. Es más frecuente en Px masculinos. Carcinoma de colon Es la neoplasia maligna más frecuente en el tubo digestivo.Secuencia de adenoma-carcinoma · La población con adenoma en el tubo gastrointestinal (pólipos adenomatosos) tiene más probabilidades a desarrollar adenocarcinoma.000 Px. Mas común en recto sigmoideo o Los pólipos adenomatosos se encuentran a nivel colorrectal. a nivel sigmoideo y a nivel rectal. Fallecen aproximadamente unos 56. El colon se caracteriza porque es un órgano de almacenamiento de los residuos de la digestión. Están asociados a: o Mutación del gen del APC o Mutación del P53 o Mutacion del protooncogén KRAS . representando el 98%. o En el carcinoma colorrectal es frecuente encontrar la pérdida alela del gen del DCC (gen de la delección del carcinoma colónico.000 nuevos casos anuales y su prevalencia va en aumento. Aparece alrededor de los 50-60 años. Factores etiológicos · Factores ambientales: una dieta pobre en fibras y rica en carbohidratos complejos y grasas aumenta la incidencia. menos del 20% aparecen en pacientes menores de 50 años (y se debe a Enfermedad Inflamatoria Intestinal Idiopática o poliposis familiar). y se presenta como alteraciones en el hábito de defecar (consiste en constipación alternado con diarrea). Es una causa de morbi-mortalidad en países desarrollados. que pueden inducir a aparición de adenocarcinoma colónico. En EEUU se diagnostican aproximadamente 130. están asociados a poliposis familiar. o Protooncogen KRAS se encuentra alterado en pacientes con adenoma y pacientes con carcinoma. · Se cree que los adenomas se transforman en carcinoma debido a: o La distribución de los adenomas es simular a la de los carcinomas. en ese tiempo se forman los denominados cocarcinógenicas a través de la flora bacteriana. o Dentro de los pólipos adenomatosos es frecuente encontrar microscópicamente la degeneración maligna de un carcinoma (focos de carcinoma colorrectal). Es un gran desafío porque aunque produce síntomas en etapa inicial. · Factores familiares: son hereditarios entre un 3-5%.

por tanto. Es una mutación hereditaria en los genes que codifican las proteínas responsables de la reparación de los errores del ADN. · En países de baja incidencia (como la República Dominicana) se localizan generalmente a nivel del ciego y colon ascendente. por lo que el paciente presenta anemia ferropriva y tarda mucho más en presentar síntomas.· o Gen de delección del carcinoma colónico (18q21). crece de manera anular y produce obstrucción gastrointestinal. Son más frecuentes: o o o o Recto y del sigmoideo (55%) Ciego y colon ascendente (31%) Colon transverso (11%) Colon descendente (6%). · · · · · . Aspecto morfológico y localización · El carcinoma colónico en las áreas de alta incidencia (como en Canadá. o Los AINES podrían prevenirlo. EEUU y Europa) aparece más frecuentemente en el colon izquierdo en recto sigmoideo. dos patrones de crecimiento: Patrón fungoso o polipoide Patrón anular Ø No importa el crecimiento. tubulo-vellosos o Poliposis Adenomatosa Familiar. · · Puede haber. crecen de manera polipoides y se ulceran en la superficie. porque el 98% son adenocarcinoma. y de endometrio. cerebro y vías biliares. ya que bloquean la vía de la ciclo oxigenasa. Patologías de base: o Enfermedad Inflamatoria Intestinal Idiopática (colitis ulcerativa y Enfermedad de Crohn) o Pólipos neoplásicos: tubulares. ovario. Cuando se sospecha de carcinoma de colon. o El síndrome de Lynch también predispone a CA de colon. Producen muchas mucosidades Adenoacantoma Adenoescamoso Carcinoma epidermoide: a nivel anal. lo más adecuado es realizar procedimientos diagnósticos como: · Colonoscopía instrumental (no virtual). Tipos histológicos Adenocarcinoma colónico (95-98%) Adenocarcinoma mucinoso: es de peor pronóstico porque la mucina diseca a través de las células y facilita su infección. por lo que al diagnosticarlo está en etapas muy avanzadas. que inhibe la prostaglandina E2 que actúa sobre el ciclo celular.

que puede ser hemicolectomía izquierda. transversa o abdomino-perineal (recto). derecha. N2 = más de 4 ganglios. · T2 = células tumorales se han extendido hasta la capa muscular. · T3 = células tumorales se han extendido hasta la capa serosa. · Determinación de marcadores tumorales (NO debe utilizarse el CEA. N1 = entre 1-3 ganglios. M1 = hay metástasis. Con la pieza quirúrgica y el reporte patológico decidimos la conducta a seguir.· Prueba de Guayaco: colorimetría para la determinación de sangre oculta en heces. · · · · · N0 = no hay ganglios. · T4 = células tumorales se han extendido a estructuras vecinas. Estadio clínico En la estadificación clínica se utilizan dos nomenclatura: Unión Internacional contra el Cáncer · T1S = carcinoma in situ. antígeno carcinoembrionario que se eleva en procesos patológicos y situaciones fisiológicas) El tratamiento: de elección es la colectomía (extirpación del segmento afectado). · T1 = células tumorales se han extendido hasta la capa submucosa. M0 = no hay metástasis. Estadificación de Duke Clase #12: Hígado .

HÍGADO Forma parte de las glándulas anexas del tubo digestivo. Estas son células poligonales que participan en la homeostasis de los procesos metabólicos y no se ponen en contacto con las sinusoides. izquierdo. Anatómicamente. Sus células participan en procesos metabólicos del organismo. de Spiegel o caudado. B) Función excretora biliar: se evalúa buscando la determinación de: . Es un órgano de almacenamiento de vitamina A y cobalaminas. Tiene un peso de 1400 a 1600 gramos. Esta estructura se encuentra revestida por la cápsula de Glisson. y cuadrado. Se origina del endodermo de una yema que se encuentra a nivel del se localiza a nivel del intestino anterior en el intestino medio. el cual se inicia por capilares y termina en sinusoides. circulatorias y neoplásicas. Participa en el metabolismo de proteínas. y realizan las funciones endocrinas y exocrinas. se puede hacer una evaluación de la función de los hepatocitos de la siguiente manera A) Integridad de hepatocitos: se evalúa cuantificando y cualificando las pruebas: · AST (alanino-amino transferasa) anteriormente llamada TGO · ALT (aspartato amino transferasa) anteriormente llamada TGP · LDH (deshidrogenasa láctica).Secundarias: mucho más frecuentes. Estas localizadas en el espacio de Disse. cuya función esencial es almacenar vitamina A. Participa en la detoxificación y biotransformación de los fármacos que acontece a través de la oxidación y conjugación a través de glucoronil transferasa. y un 30% proviene de la arteria hepática. Irrigación: El 70% de su irrigación sanguínea proviene del sistema porta. metabólicas. Las alteraciones patológicas que afectan el hígado se clasifican en: Primarias: inicia a nivel de las células hepáticas. . Sus células son muy especializadas que se llaman hepatocitos. infecciosos o inflamatorios. Entre las sinusoides y las células hepáticas aparecen unas células de aspecto estrellado que reciben el nombre de células de Ito. la cual le trae sangre rica en oxígeno. Aspecto histológico: sus células especializadas son los hepatocitos. se localiza en el hipocondrio derecho y se constituye por cuatro lóbulos: derecho. PRINCIPIOS GENERALES E INTRODUCCIÓN Si el hígado realiza todas estas funciones entonces es vulnerable a una serie de alteraciones microbianas. eliminación y detoxificación: a través del citocromo p450 y a través de la glucuronil transferasa. Se pueden presentar como una complicación asociada a otro órgano como son la: o Compensación cardíaca en ICC o Proceso séptico infeccioso sistémico o Infiltración metastásica o Exposición al etanol o alcohol Evaluación analítica de la hepatopatía: Desde el punto clínico. carbohidratos y triglicéridos. Son menos comunes. Es el órgano más voluminoso del cuerpo.

· Bilirrubina total (conjugada y no conjugada) · Bilirrubina directa (solo conjugada) · Bilirrubina indirecta (no conjugada) · Bilirrubina en orina (por encima de 2mg\dL que recibe el nombre de coluria) · Enzimas de las membranas plasmáticas de los canalículos (glutamiltranspeptidasa) C) Función de los hepatocitos: se evalúa determinando: · Albúmina sérica · TP (tiempo parcial de protrombina): factores 5. La acumulación de líquido recibe el nombre de edema o hinchazón. a.7. alanino animotransferasa. La respuesta ante mecanismos que pueden ser tóxicos o inmunológicos. Patrones morfológicos de la lesión hepática: Ante cualquier elemento que penetra a nivel de las células hepáticas. pequeñas gotas lipídicas (micro o macrovesículas). c. denominándose esteatosis hepática. se subclasifica en: a. bio-trasnformación y detoxificación de los procesos biológicos. Crónica. Los procesos inflamatorios pueden ser limitados o difusos. Una de las más frecuentes dentro de esta lesión es la acumulación de partículas lipídicas en el citoplasma de las células. Necrosis: es un patrón de muerte celular por falta de irrigación sanguínea. etc. b. a través del citocromomo p450.10 · PTT (tiempo parcial de tromboplastina) · Protrombina · Fibrinógeno · Determinación de amoniaco. Esto se puede presentar en paciente que están ingiriendo alcohol. lobular y limitada. LESIÓN HEPÁTICA El hígado es demasiado vulnerable debido a su función biológica de participar en homeostasis y transformación. caracterizada por un infiltrado linfoplasmocitoide. cobre [Enfermedad de Wilson]) iii. que se caracteriza por un infiltrado inflamatorio a base de polimorfonucleares b. La . pacientes embarazadas o pacientes con el síndrome de Reye. Generalmente es una necrosis de coagulación y se pierden los componentes moleculares y se preservan los componentes ultraestructurales de las células convirtiéndose en una lápida sepulcral. 3. minerales (hierro [hemocromatosis] ii. que puede estar asociado a la exposición de sustancia tóxica o a respuestas inmunológicas. Puede ser zonal. Aguda. denominada degeneración valorizante. A nivel de las células hepáticas se pueden acumular otros elementos como: i. se pueden identificar 5 patrones morfológicos: 1. limitada al espacio porta. Degeneración globosa: Uno de los más comunes es la hinchazón celular. Inflamación: Recibe el nombre de hepatitis. 2.

3mg en 24 hr de bilirrubina. Tenemos entonces bilirrubina hidrosoluble o conjugada. Puede evolucionar a insuficiencia hepática.5 a 1. Alteraciones de bilirrubina Ictericia: Aumento de bilirrubina en un individuo. Se caracteriza por la presencia de bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado. Se produce 0. conducto hepático común y cístico. La función hepática biliar es: · · Emulsificación de las grasas a través de sales biliares Eliminación de los productos de desecho La bilirrubina se transforma por estos pasos: 1. Es el más peligroso porque evoluciona a la cirrosis 5. alteraciones de la arquitectura y bandas de tejido conectivo colagenizado. Se caracteriza por nódulos regenerativos. Los valores normales de bilirrubina varían de 0. Puede ser asociada a elementos tóxicos. Estas células se localizan a nivel del intersticio entre las células hepáticas y las sinusoides. y coluria (orina parecida a coca cola). El Px con ictericia tiene una coloración amarillo-verdosa a nivel de la piel y de la esclera. Está constituida por fibras colágenas tipo I y II. Un 70% se forma por la destrucción de eritrocitos viejos en 120 días y un 30% de las hemoproteínas. El organismo la transforma en hidrosoluble y esta puede ser excretada a nivel del riñón y de las heces.necrosis puede ser localizada o generalizada. Se altera la arquitectura normal y es el más llamativo de todos los patrones. Se cree que estas bandas de tejido fibroso conectivo fueron sintetizadas por las células de Ito ante la liberación de IL-1 y FNT-α. Conjugación: entra en el hepatocito y por medio de la glucoronil transferasa se transforma en bilirrubina monoglucuronizada y diglucuronizada. Es el patrón morfológico más animoso y mortal de todos. se acumula y el paciente tiene · . Fibrosis: Es la presencia de bandas de tejido fibrosos conectivo que distorsiona la arquitectura. Es producida la ictericia por un desequilibrio entre la producción y la depuración de la misma. mecánicos o inmunológicos. BILIRRUBINA La bilirrubina es un pigmento endógeno derivado de la hemoglobina. lobulillar o masiva. Dentro de las células del sistema monocito-macrófago es desdoblada en un compuesto denominado Hem por una enzima hemoxigenasa. 4. Excreción: vías biliares. Se produce la ictericia cuando el individuo tiene valores de bilirrubina > 2 mg/dl. liposoluble o indirecta sale del plasma y se une a una proteína y circula a través del mismo. Esta lo transforma en biliverdina y esta por intermedio de otra enzima denominada biliverdina reductasa lo transforma en biliverdina no conjugada. el cual forma el colédoco. 3. Esta biliverdina no conjugada. zonal o subzonal. Cirrosis: Es un proceso degenerativo y la etapa final de los cambios morfológicos que acontecen en el hígado. Captación: se realiza cuando la bilirrubina se deposita en la superficie del hepatocito es captada a través de la ligandina.2 mg/dl. 2.

La mayoría de las veces son extrahepáticas. Existen dos variantes citogeneticas (trastorno de la conjugación) o Variante 1: se hereda en forma autosómica recesiva. Hiperbilirrubinemia hereditaria: Los pacientes tienen niveles elevados de bilirrubina. 4. Anemia hemolítica autoinmune que produce destrucción masiva b. Es debida a múltiples causas y dentro de ellas la más frecuente es la carencia genética de glucoronil transferasa dentro del retículo endoplásmico: Síndrome de Gilbert: es un trastorno de la conjugación. Se presenta en: a. Neoplasia maligno d. El paciente tiene una hiperbilirrubinemia conjugada. 2. Hiperbilirrubinemia hereditaria b. No se capta la bilirrubina a nivel de la ligandina y hay gran cantidad de bilirrubina no conjugada. Adenoma benigno en ampolla de Vater o conducto hepático derecho izquierdo c. Pólipo.1. Es mortal y progresiva. Fibrosis b. Disminución de excreción: debido principalmente a una estenosis y a un proceso obstructivo que impide la excreción de la bilirrubina conjugada. esa coloración. Alteración de la captación: la mayoría de las veces son de origen hereditaria.transferasa. · · · . 3. Es un trastorno asociado a una carencia genética de la glucoronil transferasa. Se produce como una hiperbilirubinemia no conjugada. heredándose en forma autosómica dominante. En este hay una ausencia total de la glucoronil transferasa. Síndrome de Crigler-Najjar c. Alteración del flujo biliar: Se puede obstruir por estenosis asociada a: a. Los pacientes cursan con hiperbilirrubinemia no conjugada o liposoluble que produce kernicterus. Eritropoyesis ineficaz. e. 5. Dentro de las causas más frecuentes: Producción excesiva de bilirrubina por: a. pero sus manifestaciones son triviales (esclera verde) y el paciente hace una vida normal. localizadas en el conducto hepático derecho. izquierdo y común. Alteración de la conjugación: Las alteraciones de la conjugación y de la captación se caracterizan por hiperbilirrubinemia no conjugada o liposoluble a través de la alteración de la glucuronil. Síndrome de Gilbert d. Se hereda en forma autosómica recesiva. y en el colédoco en la ampolla de Vater. El paciente muere por kernicterus. Es el trastorno más común de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Algunas veces pueden acumular de 10 a 15 mg\dL y parecen los Px un marciano. Estos casos puede causar kernicterus en el recién nacido. Asociada a síndrome de Rotor y síndrome de Dubin-Johnson. Trastorno heterogéneo muy común que se presenta en el 7% de la población. Síndrome de Crigler-Najjer: Hiperbilirrubinemia hereditaria.

