Tugas Ujian dr.

Ninik Burhan spPD, KPTI Oleh : Fadlan Adima Adrianta (0810710043)

1. Pemeriksaan Sedimen Urin Nilai Rujukan dan Interpretasi Tes Sedimen Urin Hasil yang mungkin ditemukan pada tes sedimen urin dapat dibedakan atas : a). Elemen Organik, dapat berupa : Sel: · Eritrosit, nilai rujukannya <4/ LPB. Hematuri mikroskopi menunjukkan adanya pendarahan pada saluran kemih. · Leukosit, nilai rujukannya <4/LPB. Glitter cells adalah leukosit yang berukuran lebih besar berasal dari ginjal, dapat dikenali dengan meneteskan 3 tetes pewarna Sternheimer-Malbin. Piuria menunjukkan adanya infeksi pada saluran kemih. · Epitel adalah sel berinti satu dengan ukurannya lebih besar dari leukosit. Macam- macam sel epitel : ü Sel epitel gepeng/ skuamous dari uretra bagian distal yang normal ditemukan dalam urine ü Sel epitel transisional dari kandung kemih ü Sel epitel bulat dari pelvis dan tubuli ginjal, ukurannya lebih kecil dari epitel skuamous. Silinder/Torak/Cast: Silinder terbentuk pada tubulus ginjal dengan matriks glikoprotein yang berasal dari sel epitel ginjal. Silinder pada urin menunjukkan adanya keadaan abnormal pada parenkim ginjal yang biasanya berhubungan dengan proteinuria. Tetapi pada urin yang normal mungkin saja ditemui sejumlah kecil silinder hialin. Macam- macam silinder yang dapat dijumpai adalah: Silinder hialin/ hyaline cast; Tidak berwarna, homogen dan transparan dengan ujung membulat. Meningkat pada setelah latihan fisik dan keadaan dehidrasi. Silinder sel/ cellular cast, yang dapat berupa; Silinder eritrosit/ erythrocyte cast: ditemukan pada glomerulonefritis akut (GNA), lupus nefritis, goodpasture’s syndrome, subakut bacterial endokarditis, trauma ginjal, infark ginjal, pielonefritis, gagal jantung kongestif, thrombosis renalis dan periarteritis nodosa. Silinder leukosit/ leucocyte cast: menunjukkan adanya infeksi saluran kemih, pielonefritis akut, nefritis interstisial, lupus nefritis dan pada penyakit glomerolus. Silinder epitel/ epithelial cast: menunjukkan adanya infeksi akut tubulus ginjal. Silinder berbutir/granular cast, bias berbutir halus atau kasar : Berisi sel-sel yang mengalami degenerasi, mula- mula berbentuk granula kasar kemudian menjadi halus. Ditemukan pada nefritis kronik, dapat juga pada inflamasi akut. Silinder lemak/fatty cast Berhubungan dengan proses kronik yang misalnya pada sindroma nefrotik, glomerulonefritis kronik (GNK) Silinder lilin/waxy cast: Merupakan degenerasi yang lebih lanjut dari silinder granular. Terbentuk karena adanya statis urin yang lama.

· · -

· ·

-

leusin. Elemen anorganik. Butir lemak ini diidentifikasi dengan pewarnaan Sudan III atau IV pada sedimen atau memakai mikroskop polarisasi 2. renal amiloidosis. · Pada urin normal yang alkali dapat dijumpai Kristal kalsium karbonat. Dapat dijumpai pad sindroma Spermatozoa Nilai rujukannya negative. ammonium biurat dan kalsium fosfat. kalsium sulfat(jarang). Dapat diidentifikasikan dengan tes lignin terhadap sedimen. · Sel yeast dan kandida. Proters atau kokus gram positif: streptokokus piogen. Mungkin dijumpai gram negative basilus seperti Escherichia coli. hipertensi maligna. Sering kali disertai dengan proteinuria. Mikroorganisme yang dapat dijumpai: · Bakteri Diidentifikasi dengan pewarnaan gram pada sedimen atau dengan biakan urin. · Pada urin normal yang asam. netral atau sedikit alkali dapat dijumpai Kristal kalsium oksalat.0) dapat dijumpai Kristal: asam urat (berwarna kuning). natrium urat. Schistosoma haematobium.- Menggambarkan kondisi patologi yang serius pada ginjal dan saluran kemih misalnya pada gagal ginjal kronik.kadang) · Pada urin normal yang netral dan alkali dapat dijumpai Kristal tripel fosfat (amonium magnesium fosfat) dan dikalsium fosfat (jarang). tirosin. Hormon eritropoietin dihasilkan dimana? . Zat lemak: Pada lipiduria dapat ditemukan butir. Nilai rujukan negative. Nilai rujukan negative · Parasit. Pseudomonas. dan kolesterol · Kristal yang berasal dari obat seperti sulfonamide juga dapat dijumpai pada urin yang asam. Enterobius vermicularis. Nilai rujukan untuk bakteri Kandida. nilai rujukan negative Trichomonas vaginalis biasanya dijumpai bersamaan dengan adanya leukosit dan sel epitel.butir lemak bebas yang dapat berupa trigliserida atau kolesterol.dapat berupa: Bahan ammorf: Urat. asam hipurat (kadang. nefropati diabetika. · Pada keadaan abnormal. Oval fat bodies Adalah sel epitel tubulus berbentuk bulat yang mengalami degenerasi lemak. Kristal: · Pada urin normal yang asam (pH <7.urat dalam urin asam dan fosfat-fosfat dalam urin alkali. dalam urin yang asam dapat dijumpai Kristal sistin. b).

