You are on page 1of 34

Presentasi Kasus

HEPATITIS AKUT e.c. DRUG INDUCED

Diajukan oleh :

AGUNG SETIAWAN 1101999010

Pembimbing :

Dr. Agnetha

Narasumber :

Dr. H.Ali Imron Y, SpPD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Dr. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG NOVEMBER 2003

2

PENDAHULUAN Hati merupakan pusat metabolisme obat, terutama obat yang diberikan per oral. Organ hati merupakan organ yang terbesar ditubuh dan mempunyai aliran darah yang cukup, sehingga hati sanggup melaksanakan metabolisme obat dan bahan makanan yang peroral. Metabolisme obat-obatan ini terjadi di mikrosom sel hati dan enzim yang terlibat adalah sitokrom C-reduktase dan sitokrom P.450. 1

Tujuan metabolisme obat ini adalah untuk mengubah bahan larut dalam lemak setelah diserap usus menjadi bahan larut dalam air agar bisa dibuang melalui urin atau empedu. Obat yang sudah larut didalam air tidak memerlukan banyak metabolisme dihati.1

Ada 2 jenis reaksi dihati, yaitu1 : 1. Reaksi pembentukan hidroksil, karboksil, atau amino pada molekul obat. 2. Proses konjugasi obat

Proses pertama adalah reaksi oksidasi, reduksi dan hidrolisis sehingga obat mudah dikonjugasi. Konjugasi biasanya akan menghasilkan glukoronida. Yang memegang peranan dalam hal metabolisme ini adalah enzim sitokrom P-450 dan ini adalah hemoprotein yang dijumpai dalam jumlah yang banyak dihati yang terikat dengan protein retikulum endoplasmik. Metabolismenya sendiri mempunyai peranan terhadap produksi bilirubin. Sitokrom C-reduktase adalah suatu flavoprotein. Enzim

3 ini memberikan elektron kepada ikatan sitokrom P.450 dan akan menghasilkan reduksi dari sitokrom P.450 dan menghasilkan sitokrom P.450 oksidasi obat dan H2O.1 Pengaruh obat-obatan terhadap hati tergantung antara lain2 : 1. Penyerapan 2. Genetik 3. Lingkungan

PERUBAHAN AKTIVITAS ENZIM 1. Pertambahan aktivitas enzim Beberapa zat dapat menginduksi enzim sehingga aktivitas enzim tersebut meningkat. Hal ini sebenarnya merupakan proses yang positif karena dapat mempercepat detoksikasi zat kimia. Tetapi bila metabolit yang terbentuk toksik akan memberikan efek yang jelek. Agen penginduksi enzim ini mengakibatkan bertambahnya retikulum endoplasma sehingga hati membesar. Berat hati secara keseluruhan dapat bertambah hingga 50 %. Bahan penginduksi enzim yang kuat adalah fenobarbital, rifampisin, klorfenoten (DDT).2 Rangsangan enzim ini terjadi setelah makan obat 24 jam dan efek maksimum setelah pemakaian 1-2 minggu. Perubahan menjadi normal setelah obat distop 1-4 minggu.1

2. Pengurangan aktivitas enzim 2 Beberapa obat dapat mengurangi aktivitas enzim misalnya isoniazid, kloramfenikol, metronidazol, dan zat racun tetraklorida. Contoh isoniazid bila

sedang etanol. Contoh halotan akan membentuk antigendari P.450-II-B yang merupakan dasar imunologis kerusakan hati.450 dapat menginduksi membran sel hepatosit dan sekaligus sebagai antigen yang menginduksi sistem imunologi sehingga mengakibatkan kerusakan sel-sel hati. Contoh : halotan JENIS KERUSAKAN HATI2 Perlemakan hati Beberapa zat toksik seperti etionin.4 dimakan bersama difenilhidantoin menambah waktu paruh difenilhidantoin sehingga toksisitas meningkat. Obat atau metabolitnya menjadi antigen2 Sebagai isoenzim P. 3. MEKANISME HEPATOTOKSISITAS OBAT1 Secara langsung obat jarang menyebabkan hepatotoksisitas akan tetapi terdapat 2 mekanisme yang terjadi : 1. tidak dapat diramalkan dan tidak dose dependent. fosfor atau tetrasiklin dapat menyebabkan lesi akut. Melalui perantaraan hasil metabolisme obat yang terikat secara kovalen dengan protein sel hati disebut hepatotoksisitas direk. dapat diramalkan dan dose dependent. Contoh : parasetamol 2. . metotreksat dapat menyebabkan lesi akut atau kronik. Dengan terjadinya reaksi imunologis terhadap obat  disebut hepatotoksisitas indirek.

tampaknya bekerja dengan cara yang sama. pengurangan glutation hati dan peningkatan kerentanan organelio subsel. . radikal triklorometil yang secara kovalen mengikat protein dan lipid tidak jenuh sehingga menyebabkan peroksidase lipid. tetrakloroethan dan karbon tetrabromida serta fosfor. seperti peningkatan bioaktivasi CCL4. Beberapa senyawa yang secara kimia berhubungan. Penulis lain mengemukakan bahwa peroksidase lipid mikrosom mungkin menyebabkan penekanan pada pompa Ca2+ mikrosom yang mengakibatkan gangguan awal homeostasis Ca2+ sel hati dan keadaan ini dapat mengakibatkan kematian sel. Isoniazid dan iproniazid. Salah satu contoh karbon tetraklorida (CCL4) merupakan hepatotoksin yang telah dipelajari secara luas terutama bekerja melalui metabolit reaktifnya. Membran subsel bersifat rentan oleh karena kaya akan lipid seperti itu. keduanya mengalami bioaktivasi dan membentuk metabolit yang terikat pada makromolekul dan menyebabkan nekrosis. Bila dosis meningkat kadar glutation berkurang dan pengikatan kovalen zat kimia terhadap protein meningkat. Perubahan kimia dalam membran dapat menyebabkan pecahnya membran itu.Metabolit reaktifasetaminofen berkonjugasi dengan sulfat dan glutation.5 Tetrasiklin dapat menyebabkan banyak butiran lemak kecil dalam suatu sel melalui beberapa mekanisme. seperti kloroform. Potensial kerusakan diperantarai oleh berbagai jalur.

. Golongan obat-obat ini menyebabkan berkurangnya ATP. bergesernya keseimbangan Na-K sehingga membran sinusoid kekurangan cairan dan kemudian terjadi kerusakan duktus dan peradangan pembuluh darah portal disebut drug induced syndrome 2. Kolestasis intrahepatik kronik Obat-obatan yang mengandung hormon seks termasuk obat kontrasepsi oral sangat potensial untuk menimbulkan gangguan sistem hepatobilier. Sklerosis bilier Suatu keadaan dimana terjadi distorsi duktus empedu oleh karena pengobatan dengan infus floksuridin langsung dalam arteri hepatika untuk mengobati suatu proses ganas yang telah menyebar dihati.6 Kolestasis2 Berkurangnya aktivitas ekskresi empedu pada membran kanalikuli merupakan mekanisme utama kolestasis disamping perubahan permeabilitas sel duktus. sehingga menurunkan aliran emepdu yang tidak tergantung pada garam empedu. Terjadi edema jaringan epitel permukaan lumen duktus koledokus dan pada gambaran kolangiografi tampak seperti sklerosing kolangitis. Kelainan Pada Hati yang Dapat Menyebabkan Kolestasis2 1. Beberapa steroid anabolik dan obat kontrasepsi telah terbukti menyebabkan kolestasis dan hiperbilirubinemia karena tersumbatnya kanalikuli empedu.

Masa laten sangat beragam 4. Tampaknya beberapa efek pada manusia tidak berkaitan dengan dosis 3. Kerusakan parenkim hati sangat menonjol sehingga memberikan gambaran subakut. Toksisitas hanya muncul pada individu yang rentan 5. Gambaran histologis lebih beragam . submasif atau nekrosis masif hati. Obat-obat itu mempunyai ciri-ciri berikut : 1.7 Kerusakan Pada Vaskular Hati2 1. HEPATITIS YANG MIRIP HEPATITIS VIRAL1 Berbagai macam obat yang mengakibatkan suatu sindrom klinis yang tidak dapat dibedakan dari hepatitis viral. terjadi penyempitan lumen vena mengakibatkan kongesti hati sehingga terjadi kongestif sirosis. 2. Tertutupnya vena hepatika karena trombosis Sindrom Budd-Chiary. Kerusakan hati semacam itu tidak dapat diperlihatkan pada hewan 2. suatu keadaan yang diakibatkan oleh penutupan vena hepatika oleh trombosis yang terjadi pada wanita yang memakai obat kontrasepsi oral. Tertutupnya vena hepatika eferen Dapat disebabkan racun alkaloid Pirolozidin menyebabkan nekrosis zona 3.