páncreas y a nivel de la ampolla de Váter. Es progresiva y mortal. Trastorno del transporte transmembrana de multiresistencia. Encontramos reactivación de . Sindrome de Rotor: variante del trastorno asociado a transporte. un cálculo. Aparece principalmente en los lactantes en los cuales progresa a una colestasis progresiva y cirrosis. Progresa a muerte antes de los 18 meses. Hay una disminución de la glucoronil transferasa. colédoco. En este síndrome se depositan grandes gotas de colagogos dentro de células hepáticas: Hay lagos y conformaciones de constituidos de catecolaminas en el hígado. No hay lagos de hiperbilirrubinemia conjugada a nivel del hígado pero los pacientes si cursan con hiperbilirrubinemia. sino de otros solutos como son sales biliares y colesterol. no solamente de bilirrubina. prurito y cifras de bilirrubina entre 10-20 mg/dL. El Px tiene colestasis biliar. Presentan esteatorrea y dificultad de absorción de vitaminas liposolubles. El paciente súbitamente cursa con coluria e hiperbilirrubinemia. igual que en el síndrome de Dublin-Johnson y síndrome de Rotor. conductos hepáticos derecho e izquierdo. Se produce una colestasis. o Del embarazo: se caracteriza por prurito e ictericia. pero hace su vida normal ya que no es tan toxica. Esta patología es debido a una disfunción hepática. Sindrome de Dubin-Jhonson: Se hereda en forma autosomica recesiva. El Px tiene ictericia marcada y coluria.Cálculos .· · o Variante 2: se hereda en forma autosómica dominante. Colestasis intrahepática puede ser: o Benigna recidivante: el Px tiene episodios de colestasis biliar. Colestasis extrahepática: Se localiza en la vesícula. un tumor maligno en la segunda porción del duodeno. El paciente tiene una hiperbilirrubinemia no conjugada ligeramente elevada. Los pacientes cursan con hipercolesterolemia elevada y síndrome de mala absorción. Se asocia a una mutación de la familia de las proteínas de la multi-resistencia transportadora de bilis. un tumor maligno en la ampolla de Vater.Pólipos -Adenomas -Neoplasia malignas · · · Aspecto morfológico: A nivel del hígado encontramos la presencia de un pigmento biliar parduzco. que se localiza en los colangiolos o capilares biliares. Como proceso obstructivo es el más frecuente. un carcinoma en la cabeza del páncreas. Colestasis biliar: Es la Retención sistémica. Puede ser un adenoma. o Familiar: Asociada al Síndrome de Byler. Aparece generalmente en el primer trimestre del embarazo y desaparece después del parto. Es un trastorno hereditario que se hereda en forma autosómica recesiva. El paciente cursa con un trastorno de la bilirrubina conjugada y tienen hiperbilirrubinemia conjugada o hidrosoluble. a un proceso obstructivo de los conductillos de Hering intrahepáticos o a un proceso obstructivo extrahepático. puede ser causada la obstrucción por: . en la que hay aumento de bilirrubina y aumento de colesterol.

células de Kupffer. Xantomas. un proceso inflamatorio. hinchadas. § En algunas ocasiones puede ser criptogénica. La cirrosis hepática tiene varios factores etiológicos: § En occidente se asocia a exposición a etanol. se asocia a partículas virales. Es la etapa final de una serie de acontecimientos progresivos y es una de las 10 causas principales de muerte a nivel de occidente. Cirrosis: Es una hepatopatía degenerativa crónica. § También puede deberse a una alteración biliar o cirrosis biliar por errores innatos del metabolismo: o por depósito de hierro (hemocromatosis) o por depósito de cobre (enfermedad de Wilson). Síndrome de Gaucher y Síndrome de Neiman pick (errores innatos del metabolismo) · · · · · Morfológicamente. la cirrosis se caracteriza por tres alteraciones principales: · Nódulos regenerativos . a ICC. a infiltración neoplásica . en tal sentido tenemos: · · · · · · · · Cirrosis alcohólica Cirrosis biliar Cirrosis asociada a partículas virales Cirrosis por depósito de hierro Cirrosis por deposito de cobre Cirrosis por déficit de alfa-1-antitripsina Cirrosis rara: asociada a galactosemia. Manifestaciones: Los pacientes tienen esteatorrea por alteración de absorción de vitaminas liposolubles y oligoelementos. § En África y Asia. la más utilizada se relaciona con el agente etiológico. Prurito por el pigmento localizado en la piel. llamada cirrosis por partículas virales. las células hepáticas se encuentran edematizadas. Cirrosis de la India (por infiltración neoplásica). que es de tipo idiopática y no se sabe la causa: 15% Clasificación: No hay una clasificación exacta. que es acumulación de macrófagos que han fagocitado lípidos. Aumento de la fosfatasa alcalina. llamada cirrosis alcohólica. ya que no hay sales biliares= Sx de mal absorción. que la mayoría de veces son neonatal. a sífilis.

por una acidosis metabólica que evoluciona. que el paciente tiene daños irreversibles. es decir. La mortalidad es de un 70 a un 95%. Las situaciones que conducen a esta son: § Necrosis hepática fulminante (como consecuencia de una hepatitis fulminante asociado a un fármaco o hepatitis crónica que no ceda a tratamiento) § Hepatitis crónica § Enfermedad metabólica hereditaria § Daño hepático por exposición permanente a fármacos como tetraciclina § Curso de un embarazo Manifestaciones clínicas: A pesar de que los agentes son múltiples. las manifestaciones son constantes: · Ictericia: incapacidad de conjugación de bilirrubina. hay nódulos regenerativos. Aspecto clínico: Los pacientes que desarrollan cirrosis hepática mueren por Insuficiencia hepática. conlleva a edema generalizado (anasarca). alteración de la infraestructura. · Alteración de factores de coagulación: el px tiene Sx de coagulación intravascular diseminada y sangrado múltiple a nivel gastrointestinal (alteración de factores 5.10). estas forman las bandas de tejido conectivo colagenizado. 9. Esta aparece cuando la pérdida de función supera 80 a 90%. cuya la función esencial de almacenar vitamina A. por acción de citocinas.· · Bandas de tejido conectivo colagenizado Alteración de la arquitectura Patogenia: Lo más llamativo son las bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado sintetizado en el espacio de Disse. hasta de larga data. Los pacientes se mueren todos. encontramos que las enzimas hepáticas están alteradas (AST y ALD. sintetiza glucosa y almacena glucógeno. huelen a manzana. FNT α (principalmente) y β e IL-1. estas pierden su expresión morfológica y sintetizan fibras colágenos. · Insuficiencia hepática Es la incapacidad de llevar a cabo la homeostasis de procesos metabólicos y la destoxificación y eliminación de sustancias. Histológicamente. desarrolla coagulopatía de consumo. Alteración de pruebas PT y PTT · Fetor hepático: por aumento de los mercaptanos. que ante un evento inflamatorio. en las denominadas células de Ito. · Si se manda a hacer a determinar la funcionabilidad. valores de bilirrubina > 2 mg/dl · Colestasis biliar que provoca coluria · Hipoalbuminemia por síntesis de albumina. 7. LDH) . y acumulación excesiva de liquido en cavidad abdominal (ascitis) · Hipoglicemia porque el hígado es gluconeogénico. y bandas de tejido conectivo colagenizado.

o o o o · . Puede producir varices esofágicas. proceso granulomatoso. rigidez. se refleja en mmHg de 5 a 10 mm hg. caracterizado por niveles elevados de urea y creatinina en pacientes que desarrollan insuficiencia hepática. en las mujeres puede haber enfermedad fibroquistica de la mama. · Síndrome hepatorenal: Es otra alteración de la insuficiencia hepática. Patogenia: Es debido a que las células del SNC se exponen a sustancias tóxicas como amoniaco. letargo Etapa 3: somnolencia profunda Etapa 4: Astericia (temblor y aleteo de los brazos). irritabilidad. los pacientes tienen ginecomastia. Es de etiología desconocida. por acción de los mediadores químicos que pueden actuar sobre estructuras vasculares en arterias corticales. Se considera hipertensión portal cuando el paciente tiene unos 30 cm de agua. mercaptanos. se cree que se debe a una hipoperfusión. conllevando oliguria y azoemia. Intrahepático: proceso degenerativo. porque estos se metabolizan en el hígado. caracterizado por exposición del encéfalo a un ambiente metabólicamente normal. presenta alteración neuromuscular. fenoles y ácidos grasos entre otros. Esta mejora considerablemente si se mejora el cuadro clínico inicial. La función del riñón mejora si mejora la función hepática.· Además. en el sistema porta es de 7 a 14 cm de agua. La encefalopatía avanza a la muerte por cuatro etapas: Etapa 1: trastornos del sueño. en Px con esquistosomiasis (Schistosoma mansoni) Posthepáticos: pericarditis constrictiva y procesos constructivos. en Px con hepatopatías nódulos regenerativos. Hipertensión portal: La hipertensión portal es un aumento de la resistencia vascular a nivel del sistema porta que fluye hasta la vena cava. Se produce des-hielinización y los Px se mueren. es potencialmente mortal. cambios del sueño Etapa 2: desorientación. Se mide esta presión en cm de agua. Es una alteración funcional del riñón sin ninguna alteración morfológica (el riñón se ve normal). Clasificación: La hipertensión portal puede ser clasificada en : Pre hepática: cuando hay obstrucción en el sistema porta. Es una complicación de la insuficiencia hepática. Corto circuito porto-sistémico por hipertensión portal · Complicaciones: Se mueren por dos complicaciones: -Encefalopatía hepática -Síndorme hepatorrenal · Encefalopatía hepática: Es un cuadro potencialmente mortal. postura de descerebración. hiperplasia del endometrio por aumento de estrógeno. con niveles altos de amoniaco.

sodio. necrosis e infección de las células hepáticas. se pone en evidencia cuando el Px tiene > 500 ml en la cavidad abdominal. Los que pueden sobrevivir tienen probabilidad de 50% de presentar una segunda crisis. La extracción mejora de manera transitoria el cuadro.Se produce un flujo retrogrado desde las venas coronarias estomaquicas a las venas del 1/3 inferior del esófago. Síndrome clínico: No ocasiona ni estado de portador ni hepatitis crónica. virus de la fiebre amarilla y el virus del sarampión). aunque en raras ocasiones produce hepatitis fulminantes presentando una mortalidad de 0.1%. Puede ser producida por cualquier partícula viral (citomegalovirus. Clase #13: Hepatitis HEPATITIS La hepatitis es la inflamación. virus del Ébola. sin embargo. y esta tiene alta mortalidad. como los plexos venosos no soportan la presión. (al igual que VHE). Complicaciones: Se producen tres complicaciones: · Cortociruito porto sistémico Ascitis Hepatoesplenomegalia Ascitis: Es la presencia de líquido en la cavidad abdominal. epstein barr. pero antes de las 72 horas la disminución de la albúmina después de unas horas acentúa la ascitis. Esta comprime el conducto linfático derecho y llega a los pulmones. el término de hepatitis viral sólo debe ser utilizado cuando las células hepáticas son afectadas por una partícula viral hepatotrófica. esto repercute sobre venas profundas de esófago. Después del período de incubación la partícula viral se integra en el genoma de las células . se adaptan y producen las varices. y el paciente termina con derrame pleural. Tiene un período de incubación de 2-6 semanas. potasio. Entre las partículas virales hepatotróficas tenemos: · · · · · · Virus de la hepatitis A (VHA) Virus de la hepatitis B (VHB) Virus de la hepatitis C (VHC) Virus de la hepatitis D o delta (VHD) Virus de la hepatitis F (VHF) es muy parecido al virus de hepatitis B Virus de la hepatitis G (VHG) es muy parecido al virus de hepatitis C Virus de la hepatitis A (VHA) El virus de la hepatitis A (VHA) produce una hepatitis denominada hepatitis infecciosa. produciendo la atresia esofágica. El líquido es rico en proteínas y electrolitos como son glucosa.

· Fase aguda: hay elevación de la inmunoglobulina M (IgM). y produce una hepatitis denominada hepatitis sérica. Aspecto clínico: Podemos identificar la etapa de la enfermedad cuantificando los niveles de IgM e IgG. de manera iatrogénica (pinchazos). · 50% de los individuos mayores de 50 años de edad son seropositivos Virus de la hepatitis B (VHB) El virus de la hepatitis B (VHB) tiene similitud con el virus de la hepatitis F. hepatitis fulminante. Existen 2 mil millones de infectados en todo el mundo (1 de la población) principalmente en Asia y África (donde se transmite principalmente de manera vertical). · Fase crónica: hay elevación de la inmunoglobulina G (IgG).5 por 100 mil habitantes. El 25% de todas las hepatitis esporádicas son causadas por el VHA. Epidemiología: La transmisión es múltiple: puede transmitirse por contacto íntimo en relaciones heterosexuales y homosexuales por: rozamiento intimo en relaciones sexuales. hepatitis aguda. Es un problema de salud pública a nivel mundial. La seropositividad aumenta con la edad: · datos estadísticos revelan que el 10% de los individuos menores de 20 años de edad son seropositivos. En America la frecuencia es 2. EL VHB presta su información genética al VHD para que pueda transmitirse. Bioquímica: Es una partícula viral ARN (es un picornavirus) que mide 27mm de longitud. cirrosis hepática y hepatocarcinoma (al igual que VHC. calostro. secreciones nasales. es una partícula oncogénica que puede producir adenocarcinomas). Un. lo que indica que la mayoría de las hepatitis son anictéricas. secreciones vaginales. semen. 15% es de causas desconocidas.Epidemiología: Es endémico en países en vía de desarrollo en los cuales los niveles de salud son bajos. Histología: el daño hepático no se relaciona con la integración de la partícula viral al genoma de la célula. Su transmisión es fecal-oral. a través de secreciones humorales como lágrimas. hepatitis crónica (puede ser activa o persistente). diálisis y hemodiálisis. infección asintomática. Síndrome clínico: Tiene un período de incubación de 4-26 semanas. sudor. por utilización de utensilios médicos no bien esterilizados y de manera vertical (haciendo al hijo un portador sano como en Asia y Africa). sino con los mecanismos de la respuesta inmunológica de infiltración a expensa de linfocitos CD4+ y CD8+. a través de agua y alimentos contaminados. Produce portador sano. Citogenéticamente la enfermedad pasa por dos fases: .

Este virus es responsable del 40% de la hepatitis esporádicas (origen desconocido). · Fase crónica: hay elevación de la inmunoglobulina G (IgG). Bioquímica: Es una partícula viral ARN que mide 30-60mm de longitud. El genoma del VHB produce: § Proteína central denominada HBsAq. Produce hepatocarcinoma (al igual que VHB) ya que es una partícula oncogénica. Este antígeno es facilitado a la partícula viral de la hepatitis D (VHD) para que ésta pueda replicarse.· · Proliferativa: La partícula viral se integra al ADN. Epidemiología: Es probablemente la enfermedad de transmisión sexual más frecuente. Es la neoplasia maligna más comun en Africa y Asia por transmisión vertical. mide 42mm de longitud y contiene núcleo poligonal central de 18mm. Aspecto clínico: Podemos identificar la etapa de la enfermedad cuantificando los niveles de IgM e IgG. § Proteína X que activa la transcripción del virus y probablemente contribuye a la patogenia del hepatocarcinoma. § Polimerasa de ADN: junto al HBeAg es un indicador de replicación y progresión de la enfermedad a cirrosis hepática y hepatocarcinoma. § Polipéptido transcrito central (HBeAg) que es el antígeno E del virus de la hepatitis B.6% pero la prevalencia varía: § Homosexuales es de 8% . § Antígeno de superficie HBsAg: aparece al inicio de los síntomas. El 50% de los Px evolucionan a la enfermedad crónica y cirrosis hepática Aspecto clínico: La seropositividad es de 0. Virus de la hepatitis C (VHC) El virus de la hepatitis C (VHC) tiene similitud al virus G. también se transmite por inoculación y transfusiones (un 90-95% de hemoderivados). en el genoma de las células del huésped. · Fase aguda: hay elevación de la inmunoglobulina M (IgM) y presencia de HBeAg. y codifica proteína E (que contribuye probablemente a la hepatogenia del carcinoma). y en un principio fue denominado virus de la hepatitis no A no B. Integradora: se caracteriza porque el ADN del virus es incorporado en el huésped.200 nucleótidos. Su genoma codifica el antígeno de superficie HBSAq. Bioquímica: Su genoma es una molécula ADN circular (con un núcleo central ABG) con 3. Junto a la polimerasa del ADN es un indicador de replicación de la partícula viral y progresión de la enfermedad a cirrosis hepática y hepatocarcinoma. En EEUU se reportan anualmente 170 millones de casos.2 a 0. Síndrome clínico: Tiene un período de incubación de 2-26 semanas.

