QUINTO INFORME

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. DEFINICION: La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un complejo síndrome clínico producido por un lado por la incapacidad del corazón para cumplir con las demandas metabólicas del organismo y por otro lado por los mecanismos compensatorios hemodinámicos, renales y neuro humorales puestos en marcha para tratar de mantener el equilibrio cardiovascular.

2. FISIOPATOLOGÍA: La disfunción sistólica ventricular izquierda activa los sistemas simpático, reninaangiotensina-aldosterona, arginina-vasopresina y neuropéptido , los cuales ejercen efectos vasoconstrictores, mitogénicos y antinatriuréticos e incluso favorecen los fenómenos trombóticos. Como antagonistas se liberan péptido auricular natriurético y prostaglandina E, sustancias que a largo plazo pueden tener efectos perjudiciales. Otras sustancias que intervienen son la endotelina, citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa), interleuquinas 6 y 1 . De menor importancia en el proceso son el péptido intestinal vasoactivo, insulina, betaendorfinas, hormona de crecimiento y cortisol. Al ser activado el sistema nervioso simpático se produce mayor cantidad de norepinefrina y se disminuye su degradación, lo cual ayuda a sostener la contractilidad miocárdica a corto plazo pero posteriormente contribuye a perpetuar

Las catecolaminas tienen también un efecto tóxico sobre los miocitos. ETIOLOGÍA: Las variaciones de la precarga. Para proteger al miocardio de la sobre-estimulación prolongada de las catecolaminas. la tasa de filtración renal y al aumento de la reabsorción tubular de sodio. poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. vasoconstricción. colocándose detrás de la membrana celular (en especial los beta-1) o desacoplándose de su proteína G (beta-2) en un fenómeno llamado "downregulation". Aumentan el consumo de oxígeno por el miocardio. El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como: . Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen. La disminución de la contractilidad. debido al aumento de la pre-carga y de la post-carga. a la disminución del flujo sanguíneo renal. el cual puede ser revertido con betabloqueadores. 3. desencadenan arritmias y participan con otras sustancias en los procesos de fibrosis y apoptosis La activación neurohormonal se produce en forma precoz en el curso de la enfermedad. incluso en personas con disfunción ventricular izquierda asintomática. las sobrecargas de presión. la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. los receptores adrenérgicos disminuyen su número y actividad.y empeorar la IC. inducen liberación de renina. el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC.

d) disminución de la distensibilidad ventricular En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección . con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica b) sobrecarga de presión. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico. Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares.1 MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA: a) sobrecarga de volumen. Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular. con volúmenes de eyección más bien pequeños. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico postinfarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil).3. como consecuencia del engrosamiento miocárdico c) deterioro de la contractilidad. El problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada). Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo. lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular.

La IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se produce por disfunción diastólica (en general con función sistólica conservada). Se produce una desviación hacia abajo de la relación volumen-presión de fin de sístole por lo que la eyección (o vaciamiento) sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco). Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda).) produce transudación de líquido al intersticio pulmonar lo que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar. a) Disfunción Sistólica. Este aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling). por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. al agregarse al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que está aumentado). El retorno venoso normal. Durante la diástole. En los casos de patología pericárdica. con evidencias clínicas de hipertensión venosa de predominio sistémico y disminución del gasto cardíaco. como son la estenosis mitral y las pericarditis constrictivas o con derrame pericárdico a tensión (tamponamiento).Otras causas de disminución del llenado ventricular Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restricción del llenado ventricular.2 DISFUNCION VENTRICULAR: La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad se produce por disfunción sistólica. por disfunción de los miocitos o por fibrosis. Una presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg. lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. la restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los ventrículos y se acompaña de un aumento de las presiones similar en ambas aurículas. que requiere energía. En el primer caso el fenómeno fisiopatológico fundamental es la disminución el área valvular mitral con un aumento secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio venocapilar pulmonar. la presión persistentemente elevada en el VI se transmiten a las venas y capilares pulmonares. disfunción diastólica aislada por alteración de la relajación (un proceso activo. fibrosis o miocardiopatía restrictiva). En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. 3. b) Disfunción Diastólica. . El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos. o por ambas. Ejemplos: HVI.

consecuencia de la sobrecarga ventricular. produciéndose un deterioro de la función miocárdica. . a través del mecanismo va aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.3. la relación entre número de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada. Posteriormente. b) hipertrofia ventricular La elongación del sarcómero. Uno de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de miofibrillas. Otras hormonas que participan son la ADH que está elevada y el péptido natriurético que intenta compensar algo. c) activación neurohormonal Activación del Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) : que determina retención de Na y agua y resistencia periférica aumentada.3 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: a) mecanismo de Frank-Starling La elongación de las miofibras (aumento de precarga). parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica.

3. derrames. galope y congestión pulmonar 5. Tratamiento farmacológico.  Cuello: ingurgitación yugular. Hiperactividad del sistema reina. roncus y sibilancias. Ejercicio controlado y en episodio agudo reposo en cama. Pérdida de peso 4.angiotensinaaldosterona.  Abdomen: hepatomegalia.4.  Extremidades con fóvea. extremidades frías. Medidas dietéticas: disminución del Na en la dieta y de agua sí la hipoNa es significativa. alteración del apetito por edema de la pared intestinal. fatiga. disminución del R1.. SÍNTOMAS: Se pueden dividir en derechos e izquierdos. presión de pulso débil. por hepatomegalia. . Administración de oxígeno cuando la disnea es importante 6. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO 1. Manejo de los factores desencadenantes reversibles 2.  Pulmones: estertores basales. tos. DPN. aunque en general tienden a unirse. hipotensión.  Síntomas derechos: dolor hipocondrio derecho.  Aumento de la volemia y del Na+ total. ascitis. . galope por 3R. intolerancia al ejercicio. soplos por valvulopatías. 6. Crecimiento ventricular con estertores. 5. diaforesis. ascitis. ortopnea. reflujo hepatoyugular. SIGNOS:  Taquicardia.  Hiperactividad simpática. edema extremidades. etc.  Síntomas izquierdos: disnea de esfuerzo. nicturia.  Limitación y redistribución del gasto cardíaco.  Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.  Cardíaco: aumento del choque de la punta o desplazamiento.