Biasanya pasien memperlihatkan tanda-tanda hipersensitivitas dan kadang reaksi terhadap dosis tertentu 7. pada keadaan yang berat menuju tanda-tanda nekrosis hati yang akut. Demam. ikterus. Gambaran klinis yang ditemukan timbul mual. Antipiretik dan Antiartritik Paracetamol Kelainan yang timbul akibat dosis yang berlebihan. Sejumlah zat toksik karsinogenisitas pada manusia belum dapat dipastikan. BEBERAPA MACAM OBAT YANG MENYEBABKAN KELAINAN HATI2 Golongan Analgetik. Aspirin . Kadar dalam darah antara 410 jam setelah minum obat.8 6. muntah. yang mencapai 300 ug/ml atau lebih dapat menyebabkan kerusakan hati. nyeri ulu hati. kadar transaminase meningkat. dan eosinofilia. ruam. KARSINOGENESIS1 Hiperplasia saluran empedu mungkin merupakan suatu reaksi fisiologis terhadap pajanan zat toksik dan vinil klorida sebagai penyebab angiosarkoma pada manusia tidak diragukan lagi.

Bila hepatitisnya berat . Golongan Antibiotik Tetrasiklin Tetrasiklin dan oksiklortetrasiklin dapat mengganggu sintesis protein oleh hati. terutama pada wanita hamil dengan hipoalbuminemia.9 Aspirin dengan dosis 2-3. Eritromisin Eritromisin stearat tidak akan menyebabkan kelainan hati.4 g/hari dapat timbul gejala hepatitis setelah 1-8 bulan makan obat tersebut. Eritromisin yang berbentuk ester akan menyebabkan hepatotoksik. INH menghasilkan metabolit yang toksik yaitu asetil isoniazid kemudian dihidrolisasi menjadi asetil hidrazin bebas yang akan diubah oleh sitokrom P. Fenilbutazon Kelainan hati yang timbul seperti penyakit hepatoseluler akut yaitu timbulnya ikterus dan hepatomegali.450 menjadi zat . Pada pemeriksaan histopatologi terlihat adanya perlemakan hati yang berat. Ikterus timbul pada hari 2-21 setelah makan obat. akan berakhir dengan sirosis postnekrotik.gambaran hepatitis yang timbul mirip dengan gambaran hepatitis kronik. menyebabkan hepatitis. Golongan Obat Anti Tuberkulosis Yang sering menyebabkan kerusakan hati adalah INH dan rifampisin.

tetapi akan berkurang bila bersama PAS. Ikterus timbul setelah panas turun antara 10-28 hari setlah operasi yang pertama. bila mana pemberian obat masih diteruskan. Kerusakan sel-sel hati terjadi sebagian secara progresif sampai terjadi sirosis hati. Eter dan anastesia yang lain belum pernah dilaporkan dapat mengakibatkan hepatitis. Golongan Obat Anastesia Obat anastesia yang sering menyebabkan kerusakan pada hati adalah halotan. Golongan Obat Kardiovaskular Obat Antiaritmia Obat ini menyebabkan reaksi hipersensitivitas dengan gejala timbul panas setelah minum obat 6-12 hari. Perubahan mulai terjadi setelah pemakaian obat selama satu bulan. artralgia. Halotan Gejala yang timbul biasanya samar-samar. karena PAS menghambat asetilisasi isoniazid. diantaranya timbul panas lebih dari satu minggu. Gambaran klinis yang terjadi berupa hepatitis. muntah. menggigil. mual. Kelainan pada hati berupa proses nekrosis hati dengan ikterus dan hepatomegali disertai dengan kenaikan transaminase serta alkali fosfatase. kornea. Gambaran hepatitis bisa ringan atau berat sampai terjadi nekrosis hati masif yang fatal. tiroid serta saraf perifer. lemah badan. Contoh : quinidin Amiodaron Obat ini dapat menyebabkan kerusakan parenkim hati serta organ-organ lain seperti paru.10 hepatotoksik. Sifat hepatotoksik bertambah bila diberikan bersama rifampisin. .

nifedipin. Obat Antihiperlipidemia Klofibrat Pada beberapa kasus ditemukan radang granulomatosa dan sebagian ditemukan reaksi kolestatik.11 Obat Antihipertensi Metildopa Reaksi yang terjadi berupa hepatitis akut. Obat Penyekat Beta Beberapa peneliti melaporkan kerusakan hati berupa hepatits. Kaptopril Beberapa laporan mengatakan adanya kolestasis yang diakibatkan oleh reaksi hipersensitivitas. . kemerahan serta kadang ikterus. Gejala berupa panas. Enalapril dapat menyebabkan hepatitis akut pada beberapa pasien. Lisinopril dapat menyebabkan hepatitis fulminan pada laporan kasus. gatal. labetalol Obat Penyekat Kalsium Kelainan yang terjadi dapat berupa hepatitis dan kolestasis atau kombinasinya. Kelainan ini terjadi setelah pemakaian obat selama 3 minggu. Contoh : verapamil. beberapa kasus ditemukan hepatitis kronik aktif dengan gambaran histopatologi berupa bridging necrosis. Ditemukan peningkatan kadar transaminase pada keadaan ini. Contoh : asebutolol.

eksantema. Selain itu seringkali dalam mencari penyebabnya dalam anamnesis sulit terungkap. Pada sekitar 50 % pasien yang mendapat pengobatan dengan metrotreksat akan mendapat fibrosis hati dan jatuh ke dalam sirosis hati. oleh karena hepatitis toksik dapat menyerupai semua bentuk hepatitis viral. Gejala klinis bila ada. preparat hormon dan sebagainya. dari mulai yang anikterik sampai pada bentuk hepatitis kronik aktif. misalnya pencahar.12 Asam Nikotinat Beberapa kasus dilaporkan dengan kelainan hpatoselular dan kolestasis. pruritus. Sitotoksik ini bisa menyebabkan hepatitis kronik. artritis. Pernah juga dilaporkan kasus dengan hepatitis fulminan. Golongan Obat Anti Kanker Metrotreksat Metrotreksat bersifat hepatotoksik kuat. siklofosfamid yang dipakai dalam jangka waktu lama. 6 merkaptopurin. oleh karena pasien tidak menganggap suatu bahan itu sebagai obat. . mialgia. Kelainan terjadi setelah 5-12 bulan pemberian metrotreksat. DIAGNOSIS2 Diagnosis hepatitis toksik sulit untuk dipastikan. Obat-obat sitotoksik yang lain adalah azatioprin. selain ikterus dapat ditemukan gejala-gejala hipersensitvitas seperti demam obat. fibrosis dan hipertensi portal.

pada pengobatan hepatitis toksik juga dikenal pengobatan kausal dan simtomatik. Diagnosis ini dapat dipastikan bila gangguan faal hati muncul kembali saat obat kembali diberikan. Yang paling sering ditemukan adalah kerusakan hati yang disebabkan oleh obat tanpa ikterus yang berlalu secara selintas dan kadang-kadang tidak disertai gejala-gejala subyektif. Dikatakan apabila kadar SGPT. Apabila kadar SGPT. AMA. serta bahan-bahan lain yang mempermudah kerusakan hati. Peningkatan SGPT dan γ-GT serta disertai penurunan kolinesterase dianggap sebagai petunjuk penting adanya kerusakan hati yang disebabkan oleh obat. Adanya reaksi imunologis dapat diduga dari pemeriksaan auto antibodi seperti ANA. serta pemeriksaan PCR untuk isoenzim P450. . Dari pemeriksan laboratorium ini. γ-GT. Fosfatase alkali normal maka dapat disingkirkan adanya kerusakan hati dengan kepastian 98%. γ-GT dan kolinesterase normal. Pengobatan kausal pada hepatitis oleh karena obat ialah menghentikan obat yang menyebabkannya. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium memegang peran penting. PENGOBATAN2 Seperti pada pengobatan penyakit pada umumnya. Diagnosis hepatitis toksik akhirnya dapat diduga bila ada perbaikan faal hati bila obat-obatan yang diminum sebelumnya dihentikan. maka dapat disingkirkan adanya kerusakan hati oleh karena obat dengan kepastian 95%.13 konjungtivitis serta nyeri kepala dan sebagainya. pemeriksaan SGPT dan γ-GT serta kolinesterase yang paling penting. Pemeriksaan fosfatase alkali penting dalam kasus-kasus dengan kolestasis.

suku Melayu-Riau. muntah. Catatan Medik Masuk RSAM : : 03 – 11 – 2003 Jam : 16. mual. pekerjaan ibu rumah tangga.14 STATUS PENDERITA No. Riwayat Penyakit Keluhan utama Keluhan tambahan : Mata dan kulit kuning : demam. nyeri pada perut .30 wib Anamnesa ILUSTRASI KASUS Seorang wanita bernama Sulastri . masuk RSAM 03 November 2003 dan dirawat diRuangan IIB(Penyakit menular wanita). agama Islam. . berusia 60 tahun.

15 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSAM dengan keluhan mata dan kulit kuning sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan rasa mual dan muntah dengan warna muntahan kuning dan bercampur makanan. disertai dengan badan yang dirasa panas dingin dan lemas. Pasien mengatakan suka mengkonsumsi jamu bungkus cap sarang laba-laba sejak 2 tahun yang lalu untuk meningkatkan nafsu makannya. Keluhan panas tidak disertai dengan menggigil atau mengigau. Selain itu pasien suka mengkonsumsi multivitamin dan suplemen bila merasa tidak enak badan. panas dirasakan pasien terus menerus. Keluhan disertai dengan BAB berwarna pucat seperti dempul dan BAK berwarna seperti teh pekat. Pasien juga sejak ±20 tahun yang lalu sudah rutin meminum jamu gendong setiap hari. Selama itu pasien berobat ke dokter dan dikatakan bahwa pasien hanya menderita maag. Pasien mengatakan ±2-3 bulan ini ia sering nyeri pada perut diulu hati dan perut kanan atas yang tidak terlalu hebat. Pasien diberi obat sirup dan tablet. sakit gigi dan tatto. siang maupun malam. Pasien menyangkal pernah menderita sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengeluh badan panas ±10 hari yang lalu. dan pasien sering meminum obat warung yang mengandung parasetamol bila merasa sakit kepala dengan frekwensi pemakaian 4 kali seminggu sejak ±5 tahun yang lalu. riwayat transfusi. selama minum obat tersebut sakit perutnya hilang timbul. . karena pasien merasa tidak nafsu makan jika tidak dibantu dengan jamu.

Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Berat Badan Tinggi badan Status gizi : : : : : : : : : Tampak sakit sedang Compos mentis 110/70 mmHg 88 x/menit 22 x/menit 37˚ C 55 kg 160 cm Cukup .16 Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah terkena TBC ±10 tahun yang lalu dan menjalani pengobatan selama 9 bulan Pasien mengaku mempunyai maag sejak 15 tahun yang lalu Riwayat Penyakit keluarga Anak pasien ada yang menderita penyakit kuning ±7 tahun yang lalu.

fetor hepatikum (-) LEHER Bentuk Trakhea KGB JVP : : : : Simetris Di tengah Tidak teraba benjolan Tidak meningkat . bibir sianosis (-). Telinga : Liang lapang. pupil isokor. reflek cahaya (+/+).17 Status Generalis KEPALA Bentuk Rambut : : Bulat simetris Beruban. bergelombang tidak mudah dicabut MUKA Mata : Palpebra oedem (-/-). lidah kotor. faring tidak hiperemis. mukosa tidak hiperemis Mulut : Bibir kering. sekret (-). Konjungtiva ananemis. sklera ikterik. serumen (+) sekret (-) Hidung : Tidak ada pernapasan cuping hidung .septum tidak deviasi. lensa jernih.

nyeri. wheezing (-) ronkhi (-) JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : : : Iktus kordis tidak terlihat Iktus kordis tidak teraba Batas atas : sela iga III parasternal kiri Batas kanan : sela iga V parasternal kanan Batas kiri : sela iga VI midklavikula kiri Auskultasi : Bunyi jantung I . tepi tumpul . bagian sebelah kanan lebih cembung dari sebelah kiri Palpasi : Nyeri tekan epigastrium dan hipokondrium kanan Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae dengan konsistensi kenyal.II reguler murni. murmur (-). pergerakan nafas kanan kiri simetris Fremitus taktil simetris kanan kiri Sonor pada kedua lapang paru Suara nafas vesikuler pada seluruh lapang paru.18 THORAK Paru Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Bentuk dada normal. gallop (-) ABDOMEN Inspeksi : Perut tidak simetris.

19 Teraba massa bulat pada abdomen kanan tengah. sianosis (-) Tidak ada kelainan LABORATORIUM 1.2 –1 mg/dl ) (0 – 0.2-0.6 mg/dl 0. sebesar telur ayam. nyeri Perkusi Auskultasi : : Timpani Bising usus (+) normal GENITALIA EXTERNA Kelamin : Perempuan.2 mg/dl ( 0.6 gr% 6 mm/jam 5100/mm³ 0/0/3/60/35/2 2.4 mg/dl 0. tidak ada kelainan EKSTREMITAS Superior Inferior : : Oedem (-).8 mg/dl) Bilirubin indirek : . Biokimia ( fungsi hati ) (05 November 2003) Bilirubin total Bilirubin direk : : 0. kenyal.25 mg/dl) (0. Darah Rutin (03 November 2003) Hb LED Leukosit Hitung Jenis : : : : 13. rata.

Test Widal . Fungsi ginjal Ureum Creatinin : : 36 mg/dl (10-50 mg/dl) 1.3 mg/dl) 4.7-1.20 SGOT SGPT : : 37 U/L ( 6-30 U/L) 55 U/L (5-35 U/L) 118 U/L (64-306 U/L) 17 U/L (5-35 U/L) Fosfatase alkali : Gamma GT : 3.Typhi O antigen .Typhi H antigen : : 1/160 1/160 Diagnosa kerja Suspect Hepatitis akut et causa drug induce Diagnosa banding Hepatitis viral akut Hepatitis bakterial Penatalaksanaan .0 mg/dl (0.

Tes serologi HbsAg Anti Hbs Anti HCV Anti HAV IgM 2 . Simptomatik IVFD D5% / Aminosteril gtt XX/menit Systenol 3 x 1 ( KP ) Pemeriksaan anjuran 1. Umum Tirah baring Diet hati III Roborantia Antihepatotoksik/ hepatoprotektor 2. USG hepatobilier Prognosa Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad functionam : Dubia . Pemeriksaan LFT ulang 2.21 1.

Mata Sclera ikterik .IVFD D5%/RL gtt XX/menit .Suhu .Mata kuning .BAB warna pucat . muntah .Mual.Pernapasan Pemeriksaan fisik .Abdomen Nyeri tekan Hepar teraba 2 cm Terapi .6°C 22 x/menit 130/90 88 x/menit 36°C 20 x/menit (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) .Tirah baring + Diet Hati III .Demam .Nafsu makan .22 Follow Up Tanggal Keluhan .BAK spt air teh .Inf.TD . Aminofusin N Hepar fl I/hr gtt XX/mnt 03-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) 04-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) Tampak sakit sedang Compos mentis 05-11-2003 (+) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (+) 110/70 88 x/menit 39°C 24 x/menit 120/90 88 x/menit 38.Lemas .Perut skt sblh kanan Keadaan umum Kesadaran Vital sign .Nadi .

5°C 24 x/menit 100/70 80 x/menit 36°C 24 x/menit (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) .Abdomen Nyeri tekan Hepar teraba 2 cm Terapi .Pernapasan Pemeriksaan fisik .Nafsu makan .Kesan: hepatitis kronik Kesan Pemeriksaan Follow Up Tanggal Keluhan .Inj.Tirah baring + Diet Hati III . parenkim masih homogen tapi agak kasar .Hepasil 3x1 06-11-2003 (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) 07-11-2003 (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) 08-11-2003 (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) Tampak sakit sedang Compos mentis 110/80 88 x/menit 36°C 22 x/menit 100/70 84 x/menit 36.Nadi .Demam .Hepar: ukuran normal.Lemas .Mual . Acran 1amp/8jam Hepasil 3x1 Tripanzym 3x1 Systenol 3x1 (kp) Eucarbon 3x1 (+) (+) (-) (+) (-) Perbaikan (-) (+) (+) (+) (+) (+) Perbaikan (-) (+) (+) (+) (-) (+) Perbaikan (-) Hasil USG: .GB: dengan batas normal .23 Inj.Suhu .BAK spt air teh .Perut skt sblh kanan Keadaan umum Kesadaran Vital sign . Acran 1amp/8jam .Mata Sclera ikterik .BAB warna pucat .TD .Mata kuning .

Nadi .Pernapasan Pemeriksaan fisik .Lemas .Perut skt sblh kanan Keadaan umum Kesadaran Vital sign .Indirek : 8.7 mg/dl Bil.: 489 u/L Gamma GT : 89 u/L (+) (-) (+) (-) (+) Perbaikan (-) Follow Up Tanggal Keluhan .Inj.Demam .Mata kuning .Tirah baring + Diet Hati III 09-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) 10-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) 11-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) Tampak sakit sedang Compos mentis 110/70 88x/menit 36°C 24x/menit 110/80 82x/menit 38°C 22x/menit 120/80 82x/menit 37°C 22x/menit (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) .Abdomen Nyeri tekan Hepar teraba 2 cm Terapi .4 mg/dl SGOT : 168 u/L SGPT : 207 u/L Fosfatase alk.Nafsu makan .Suhu .Direk : 11.mefenamat 3x1 (kp) .BAB warna pucat .Mual .Total : 19.3 mg/dl Bil.Pronalges 1 amp/12jam/IM (kp) Kesan Pemeriksaan (+) (-) (-) (+) (-) Perbaikan (+) (+) (-) (-) (-) (+) Perbaikan (+) LFT ulang: Bil.BAK spt air teh .TD .Mata Sclera ikterik .24 Tripanzym 3x1 Systenol 3x1 (kp) Eucarbon 3x1 As.

Suhu .Pernapasan Pemeriksaan fisik .Nadi .IVFD D5%/RL gtt XX/menit 12-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) 13-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) Tampak sakit sedang Compos mentis 110/70 88x/menit 36.BAK spt air teh .Mual .Lemas .Mata kuning .Pronalges 1 amp/12jam/IM(kp) Kesan Pemeriksaan (+) (+) (+) (+) (+) (+) Perbaikan (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) Perbaikan (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) Perbaikan (-) HBs Ag (-) Anti HBs (+) Anti HCV (-) Follow Up Tanggal Keluhan .Demam .Tirah baring + Diet Hati III .25 Inj.Perut skt sblh kanan Keadaan umum Kesadaran Vital sign .BAB warna pucat .Nafsu makan .Mata Sclera ikterik .TD .5°C 18x/menit 110/70 88x/menit 36°C 22x/menit 14-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) .Abdomen Nyeri tekan Hepar teraba 2 cm Terapi . Acran 1amp/8jam Hepasil 3x1 Lipofood 3x1 Tripanzym 3x1 Systenol 3x1 (kp) Inj.5°C 24x/menit 110/80 88x/menit 35.

Tripanzym 3x1 .Inj.Pancreas. batu(-) ) .Hydrop gall bladder (sludge (+). lien. lokasi dan kausa lesi tidak jelas .Systenol 3x1 (kp) .26 Inf.Pelebaran saluran empedu intra hepatik (suspek obstruksi saluran empedu. kedua ren dalam batas normal .Hepatitis akut .Hepasil 3x1 .Asites (–) .Pronalges 1 amp/12jam/IM (kp) Kesan Pemeriksaan (-) (+) (+) (+) (-) (+) (-) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) Perbaikan (-) Perbaikan (-) Perbaikan (-) USG ulang: . Acran 1amp/8jam . Aminofusin N Hepar fl I/hr gtt XX/mnt .Inj.

Tirah baring + Diet Hati III 15-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) TampakTampa sakit sedang Compos mentis 16-11-2003 (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) 110/60 88x/menit 36.Lemas .Mata kuning .27 Follow Up Tanggal Keluhan .BAB warna pucat .BAK spt air teh .Nadi .Mual .Demam .TD .Suhu .Nafsu makan .Mata Sclera ikterik .Pernapasan Pemeriksaan fisik .Abdomen Nyeri tekan Hepar teraba 2 cm Terapi .Perut skt sblh kanan Keadaan umum Kesadaran Vital sign .5°C 24x/menit 110/80 84x/menit 37°C 24 x/menit (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) .

nyeri pada perut. Acran 1amp/8jam Hepasil 3x1 Tripanzym 3x1 Systenol 3x1 (kp) Inj. yang dirasakan kurang lebih 7 hari Pasien merasa lemah. pasien demam tidak terlalu tinggi. Aminofusin N Hepar fl I/hr gtt XX/mnt Inj. siang maupun malam. . Pasien pernah menjalani pengobatan TBC selama 9 bulan ± 10 tahun yang lalu Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit kuning sebelumnya.28 IVFD D5%/RL gtt XX/menit Inf. 1 tablet tiap kali secara rutin. terus menerus.Pronalges 1 amp/12jam/IM (kp) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) Perbaikan (-) HAV IgM (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) Perbaikan (-) - Kesan Pemeriksaan RESUME Anamnesa Pasien datang dengan keluhan demam dan kedua mata serta kulit kuning Keluhan disertai dengan urin seperti teh pekat. anoreksia. BAB tidak lancar 10 hari sebelum masuk RS. mual. kadang-kadang disertai dengan muntah berisi cairan dan sisa makanan Pasien menggunakan jamu >20 tahun 2 gelas per hari dan obat warung sejak ±5 tahun yang lalu 4 kali seminggu.

Urin rutin .29 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : : : : : : Tampak sakit sedang Compos mentis 110/70 mmHg 88x/menit 22x/menit 37 ºC Laboratorium 1. Bau : kuning keruh : amoniak Bilirubin : (+) Protein Reduksi : (-) : (-) Fungsi ginjal . Darah Hb LED Leukosit Diff. count : : : : 13.Warna 3.6 gr % 6 mm/Jam 5100/mm³ 0/0/0/65/35/0 2.