por lo que para diferenciarlas se debe realizar estudio serológico. gatos. El desarrollo de la hepatitis por VHD se origina en dos circunstancias: · Co-infección: cuando un individuo saludable se expone a inoculación por suero infectado con VHB y VHD simultáneamente. Virus de la hepatitis E (VHE) El virus de la hepatitis E (VHE) es una zoonosis con reservorio en animales inferiores (monos. Super-infección: cuando un individuo portador sano (Px que aloja la partícula viral sin desarrollar las manifestaciones clínicas) de VHB se expone a inoculación o suero infectado de VHD. Virus de la hepatitis D o delta (VHD) El virus de la hepatitis D o delta (VHD) es una partícula viral defectuosa que necesita información genética del VHB para replicarse. Bioquímica. No ocasiona ni estado de portador ni hepatitis crónica. Virus de la hepatitis F Virus de la hepatitis G SÍNDROME CLÍNICO DE LAS PARTICULAS HEPATOTRÓFICAS La penetración de una partícula viral hepatotrófica en los hepatocitos produce un cuadro muy heterogéneo. esto causa que los datos estadísticos sean confusos. Síndrome clínico: No produce portador sano. No se sabe porqué tiene predilección por afectar mujeres embarazadas donde el curso clínico es mortal. mayor prevalencia en mujeres embarazadas y con gran mortalidad de 85 a 95%. ni infección asintomática (al igual que VHA). Tiene un período de incubación de 2-6 semanas.§ Px en hemodiálisis es de 34% § Hemofílicos (que necesitan a repetición hemoderivados) es de 85% § Drogadictos 90-95%. Evolución: o Entre 3-4% desarrolla hepatitis fulminante (cuando la insuficiencia hepática evoluciona a una encefalopatía en intervalo de tiempo de 3 semanas y 90% mueren) o El 90% se recupera de manera normal. Es una partícula viral ARN. Evolución: o Entre 5-10% desarrolla hepatitis fulminante o El 90% desarrollan hepatitis crónica (aquellas en las cuales hay alteración del funcionamiento hepática por más de 6 meses) y posterior cirrosis hepática. perros). Fue descrita en el año 1983. Se pueden clasificar en: · . Las manifestaciones son constantes y parecidas entre las diferentes partículas virales. Es una enfermedad autolimitada. Es endémico de los enclaves sociales bajos de países en vías de desarrollo.

el estado de portador por VHB es de un 90-95%. los estados de portador e infección asintomática son muchos más frecuentes en los pacientes cuya transmisión fue vertical (de madre a producto). pero pueden transmitirla a otras personas (por transfusión). Los pacientes más susceptibles son los pacientes envejecientes y los que tienen compromiso inmunológico por inmunosupresión. la madre se la transmite al prole y se hacen estado de portador con infección asintomática. Existen dos partículas virales que no producen la infección asintomática: VHA y VHE. Infección asintomática: Es un paciente que aloja la partícula viral y no tiene ninguna sintomatología. las manifestaciones son mínimas: puede tener una ligera ictericia (ligero aumento de la bilirrubina). siendo el causante el VHB. el estado de portador por VHC es de 0. cirrosis hepática y finalmente hepatocarcinoma. El VHC produce un 0. Morfológicamente. . Los estados de portador más frecuentes son los producidos por el VHB y VHC. Desde el punto de vista de laboratorio.6%. desnutridos y envejecientes. antes de los 30 años. se produce una expresión morfológica característica denominado en vidrio despulido o esmerilado. Las más comunes que producen portador son el VHB y VHC. · En la población general. El infectado puede presentar hepatitis fulminante. · En la población general. solamente hay evidencia serológica y bioquímica por detención del antígeno de superficie del VHB. En las células hepáticas hay un discreto infiltrado inflamatorio. El VHB produce más comúnmente el estado de portador en un 10%. Asimismo. · En pacientes con transmisión vertical. ligero aumento de la TGO y TGP. el hígado tiene aspecto normal. el estado de portador por VHB es de 10%. hepatitis crónica. con un infiltrado inflamatorio discreto periportal. la partícula adquiere patogenicidad y los pacientes son propensos a desarrollar hepatocarcinoma.· · · · · Estado de portador Infección asintomática Hepatitis aguda Hepatitis crónica Hepatitis fulminante Estado de portador Se caracteriza porque es un individuo que aloja la partícula viral sin presentar manifestaciones clínicas y sirven como reservorio. Entonces.2-0. Histológicamente el único dato característico es que cuando el antígeno de superficie se deposita a nivel de los hepatocitos.6% de portadores. que se presentan generalmente en pacientes con compromiso inmunológico. El VHA y VHE no producen portador. Cuando se transmite de manera vertical.

Cuando penetra la partícula viral (vía fecaloral. Ø Mejoran con AINES. alteraciones renales. Al tomar muestra se observa que la aminotransaminasa. por lo que el diagnóstico se hace de manera accidental. artralgia marcada. necrosis e infección de las células hepáticas ocasionado por las partículas virales hepatotróficas. contacto íntimo o infiltración de hemoderivados). cuando un individuo se hace pruebas para donar hemoderivados. Ø Al tomar muestra a nivel del hígado encontramos: o Inflamación periportal o Necrosis o Apoptosis o Degeneración balonizante . El VHA y VHE no producen infección asintomática. Hepatitis Aguda Inflamación. pero aún así no puede donar sangre. Todas las partículas virales tienen capacidad de producir hepatitis aguda. febrículas. presentan: adenomegalia generalizada.El paciente no presenta manifestaciones clínicas. aspartato. 2) Pre-ictérica: se caracteriza porque el paciente desarrolla manifestaciones clínicas muy triviales parecidas a todas las manifestaciones clínicas de las infecciones virales: o o o o o o o o Febrículas Anorexia Cefalalgia Dolor muscular Artralgias Náuseas Vómitos Dolor en hipocondrio derecho. albumina y bilirrubina presentan niveles normales. el paciente pasa por un cuadro clínico evolutivo constituido por cuatro fases: 1) Incubación: Varía dependiendo la partícula hepatortófica: o VHA: 2-6 semanas o VHB: 4-26 semanas o VHC: 2-26 semanas Antes de la etapa preictérica. 10% de los pacientes infectados por VHB pueden presentar un cuadro parecido a la enfermedad del suero (reacción de hipersensibilidad tipo 3 por activación de complejos inmunes de antígeno-anticuerpos que se depositan). pues es portador sano.

presenta permanencia niveles elevados de antígenos de superficie. Etiología: · 60-70% de las hepatitis crónicas son causadas por VHB y VHC. sopa colada) para suplir minerales y proteínas y vitamonas necesarias e hidratación para tratar el desbalance hidroelectrolítico. La hepatitis aguda es más frecuente por infección por VHA. se indica al paciente dieta ligera (jugo. Causas más comunes · Hay dos partículas virales que no desarrollan hepatitis crónica: VHA y VHE. niveles séricos del antígeno de superficie y de la prueba de funcionamiento hepático. Hepatitis crónica Hepatopatía evolutiva caracterizada por cuadro evolutivo con manifestaciones clínicas y serológicas de más de 6 meses con niveles elevados de bilirrubina. Cuando las titulaciones persisten por intervalo de más de 6 meses el Px evoluciona a hepatitis crónica. A los 15 dias el pax vuelve a consulta con pruebas hepatogenicas. hiperbilirrubinemia y la prueba del funcionamiento hepático elevada.o Esteatosis o Inflamación dispersa. · No se puede determinar el porcentaje del VHD. El 98-99% se recupera. y niveles bajos de albúmina. Se utilizan antipiréticos y analgésicos para tratar los síntomas . como el antígeno de superficie. · Otras condiciones que pueden conducir a hepatitis crónica son: . o Ictérica: producida generalmente por VHB y VHC. Luego de una hepatitis aguda. 3) Ictérica: se subclasifica en: o Anictérica: el paciente cursa con el cuadro clínico sin hiperbilirrubinemia ni coluria. 15% de pacientes al chequearse varios meses después. debido a que existe la coinfección y superinfección. Ø Histológicamente encontramos: o o o o o o o Procesos inflamatorios periportal Reacción inflamatoria adherida a los conductos biliares Necrosis periportal Degeneración globosa Apoptosis Agregados de macrófagos de células de Kupper reactivas Colestasis · Convalecencia: Como cualquier particula viral puede producir hepatitis aguda. Niveles de bilirrubina elevada por encima de 2mg/dL y coluria. por lo que estos pacientes presentan una hepatitis crónica.

presenta aumento de bilirrubina y disminución de albúmina. 7 y 9). con discreta base de tejido fibroso conectivo colagenizado. § Hepatitis crónica lobulillar: afecta todo un lóbulo y el compromiso es mayor. . Atrofia muscular. Presenta afectación de factores de coagulación (como protrombina y tromboplasmina. Déficit de alfa-1-antitripsina Exposición a etanol (romo) Uso de antiinflamatorios como paracetamol. Aspectos histológicos: A nivel de los espacios porta encontramos: · · · · · · Agregado linfoide periportar Fibrosis Necrosis periportal Degeneración globosa Apoptosis Agregado de macrófagos de células de Kupper reactivas Aspectos clínicos: Al inicio son asintomáticos. Pero después los pacientes desarrollan: · · · · · · · · · · · · Anorexia Fatiga. El paciente presenta hepatomeglia. degenerativo y mortal que no solamente se limita al espacio periporta sino que puede afectar todo un lobulo. metrocetato. factores 2. Procesos infecciosos. Hemorragia gastrointestinal. Desde el punto de vista de laboratorio. Ascitis en algunas ocasiones. cisplatino. es una inflamación crónica que se mantiene latente. Clasificación: § Hepatitis crónica persistente: Es un proceso inflamatorio plasmocitoide circunscrito en los espacios periportal. Alteración de los factores de la coagulación Coagulación intravascular diseminada. Pueden llegar con facilidad a cirrosis hepática. que es por depósito de cobre en hepatocito. § Hepatitis crónica activa: Es un trastorno progresivo. dolor a la palpación. Fetor hepático Distensión abdominal.o o o o Enfermedad de Wilson. metildopa. Hipoalbuminemia. proceso inflamatorio. Es progresivo y la mayoría evoluciona a cirrosis hepática. Se observa apoptosis y necrosis individuales y de múltiples células. Dolor difuso en el abdomen. isoniacida. Se caracteriza por presencia de bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado.

Artritis reumatoide. Esclerosis sistémica progresiva. Aspectos histológicos: Presenta características muy semejantes a la hepatitis crónica causada tanto por partículas virales como por exposición a sustancias tóxicas. · Niveles elevados de IgG. Puede estar asociada a enfermedad celíacaClínica e histológicamente posee características semejantes a la hepatitis crónica. · Niveles elevados de anticuerpos antinucleares (ANA). sólo se identifica descartando por estudio serológico y los siguientes hallazgos: · Frecuente en el sexo femenino (10:1. con relación a hombres). metil dopa. Aspectos clínicos: Es mucho más frecuente en sexo femenino principalmente a mediada edad. Evolución: El trastorno hepático mejora con la administración de inmunosupresores como prednisona. Hepatitis fulminante Se denomina hepatitis fulminante cuando la insuficiencia hepática evoluciona a la encefalopatía hepática en 2 a 3 semanas. como: o o o o o o o Lupus Eritematoso. . · Ausencia de marcadores serológicos de infección vírica · Estos pacientes son más propensos a desarrollar otras enfermedades autoinmunes. Está asociada a activación de linfocitos T CD4 y CD8+. Aspectos morfológicos: Presencia de bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado. sinvastatina. El transplante hepa´tico está indicado. Hepatitis crónica autoinmune: Es una hepatitis de etiología desconocida. infiltrado inflamatorio periportal. Enfermedad de Sjögren. anticuerpos antimitocondriales y anticuerpos antimúsculo liso. Tiroiditis de Hashimoto Diabetes Mellitus tipo 1 Aspectos citogenéticos: Tipificación de HLA = HLA-B8 y HLA-DRW3 son los más propensos.Ø Un alto porciento evolucionan a cirrosis hepática y posteriormente a hepatocarcinoma. apoptosis y muerte celular individual. Enfermedad de Graves-Basedow. Es una variante infrecuente de la hepatopatía crónica. Se denomina hepatitis submasiva cuando la insuficiencia hepática evoluciona a una encefalopatía hepática en 3-4 meses. Sólo se pueden diferenciar desde el punto de vista serológico. que se activan por uso de fármacos como minociclina.

pudiendo pesar 750g. La cirrosis en los EEUU ocasiona 200 mil fallecimientos. El 60% es causado por partículas virales hepatotróficas. o Exposición a fármacos antihipertensivos (metildopa). El Px puede evolucionar a fallo hepatorenal. de bilirrubina y de sales biliares. . que es un proceso obstructivo a nivel de la arteria hepática. Los pacientes tienen niveles elevados de bilirrubina.Puede ser ocasionada por cualquiera de las partículas virales.1% de la mortalidad de los procesos producidos por las partículas virales hepatotróficas. pero la más aceptada se relaciona con los agentes etiológicos. acetaminofén). El paciente presenta elevación de amonio. La mortalidad ronda entre 85-90%. alanina aminotransferasa y aspartato. El VHE produce hepatitis fulminante en mujeres embarazadas. Enfermedad hepática alcohólica Se caracteriza por la presencia de bandas de tejido fibroso colagenizado. antidepresivos y analgésicos (paracetamol. nódulos regenerativos y alteración de la arquitectura. o Síndrome de Buchari. Los pacientes presentan malestar general. Presenta necrosis masiva en su superficie. la mayoría desarrolla insuficiencia hepática y posteriormente una encefalopatía. El uso y abuso de alcohol es la principal causa de enfermedad hepática alcohólica en occidente. El hígado se torna insuficiente. como el VHB y VHC. El tratamiento: es trasplante hepático Clase #14: Patologías del Hígado CIRROSIS HEPÁTICA Es una hepatopatía degenerativa que se caracteriza porque es una de las 10 causas principales de muerte a nivel mundial. Una de las causas más frecuentes de hepatopatía degenerativa crónica en occidente es la ingesta de alcohol. El 67% de los Px en los EEUU por encima de los 18 años está en exposición continua al etanol y hay 14 millones de personas que cumplen los criterios de ser alcohólicos. Aspectos morfológicos: Se observa el hígado contraído. Aspectos histológicos: Lo más llamativo es la necrosis masiva de todo un lóbulo. elevación del tiempo parcial de protrombina y tromboplasmina. de los cuales el 40% (60%) es ocasionado por la cirrosis alcohólica. El pX tiene dolor en hipocondrio derecho. Agentes etiológicos · 60-70% es ocasionado por las partículas hepatotróficas. No existe una clasificación aceptada de manera universal. · 30% es ocasionada por: o Hepatotoxinas o micotixonas. Aspectos clínicos: La hepatitis fulminante es progresiva y mortal. El VHA ocasiona el 0. Dentro de las causas más comunes está la enfermedad hepática alcohólica. extensos lagos de colagogos.

Aspecto clínico: hígado aumentado de tamaño y puede haber un ligero aumento en las pruebas de funcionamiento hepáticas. las cuales se depositan a nivel del citoplasma desplazando los componentes de la microestructura (ultraestructura). El alcohol ocasiona: 1. La abstinencia más una dieta balanceada llevan al paciente a la normalidad. de manera continua conlleva a daños irreversibles. Alteración del citoesqueleto. Conlleva una inducción a nivel del citocromo P450 en el REL. Conlleva a alteraciones del ensamblaje de la secreción de lipoproteínas. Cambios a nivel de las proteínas del retículo endoplásmico rugoso. Aumenta el metabolismo periférico (aumento del catabolismo de la grasa periférica). aproximadamente 6 cervezas. 4. 8. de etanol diarios. Disminución de la superficie corporal en comparación con el hombre. 5. Aspecto histológico: se observa que a nivel del citoplasma estas gotas lipídicas lo reemplazan de manera total. disminución de albúmina. Morfología: Se pueden encontrar tres alteraciones: Esteatosis Comúnmente se conoce como hígado brillante y es debido a acúmulos de lípidos a nivel de las células hepáticas que inician como microvesículas produciendo una degeneración globosa. 2. 160 gr. Conlleva una alteración del metabolismo de la metionina. 2. 6. 3. 4. Ligera ictericia. El hígado adquiere un aspecto brillante y aumenta de tamaño. Disminución de la absorción a nivel gastrointestinal. Mecanismos genéticos. Metabolismo más lento. alteración de las aminotransferasas. Estas microvesículas se conectan y forman macrovesículas. . Crea epítopes que reaccionan con el sistema inmune. pudiendo pesar entre 4 y 6 gr.El etanol a nivel hepático ocasiona tres alteraciones patológicas: Esteatosis Hepatitis alcohólica Cirrosis hepática Patogenia: 80gr. Solamente del 10 al 15% de los pacientes alcohólicos desarrollan cirrosis hepática. 3. lo que recibe el nombre de hepatomegalia. en el sexo femenino. Se ha observado que las mujeres son más vulnerables a desarrollar hepatopatía degenerativa crónica por: 1. Es una fuente de energía o caloría que reemplaza las proteínas indispensables. 7. en un intervalo de 10 años ocasiona daños reversibles de las células hepáticas.

Muy característicos de esta patología son los cuerpos de Mallory. Aspecto histológico: presencia de macro-nódulos regenerativos. enfermedad de Wilson y hepatocarcinoma. . contraído y rojizo con una disminución del tamaño. alteración de la arquitectura. Si es en occidente este hepatocarcinoma se relaciona con la cirrosis hepática. por ende las pruebas de funcionamiento hepático van a estar alteradas. Pronóstico: La sobrevida va a depender de la presencia de ascitis e ictericia: · Sin ascitis y sin ictericia con dieta balanceada y abstinencia: 95% vivos a los 5 años. pasando entonces a hepatitis crónica por etanol. siendo la causa de muerte la hipertensión portal. Los Px con hipertensión portal tienen ascitis y posteriormente desarrollan hepatoesplenomegalia y encefalopatía Tienen además un cortocircuito portosistémico y mayor probabilidad de desarrollar varices esofágicas. al igual que la fosfatasa alcalina. Cirrosis hepática Se caracteriza por ser la etapa final de una serie de acontecimientos o agresiones continúas al hepatocito. Aspecto morfológico: el hígado tiene aspecto arrugado. Aspecto clínico: se puede instaurar de manera asintomática pero teniendo antecedentes de padecimiento de esteatosis y hepatitis alcohólica. infiltrado inflamatorio periportal y la presencia de cuerpos de Mallory. Tienen además necrosis balonizantes.Hepatitis alcohólica Se presenta después de la ingesta excesiva aguda de etanol y puede ser de inicio súbito. · Ictericia y ascitis tienen hipoalbuminemia y siguen bebiendo: 50% vivos en 5 años. cuya causa más frecuente es la cirrosis desarrollada por etanol. Las causas de muerte son un combo hepático: insuficiencia hepática con complicación conjunta de encefalopatía y síndrome hepatorenal. Cuando se toma la muestra el paciente tiene ictericia y las pruebas de funcionamiento hepático están alteradas. El paciente tiene la probabilidad de desarrollar un hepatocarcinoma. El paciente comienza con dolor difuso abdominal principalmente en el hipocondrio derecho. los pacientes lucen caquéxicos. mientras que un pequeño porcentaje mantiene las pruebas hepáticas alteradas por aproximadamente 6 meses. bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado (que es lo más llamativo). las cuales son causas importantes de sangrado. Un 20% tiene la probabilidad de fallecer. cirrosis biliar. los cuales son acumulaciones de prequeratina que no son patognomónicos de la ingesta de etanol porque se presentan en pacientes con colestasis. Se caracteriza porque hay un discreto infiltrado inflamatorio periportal. Posteriormente hay anorexia y debilidad general. necrosis individual de las células y pueden aparecer los cuerpos de Coulchenman. La gran mayoría de estos pacientes vuelven a la normalidad. Cuando se toma la muestra del hígado se encuentra degeneración globosa (esteatosis) con hinchazón celular (edema).

trastornos linfoproliferativos. anemia falciforme. A nivel del hígado la acumulación de hierro es de 0. Son tres los trastornos que afectan a nivel del hígado: 1) Hemacromatosis 2) Enfermedad de Wilson 3) Déficit de alfa-1-antitripsina Hemacromatosis Hemacromatosis es una hepatopatía degenerativa crónica caracterizada por una acumulación de manera toxica de hierro principalmente a nivel de las células hepáticas. También afecta otros órganos (sistémica) como: · Páncreas: los pacientes desarrollan DM porque se produce una fibrosis a nivel de las células de Langerhan que produce una disminución de la síntesis de insulina · Piel: los pacientes desarrollan un color bronceado. Este gen es el denominado HLA-A3. principalmente en pacientes que tienen anemia hemolítica autoinmune. En un individuo normal el almacenamiento de hierro plasmático a nivel del organismo varía entre 2 a 6 g. es decir aquellos que reciben transfusiones sanguíneas de manera repetitiva.ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO QUE AFECTAN EL HÍGADO Son trastornos de HAR con alteraciones metabólicas en la cual el Px cursa con hepatopatía degenerativa crónica asociada a un déficit lisosomal que permite el depósito del sustrato. Algunos individuos con hemocromatosis primaria han acumulado hasta 50 g. no solamente a nivel del hígado. sino a nivel del páncreas. Se deposita hierro de manera excesiva en el organismo. gónadas. sistema endocrino (glándulas) y el corazón Clasificación: a) Hemacromatosis 1ria se hereda de forma autosómica recesiva. a nivel de la piel. Cuando este gen está mutado aumenta la absorción de hierro de manera tóxica. Es una mutación locus 6p21 en la cercanía del HLA que codifica una molécula semejante al HLA. . que es el denominado gen de la hemocromatosis o HFE. Este gen es el encargado de regular la absorción del hierro de la dieta a nivel del tubo gastrointestinal. b) Hemacromatosis 2ria (hemociderosis): es la más frecuente y es denominada hemociderosis por la administración de hemoderivados. Otro regulador del hierro en la concentración plasmática es la hepcidina y la hemojuvelina. eritropoyesis ineficaz y metaplasia mieloide o fibroma.5 g. Aunque es un trastorno recesivo. Se presenta en pacientes que reciben de manera continua la utilización de hemoderivados. pudiendo activar detectores de metales en los aeropuertos. · También se deposita a nivel de las articulaciones. del corazón y de las gónadas. este afecta con frecuencia al sexo masculino apareciendo las manifestaciones a partir de los 40 años y 50 años. Las manifestaciones de esta enfermedad se presentan a los 20 g acumulados.

· Piel: los pacientes adquieren un color bronceado. y a nivel de los ganglios basales. suprarrenal. Este hierro produce: § § § § § Efecto directo a nivel del ADN de las células. Peroxidación Lipídica Formación de radicales libres. hemosiderina. A nivel del sentido de la vista. conlleva a arritmia. · Páncreas: afecta los islotes de Langerhans. Tx: agentes quelantes. disfunción de la libido. nódulo regenerativo y bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado. Complicación a larga data: probabilidad de hasta 200 veces más de desarrollar hepatocarcinoma. Los órganos más vulnerables son: el hígado. Se acumula el hierro a nivel plasmático. Se absorbe a nivel del duodeno. Cuando se acumula de manera tóxica se produce peroxidación lipídica. impotencia en el hombre. Mejoran con flebotomía roja o sangría roja. Enfermedad de Wilson Es una hepatopatía degenerativa crónica que se hereda de forma autosómica recesiva. las gónadas y el sistema endócrino. Dentro de las células hay un depósito de un pigmento pardo amarillento. paratiroides. corazón. depositándose masivamente en las células β que se tornan insuficientes por peroxidación lipídica y formación de radicales libres. El cobre se caracteriza porque es un oligoelemento (mineral) que se ingiere con la dieta. que se pone en evidencia con el azul de bruchen o de Prusia o aceite rojo O. como detensilamida. las articulaciones. El Px desarrolla Diabetes Mellitus por déficit de insulina. Como hay un exceso de hierro los Px podrían ser donadores para disminuir los valores de hierro en sangre. el páncreas y la piel.5 gr de hierro. en la membrana Descemet del ojo. · Hígado: se acumula aproximadamente 0. hipogonadismo.Patogenia de hemacromatosis 1ria: hay una pérdida de la regulación de la absorción de hierro a nivel gastrointestinal por una mutación del gen que regula la absorción del hierro de la dieta. Aspecto clínico: detección en etapa in situ es crítica para mejorar condición. Estimula formación de fibras de colágenos Toxicidad directa por oxígeno reactivotóxicoo formado en células Aspecto morfológico: es una enfermedad multisistémica que afecta el corazón. como el putamen produciendo cavitación y degeneración neuropsiquiatrica muy parecidas a Enfermedad de Parkinson. Es mucho más crítico a nivel del hígado y del cerebro. · Gónadas masculinas y femeninas: amenorrea. caracterizada por acumulación de niveles tóxicos de cobre a nivel sistémico. · Se acumula además en tiroides. A nivel plasmático se encuentra 95% unido a la celuloplasmina . cuando se depositan de manera anular producen los anillos de Kayser-Fleischer.

Existe un defecto de la eliminación. estos mediadores químicos son liberados por los neutrófilos en los lugares de procesos inflamatorios.que es una betaglobulina. son mediadores de los procesos inflamatorios. El cobre se acumula de manera tóxica y aunque es multisistémico hay 3 órganos que son vulnerables: · ● Hígado: produce 3 alteraciones que inician desde la infancia Esteatosis: acumulación de pequeñas gotas lipídicas. Los Px suelen presentar EPOC por enfisema pan-acinar. Sentido de vista: a nivel de la membrana Descemet del ojo se produce una formación anular o anillo de Kayser-Fleischer. cuando se encuentra de 50-150 microgramos. Las manifestaciones se presentan desde los 6 hasta los 50 años . La ceruloplasmina transporta el cobre del plasma al hígado donde es degradado a nivel de los lisosomas y es excretado a nivel de la bilis. Patogenia: Este trastorno de la eliminación está asociado a la mutación de gen ATP7P que se localiza en el cromosoma 3. un inhibidor de la proteasa principalmente de la elastasa. puede haber infiltrado inflamatorio periportal. es heterogéneo y existen aproximadamente 300 mutaciones o variantes diferentes. puede complicarse posteriormente a hepatitis y posteriormente se desarrolla una hepatitis crónica que se complica en cirrosis hepática Núcleos basales del SNC: afecta el putamen. Hay aumento de cobre y disminución de celuloplasmina Déficit de α-1 antitripsina Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva. trastornos neuropsiquiátricas. En condiciones normales.En los núcleos basales el paciente desarrolla alteraciones conductuales. que deben ser degradados. . . caracterizada por niveles anormalmente bajos de α-1 antitripsina. captesina. solo 5 % se encuentra en forma libre. se desarrollan movimientos de miembros inferiores involuntarios parecidos a los de la enfermedad de Parkinson. puede haber disminución de la celuloplasmina y eliminación aumentada de cobre en orina. Existe un defecto en la eliminación del cobre que se encuentra a nivel de los lisosomas de las células hepáticas. ● ● Manifestaciones clínicas: Establecer el Dx en etapa inicial y el tratamiento con quelantes mejoran el pronóstico. . cuando se acumula produce una degeneración quística de los núcleos basales. Además. De un 3 a 7% de los pacientes con enfermedad de Wilson desarrollan hepatocarcinoma. no patognomónico).En algunos Px desde la infancia se puede desarrollar esteatosis à a hepatitis à cirrosis hepática.El diagnóstico se hace por niveles tóxicos de cobre. pueden aparecer los Cuerpos de Mallory (característico.

El daño se produce por intensa actividad fagocítica del sistema monocitomacrófago de las células de Kupffer y de los neumocitos. Morfología: · · Hígado aumentado de tamaño Inclusión intracito-plasmático de aspecto eosinofílico en los hepatocitos y se pone en evidencia con el ácido PAX · Los pacientes desarrollaran hepatopatía degenerativa crónica Manifestaciones: Las manifestaciones desde la infancia consisten en hiperbilirrubinemia. Presentan HLA B27 en la tipificación. afecta concomitantemente las vías biliares intra y extra hepáticas. · Hepatitis neonatal · Ictericia marcada · Paniculitis a nivel de la piel · Dificultad respiratoria asociada a EPOC · Mayor predisposición a desarrollar aneurisma PATOLOGÍAS QUE AFECTAN LAS VÍAS BILIARES Cirrosis biliar Denominada comúnmente enfermedad de las vías biliares. La acumulación de la alfa-1-antitripsina actúa como quimiostático. Se caracteriza porque son enfermedades colestácicas crónicas progresivas que afectan las vías biliares. se produce una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema panacinar). Estas glicoproteínas morfológicamente tienen aspecto globoso que se pone en evidencia con el PAX. Se ha clasificado en tres tipos: · Primaria: es autoinmune y afecta la vía biliar intrahepática. que liberan una serie de mediadores químicos que dañan a nivel hepático y de los alvéolos. · Colangitis esclerosante: en relación con la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (colitis y enfermedad de Crohn). · Secundaria: que es la más frecuente caracterizada por obstrucción de las vías extrahepáticas. Existe una alteración de la emigración hasta el aparato de Golgi a nivel hepático. distensión abdominal. Las manifestaciones inician desde el nacimiento y el paciente pasa por etapas desde esteatosis hasta cirrosis hepática. hipoalbuminemia. Los pacientes posteriormente necesitan el trasplante hepático. hepatopatía degenerativa crónica.Patogenia: La α-1 antitripsina es sintetizada en el retículo endoplasmático siendo una glicoproteína cuya función esencial es degradar e inactivar los mediadores químicos de los procesos inflamatorios. Cirrosis biliar primaria: . y facilita que se acumule a nivel del hígado.

Es más común en sexo femenino. sino acumulación de sales biliares y colesterol) crónica progresiva. pero se cree que es una enfermedad autoinmune porque presenta: 1) Células epiteliales de conductillos biliares expresan los antígenos clase 2 2) Acumulación excesiva de linfocitos T CD4 y CD8. boca y ojos secos). y se puede presentar en cualquier edad. pólipos o adenomas a nivel de cabeza del páncreas y de la ampolla de Váter. Esta hepatopatía se presenta en relación con procesos obstructivos en las vías biliares intrahepáticas. Etiología y patogenia: Es de etiología desconocida. se presenta inflamación y colagenización. conlleva a colestasis progresiva. anemia megaloblástica. hipoclorhidria. es debido a la colestasis biliar. 3) Elevación masiva de inmunoglobulinas 4) Expresión de anticuerpos antimúsculoliso y antimitocondriales 5) Acumulación excesiva de linfocitos T CD4 y CD8. Manifestaciones: · Alteración de vitaminas lipososubles · Dolor difuso a nivel abdominal · Desorden autoinmune · Asociado a otras enfermedades autoinmunes secundarias · Los Px responden al tratamiento de inmunosupresores Cirrosis biliar secundaria: Es la enfermedad de vías biliares más frecuente. Morfología: hígado verdoso Histología: destrucción de los conductos biliares con múltiples granulomas Clínico: alteración de la absorción de vitaminas hidrosolubles . Está asociada a: 1) Cálculos 2) Lesiones benignas: como pólipos a nivel del colédoco. 3) Tumores malignos: en la cabeza del páncreas. Caracterizada por destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. pero afecta mujeres entre 20 y 64 años. lupus eritematoso. Es un trastorno colestásico. Histología: destrucción de los conductos biliares intrahepáticos con inflamación y múltiples granulomas. 4) Fibrosis quística No tiene predilección por el sexo y no se identifican alteraciones autoinmunes. hay xerostomía e hiperqueratosis. 6) Se relaciona con otras autoinmunes como: síndrome de Sjögren (Px desarrolla Sx de Mei Collins. ampolla de Váter. crónico y progresivo. Tiroiditis de Hashimoto. de aspecto verdoso. artritis reumatoide.Es un enfermedad hepática colestásica (no sólo tiene ictericia. conducto hepático común. Morfológicamente: hígado distorsionado.

presencia de múltiples granulomas a nivel de hígado. . el hígado y los pulmones son sensibles y vulnerables a metástasis. puede hacer implantes a través del sistema vascular y del sistema linfático. ● Primarios ● Secundarios Son los más frecuentes.Colangitis esclerosante: Es una inflamación fibrosa obliterativa de los conductos intra y extra hepáticos. Los pulmones son vulnerables porque toda la sangre desprovista de oxígeno llega por la vena cava superior e inferior. Se debe hacer diagnóstico diferencial con la sarcoidosis. Aspecto histológico: Se presenta destrucción de los conductos intrabiliares. se relaciona a historias anteriores de enfermedades autoinmunes.anticuerpos antinucleares Anticuerpos antimúsculo liso Factor reumatoide positivo Manifestaciones o Primarias: enfermedad autoinmune. arteria mesentérica menor y la esplénica. siendo el colon el segmento más propenso al desarrollo de tumores malignos y siendo el carcinoma de colon la tercera causa de incidencia y de muerte. sales biliares y colesterol Aumento de fosfatasa alcalina Esteatorrea (déficit de absorción de las vitaminas liposolubles Colagogos Hipercolesterolemia ANA. Guarda relación con EII (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa). o Secundaria: hay que investigar el árbol biliar extrahepático. Existen dos órganos vulnerables por su condición fisiológica: pulmones e hígado. Estos tumores pueden ser primarios o secundarios. afecta a mujeres entre 20-60 años. Hay presencia de HLA B27. este colecta toda la sangre de la arteria mesentérica mayor. o Hay fibrosis en tela de cebolla A larga data hay mayor predisposición de desarrollar hepatocarcinoma y cáncer a nivel del páncreas NEOPLASIAS DEL HÍGADO A nivel del hígado pueden aparecer neoplasias. El hígado es vulnerable porque cuenta con un sistema porta. Cualquier tumor del TGI. Es una enfermedad de vías biliares en la cual se afectan concomitantemente los conductillos intra y extrahepáticos. Debido a esto. Además hay: ● ● ● ● ● ● ● ● Colestasis: ↑ bilirrubina. o Dos complicaciones que se presentan es que son vulnerables a colangiocarcinoma y son candidatos a trasplante hepático.

No es recomendable la biopsia percutánea ya que pueden dañar las estructuras vasculares. La importancia es que son muy comunes y son cavernosos en su mayoría. Importancia clínica: estos tumores benignos vasculares no deben confundirse con neoplasia metastasicas. como cloruro de vinilo. MESENQUIMALES BENIGNOS: Ø Hemangiomas hepáticos Es uno de los más comunes. Tumor benigno epitelial que se origina de células hepáticas. TUMORES MALIGNOS Son de dos tipos (primarios y secundarios) § Tumores secundarios: son los más comunes por las características fisiológicas del hígado (50% irrigado por el sistema porta que recibe venas de todo el tubo gastrointestinal). produce hemangiosarcoma hepático. y el hígado es sensible a la metástasis. § Tumores primarios (EPITELIALES MALIGNOS): Son infrecuentes en el continente Americano y en Europa. Se caracteriza por ser masas sólidas y voluminosas circunscritas. están constituidos por grandes estructuras vasculares. Son lesiones hamartomatosas (proliferación de células maduras). el denominado síndrome de von Hippel Lindau (consiste en hemangioblastoma cerebelosos y retinianos y hemangioma en el hígado). Son menos comunes. El carcinoma de colon es el más común de todo el tubo gastrointestinal. Ø Hepatoblastoma: neoplasia generalmente maligna de la infancia. MESENQUIMALES MALIGNOS: Ø Angiosarcoma hepático: se presenta frecuentemente asociado a exposiciones industriales.A nivel del hígado pueden aparecer tumores benignos y malignos. estos pueden ser epiteliales o mesenquimales. Son implantaciones y metástasis porque el hígado es vulnerable por su condición fisiológica. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica. Los hemangiomas hepáticos pueden ser asociados a un síndrome de herencia autosómica dominante. mesenquimal y mixto. Cada año se . puede haber hemorragia. África y Aria son muy comunes. Los adenomas hepáticos asociado a la ingesta de contraceptivos orales pueden evolucionar de manera espontánea cuando se suspende su uso. EPITELIALES BENIGNOS: Ø Adenomas hepáticos: Proliferación de células epiteliales benignas. Pero son más frecuentes en mujeres jóvenes que utilizan anticonceptivos orales. Hay que darle seguimiento. Estos adenomas pueden ser subcapsulares (debajo de la cápsula de Glisson) que se rompen con facilidad (hemorragia). En Mozambique. Desde el punto de vista histológico presentan patrón epitelial.

El 82% se presenta en el área de alta prevalencia del virus de la hepatitis B y C (África y Asia). Este virus inactiva un gen supresor del cáncer. Requiere trasplante de órgano. hemocromatosis. Mueren 598. Histológicamente. pueden ser focales.000. Otro factor etiológico es la Aflotoxina b1. el p53. los Px presentan hepatocarcinoma mortal. La mayoría fallecen. El 52% de todos los hepatocarcinomas a nivel mundial se presentan en China y Taiwan. Patrón laminar Marcador tumoral que expresa: Alfa-fetoproteína Pronóstico: Es una neoplasia agresiva.5-2% y no se asocia a los virus hepatotroficos sino al etanol. Patogenia: · La incidencia está en relación con la prevalencia de las partículas hepatotróficas. En occidente está asociada a la exposición del etanol · · · · Morfología: son masas lobuladas.5–2%. toxina producida por el hongo que contamina los alimentos. Esta toxina. multifocales o difusas. cloruro de vinilo. irregulares. Es un problema de salud pública a nivel mundial. Aunque en los EEUU sólo representa del 0. Patrón fibrolaminar c. representa hasta el 80%. otras partes del mundo. Los metabolitos son oncogénicos. Son más frecuentes en África y Asia. exposición al thorotrast (medio de contraste). antes de la 3era o 4ta etapa de la vida. Son tumores resistentes a la quimioterapia.diagnostican 626. Existen varios tipos: a.000 nuevos casos. Es bien diferenciado. donde son frecuentes el virus de hepatitis B y C Cuando el virus de la hepatitis se transmite de manera vertical (portadores sanos). Patrón de células gigantes b. cuando se metaboliza a través del citocromo p450 por oxidación es descodificada. Se clasifican en 3: o Hepatocarcinoma: es el más común y es originado de las células hepáticas. Otros factores son: déficit de alfa 1 antitripsina. . En EEUU sólo representa del 0.

o Órgano endócrino porque libera renina. Se origina de células madres o stem cell. En un corte sagital encontramos dos porciones: ● Corteza: de aspecto oscuro y granular. medulolipina prostaglandinas. Alfa-glucuronil transferasa. Riñón Tiene forma de frijol. Entre las funciones del riñón tenemos: o Excretar desechos de los procesos metabólicos.o Colangiocarcinoma: Se origina de las células epiteliales de los colangiolos. Nefrona . ● Médula: más pálida. pesa 150 g y mide 9 cm x 5cm x 4cm. o Hemangiocolangiocarcionoma. o Regulación de presión arterial. Clase #15: Riñón RIÑÓN El sistema urinario está formado por componentes: 1. En el vértice hay una protusión cónica llamada papilas. Vías urinarias: 2. o Equilibrio hemodinámico. Se asocia a la exposición con thorotrast. o Regulación de líquidos y electrolitos. eritropoyetina. que está perforada por 20 orificios llamados orificios de Billini. y Histológicamente la unidad funcional y estructural del riñón son los tubos uriníferos. que están constituidos por dos elementos: 1. membranosa y esponjosa. los productos azoados. Desde las bases hay proyecciones llamadas rayos medulares o columnas de Ferrand. Riñón Vías urinarias Están constituidas por: ● Pelvis ● Uréteres ● Vejiga ● Uretra. y desde la corteza proyecciones digitiformes que separan cada pirámide renal llamada columna de Bertin. contiene 12 estructuras en forma de pirámides de vértice inferior y base superior llamadas pirámides renales. en el hombre tiene tres porciones que son prostática. Marcadores tumorales que expresa: Fosfatasa ácida prostática.

2) Tubo contorneado proximal: constituido por células cúbicas en borde de cepillo. El aparato yuxtaglomerular actúa liberando renina→angiotensinógeno→angiotensina I →angiotensina II → liberación de mineralocorticoides como la aldosterona que actúa sobre el tubo contorneado proximal y los tubos colectores para la absorción de Na+ y H2O. Na+ (80%) y H2O (80%).2. Cada glomérulo tiene polo vascular (donde encontramos las arterias aferentes y eferentes → arteria interlobulillares →arteria arquiformes o arqueadas →arterias interlobares → arterias lobares → arterias segmentarias → ramos anteriores y posteriores de las arterias renales) y un polo urinario (donde encontramos el tubo contorneado proximal). de la tensión arterial o de la concentración de sodio. Reabsorbe proteínas (100%). Se origina del ectodermo. entre esas dos capas está el espacio urinario de Bowman. Cada nefrona está constituida por: 1) Glomérulo: tiene forma esférica.Intraglomerular: sus funciones son fagocitar y presentar antígenos. 3) Asa descendente y ascendente de Henle: constituida por células planas. Extraglomerular: se localizan en el polo vascular y son llamadas células de Lacis o células de Polkissen. La barrera de filtración del glomérulo está formada por: o Podocitos: son prolongaciones citoplasmáticas de las células endoteliales viscerales. y receptores para renina y angiotensina para controlar volumen sanguíneo.3 millones. Túbulos colectores ● Nefrona: cada riñón tiene 1. Reabsorbe Na+ y H2O . fibronectina. Estas células junto a las células de la mácula densa y células yuxtaglomerulares (localizadas en la capa media de las arterias aferentes y eferentes) forma el aparato yuxtaglomerular que es activado cuando hay disminución del volumen sanguíneo. La parte central del glomérulo está constituida por un ovillo glomerular donde encontramos las células mesangiales que tienen dos tipos: . o Epitelio frenestrado o Lámina basal: constituida por laminina. Se forma de evaginación revestida de células planas parietales y viscerales. colágeno tipo 4 y heparán sulfato.

Millones de personas padecen de alteraciones renales no mortales. llamadas pielonefritis ● Procesos obstructivos ● Cálculos. Se encuentra en contacto con el polo vascular y el aparato yuxtaglomerular ● Túbulos colectores: se origina del mesodermo INTRODUCCIÓN Los trastornos renales en los EE. quistes simples y quistes medulares. En los Estados Unidos ocasionan 70. Clasificación: 1. Las enfermedades que afectan al riñón son múltiples. forma y orientación: riñón ectópico y riñón en herradura.UU. y son causa importante de morbimortalidad.4) Tubo contorneado distal: constituido por células planas. Estas estructuras están interconectadas entre sí. 3. La agenesia y la hipoplasia ocasionan el 20% de la insuficiencia renal en el niño. Enfermedad poliquística del adulto ocasiona el 10% de la IRC en el adulto.000 fallecimientos anuales. 2. Anomalía de sitio. En presencia de mineralocorticoides reabsorbe Na+ y H2O. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL APARATO URINARIO Son alteraciones muy comunes en las vías urinarias y el riñón. quistes adquiridos. llamados nefrolitiasis Para una mejor comprensión. se han clasificado las alteraciones renales en 3 tipos: Trastornos patológicos que afectan los glomérulos: (generalmente causas inmunes) Trastornos patológicos que afectan el intersticio y túbulos (los trastornos del túbulo y del intersticio son causadas por exposición a sustancia tóxicas o procesos obstructivos) Trastornos patológicos que afectan las estructuras vasculares. producen 45mil fallecimientos anuales. La mayoría son esporádicas pero algunas pueden ser hereditarias. . Es importante saber. riñón poliquístico del adulto e infantil. una alteración repercute en la otra. Las principales alteraciones son: ● Infecciones. Aparecen en el 10% de la población de EEUU. Anomalías de la diferenciación: displasia renal quística. Anomalías de la cantidad de tejido renal: agenesia e hipoplasia. (son hereditarias la enfermedad poliquística del adulto y del niño). que el 20% de las mujeres en cualquier momento de su vida van a padecer de trastornos renales y el 5% de la población de EEUU va a padecer de nefrolitiasis.

El paciente tiene una función renal normal. Junto a la hipoplasia ocasiona el 20% de la insuficiencia renal en niños. hay fibrosis en la superficie renal. Se caracteriza porque el riñón tiene una degeneración quística. Se caracteriza porque los riñones se fusionan por uno de los extremos. Ese riñón ectópico tiene una filtración glomerular adecuada. Ø Displasia renal quística: . más comúnmente a nivel pélvico. ● En la adquirida. siendo el polo inferior el más frecuente (90%). Junto a la agenesia ocasiona el 20% de la insuficiencia renal en niños. Anomalías de la diferenciación: Son las más importantes. ● La congénita se aprecia desde el nacimiento. se asocia a un trastorno en la etapa neonatal con procesos inflamatorios. El paciente tiene una función renal normal. La agenesia del riñón se acompaña de otras anomalías congénitas como la alteración del desarrollo de los miembros e hipoplasia de los pulmones. Es una falta de desarrollo del blastema metanéfrico. Se puede diferenciar porque presenta tejido cicatricial a nivel de la superficie. El riñón se hipertrofia como adaptación celular. El riñón contralateral tiene hiperplasia.000 nacidos vivos. el paciente puede tener una vida normal ● Bilateral: es incompatible con la vida. Ø Hipoplasia renal: Es una anomalía caracterizada por el fracaso del desarrollo total del blastema metanéfrico.Anomalías de la cantidad de tejido renal: Ø Agenesia renal: Se caracteriza porque es una anomalía de la cantidad de tejido renal. forma y orientación: Ø Riñón ectópico: Es una anomalía formada cuando el blastema renal se desarrolla en una región fuera de su sitio anatómico. La hipoplasia puede ser congénita o adquirida. es la más frecuente. Morfológicamente tiene aspecto lobulado. Puede ser: ● Unilateral: hay una compensación del otro órgano haciendo una hipertrofia. y estos pacientes tienen altas probabilidades de desarrollar glomeruloesclerosis y posteriormente insuficiencia renal. Anomalías de sitio. denominadas pielonefritis. Complicaciones: por las dobleces de los uréteres se predisponen a procesos pseudoobstructivos e inflamaciones repetitivas de las vías urinarias. Ø Riñón en herradura: Puede aparecer en 1/5. y sólo el 10% en el polo superior.

Es de alta penetrancia. El tratamiento es nefrectomía y el paciente vuelve a la normalidad. Morfológicamente puede ser uni o bilateral.Tejido osteoide embrionario .000-5. La mutación se localiza es 16p13 que codifica la policistina tipo 1 que cuando falta los riñones degeneran en múltiples neo-formaciones quísticas antes de los 53 años. Riñón poliquístico del adulto: es un trastorno mendeliano de herencia autosómica dominante y es la variante más frecuente. Histológicamente lo más llamativo es la persistencia de componentes embriológicos del blastema metanéfrico localizados a nivel del parénquima renal que conlleva a un aumento del tamaño del riñón.Formaciones tubulares mesenquimatosas. Clínicamente. . de alta penetrancia.Tejido mesenquimal embrionario . cuando es unilateral debuta como una masa a nivel de los flancos. como: . Ø Riñones poliquísticos: Son una causa importante de IRC en el adulto y el infante. Son hereditarios. La etiología: tiene múltiples causas: § un proceso obstructivo pielo-calicial § una hiperplasia § proceso obstructivo § una agenesia. Es de alta penetrancia porque todos los pacientes que viven hasta los 50-60 años la van a padecer y su incidencia es de 1/3. . Ocasionan el 10% de la insuficiencia renal crónica en el adulto. es debido a la mutación de 3 genes que tiene que ver con la codificación de una proteína estructural adherencial denominada policistina. Importancia: Dan problemas en el diagnóstico Causa importante de insuficiencia renal Se confunde con tumores malignos Se clasifica en: 1. debido a un anomalía de la diferenciación metanéfrica.Tejido cartilaginoso embrionario .000 nacidos vivos.Es un trastorno esporádico no hereditario. que une las células a la matriz extracelular y además es una proteína de transporte transmembrana.Variante 1: Es la más frecuente (85%) y más grave. Cuando es unilateral el riñón afectado aumenta de tamaño produciendo sensación de masa localizada a nivel de los flancos. Los pacientes tienen alteración de las pruebas de funcionamiento renal. así como un aumento de los azoados.

Los pacientes presentan alteraciones de vísceras internas principalmente del hígado: fibrosis hepática con una proliferación de colangiolos acompañada de hipertensión portal. 2. Las manifestaciones inician desde el nacimiento. anuria y oliguria. Tratamiento: trasplante. Las manifestaciones aparecen cuando el 33% del parénquima es sustituido por las neoformaciones. La alteración se relaciona a la falta de codificación de una proteína adherencial llamada fibroquitina. Las causas de muerte son: accidente vásculo-cerebral (por ruptura del aneurisma saculado del polígono de Willis). . La mutación se localiza en 4q21. uremia. y existen cuatro variantes.. insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. Riñón poliquístico infantil: Se hereda en forma autosómica recesiva.alteraciones en el polígono de Willis: o aneurisma saculado del polígono de Willis . La mutación se localiza en 6p23.5%). Morfología: la falta de codificación de la policistina conlleva a que a nivel de los riñones se produzcan neo-formaciones quísticas que alteren la arquitectura normal. Presentan: o Quistes medulares o Quistes simples .Infantil .alteraciones en las vísceras internas o hígado o páncreas o bazo Clínicamente inician con azoemia. que los pacientes presentan concomitantemente alteraciones hepáticas y renales. Los quistes presentan un material turbio.Variante 2: Es debido a la falta de codificación de la policistina tipo 2.Perinatal . Es heterogéneo. no se sabe donde se localiza la mutación.Juvenil Las más frecuentes son perinatal y neonatal. El riñón poliquístico infantil progresa a insuficiencia renal y requiere trasplante. es decir. Promedio de las manifestaciones clínicas: hasta los 70 años. Es clínicamente y citogenéticamente diferente al riñón poliquístico del adulto. dependiendo de la etapa donde se produce la enfermedad: .Variante 3: Es la variante menos frecuente (1-0.afectación cardíaca: o prolapso de la válvula mitral . Los pacientes presentan: .Neonatal .

lipiduria e hipercolesterolemia. polaquiuria y abundantes solutos en la orina. presentan problemas respiratorios. debido a alteración del equilibrio hidroelectrolítico renal. pericarditis y polineuropatía periférica. o Nefrolitiasis: son depósitos calcáreos de fosfato cálcico y carbonato cálcico en las vías urinarias. o Síndrome nefrítico: Es una glomerulopatía de instalación aguda caracterizada por proteinuria y hematuria. bacteuria y piuria. o Insuficiencia renal aguda: Se caracteriza por oliguria y anuria acompañada de azoemia y es indicativo de una disminución de TFG. Además.5. puede ser micro o macroscópica. y se caracteriza porque el paciente puede tener nicturia. Se acompaña de hematuria y cólicos nefríticos de dolor exquisito. . o Defectos tubulares: se presentan por una alteración de la concentración de la orina. gastrointestinales y polineuropatía periférica. edema sistémico y azoemia. En la proteinuria el paciente tiene hipoalbuminemia. Los Px cursan con oliguria y nicturia. edema generalizado. o Hematuria y proteinuria: es la presencia de eritrocitos y proteínas en la orina.o Quistes adquiridos SÍNDROMES RENALES o Azoemia: aumento del nitrógeno ureico (BUN) y creatinina. o Insuficiencia renal crónica: se caracteriza por anuria de larga data y uremia. Se puede asociar a procesos obstructivos. o Pielonefritis: hay alteración de la concentración de la orina. gastroenteritis. Cuando afecta también la vejiga: cistitis. glomerulopatías o Posrrenal: asociado a un proceso obstructivo. Esta disminución puede ser: o Prerrenal: se relaciona con un hiperperfusión. lipiduria e hipercolesterolemia. que indica que hay disminución de la filtración glomerular. o Síndrome nefrótico: Es una glomerulopatía que se caracteriza porque hay excesiva permeabilidad de la proteínas en la membrana basal glomerular por lo que hay proteinuria >3. o Uremia: Se produce cuando la azoemia produce manifestaciones sistémicas entre las que están: neumonitis. Cuando afecta la pelvis urinaria: pielonefritis. se acompaña de hipertensión arterial. o Infección urinaria: el paciente tiene disuria.

El organismo forma anticuerpos dirigidos contra los componentes intrínsecos propios (colágeno).ENFERMEDADES GLOMERULARES Son los trastornos más frecuentes de la nefrología. Lesión por anticuerpos que reaccionan de manera in situ dentro de los glomerulos : denominada glomerulonefritis antimembrana basal. o Glomerulonefritis rápidamente progresiva o Glomerulonefritis membranosa o Glomerulonefritis membrano-proliferante o Glomerulonefritis focal o Glomerulonefritis difusa o Glomerulonefritis crónica · Secundaria o asociada a enfermedades sistémicas: o Diabetes mellitus o Hipertensión arterial o Amiloidosis o Síndrome de Goodpasture o Poliarteritis nodosa o Granulomatosis de Wegener o Endocarditis bacteriana Hereditaria o Síndrome de Alport o Enfermedad de membrana basal fina o Enfermedad de Fabry · Patogenia de la glomerulonefritis: Existe evidencia de que participan mecanismos inmunes en la primaria y la secundaria.Hemoptisis . los pacientes presentan una reacción cruzada a la membrana basal alveolar. Además de presentar alteraciones en la membrana basal glomerular. Es de etiología desconocida y representa sólo el 3-5% de las glomerulopatías. Se han demostrados dos formas de lesiones asociadas a los anticuerpos: 1. presentando: . Es una casa importante de IRC. Es un trastorno autoinmune en el que se pierde la autotolerancia. Se clasifican en: o Glomerulonefritis proliferante aguda § Estreptocócica § No estreptocócica. Las glomerulonefritis se clasifican en: · Primaria: aquellas en que los glomérulos son afectados de manera primaria en el curso de enfermedades propias.

siendo el factor más importante el C5B-9 que es el producto lítico final. implicados en los cambios hemodinámicos. Esta glomerulonefritis es mortal y progresa a insuficiencia renal crónica. o Óxido nitroso y la endotelina. que producen adherencia de la célula a nivel del endotelio vascular. § Metabolitos del ácido araquidónico que disminuyen el filtrado glomerular.- Dificultad respiratoria Insuficiencia renal Este conjunto de alteraciones recibe el nombre de síndrome de Goodpasture. Vista por microscopía de inmunofluorescencia. Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes circulante: Es una reacción de hipersensibilidad tipo III. § Radicales libres de oxígeno que causan lesión en las células. facilitando la migración unidireccional de las células del sistema inmune. lo que indica que no hay especificidad contra los componentes intrínsecos. Debido a que el riñón es un órgano de filtración. o Macrófagos. Observado por microscopía estos anticuerpos se depositan de manera lineal. células NK y linfocitos T que producen: § Factor de liberación plaquetaria que forman agregados. que lesionan la membrana basal glomerular. § Factor de crecimiento plaquetario. Estas células degranulan las enzimas hidrolíticas potentes. § Moléculas ligeramente activas o Células mesangiales § Liberan radicales libres. que producen: § Proteasas que degradan la membrana basal. Representa del 3 al 5% de las glomerulopatias. Es infrecuente. Está ocasionada porque debido a que en el organismo se conjuga un antígeno con un anticuerpo. · Mediadores moleculares o solubles o Sistema de complemento. Es la glomerulopatía más frecuente. 2. los depósitos de complejos inmunes se depositan de manera irregular o en forma de hibas . Mediadores de la lesión glomerular · Mediadores celulares: o Neutrófilos y monocitos. formando así los complejos inmunes. . activando el sistema de complemento y actuando como quimiotáctico. estos complejos (dependiendo de la carga y el tamaño) quedan atrapados a nivel de la barrera de filtración. lo que indica que están dirigidos contra los componentes intrínsecos propios de la membrana basal glomerular (fibras de colágeno tipo 4). o Interleuquina (IL) y factor de necrosis tumoral (FNT).

Está asociada a inmunocomplejos: la unión de un antígeno con anticuerpo depositado en la membrana basal. Fibrina: facilita la proliferación de las células. Hialinización: depósito de un material eosinofílico PAS (ácido peryódico de Schiff) positivo. por un síndrome nefrítico (que presenta hematuria. Alteraciones renales histológicas A nivel del glomérulo se puede encontrar: ● Hipercelularidad: proliferación a expensas de infiltrado inflamatorio a base de polimorfonucleares y de las células mesangiales (células epiteliales parietales y viscerales) Engrosamiento de la membrana basal glomerular: debido al depósito de un material electrodenso localizado a nivel del lado subepitelial. Glomerulopatía rápidamente progresiva o en semiluna Glomerulonefritis proliferativa aguda Es una proliferación de las células mesangiales. HTA leve. Es una glomerulopatía caracterizada por una proliferación difusa de células glomerulares con un infiltrado de leucocitos. .o o o Factor de crecimiento de plaquetas: facilitan la proliferación de células mesangiales. edema y aumento de los azoados). Esos inmunocomplejos tienen 2 orígenes: -Clásico exógeno: estreptococo -Clásico endógeno: trastorno autoinmune por LES (lupus eritematoso sistémico) Dentro de la proliferativa tenemos: . epiteliales e infiltrado inflamatorio dentro del glomérulo. proteinuria. ● ● Clase #16: Glomerulonefritis GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis Aguda Es una enfermedad glomerular caracterizada por inflamación con infiltrado inflamatorio a base de polimorfonucleares o linfoplasmocitoide. Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y factor de crecimiento fibroblástico (FGF): que conllevan a depósitos hialinos. Dentro de las glomerulonefritis agudas tenemos: 1. Glomerulonefritis proliferativa aguda 2.

Complicaciones: A largo plazo pueden desarrollar glomerulonefritis rápidamente progresiva (es raro). hematuria. lo que indica que no hay especificidad para los componentes intrínsecos del riñón. Esto es avalado porque hay elevación de las anti-estreptolisina O (ASO) (examen de sangre utilizado para medir anticuerpos contra la estreptolisina O que producen los estreptococos B) y el consumo o disminución del fragmento del sistema de complemento que es el C3. . Encontramos agotamiento de los fragmentos del sistema de complemento. ● Glomerulonefritis proliferativa aguda post-infecciosa: Es una glomerulopatia difusa asociada a otros organismos patógeneos. principalmente prednisona. por lo cual es una reacción de hipersensibilidad tipo 3. En el 90% de los casos las cepas más nefritógenas del estreptococo β-hemolítico son los tipos 12. De un 1 a 0. Histología: lo más llamativo son depósitos de anticuerpos. es decir que hay disminución del fragmento C3 y aumento de la ASO. proteinuria y una ligera azoemia. y fragmentos del complemento C3. Si se toman las muestras y se observan por microscopía de inmunofluorescencia. Clínico: puede afectar cualquier edad. estos complejos inmunes se depositan de manera irregular o en hibas. La combinación de un antígeno con un anticuerpo que se deposita a nivel de la membrana basal glomerular. es una glomerulopatía en la cual hay una proliferación difusa de células glomerulares (células mesangiales.5% de estos se mantienen con alteración del funcionamiento renal con síndrome nefrítico leve.● Glomerulonefritis proliferativa aguda post-estreptocócica: es la variante más frecuente. El paciente debuta con un sindrome nefritico que se caracteriza porque el paciente tiene edema periorbitario. luego del individuo haber padecido de un proceso inflamatorio faringoamigdalitis o una piodermitis ocasionado por un estreptococo beta hemolítico en la piel. Es una glomerulopatía en la cual hay una proliferación difusa de las células glomerulares con un infiltrado inflamatorio de . glomerulonefritis membranosa e IRC. Morfología: los riñones pueden estar ligeramente edematizados. IgG o IgM. siendo más frecuente en infantes. antitripsina O. Es una glomerulopatía inflamatoria que aparece aproximadamente entre 8 a 15 días después de los pacientes haber padecido un proceso infeccioso localizado a nivel de las amígdalas. pueden haber petequias localizadas a nivel de su superficie. Etiología y patogenia: por mecanismos inmunes ocasionados por depósitos de complejos inmunitarios. además de náuseas y vómito. Los pacientes con este tratamiento curan entre el 98 a 99%. Tratamiento: inmunosupresores. 4 y 1. parietales y viscerales) e infiltrado inflamatorio. Aparece mayormente en niños. Las manifestaciones clínicas aparecen entre 1 y 4 semanas. la faringe y la piel.

Este antígeno desencadena estos anticuerpos antimembrana basal y tiene una relación cruzada con la membrana basal alveolar.DR1 . Histología: se observan depósitos de complejos inmunitarios constituidos por complementos C3 e inmunoglobulina dispuestos de manera difusa y tiene la misma evolución clínica. el HIV. el virus de la parotiditis o por parásitos como el paludismo y Schistosoma mansoni.leucocitos. En algunas ocasiones esta glomerulopatía no está asociada a procesos infecciosos sino que puede ser desencadenada por antígenos que son endógenos. los cuales pueden ser bacterianos dentro de lo que se encuentran el pneumococo. . Sin tratamiento los pacientes evolucionan rápidamente a IRA y a muerte. Es una enfermedad autoinmune en la cual hay anticuerpos dirigidos contra los componentes intrínsecos y se pierde la tolerancia. Clasificación y patogenia Dependiendo de la patogenia.Partículas virales. Se clasifican en: 1) Idiopática: no se sabe la causa de la formación de los anticuerpos 2) Asociada a Good-pasture: Hay anticuerpos contra un polipéptido que se localiza en la porción no proteíca de la cadena alfa de las fibras colágenas 4 que se localizan en la membrana basal glomerular. el VHC. tiene hemoptisis marcada y trastorno respiratorio con EPOC por enfisema pan-acinar. Tipo 1 (GNPR): caracterizada por formación anticuerpos antimembrana basal (MGB). Esta también es desencadenada por depósitos de complejos inmunes. Los anticuerpos están dispuestos de manera lineal y tienen especificidad.Susceptibilidad genética: tienen mutación del HLA. Glomerulopatía rápidamente progresiva o en semiluna Es una glomerulopatía en la cual el daño medular se acompaña de una disminución rápida y progresiva de la función renal. o viral como son el VHB. No se sabe cual mecanismos se generaron estos anticuerpos que están dirigidos contra los componentes intrínsecos propios. . Este daño glomerular se caracteriza porque se produce por una alteración de la membrana basal alveolar y la proliferación es a expensas de células epiteliales parietales se disponen en forma de semiluna. Es desencadenada por: Exposición a contaminantes por hidrocarburos aromáticos mezclados con pintura. se ha clasificado en 3 grupos dependiendo de los hallazgos inmunológicos: 1. El paciente desarrolla IRA con oliguria y anuria. Se observa en otros procesos infecciosos.

Después de un lapso de tiempo de 1 a 4 semanas se forman estos inmunocomplejos que se depositan a nivel de la membrana basal glomerular y un pequeño porcentaje evoluciona a glomerulonefritis rápidamente progresiva en forma de semilunar. Los riñones están ligeramente aumentados de tamaño. y están dirigidos contra los componentes intrínsecos. La mayoría de las veces los pacientes evolucionan a IRA. Morfológicamente. y posterioremente a IRC. Pauci-Inmune: hay anticuerpos dirigidos contra el citoplasma antineutrófilo. A .1% desarrolla la glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo 2 y no mejoran por plasmaféresis. Presentan tres variantes: 1) Asociado a ANCA (anticuerpo anti-citoplasmático anti-neutrófilos). Se clasifica en dos tipos: 1) Idiopática: no se conoce cual motivo se forman los complejos inmunes. Se resuelve de manera espontánea y un 0. Estos pacientes tienen predilección de desarrollar determinadas vasculitis. cursando los paciente con oliguria y anuria. No responden a plasmaférecis.Si se toma una muestra de estos pacientes se encuentra que estos anticuerpos tienen una disposición de manera lineal en forma de semiluna a diferencia del post-infeccioso en que se encontraban de manera irregular. 2) Post-infecciosa: paciente con historia anterior de haber padecido procesos infecciosos que pueden ser a nivel de la piel. pudiendo haber hemorragias petequiales en su superficie. En los pacientes es bueno identificar cuando es antimembrana basal o rápidamente progresiva porque estos mejoran sustancialmente con plasmaférecis (plasmaxen). Tipo 2 por inmunocomplejos: se combina un antígeno con anticuerpo y se deposita a nivel de la membrana basal glomerular. Lo más característico histológicamente es la proliferación en forma de semilunar a expensas de las células epiteliales parietales en el glomérulo. SIDA. sífilis. Histológicamente. También está el tratamiento inmunológico a través de inmunosupresores 2. paludismo. schistosomiasis. No responden a plasmaferecis. Es importante identificar la asociada a anticuerpo antimembrana basal ya que estos pacientes mejoran con plasmaférecis. hepatitis A o B. Es un tipo de patología caracterizada por múltiples granulomas donde no se sabe su aspecto etiológico. 3) Asociada a granulomatosis de Wagener. realizándose una filtración extracorpórea de los anticuerpos. 3. Clínico: es una glomerulopatía progresiva y mortal. un proceso bronconeumónico. Tiene susceptibilidadd a desarrollar vasculitis 2) Idiopática: no se sabe la causa. Hay proliferación de anticuerpos en forma semiluna también.

VIH. Esto conlleva a una disminución de la presión coloidosmótica. la cual es producida por una disminución de las proteínas de transporte de los lípidos y una disminución de la catabolia. retención de agua y sodio. lipiduria. Glomerulonefritis membranosa Es una glomerulopatía caracterizada por depósito de material electrodenso localizado a nivel del lado subepitelial de la membrana basal glomerular. sífilis y paludismo. isoniazida. · En tumores de tipo malignos epiteliales: CA de colon. Cuadro clínico: El cuadro clínico característico es una proteinuria intensa. oro · Infecciones por partículas virales como VHB. El edema característico es el edema renal periorbitario a nivel facial. Síndrome nefrótico Es una glomerulopatía asociada a una excesiva permeabilidad de las proteínas a nivel de la membrana basal glomerular por un daño localizado a nivel de esta.5 gramos/dL.Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto y envejecientes. Estos no solo presentan enfermedades glomerulares. La proteinuria es selectiva principalmente de proteínas selectivas de bajo peso molecular como es la albúmina y la transferrina. melanoma maligno. lipiduria e hipercolesterolemia. sino que pueden presentar enfermedades sistémicas: · Diabetes · Amiloidosis · Enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico · Exposición a fármacos como captopril. hipoalbuminemia (3 gr/dL). Los pacientes tienen predisposición al desarrollo de infecciones a nivel de las vías urinarias por la pérdida de Ig y de las globulinas plasmáticas. además los pacientes presentan una alteración en la relación albumina-globulina. y lipiduria. El paciente tiene una proteinuria intensa mayor de 3. esto conlleva a que los pacientes tienen predisposición a desarrollar procesos bronconeumónicos e infecciones ocasionadas por estafilococos. lo que conlleva a que el paciente presente hiperlipiduria e hipercolesterolemia. y edema masivo principalmente periorbitario porque no hay mecanismos compensadores. Esta glomerulopatía es secundaria está asociada a enfermedades sistémicas como son: · Infecciosas: bacterianas y virales .larga data estos pacientes necesitan hemodiálisis o diálisis peritonial o trasplante renal. Entre los factores etiológicos del síndrome nefrótico tenemos: Glomerulonefritis primaria: o Glomerulonefritis membranosa: más frecuente de sindrme nefrótico en el adulto o Nefrosis lipoidea o enfermedad de e cambio mínimo: omás común en el niño. hipercolesterolemia. VHC. o Glomeruloesclerosis segmentaria. También tienen predisposición a desarrollar eventos tromboembólicos por la pérdida de antitrombina 3.

Está asociada a procesos infecciosos respiratorios. progresivo y mortal. En los glomérulos hay ausencia de depósito inmune. hipercolesterolemia. Es una glomerulopatía asociada a una lesión que se localiza en los pedicelos: estos pedicelos son prolongaciones citoplasmáticas de las células epiteliales. Etiología y patogenia: Es desconocida. A pesar de esto. Etiología y patogenia: Es una forma crónica que está mediada por inmunocomplejos. localizada a nivel del lado subepitelial de la membrana basal. que es el producto lítico final. Alteración a nivel de las prolongaciones citoplasmáticas. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño. Mayoría de veces en los niños se asocia a enfermedad atópica. Los pacientes tienen proteinuria. se cree que es de tipo inmunológico porque: 1. hematuria e hipertensión arterial. no se conoce el mecanismo desencadenante. Se depositan células a nivel de los túbulos colectores. ligada a susceptibilidad genética.· Autoinmunes (Lupus eritematosos sistémico) · Neoplasia maligna epitelial · Exposición a fármacos: captopril. . Esta alteración conlleva a la enfermedad de cambios mínimos. 2. Nefrosis lipoidea o enfermedad de cambios mínimos o enfermedad de Lynch: Es una glomerulopatía caracterizada porque la alteración es molecular localizada en las prolongaciones citoplasmáticas de las células epiteliales llamadas podocitos. Para hacer el diagnostico se debe hacer con microscopía electrónica. Curso clínico: Generalmente es de tipo inicidioso y suele manifestarse con síndrome nefrótico. por tipificación. El 10% de los pacientes progresa a IRA. edematoso. Por microscopia el glomérulo está normal. HLA más frecuente en determinados enfermedades con haplotipos. penicilamina · Exposición a metales como oro y mercurio El 85% es de tipo idiopática. La de tipo idiopática se cree que está asociada a enfermedad autoinmune. Morfología: Se encuentra el riñón ligeramente aumentado de tamaño y tumefacto. esto excluye la lesión glomerular por depósito de complejo inmune. que es la causa más frecuente en niños. 3. hay susceptibilidad de desarrollar alergias. Está causada por anticuerpos contra autoantígenos de origen renal que actúa como una proteína adherencial que recibe el nombre megalin con acción lesiva del fragmento C5b-9. Es un proceso proliferativo membranoso. una semana después del proceso respiratorio desarrolla enfermedad glomerular. Aspecto histológico: Se observa depósito de material electrodenso granular eosinifílico PAS positivo.

Pacientes que presentan glomerulonefritis rápidamente progresiva . Es una glomerulopatía con curso clínico benigno. la mayoría de los pacientes se recuperan.Pacientes que presentan glomerulonefritis post estreptoccocica . Manifestaciones sistémicas: · Polineuropatía periferica · Enteritis · Alveolitis · Pericarditis Etiología: Aparecen situaciones glomerulopáticas: . Presentan proteinuria masiva e hipercolesterolemia e hipoalbuminuria. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la pielonefritis crónica. Aspecto clínico: Los pacientes son infantes después de haber padecido de enfermedades respiratorias. por tanto.Pacientes que presentan Glomeruloesclerosis nodular . es la causa más frecuente en niños. Se caracteriza porque el paciente tiene anuria.Pacientes que presentan glomeruloesclerosis focal o segmentaria . Si se analiza con microscopio electrónico se puede encontrar alteración a nivel de las prolongaciones citoplasmáticas (pedicelos). Aspecto microscópico: Glomérulos totalmente normales. Puede darse la evolución a síndrome nefrótico. para hacer el diagnóstico debe ser usando microscopia electrónica. Morfología: Se encuentra el riñón de aspecto normal. Además se habla de una mutación en el gen de una proteína adherencial que recibe el nombre de nefrina. Glomerulonefritis crónica Es la etapa terminal de una serie de alteraciones glomerulares que evolucionan a insuficiencia renal crónica. contraídos y disminuidos de tamaño.Pacientes que presentan glomerulonefritis proliferativa crónica Morfología: Riñones afectados de manera simétrica (bilateral). Aspecto histológico · Obliteración hialina de glomérulos · Esclerosis arteriolar · Hipertrofia tubular · Infiltrado inflamatorio . hay aumento de la urea y la creatinina. oliguria y uremia de larga data.Hipótesis: En algunos trastornos inmunes puede haber liberación de citocinas que puede lesionar los polianiones localizados en las células epiteliales viscerales. se encuentra que la corteza está adelgazada.Pacientes que presentan epispadia e hipoplasia: causas en el niño .

Lesiones glomerulares asociadas a enfermedades sistémicas So asociada a enfermedad sistémica que puede repercutir a nivel renal. la mutación se transmite de madres portadoras a proles masculino. luxación del cristalino y distrofia corneal. Son nefritis hereditarias familiares con lesiones glomerulares. Otras variantes pueden ser autosómica dominante: hombres y mujeres desarrollan el síndrome y hay alteraciones asociadas a problemas renales. problemas visuales como cataratas.Curso clínico: Px con historia de glomerulopatia de larga data en que el paciente ha tenido un problema glomerular. Dentro de este tenemos variantes: 1. produciendo luxación del cristalino y produciendo hipoacusia. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la formación de anticuerpos que están orientados contra antígenos específicos a los glomerulos. se caracteriza por una artritis que progresa a una insuficiencia renal crónica. Variante asociada a herencia autosómica recesiva: igual que la dominante Patogenia: Se cree que es debido a un defecto de un gen que codifica la cadena alfa de fibras colágenas tipo 4. Síndromes hereditarios: Son glomerulopatías familiares con una alteración en los glomérulos. luxación del cristalino y distrofia corneal. se acompaña de síndrome nefrítico posteriormente. Aspecto histológico: Es una glomerulopatía en la cual se presenta lesión a nivel de la membrana basal glomerular. alteraciones visuales. Ligadas al cromosoma X: trastorno que se hereda en forma autosómica recesiva. cataratas. Aspecto clínico: Se pueden presentar manifestaciones extrarrenales principalmente afectando a nivel ocular. . Los pacientes necesitan consejo genético. 2. La más común es el Sx de Alport. Las hembras son portadoras. denominados anticuerpos antinucleares. Síndrome de Alport: más frecuente. que evoluciona a insuficiencia renal crónica. El tratamiento esencial es la hemodiálisis. oliguria y anuria. Son 2 las enfermedades que más frecuentemente afectan el glomérulo: 1. un pequeño porcentaje evoluciona a insuficiencia renal. En la evolución clínica se afecta el riñón en 70% de los pacientes. diálisis peritoneal y posteriormente el trasplante. solo tienen hematuria. nefritis hereditaria. Se acompaña de hipoacusia (sordera). Las alteraciones que lo desencadenan se han clasificado en valor numérico: -Tipo 1: se caracteriza porque cuando en la biopsia el glomérulo es observado por microscopia de luz y no se encuentran alteraciones patológicas. alteraciones renales. 3.

Aspecto histológico y morfología: Existen tres alteraciones al nivel del glomérulo. Aumento de la urea y la creatinina. Hay hematuria y proteinuria con un cuadro insidioso. Está circunscrita a nivel del mesangio y afecta aproximadamente al 20% de los pacientes con lupus. responsable de una alteración bioquímica a nivel de la membrana basal glomerular. Se presenta en un 30% en Px con DM tipo 1. Histológicamente se caracteriza porque es una proliferación a expensas de las células mesangiales pero de manera difusa dentro del glomérulo. Hay presencia de cilindros hialinos.-Tipo 2 (lúpica mesangial): Hay proliferación discreta de células mesangiales. Esta mejora con mejoría del cuadro clínico. La proteinuria y hematuria son severas. Diabetes mellitus (DM): Es un trastorno metabólico y en el curso clínico afecta los glomérulos produciendo en los pacientes la glomeruloesclerosis diabética. Se presenta en pacientes en etapa terminal en el 30% y ocasiona el 20% de mortalidad en Px antes de los 40 años. trastorno debido al déficit de insulina con intolerancia a la glucosa. 2. -Tipo 5 (membranosa): Se caracteriza por el depósito de un material electrodenso en la membrana basal. -Tipo 4 (proliferante difusa): Es la más grave. que es la lesión más característica: ● Glomerulonefritis memebranosa . Se presenta hasta el 15% de los pacientes con lupus. Son 3 las alteraciones que produce la diabetes mellitus al riñón: · Pielonefritis · Necrosis papilar · Glomeruloesclerosis diabética Estas múltiples alteraciones que afectan al riñón reciben el nombre de nefropatía diabética. Esta se caracteriza por una intolerancia a la glucosa. Patogenia: Los pacientes con diabetes mellitus pueden presentar a nivel glomerular una microangiopatía diabética. es causa importante de morbi-mortalidad. La proteinuria y hematuria es más intensa que la tipo 2. El paciente presenta hematuria leve y proteinuria leve. a veces incontrolable. -Tipo 3 (proliferante focal): Se caracteriza por una proliferación focalizada de las células mesangiales con infiltrado inflamatorio. puede afectar hasta al 35% de los pacientes. Se presenta hasta en 20% de los pacientes con lupus.

Es la causa más importante de glomerulopatía diabética. se caracteriza por el depósito de un material electrodenso de manera nodular en el mesangio. junto a la isquemia es la causa más frecuente de NTA. que pueden ser intrínseco o extrinseco o Procesos quirúrgicos en los que se pierdan grandes cantidades de sangre. Las causas son variadas pero las 2 causas más frecuentes son: ● Isquemia: asociado a una disminución de la irrigación que conlleva a una hipoperfusión.● Glomeruloesclerosis nodular o síndrome de Kimmelsteil. metales pesados) o Nefritis intersticial: proceso inflamatorio que afecta el intersticio. Junto a la lesión tóxica es la causa más frecuente de NTA. quemaduras y procesos septicosa. es producida por una destrucción de las células epiteliales que recubren el asa de Henle. Puede ser debida a infecciones.Wilson: es patognomónica. ○ La isquemia es causada por la presencia de una hipoperfusión a nivel renal. Cuando se produce la IRA causada por una necrosis tubular aguda esta puede ser reversible. Aumenta la incidencia de procesos infecciosos a nivel de las vías urinarias como cistitis y pielonefritis y necrosis papilar. Lesión tóxica. la pelvis y los túbulos. es decir que hay regeneración. Glomeruloesclerosis difusa: hay un infiltrado inflamatorio ● Clase #17: Túbulo e intersticio\tumores riñón ALTERACIONES QUE AFECTAN LOS TÚBULOS E INTERSTICIO Necrosis Tubular Aguda (NTA) Es una de las causas más frecuentes de IRA. Esto conlleva a microangiopatía. conllevando a una hipoperfusión. Son múltiples los tóxicos que producen NTA. Mejora cuando mejora el trastorno metabólico. anestésicos. o Síndrome de coagulación intravascular diseminada o Procesos obstructivos localizados a nivel de las vías urinarias. incluyendo fármacos como: · Antibióticos: Gentamicina (nefrotóxico) · Quimioterapia: Cisplatino · Metales pesados: Oro y mercurio · Disolventes orgánicos: Tetracloruro de Carbono ● . el TCD. TCP y túbulos colectores. Las células epiteliales se exponen a fármacos (gentamicina. o una pérdida excesiva de los elementos formes de la sangre principalmente por una hemorragia. que puede ser causada por una disminución de la tensión arterial. Presenta cuadros de exacerbación y es muy frecuente en individuos con diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependientes. relaciona o unida a una deshidratación extrema como ocurre en el cólera como ejemplo. Estos tienen proteinuria y hematuria.

son sensibles a la isquemia y vulnerables a los tóxicos. del TCP y el TCD. que coincide con la enfermedad de base que ocasiona la NTA. que resulta en una alteración del citoesqueleto. Aspecto Histológico: Las células pierden sus características morfológicas de células cúbicas a células planas. retención de líquidos con edema generalizado. En la NTA isquémica se afecta cualquier segmento. Estos daños conllevan a una pérdida de la polaridad. se caracteriza porque el paciente progresa de la oliguria hasta la anuria. o un proceso quirúrgico y 36 horas después ocurren las lesiones renales. y alteraciones hidroelectrolíticas con ligero aumento de los azoados. Fase de recuperación: hay regeneración de las células epiteliales a partir de las STEM cells o células basales. cloro. magnesio y potasio.5L /24h). que junto con los cilindros hialinos producen obstrucció tubularn. · Cuando la NTA se asocia a quemadura intensa o sepsis. La lesión es continua y no afectación de la lámina basal (se preserva). Se caracteriza por una ligera disminución de la diuresis. así mismo es la recuperación: · Cuando es debido a un proceso químico que no afecta otro órgano. se pierden grandes cantidades de sodio.· Anestésicos: Halotano Patogenia: las células epiteliales de los túbulos asa de Henle. es decir que ocurre por ejemplo un traumatismo. además el paciente tiene una oliguria ligera. y la liberación de sustancias vasoconstrictoras y se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aspecto clínico: El curso clínico lo dividimos en 3 fases: · Fase iniciación: tiene un periodo de 36 horas. agravando más la insuficiencia renal. Fase mantenimiento: se presenta después de las 36 horas. Morfología de la NTA: ● NTA isquémica: Las lesiones son discontinuas. un IAM. se recuperan en un 100%. Las lesiones son discontinuas. como estas células son inmaduras no tienen la capacidad de concentrar la orina y el paciente debuta clínicamente con una poliuria (> 3. el 50% progresa a la mortalidad . y además el paciente cursa con un desbalance hidroelectrolítico. · · Dependiendo del agente etiológico. Hay una elevación más marcada de los azoados (urea y creatinina). La necrosis o esfacelación de las células epiteliales localizadas a nivel del TCP. puede haber un ligero infiltrado inflamatorio. TCD y el asa de Henle es producida de manera discontinua. Presenta otras manifestaciones sistémicas: edema generalizado. ● NTA nefro-tóxica: los compuestos tóxicos afectan principalmente afectan principalmente la porción proximal con preservación de la membrana basal y la porción distal (TCD). Además hay desprendimiento de membrana basal. el paciente orina menos de 40-400 ml de orina en 24 horas.

