LAPORAN PENDAHULUAN CAD (CORONARY ARTERY DISEASE

)

A. Definisi Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996). Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD

B. Etiologi Penyebab tersering adalah : 1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak. 2. Perdarahan pada plak ateroma 3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit 4. Embolisasi trombus / fragmen plak 5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD 1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi a. Usia 30-50 tahun b. Jenis kelamin c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit putih d. Riwayat penyakit jantung keluarga 2. Faktor yang dapat dimodifikasi a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung. Pada tingkat lanjut. bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan . Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan.d. menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Penggunaan kontrasepsi oral i. jaringan menjadi edematosa. lebih dari 160/ mmHg e. Geografi. Diabetes Melitus. tes toleransi gula abnormal f. Hipertensi. sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark. Kepribadian seperti kompetitif. insidensi lebih tinggi pada daerah industri D. dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal. Stress h. Inaktivitas fisik g. Otot jantung memerlukan kira-kira 1. dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Segera setelah mulai timbul infark. sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. dikatakan mengalami infark. kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti. agresif. ambisius k. Patofisiologi dan Pathway Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. sel-sel akan mati. Secara bersamaan. Menopause j.3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Seluruh proses ini disebut infark miokardium. Karena itu. serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Fungsi ventrikel terganggu :     Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Perubahan (TD & Nadi meningkat ringan) Nyeri daerah dada Merangsang Katekolamin Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri hemodynamic Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas MRS Sesak napas Kurang pengetahuan ANSIETAS . dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral. Namun.istirahat. maka otot tidak akan mati. pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar. otot akan mati.

dingin. takikardi. ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi . Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher. Diaporesis Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab. dan berkeringat. Manifestasi Klinis 1. 2. Nyeri Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus. Mual dan Muntah a. Demam Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. contraction (ventrikel ekstra systole). Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Area infark merangsang refleks vasofagal 3. Rasa nyeri yang tajam dan berat.E. sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia. Perubahan pola EKG a. terletak dibagian bawah sternum dan perut atas. gelombang Q menunjukkan nekrosis b. ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi. 4. premature ventrikel. adalah gejala utama yang biasanya muncul. Normal pada saat istirahat. tetapi bisa depresi pada segmen ST. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Distrimia dan Blok Jantung Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. Tidak seperti nyeri angina. karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor. nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. 5. biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium.

3. 5. LDH meningkat dalam 12-24 jam. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik F. meningkat sampai hari ke7.5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV. Oksigen 2-4 liter/menit. memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam. biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus. Perubahan Enzim Jantung. Sedatif seperti Diazepam 3-4x. Pemberian morfin 2. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0. b. 7. Diet Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI. Penatalaksanaan Klinik 1. untuk menghilangkan rasa nyeri . isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam. 2. 4. dengan atau tanpa S3 Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru. 2 mg per oral. Diet Jantung I Diet Jantung II Diet Jantung III : makanan saring : bubur : nasi tim . Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark. untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat. Troponin T. c. CKMB. merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction. 6.9% untuk persiapan pemberian obat intravena. kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari. Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang. Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak memperlihatkan kelainan. yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru.6. Isoenzim dan Troponin T a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya.

penurunan turgor kulit. f. Kenyamanan . dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. 4. Pengkajian 1. d. kehilangan nafsu makan. Sirkulasi a. diabetes melitus. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. target pencapaian APTT yaitu 1. e. b. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. G. Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB.5-2x APTT base line. CHF. Penyakit jantung koroner. Changes mentation. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. Antikoagulan seperti heparin Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line. 7. muntah dan perubahan berat badan. berkeringat banyak. crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. 2. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. Mempunyai riwayat IMA. kelelahan. Tekanan darah tinggi. Edema: Jugular vena distension. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. 3. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. 5. disritmia. odema anasarka. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. 6.Diet Jantung IV : nasi 7. c. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Nutrisi Mual.

takikardi dan ventrikel fibrilarilasi. rahang dan wajah. diabetes. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan.a. pucat atau cyanosis. gelombang Q ST elevasi. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. perokok. gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Disritmia dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. lokasi infark berdasarkan lokasi Lokasi Anterior Anteroseptal Anterior eksterisif Posterior Lead V1-V4 V1-V3 V1-V6 V1-V2 Perubahan EKG ST elevasi. Tabel 1. hipertensi. stroke. H. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. 10. gelombang R tinggi . Pemeriksaan Penunjang 1. batuk produktif. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Pemeriksaan EKG a. gelombang T inverted menunjukkan iskemia. gelombang Q ST elevasi. ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi. ECG. perubahan pustur tubuh. 9. gelombang Q ST depresi. 8. Interaksi sosial Stress. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. emosi yang tak terkontrol. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. penurunan kontak mata. perubahan irama jantung. b. tekanan darah. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST. menangis. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis.

Pemeriksaan Foto data Biasanya normal. Elektrolit : kalium. kembali normal dalam 48-72 jam. pasien dengan EKG istirahat normal. Pemeriksaan laboratorium a. mungkin meningkat selama serangan angina. isoenzim. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi. d. I. Farmakologi Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. vegetasi katup. Perubahan enzim jantung. V5-v6 ST elevasi. b. magnesium. mungkin berubah selama serangan. kalsium. gelombang Q ST elevasi.Lateral Inferior Ventrikel kanan I. Yang paling umum diantaranya: . natrium. atau cairan pericardial. memuncak dalam 12-24 jam. memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. mungkin meningkat (faktor resiko CAD) c. II. namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. aVL. meningkat sampai hari ke 7. Kolesterol/trigliserida serum. Analisa gas darah dan laktat miokard. merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut. gerakan segmen dinding. 4. 3. aVF V4R. gelombang Q 2. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. gelombang Q I. LDH meningkat dalam 14-24 jam. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. V5R ST elevasi. volume sistolik dan diastolik ventrikel. 5. dan Troponin T CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural.

Beta-bloker (e. yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah.g. Enalapril. Simvastatin. Diagnosa yang Mungkin Muncul 1. dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Losartan. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin. dan juga membantu menurunkan tekanan darah. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner. maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung. Atorvastatin. Isosorbide Dinitrate). sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung. Nitrates (e. biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat. Rosuvastatin). Valsartan). Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. 2. J. Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung.1.g. 5. 4. Atenolol. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru 3. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung . Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah. Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e. Gliseril Trinitrat. 5. Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit. 4.g. Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah). Karvedilol). umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah. Bentuk nitrat bereaksi cepat. 3. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat. Bisoprolol.g.

Marylin E. Long. (2000). Volume 2. Barbara C. Volume II. Buku Ajar Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. (2005). Pendekatan Holistik. Volume 3. Edisi 8. Edisi 3. Bandung : Pajajaran. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Keperawatan Kritis.DAFTAR PUSTAKA Doengoes. (1996). Edisi 6. . Patofisiologi. Perawatan Medical Bedah. Price and Wilson. (1999). Suzanne CS & Brenda GB. (1996). Jakarta : EGC Hudak & Gallo. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.