Serologi .7 mg/dl ( 0.Typhi O antigen .Typhi H antigen : : : : : : (-) (+) (-) (-) 1/160 1/160 : 89 u/L : 4.2 g/dl Diagnosis kerja Hepatitis akut et causa drug induce .3 mg/dl .Ureum .Anti HCV .Globulin 5.25 mg/dl) ( 0.5-5.SGPT : 168 u/L : 207 u/L .0 g/dl) (2.Anti HbsAG .HbsAG .3 mg/dl) 4.7 g/dl : 4.5 g/dl) .Bilirubin direk : 11.Bilirubin Indirek: 8.Fosfatase alkali : 489 u/L .4 mg/dl -SGOT .1 – 0.Gamma GT .3-3.30 .Bilirubin total : 19.8mg/dl) ( 6 – 30 u/L) ( 5 – 35 u/L) ( 64 – 306 u/L) ( 5 – 35 u/L) (3.0 mg/dl (10 – 40 mg/dl) (0.2 – 1 mg/dl ) ( 0 – 0. Biokimia ( fungsi hati ) .Creatinin : 36 mg/dl : 1.7 – 1.Anti HAV IgM .Albumin .

31 Penatalaksanaan 1. Medikamentosa IVFD Dextrose 5% gtt XX/menit IVFD Aminofusin N Hepar Hepasil 3x 1 tab Tripanzym 3x1 Systenol 3 x 1 Prognosa Quo ad vitam Quo ad fungsionam : Ad bonam : Dubia DISKUSI Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik mendiagnosa sementara pasien ini dengan hepatitis akut. dimana bilirubin direk lebih besar daripada bilirubin indirek. Untuk menunjang diagnosa dilakukan pemeriksaan fungsi hati dengan hasil didapatkan peningkatan bilirubin. Diet Hati III 3. Bed rest 2. Ini menunjukkan penyakit hati yang mengenai parenkim hati atau akibat obstruksi intra maupun ekstra hepatal bukan penyakit pre hepatik. peningkatan enzim transaminase dengan kadar SGOT< SGPT ( rasio <1 ) yang menandakan bahwa ini adalah terjadi kerusakan pada parenkim hati dan .

Jamu tersebut sudah ditarik dari peredaran sehingga tidak dapat diketahui komposisi dari jamu tersebut. Pemberian infus Aminofusin N Hepar berisi asam amino rantai cabang dan kadar rendah amino aromatik. Hepasil (silimarin 35 mg. Adapun untuk lebih memfokuskan diagnosa. Peningkatan kadar Alkali Phosphatase yang menunjukkan adanya obstruksi biliaris dan diperkuat lagi dengan adanya peningkatan kadar Gamma GT yang lebih spesifik dari Alkali Phosphatase untuk mengetahui adanya penyakit hepatobilier. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien ini suka mengkonsumsi jamu dalam kemasan bungkus cap Sarang Laba-laba untuk meningkatkan nafsu makan dan obat warung untuk menghilangkan sakit kepala. Tetapi dalam pemeriksaan USG tersebut tidak dapat diketahui dengan pasti penyebab dari pelebaran saluran empedu pada pasien ini. Anti HbsAg (+) dan AntiHCV(-). curcuma extra sicca) untuk menjaga kesehatan faal . Untuk membantu menegakkan diagnosa maka dilakukan pemeriksaan USG. dan didapatkan adanya pelebaran saluran empedu intra hepatik dan gambaran hepatitis akut. maka dilakukan pemeriksaan serologi dan didapatkan hasil IgM HAV (-). minyak xanthorhizoe 20 mg. Therapi khusus pada penderita hepatitis ini tidak ada yang spesifik. HbsAg (-).32 prosesnya masih akut. hal ini akan memperingan hepar dalam metabolisme asam amino dan juga karena pasien kurang nafsu makan dan mual sehingga asupan makanan berkurang. Penderita cukup diberi vitamin dan hepatoprotector. Diagnosa akhir Hepatits akut et causa drug induced diperoleh berdasarkan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan penunjang.

CV Sagung Seto. terapi simptomatik diberikan pada pasien ini untuk mengurangi keluhan pasien. 1996 . dengan pertimbangan setelah perawatan ± 14 hari keadaan pasien ini belum ada perbaikan yang signifikan. *** DAFTAR PUSTAKA 1. Obat dan Penyakit Hati. Prognosa pada pasien ini dubia.33 hati dan membantu mengobati gejala penyakit. tripanzym yang mengandung enzim untuk mengatasi gangguan hati. dalam Gastroenterologi Hepatologi. 241-246 . Marpaung B. Jakarta.

34 2. Kelainan Hati Akibat Obat. 1996. Balai Penerbit FKUI. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tendean Wenas N. Jilid I. 363369 . Jakarta. Edisi III.