y pérdida excesiva de sales que conlleva principalmente a un desbalance hidroelectrolítico. Se caracteriza por una alteración en la concentración de la orina. nicturia. y las pelvis renales. atrofia. estos pacientes tienen predisposición al desarrollo de pielonefritis. metales pesados ● Trastornos metabólicos: como por ejemplo la Diabetes Mellitus. se ha subclasificado en 2 tipos: · Aguda: Es una complicación seria bacteriana de las vías urinarias. como los pacientes con tumores en los ovarios o la pared abdominal. donde ya existe un exudado fibrino-purulento. y en pacientes diabéticos · Crónica: es mucho más compleja. Pielonefritis Es una inflamación supurativa. el intersticio. ● Tóxicos: fármacos anestésicos. el intersticio. Desde el punto de vista de la evolución se divide en: · Aguda: se caracteriza por la presencia de edema con infiltrado intersticial y necrosis tubular. se denomina nefrolitiasis. y necrosis. antibióticos y quimioterapia. por la incapacidad que tiene el paciente de concentrar la orina. ● Mecanismos físicos: exposición a radiaciones ionizantes. Aspecto clínico: Desde el punto de vista clínico la enfermedad túbulo intersticial se distingue de las enfermedades glomerulares. ● Procesos obstructivos: cálculos. la gota. dentro de éstas tenemos: ● Infecciones por microorganismos patógenos. además de la infección de las vías urinarias seria. La mayoría de veces este tipo de nefritis es causada por microorganismos gram negativos. desempeña un papel importante el reflujo vesico-ureteral (desde la vejiga puede existir . Son múltiples las causas. ● Procesos inmunes: como hipersensibilidad tipo 1. · Crónica: se caracteriza por infiltrado inflamatorio a base de monomorfonucleares linfoplasmocitoide.· En el caso de un paciente joven que tuvo sólo una pérdida de los elementos formes de la sangre se puede recuperar la función renal de un 90-95%. el paciente tiene poliuria. fibrosis. Es común en el sexo femenino. en ocasiones en etapa terminal afecta los glomérulos y estructuras vasculares en etapas avanzadas. Afecta los túbulos. principalmente Gram (–) que habitan normalmente en la luz del tubo grastrointestinal. Es muy común en mujeres embarazadas y diabéticos. Nefritis túbulo intersticial Es un conjunto de enfermedades que afecta histológica y fisiológicamente los túbulos. ● Neoplasias: mieloma múltiple en estos se deposita un material proteinasio que se denomina amiloide.

los túbulos renales. Coli · Klebsiella · Proteus · Enterobacters · Enterococos faecalis Estos microorganismos llegan a la vía urinaria a través de 2 vías: 1) A través del aparato circulatorio que es el sistema sanguíneo vascular y sistema vascular linfático. Etiología y patogenia: el 85% de los agentes implicados en la pielonefritis son microorganismos Gram negativos que normalmente habitan en el TGI. Pielonefritis aguda Es una inflamación supurativa del riñón.un reflujo de la orina hacia la pelvis renal. entre estos tenemos: · E. también por la cercanía anatómica del área perianal y la uretra femenina. Se da mucho más frecuente en el sexo femenino. en hombres es muy común cuando tienen hiperplasia prostática benigna. 5) Posteriormente hay un reflujo intrarenal y el paciente desarrolla la pielonefritis En ausencia de un reflujo vesicoureteral. si no hay una correcta higienización de la vagina. también los miomas a nivel del útero pueden aumentar la incidencia de pielonefritis al comprimir un uréter. la infección se queda localizada a nivel de la vejiga causando una infección bacteriana que se llama cistitis o ureitis. . o ascendente en pacientes con reflujo vesicoureteral donde hay colonización de bacilos gram – que ascienden Morfología: la Pielonefritis aguda tiene rasgos distintivos. afectando entonces los cálices mayores y menores y el intersticio) y los procesos obstructivos (el embarazo actúa como un proceso obstructivo. causada por una infección bacteriana. del intersticio. asociado a una diseminación de tipo séptica. que son una supuración de tipo intersticial Histología: Existe un agregado de tipo masivo de neutrófilos y necrosis papilar. El proceso infeccioso ocurre de la siguiente manera: 1) Colonización de la uretra y el introito 2) Manipulación que puede ser urológica y ginecológica 3) Multiplicación a nivel de la vejiga 4) Si el paciente tiene un reflujo vesicoureteral entonces se facilita el ascenso de las bacterias a nivel de la pelvis y de a los cálices mayores y menores. 2) A través de la vía urinaria que se caracteriza por qué es vía más común por la que estos organismos llegan al riñón y producen la pielonefritis. que puede ser hematógena. la pelvis. entonces las bacterias que colonizan a nivel de la vejiga pueden ascender a nivel de la pelvis.

Complicaciones: estos pacientes presentan 3 complicaciones importantes que son: 1) Necrosis papilar: esfacelación de las papilas, que se localizan a nivel de los cálices mayores y menores. 2) Abscesos perinefríticos: son formaciones abscesados localizadas a nivel de las superficies del riñón unida a las pascia aponeutotica, de localización a nivel perirenal y asociado a un infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares. 3) Pielonefrosis: acumulación de un material fibrino-purulento localizado a nivel de la pelvis repleto de microorganismos bacterianos. Curso clínico: La Pielonefritis aguda se asocia a: 6) Infecciones de tipo frecuente 7) Pacientes bajo instrumentación urológica 8) Pacientes con el reflujo vesicoureteral 9) El sexo porque es más frecuente en el sexo femenino, especialmente mujeres embarazadas 10) La edad, más frecuente en pacientes envejecientes. 11) Se pueden también presentar en pacientes jóvenes, si tienen anomalías congénitas. 12) Trastornos metabólicos: es más frecuente en pacientes envejecientes con diabetes mellitus Síntomas clínicos: fiebre e hipertermia, los pacientes tienen puño perfusión positiva, piuria, presencia de leucocitos y bacteria en la orina, además los pacientes cursan con disuria. También el paciente puede tener dolor costo vertebral. Tratamiento: primero mandamos a hacer el cultivo, pero antes de recibir los resultados que llegaran en 72h, empezamos el tratamiento ya que sabemos que el 85% de los agentes etiológicos involucrados en esta patología son Gram negativos. Entonces procedemos a dar antipiréticos, analgésicos, y antibióticos. Si a las 72 h el paciente no ha mejorado se procede a dar el antibiótico que lleva. Pielonefritis crónica Es una inflamación túbulo-intersticial, crónica, cicatricial, linfoplasmocitoide localizada a nivel de la pelvis y los cálices, que se observa como una enfermedad terminal renal. Aunque es un proceso inflamatorio se ha clasificado en 2 formas: 1) Asociados a procesos obstructivos > cálculos e tumores (que pueden que afecten el aparato genito urinario y la vejiga, como por ejemplo un adenoma o una hiperplasia de la próstata), estos procesos a su vez se subdividen en: o Intrínsecos: asociados a patologías de base de las vías urinarias. o Extrínsecos: asociados a patologías que afectan otros órganos adyacentes. 2) Asociados a reflujo vesicoureteral: es la causa más frecuente.

Aspecto Morfológico: el diagnóstico se establece desde el punto de vista macroscópico, en donde podemos observar que hay una disminución del tamaño del riñón de manera unilateral, y esto nos ayuda a diferenciarla de glomerulonefritis crónica que es de tipo bilateral, además en el caso de la pielonefritis crónica, existe en la superficie lesiones o procesos cicatriciales. Aspecto Histológico: existe un infiltrado inflamatorio a base de monomorfonucleares de localización intersticial, hay sustitución de los componentes del parénquima renal por tejido fibroso colagenizado, en los túbulos proximales y distales se depositan los cilindros hialinos y proteína denominada tan-hoffman (esto es material eosinofílico) y esto recibe el nombre de tiroidización, es característico pero no patognomónico. Hay xantogranulomas: acumulación de histicitos que han fagocitado tejido adiposos. Curso clínico: es una enfermedad inflamatoria cicatricial de larga data, que se presenta con mayor frecuencia en pacientes envejecientes, también se asocia a procesos obstructivos de las vías urinarias y a enfermedades metabólicas, en la misma se presentan cuadros de remisión y exacerbación. Al igual que en la pielonefritis aguda, los pacientes tienen historia de dolor costo vertebral, fiebre y posteriormente pueden evolucionar a insuficiencia renal. OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS Uropatía obstructiva Son comunes los procesos obstructivos a nivel de las vías urinarias. Pueden predisponer a procesos infecciosos, por lo que su diagnóstico en etapas tempranas es muy importante. Conlleva a hidronefrosis y pielonefritis; por último hay aumento de la presión intrarrenal conllevando a disfunción renal. Causas: Etiológicamente es un trastorno muy heterogéneo. Existen diversas causas: § Congénitas (principalmente en uretra, vejiga y uréter) § Obstrucción (por cálculos de fosfato cálcico) § Tumores (pueden ser intrínsecos y extrínsecos. De los extrínsecos unos de los más frecuentes son los tumores quísticos de los ovarios que comprimen el uréter; además carcinoma de cuello de la matriz). § IVU (principalmente por reflujo vesico-ureteral) § Embarazo § Prolapso uterino (por dilatación de ligamentos) § Trastornos neurogénicos (lesión medular en la que se pierda la capacidad de los esfínteres). Complicación: La obstrucción urinaria a larga data ocasiona hidronefrosis. Es término utilizado para describir la dilatación de la pelvis y los cálices por acumulación de filtrado glomerular, que conlleva a atrofia renal progresiva. Se pueden localizar en cualquier área renal, peor son más comunes a nivel de la pelvis

Morfología: por encima de la obstrucción hay una dilatación debido a la acumulación de la orina filtrada. La acumulación excesiva dilata pelvis, cálices mayores y menores, afecta intersticio, atrofia. Curso clínico: § Cuando es la uropatía aguda ocasiona dolor por distensión del sistema colector. § Cuando hay una obstrucción unilateral parcial o completa, aparece de manera silente. § Cuando la obstrucción es parcial bilateral hay nicturia, poliuria, alteración de concentración de orina. Urolitiasis Son depósito físico de un material calcáreo en vías urinarias, son más comunes a nivel del riñón. Muy común en EEUU; aproximadamente 10% de población general van a desarrollar nefrolitiasis en cualquier etapa de su vida. Más frecuente en el sexo masculino (3:2), puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente entre los 20-30 años. Puede tener factores familiares asociados y otros están asociados a enfermedades metabólicas como la artritis gotosa. Etiología y patogenia: Existen 4 tipos de cálculos en las vías urinarias principales: · Oxalato y fosfato cálcico: más común de todos (65-80%) y refleja un trastorno endocrinopático. Principalmente en paciente con trastornos metabólicos de paratiroides (hiperparatiroidismo) y con mayor absorción de Ca++ en intestino. Paciente presenta: hipercalcemia e hipercalciuria. · Fosfato de amonio y Mg++: Son raros y se presentan en paciente con infecciones. Ocurre un doblamiento del amonio y su depósito en las vías urinarias en infecciones principalmente por Pseudomonas. · Ácido úrico: causada por trastorno metabólico, asociada a error innato del metabolismo (artritis gotosa) y en pacientes obesos e hipertensos. · Cisteína: hay alteración del aminoácido acisteína, un trastorno familiar de transporte de este aminoácido y entonces se acumula en vías urinarias. Morfología: se depositan en cualquier segmento de vías urinarias, principalmente en cálices mayores y menores y pelvis. Varían en cuanto a tamaño y composición química. Se ponen en evidencia con radiografía simple. Curso clínico: El paciente debuta con hematuria micro o macroscópica, dolor nefrítico de gran intensidad. Tx: depende de patogenia. TUMORES MALIGNOS DEL RIÑÓN Hipernefroma/ Adenocarcinoma de células claras/ Ca de células renales.

Ø Histológica: Hay 3 tipos histológicos: ● Adenocarcinoma de células claras asociado al Síndrome de Von Hippel Lindau. más frecuente (80%).Es la neoplasia maligna más común del riñón (85%). Así mismo son comunes en pacientes fumadores. S e desarrolla tumor bilateral. menos frecuente. trabajadores de lavanderías en seco. citogenética y genética. Paciente desarrolla hemagioblastomas cerebelosos y retinianos. curtidores de piel y aquellos expuestos a asbestos y fenacetina. 3. . 8 y 11.6. Representan un 5% Ø Citogenética y genética: ● Ca de células claras no asociado a Sx de Von Hippel Lindau ( esporádico y hereditario): hay una translocación del cromosoma 3. además una delección del cromosoma 3. que inactiva proteínas. Clasificación histológica. Puede ser familiar o esporádicos. >> Tumores hereditarios: Existen 3 variantes: Ø Ca de células claras asociado al síndrome de Von Hippen Lindau (VHL).11.8 y 3. Representan un 15% Ca de células cromófobas. Ø Ca papilar hereditario. >> Los esporádicos se asocian a los Px que fuman. Puede estar también asociado a una translocación no equilibrada entre los cromosomas 3. con IRC. Tanto hereditarios como esporádicos están asociados a la mutación del gen de VHL (3p25). anteriormente denominado “hipernefroma”. Epidemiología: representa 3% de tumores malignos viscerales de todos los que afectan al ser humano. 6. pacientes con hemodiálisis que han desarrollado riñón poliquístico. 96% son esporádicos. expuestos a antibióticos. que codifica la ligasa de ubicuitina. Ø Ca de células claras no hereditario asociado al síndrome de VHL. quistes en el conducto auditivo interno y epidídimo. en paciente de 60-70 años. pues se creía era producida por vestigios de la glándula suprarrenal. De los tumores malignos del riñón 4% son hereditarios. ○ Los pacientes tienen las siguientes características: ○ Hemangiblatoma cerebelosos ○ Feocromocitoma único o bilateral ○ Quiste en oído interno ○ Quise en epidídimo ● ● Ca papilar. Es más frecuente en el sexo masculino (2:1).

o Por último. características: o En el 85% de los casos pertenece al patrón de células claras. Genéticamente hay una mutación del protongogen MET que actua como receptor de tirosina cinasa. Curso clínico: produce uno de los síndromes paraneoplásicos más floridos. Se presenta: o Hematuria o Proteinuria o Dolor lumbosacro o Fiebre. o Hormonas gonadotropas: produces desfeminizacion y masculinización. o ACTH: produce síndrome de Cushing o Renina: Produce hipertensión arterial. o PTH: produce hipercalcemia. el Ca de células cromófobas. caracterizado porque aparecen células vacuoladas dispuestas en sábanas. Tumor elabora compuestos biológicamente activos que provocan uno de los síndromes paraneoplásicos más floridos. **Cualquier masa en el riñón de mayor de 5 cm de longitud es sospechosa de una neoplasia maligna. sin importar estadío clínico. Tx: nefrectomía. con un patrón de células uniformes y eosinofílicas. Morfología: se presenta como una masa ubicada principalmente en el polo superior del riñón. Hay trisomía de los cromosomas 7. o Menos frecuente encontramos el Ca papilar. de consistencia sólida con degeneración quística. Genéticamente hay una mutación del protooncogen denominado MET. 16 y 17. Producen: o Eritropoyetina: paciente cursa con poliglobulia y síndrome de globulización. Ca papilar hereditario: hay una trisomía 7. 25% localmente avanzado y un 45% tiene una enfermedad localizada. que codifica un receptor de tirosina cinasa. Al momento del Dx el 30% tiene metástasis. Estadio clínico T1a: tumor primario confinado al riñón y mide menor de 4 cm T1b: tumor confinado al riñón que mide entre 4 y 7 cm T2: neoplasia que produce deformación del riñón mayor de 7 cm T3a: afecta el tejido peri-nefrítico T3B afecta la vena renal T3c afecta la vena renal y cava T4a afecta estructuras vecinas .● ● Ca papilar: Puede ser familiar o esporádico.

.T4b afecta la vena cava por encima del diafragma.