and renal function 4. iron supplementation is a mainstay of anemia management. Siegrist streaks. arteriolosclerosis.Eritropoetin yaitu hal penting yang bisa merangsang peningkatan produksi eritrosit. and the loss results in absolute iron deficiency. As such. ginjal lebih peka pada rangsangan hipoksia didalam pembentukan eritropoetin. and renal function  Group 4 . In studies in vitro. Therefore. 3. asymptomatic hypertension  Group 2 . The main cause of blood loss is dialysis. few.6 Normally. Keith Wagener Baker Grade Keith-Wagener-Barker classification (1939) Patients were grouped according to their ophthalmoscopic findings. cerebral. tetapi di banding hati. and tortuosity of the retinal arterioles. headaches. and visual disturbances. if any. However.Retinopathy (cotton-wool patches. vertigo. the lack of specificity in these studies has been criticized because this serum also affects . especially hemodialysis.  Shortened red blood cell life span The life span of red cells is reduced by approximately one third in hemodialysis patients. Classifications are as follows:  Group 1 . including papilledema. and nervousness. so the iron loss in dialysis patients is 10 to 20 times higher. sclerosis.  Uremic milieu’ The “uremic milieu” is a term that is overused in attempts to explain the multiple organ dysfunction of chronic kidney disease. Hemodialysis patients may lose 3 to 5 g of iron per year. symptoms referable to blood pressure  Group 3 . mild impairment of cardiac.Slight narrowing. blood pressure is higher and sustained. with results that mimicked some of the clinical observations. we lose 1 to 2 mg per day. sclerosis. loss of weight. dyspnea. blood pressure is higher and more sustained. and AV nicking. ikatan eritropoetin dengan reseptornya di sumsum tulang dapat merangsang proliferasi serta maturasi stem sel untuk membuahkan eritrosit matur yang baru. cerebral. hemorrhages). this was the first system to correlate retinal findings with the hypertensive disease state. headaches. pada orang normal lebih kurang 90% eritropoetin dibentuk di ginjal serta sisanya terlebih dibentuk di sentrilobuler hepatosit hati. asthenia. focal constriction.Neuroretinal edema. impairment of cardiac. yakni satu hormon glikoprotein dengan berat molekul 34. For example. the term has been invoked when cultured cells were exposed to serum from patients with chronic kidney disease. tanggapan eritropoetin sepadan dengan beratnya anemia serta tingginya proliferasi sel di sumsum tulang. Elschnig spots. 000 yang dihasilkan oleh sel endotel kapiler peritubuler ginjal serta pembentukannya adalah tanggapan pada hipoksia jaringan. “uremic” serum has been shown to inhibit primary bone marrow cultures of early erythroid cell lines. blood pressure persistently elevated. Penyebab Anemia Pada CKD  Blood loss Patients with chronic kidney disease are at risk of blood loss due to platelet dysfunction.Definite narrowing. mild.

EPO deficiency is considered the most important cause of anemia in chronic kidney disease. EPO is produced when its gene is transcribed. diminishing the capacity of the iron-transporting system. in turn. the hematocrit rose when the intensity of dialysis was increased. in a process that depends on the binding of a molecule called hypoxia-inducible factor 1 alpha to the hypoxia-responsive element on the erythropoietin gene. so that EPO production is inappropriately low relative to the degree of anemia. implying that reducing uremia restores or improves bone marrow function. In this situation there may be a local relative excess of oxygen that could down-regulate EPO production. .73 m2 has been associated with a higher prevalence of anemia. Donnelly proposed that the relative EPO deficiency in chronic kidney disease could be a functional response to a decreased glomerular filtration rate. diminished iron transport and accumulated iron stores are manifested as low transferrin saturation and elevated serum ferritin levels.  Iron Deficiency Iron homeostasis appears to be altered in chronic kidney disease. A GFR lower than 60 mL/minute/1. production of EPO.other cell lines. In addition. Production of this factor increases in states of relative oxygen deficiency. in a study in patients who had been receiving hemodialysis. which reached 75% in some studies. transferrin levels in chronic kidney disease are one half to one third of normal levels. this study could not distinguish the independent effects of the increased dialysis dose and the effect of changing to a more permeable dialysis membrane during the study. These characteristics suggest that the interorgan iron transport pathways may be ratelimiting factors in erythropoiesis in these patients. However. Therefore. Clinically. the balance between oxygen supply and consumption determines the production of hypoxiainducible factor 1 alpha and. the concept of a uremic milieu may explain why the level and prevalence of anemia correlate with the severity of the kidney disease. there is less sodium reabsorption— and sodium reabsorption is the main determinant of oxygen consumption in the kidney. This situation is then aggravated by the wellknown inability to release stored iron from macrophages and hepatocytes in chronic kidney disease. Interplay between increased iron losses (as discussed previously) and abnormal interorgan iron transport results in an absolute or functional iron deficiency that can be corrected only by aggressive iron replacement therapy. For reasons not yet known (perhaps malnutrition). In studies in vivo. The theory is that the EPO-producing kidney cells themselves may not be hypoxic: if the glomerular filtration rate is low. Researchers postulate that the specialized peritubular cells that produce EPO are partially or completely depleted or injured as renal disease progresses.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful