BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan. Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434). Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara 1

2 cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis. B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis 2. Tujuan Khusus Penulis dapat : a. Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis b. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis c. Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan d. Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah dilaksanakan e. Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan f. Mengindentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek di lapangan

3 C. Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan adalah : 3. Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien 4. Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien. 5. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan. 6. Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan. 7. Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

pelaksanaan. Metode Penulisan. tubuh dan terhadap sistem penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio cordis BAB III Tinjauan Kasus. etiologi. dampak anatomi. fisiologis. terdiri dari Latar Belakang. catatan perkembangan dan pembahasan. meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian. Tujuan Penulisan. evaluasi. Sistematika Penulisan Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut : BAB I Pendahuluan. dan Sistematika Penulisan BAB II Tinjauan Teoritis. BAB IV Penutup berisi Kesimpulan dan Saran . perencanaan.4 D. terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi patofisiologis pengertian.

jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh.( Soeparman IPD II 1987. Ksk 2001. Pengertian gagal jantung Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi. Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah. 1. 193 ). Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup . bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat.5 BAB II TINJAUAN TEORITIS A. 434). Konsep dasar Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan. Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Syilvia A Price . Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer. Patopisiologi 1995 : 583).

Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik. rencana asuhan keperawatan 2000 . Dari apeks menonjol kedepan sebelah kiri .Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Anatomi Jantung Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa . Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Jantung melebar disebelah bagian atas (base)dibandingkan dengan sebelah bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul. system katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik. bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Jantung terletak diatas diafragma. Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada mediastum mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru.6 untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes.Anatomi Fisiulogi Jantung A. Berat jantung . 2. Hampir 2/3 bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum . miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri .otot otot jantung dan jaringan konduksi listrik . Bagian bawah jantung terletak diatas diafragma. Bila ditemukan ketidak normalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa. 52).4 dan 5.

lapisan dalam dari jantung terdiri dari laoisan jaringan endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung. melekat pada tulang dada disebelah depan dan pada kolumna vertebralis dibelakang. lemak . Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori : 1. pada sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri sirkum fleksaki . Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari dua lapisan : lapisan pericardium viseralis. epicardium dan nutrisi . setelah dipercabangkan dari aorta. Terdapat tiga lapisan jantung yaitu : 1. Bagian luarc kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior  disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior  disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. Endokardium. . struktur sama seperti pericardium. Miokardium . langsung melekat pada permukaan jantung ( epicardium). Anatomi luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang mengelilingi jantung) . lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung . lapisan luar dari jantung . kebawah pada diafraghma. Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml) . tinggi badan . jenis kelamin .7 tergantung pada umur. Epicardium . berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung. Lapisan pericardium parietalis. 2. 3.

guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal.vena kavainferior dan sinus koronarius tebal dinding atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter).8 Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel. Sirkulasi pulmonal merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posteriorsuperior atau posterolateral masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Venrikel kanan Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum. Jantung terdiri dari 4 ruang : . berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang ) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah . 2. a. atriumdan katup-katup jantung. Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung (atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (80 %). Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri. oleh sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. Ventrikel kanan berdinding tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). c. b. Anatomi dalam Atrium kanan Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior.

Ventrikel kiri Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan – jaringan perifer. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot popilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel)dan menyokong katup .Katup miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).9 Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung lain. tebal dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ). ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup : .Katup atrioventrikularis Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel . katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup jantung Antara atrium . Otot yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya .Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati  perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah membalik kedalam pembuluh paru-paru. d.

untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium. Peristiwa listrik (depolarisasi & repolarisasi) . Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari Aorta Arteri koronaria kanan  Arteri koronaria desendens posterior anterior kiri Arteri sirkumfleksi kiri Arteri koronaria kiri  Arteri desendens B. Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis . sirkulasi sistemik (aorta). Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel. Membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecil-kecil . Fisiologi jantung Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa 1).Katup semilunaris Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis. sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. . Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama. Sirkulasi koroner Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung .10 pada waktu kontraksi ventrikel.

Reproduksi membrane sel lebih permeable terhadap ion K + dibandingkan dengan Natrium sehingga didalam sel relative negative. Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolic) Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction –coupling. Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. khususnya kedua bilik jantung pada saat darah memengalir kedalamnya (kamus kedokteran).contraction-coupling. Diastole lanjut Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di nodua AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si ventrikel. 2). menghasilkan suatu peristiwa eksilotion. Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca++). Mid diastole Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan istirahat). 3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium ( K+).11 Depolarisasi. (katup atrioventrikuler terbuka dan katup semilunar Rangsangan listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan . permeabilitas membrane sel meningkat terhadap natrium . b. Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif keventrikel tertutup). Elektro fisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari perubahan-perubahan permeabilitas membrane sel yang menyebabkan pergerakan ion-ion melalui membrane sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang membrane. Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca ++ bekas intraseluler. Sedangkan diastole merupakan masa relaksasi jantung. Masuknya ion Na + (yang bermuatan +) sehingga bagian sel disebelah luar menjadi negative dan bagian dalam sel menjadi positip. Fase-fase siklus jantung : a.

Diastole awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup  tedengar bunyi jantung kedua  tekanan ventrikel terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik).12 c. Sistole awal Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel mengaki batkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama ) terjadi kontraksi isovolemik. tergantung dari tiga ventrikel / hasil intraksi : 1. d. Sistole lanjut Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis &aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik. 2. Beban awal (preload) Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai hokum starling”peregangan serabut miokardium selama diastolic melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi saat sistolik”. Kontaktilitas . Curah jantung Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit. CO = frek jantung x curah sekuncup . e. Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.

peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace.peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah Ketegangan dinding = Tekanan indra ventrikuler x Radius Tebal dinding ventrikel Pengaturan aliran darah : 1. Pengaturan humoral 3. kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas. 3. 3. 2. Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan) Pengaturan aliran oleh saraf. .beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium.Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal. Etiologi gagal jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. agar Beban akhir Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.13 Kekuatan sekuncup.

Sentral (stenosis aorta dsb) b. Kelainan mekanis 1) Peningkatan beban tekanan a.Toksisitas (alcohol dsb ) .Inflamasi .Kelainan metabolic .Penyakit PPOM c.Kelainan Miokardium 1) Primer .Penyakit sistemik .Kardiomiopati .Presbikardia 2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis ) .Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner ) .Kelainan metabolic .dsb ) 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis) 4) Tamponade pericardium 5) Restriksi endokardium atau miokardium 6) Aneurisma ventrikel 7) Dis-sinergi ventrikel b.14 Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh : a.Miokarditis . Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi .peningkatan beban awal .periper (hipeertensi sistemik ) 2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup.

15 .Gangguan konduksi 4. Gagal jantung kiri Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri  Curah jantung kiri dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri  Bendumgan pada atrium kiri. Klasifikasi gagal jantung Secara simtomatologis gagal jantung dibagi menjadi 3 yaitu: a).Fibrilasi . tekanan rata-rata pada arteri pulmonalis  Beban sistolik pada ventrikel kanan Gejala klinis Keluhan berupa : o Badan lemah .Henti jantung .Takhikardi atau bradikardi yang berat . tekanan dalam atrium kiri  Bendungan pada vena pulmonalis. tekanan pada vena pulmonalis  Bendungan paru (edema paru) tekanan pasak paru  Bendungan pada arteri pulmonalis.

16 o Cepat lelah o Berdebar-debar o Sesak nafas o Batuk o Anoreksia o Keringat dingin o Tachicardi o Dyspnoe o Ronchi basah paru dibagian basal o Bunyi jantung 3 o Stenosis aorta o Infark myokard o Dll C. tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)  Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis Gejala klinis: . Gagal jantung kanan Gangguan fungsi pompa ventrikel  Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat  Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat  Bendungan pada vena sistemis.

3. Kelas 2.17 o Edema kaki o Acites o Hepato jugular refluksi o Nausea o Perasaan tidak enak pada epigastrium o Peningkatan tekanan vena jugularis o Hopatomegali dan nyeri tekan o Anoreksia o Peningkatan BB o Pulsasi vena jugularis D. . Gagal jantung kiri kanan (kongestif kronik) Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama. maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Kelas 3. yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan. Gejala klinis Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri &kanan. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik. 2. Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu: 1. Kelas 1. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi tekanan osmotic vascular. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.maka terjadi pula peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung bersama diastole. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (. Respon Kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: .maka akan terjadi edema interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. LVDEF) Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang epektif. Dengan meningkatnya LVDEF.18 4. 5.maka akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial.jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limposit. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-paru. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring. Kelas 4. Patofisiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik.

3. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik . . 2. Aktifasi system rennin angiotensin aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Hypertropi meningkatkan jumlah stukomer dalam sel-sel miokardium. tergantung dari jenis beban haemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung.19 1.juga terjadi vakontriksi arteri periper untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya. sarkomer dapat bertambah secara pararel / serial. meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. . Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. Peningkatan beban awal melalui aktifasi system rennin –angiotensin – aldosteron. Hypertropi ventrikel Respon konpensatorik terakhir pada gagl jantung adalah hypertropi miokardium / bertambah tebalnya dinding.

Cimahi-Selatan. Identitas klien Nama Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Suku Bangsa Status Tanggal masuk RS Tanggal Pengkajian No Medrec Diagnosa Medis Alamat : Tn. Rancabentang No 286 Rt. Identitas a. Pengumpulan data 1.1. .20 BAB III TINJAUAN KASUS A. Pengkajian 1. B : 64 Tahun : Islam : Pesiunan : SMA : Sunda/Idonesia : Kawin : 10 Juni 2003 : 10 Juni 2003 : 1687/03 : Docomp Cordis Kiri Kanan Fc IV : Jln. 06/14 Cibeureum.

Riwayat Kesehatan a.2. Riwayat kesehatan sekarang Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik jantung. batuk positif. bertambah berat apabila klien beraktivitas dan akan berkurang bila : Tn Z : 39 Tahun : SMA : Swasta : Anak :SDA . tidak disertai dengan keluarnya darah dan sekret. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak. Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Hubungan keluarga Alamat 1. Keluarga Utama : Sesak b.21 Golongan darah : “A” b . Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak.

22 istirahat. Riwayat kesehatan dahulu Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu dan tekanan darah mencapai 180/100 mmhg. Riwayat kesehatan keluarga Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien juga tidak ada yang menderita penyakit DM dan penyakit menular. Status fisik Penampilan Kesadaran b. c . klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan penyakit menular.3 Data Biologis a. c. Tanda-tanda vital Tekan darah : 130/80 mmhg : Lemah : Composmentis. sesak disertai keringat dingin di seluruh tubuh. selama 3 tahun ke belakang klien minum obat tidak teratur. Nilai GCS 15 . Menurut klien. 1. frequensi napas 34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu.

c. terdapat sianosis pada exstremitas. Sistem gastrointestinal Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar. nadi 120 X/menit. tidak ada pernapasan cuping hidung. bulu hidung ada tidak ada lesi. tidak ada sekret. tidak ada mual dan muntah bising usus 10 X/ menit terdengar lemah. Sistim pernapasan Bentuk hidung simetris.5 C : 165 Cm : Sebelum sakit 56 kg setelah sakit 59 kg . respirasi 34 X/menit. Tinggi badan d. suara napas terdengar ronchi. bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler. tekanan darah 130/80 mmhg. pada daerah basal paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi. b. berat badan bertambah 3 kilo : 120 X/ menit : 34 X/ menit : 36. Sistim kardiovaskuler Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri membesar kelateral kiri. respirasi cepat dan dangkal. klien mengeluh tidak napsu makan karena merasa kenyang. Berat badan 1.4. akral dingin CRT 3 detik. Pemeriksaan fisik a. dyspnu kadang-kadang batuk tanpa sputum suara paru sonor.23 Nadi Respirasi Suhu c.

tidak ada tand-tanda dekubitus. Sistem integumen Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba dingin tidak ada klabing finger. kayu putih. Sistem musculoskleletal Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas terpasang inpus Dextrose 5 % 10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan otot 4 4 4 4 f. . g. perut teraba lembek. nyeri tekan tidak ada. d. Sistem endokrin Tidak terdapat moon face. e.24 gram karena ada asites. tidak terdapat speder naevi. output setelah diberi lasik lebih kurang 1400 cc warna kuning jernih. kulit tegang. bersih. lembab. Sistem persyarapan Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the. Sistem urinaria Klien terpasang cateter. h. kopi. kulit exstermitas bawah agak keriput. lingkar perut 110 cm. tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid.

Frekuensi .2 Minum Di Rumah 3 X per hari Nasi . Syaraf cranial ke XII posisi lidah simetris.Porsi 1. lauk pauk Hibis Air putih dan the Di Rumah Sakit 3 X per hari Bubur.sayur. Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat menjawab pertanyaan petugas tanpa alat bantu. Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis. IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik diameter 3 mm. 1. pergerakan bebas. sayur daging rendah garam ¼ Habis Air putih . klien mampu melawan tahanan ketika didorong ke bawah pada pundaknya. Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas pada kelopak mata. Pola aktivitas sehari – hari No Aktivitas 1 1.Jenis . Nutrisi 1. asam dan asin. Makan . Syaraf cranial IX dan X klien mampu menelan. Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah klien didorong kesamping. 5. bola mata dapat digerakkan kesegala arah. reflek menelan baik.1.25 Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm dengan menggunakan kaca mata. Syaraf canial ke III.

2.Banyaknya 2. hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik terlihat keluarga sering bergantian menunggu klien.Mandi .Konsistensi .BAK . Aspek psikologis Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria.1.Jenis .Frequensi .Merokok .7.Warna 3.1. hubungan klien dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa yang seharusnya dilakukan.Keramas Aktivitas Kebiasaan .26 2 3 4 . klien berharap sakitnya cepat sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya. Istirahat dan tidur 3. Siang 4. Malam 3. 1.2.Frequency .Alcohol 1000 – 1400 cc 600 – 1000 cc 4 – 5 kali / hari Kuning jernih 1 kali / hari Lembek Kuning 21 s/d 04 Kadang – kadang 2 X sehari 2 X sehari 3 X seminggu Mengerjakan sesuatu sendiri 1 bungkus per hari Tidak pernah Dower catheter Kuning jernih kurang lebih 500 cc / hari Belum pernah “ “ Tidak bisa tidur Tidak bisa tidur Tidak mandi Tidak dilakukan Belum pernah segala Dibantu oleh keluarga dan perawat Tidak pernah Tidak pernah 5 6 1. Aspek sosial Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu. Personal Hygiene . BAB . .Warna 2.6. Eleminasi 2.Gosok gigi .

6 – 5.8 Aspek spiritual Klien adaalah seorang muslim selama di rawat klien taat melakukan sholat.Reduksi Hasil 12.Bilirubin .5 – 0.Ureum .9 .8 – 10.9.Kreatinin .27 1. klien juga selalu berdoa untuk kesembuhannya klien percaya bahwa penyakit yang dideritanya merupakan ujian dari Alloh SWT.Keton .Glucosa sewaktu .Kalium C.Trombosit B.Natrium . Data Penunjang a. Haematologi .Epitel .01 6.Urobilin .Leucosit .7 6000 45 220 16 0.5 Satuan gr % ribu/mm3 % ribu/ mm3 mg/dl mg/dl mg/dl mEq / l mEq / l -/+ / Lpb / Lpb / Lpk -/+ .Nitrit .0 1.150 135 – 145 3.Leucosit . 1.6 35 – 47 150 –440 15 – 50 0.Haemoglobin . Kimia klinik .Eritrosit . Urine .0 + 1-3 3-4 4-6 Nilai Rujukan 12 – 16 3.Protein .9 117 136 4.Haematokrit .Berat jenis -PH . Laboratorium No Jenis A.

setengah duduk O 2 lembab 3 – 4 liter / menit Diet jantung 3 Lasik 2 X 1 ampul Catopril 3 X 25 mg KJR 1 X 600 mg Infus Dextrose 5% 10 tetes / menit .28 b. Therafi Tirah baring.

dapat ditemukan beberapa masalah keperawatan dan untuk mengatasinya dilakukan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. eliminasi BAB.29 E. Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan perfusi jaringan. pelaksanaan. pertukaran gas. aman cemas. B dengan gangguan kardiovaskuler akibat decompensatio cordis di ruang ICCU RS RAJAWALI . Apabila keadaan tersebut tidak segera ditanggulangi bisa mengakibatkan kematian sehingga dalam penanganannya perlu dilakukan serius dan komprehensif. perencanaan. nutrisi. cairan elektrolit. . aktivasi inteleran. potensial pemenuhan seksual. istirahat tidur. dan evaluasi. M dapat diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya: Penyakit Decompensatio cordis merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darahnya untuk memenuhi sirkulasi tubuh sehingga cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. Selama melakukan asuhan keperawatan pada Tn. BAB IV PENUTUP Kesimpulan Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn.

faktor-faktor resiko dan cara hidup yang harus dijalani. istirahat tidur. Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn. Saran Komunikasi antar klien. artivitas intoleran. Dokumentasi keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan . pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas. Asuhan keperawatan yang dilakukan harus selalu memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit. dengan memperhatikan hal-hal yang menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien seperti pemberian obat.B ini ada beberapa masalah yang belum sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan membutuhkan pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih kembali. Perencanaan dapat disesuaikan dengan standar hasil buku-buku referensi yang mendukung selama dalam melakukan asuhan keperawatan.30 Sedangkan berdasarkan kenyataan ditemukan masalah pertukaran gas. keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat mencapai kondisi yang diharapkan. keseimbangan cairan berlebih. Efek samping obat-obatan Vasodilator dapat memperburuk keadaan klien bila pemberian terapi obat tidak terkendali. ketidakpatuhan dan integritas kulit.

31 keperawatan. Perawat diharapkan memberikan asuhan keperawatan dengan sikap cepat tanggap dan cepat merespon pada keadaam umum klien dan membuat lembaran observasi yang telah disediakan. Pendidikan kesehatan bagi setiap pasien harus terus ditingkatkan untuk memberikan bekal pada pasien setelah pulang ke rumah dan kelingkungan masyarakat sekitarnya sehingga klien bertambah pengetahuannya dan untuk mencegah terjadinya serangan ulang. karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek legal yang dapat dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan akan dilakukan. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful