Patologija 2 Parcijala

Bolesti kardiovaskularnog sistema
PATOLOGIJA SRCA, Teina 250 350 gr. Debljina lijeve komore od 10 13 mm,
Debljina desne komore od 3 5mm.
Graa: Endokard; Miokard; Epikard; Perikatrd.
Endokard (lat. endocardium) je naziv za unutranji sloj sranog zida i odgovara endotelu
krvnih sudova. Endokard prekriva mnogo voluminozniji miokard, koji je zaduen za
kontrakcije srca.
Vanjski sloj zida se naziva epikard, koji je okruen malom koliinom tenosti unutar
perikarda.
VALVULE
Arterijske (semilunarne):Aortna; Pulmonalna.
Atrioventrikularne:Mitralna;Trikuspidalna.
KORONARNE ARTERIJE:
LIJEVA: RCX,RIVA
DESNA: RIVP
Dekompenzacija srca (kardijalna dekompenzacija) je nesposobnost srca da u arterije izbaci dovoljnu
koliinu krvi za potrebe tkiva.
Uzrok dekompenzacije srca su: arterioskleroza, miokarditis, hipertiroidizam, mitralna i aortalna
stenoza i reumatska groznica, ali est uzrok mogu biti i razne infektivne bolesti.
Hemodinamske posledice dekompenzacije su:
Smanjeni minutni volumen
Zaostajanje krvi u venskom sistemu
Dilatacija i hipertrofija srca kompenzuju smanjenu sranu kontraktilnost i povedanu mehaniku
opteredenost srca jer povedana miidna snaga u hipertrofinom srcu osigurava vedi kontraktilni
kapacitet
SRANA INSUFICIJENCIJA
Insuficijencija lijeve strane srca
Etiologija: Ishemijska bolest srca;Hipertenzija;Bolest zalistaka;Primarna bolest
miokarda.
Insuficijencija lijeve strane srca
Morfologija
Pluda zadravanje krvi i rasta pritiska u pludnim venama-i povedan pritisak u
kapilarama-izlazak tenosti u alveole ( edem ) fibroza induracija
bronhopneumonija
Kliniki: dispneja, ortopneja, paroksizmalna nodna dispneja, kaalj.
Mozak (hipoksina encefalopatija)
Bubrezi manji protok krvi u renalnoj arteriji-venski zastoj-hipoksija-smanjen
arterijski pritisak-smanjena glomerularna filtracija- prerenalna azotemija.
Insuficijencija desne strane srca
Etiologija:
Prati insuficijenciju lijeve strane; SVAKO POVEDANJE PRITISKA U PLUDNOM
KRVOTOKU vezano je sa ins. Lijeve strane srca
Mitralna stenoza; Uroeni L D ant;
Primarne bolesti pluda (cor pulmonale);

Morfologija
Pludna kongestija je minimalna, jai zastoj u optem i portalnom krvotoku
Jetra ( hronina pasivna hiperemija) cijanoza centrolobularna nekroza kardijalna
skleroza.
Slezina: kongestivna splenomegalija.
Mozak (hipoksina encefalopatija)
Bubrezi prerenalna azotemija.
Periferni edemi.
Anasarka-Generalizirani edem.
UROENE SRANE MANE
(vitium cordis congenitum)
Poremedaj anatomske strukture srca sa kojom novoroene dolazi na svijet;
Anatomska opstrukcija na putu krvne struje;
Stenoze;
Atrezije.
Anomalna komunikacija izmeu sistemske i pludne cirkulacije;
Defekt atrijalnog septuma;
Defekt interventrikularnog septuma;
Otvoren duktus arteriosus.
Kombinacije obe anomalije.
Pretkomorski defekt septuma ili atrijalni septalni defekt-ASD je grupa uroenih sranih mana u
kojima su desna i leva pretkomora direktno povezane preko defekta u septumu.
U lijevoj komori je pritisak krvi vedi za cca 5 milimetara ivinog stuba nago u desnoj. Zato de
se krv u toku kontrakcije leve pretkomore delimino vradati kroz defekt septuma u desnu
pretkomoru, odnosno nastaje lijevo-desni ant.
Pored razlike u pritiscima u pretkomorama srca znaajna je veliina defekta septuma (od 2-4
cm najede) i rastegljivost desne komore. Krv koja se u toku kontrakcije vrati iz leve
pretkomore u lijevu komoru zajedno sa krvlju koja sistemom gornje i donje uplje vene dolazi
u desnu pretkomoru, prolazi kroz desnu pretkomoru, desnu komoru, pludnu arteriju i ponovo
dolazi u lijevu komoru, gde se jedan deo ponovo moe vratiti nazad kroz defekt septuma.
usled povedanog kruenja krvi desno srce (komora i pretkomora) - pludni krvotok optereden.
povedanja pritiska u pludnoj cirkulaciji i hipertrofije,
dilatacije desne komore i pretkomore.
Hipertrofija desne komore javlja se iz razloga povedanog rada jer se u nju sliva vie krvi nego
obino, ali i usled povedanja pritiska u pludnoj arteriji.
Poto u lijevoj komori vlada vedi pritisak nego u desnoj, onda de deo krvi tokom sistole
(kontrakcije srca) prelaziti iz leve u desnu komoru odnosno radi se o levo-desnom antu.
opteredenja desne komore srca, koja vremenom hipertrofie, a kasnije se jevlja i dilatacija to
moe usloviti insuficijenciju trukuspidnog uda.
KOMPLIKACIJE USM:
+ Infektivni endokarditis;
+ Angiitis na mjestu suenja;
+ Ruptura zida;
+ Pludna hipertenzija;
+ Poremedaji ritma;
+ Paradoksna embolija;
+ Apscesi (mozak);
+ Tromboza (kod cijanogenih mana).
Usled povedane koliine krvi u krvnim sudovia pluda oni se ire, pritisak raste i u toku
vremena se javlja pludna hipertenzija.
Vremenom dolazi i do hipertrofije desne komore, koja mora pojaano da radi usled
povedanja pritiska u pludnom krvotoku.
Ukoliko pritisak u pludnoj cirkulaciji nadvlada pritisak u aorti (sistemskij cirkulaciji) moe se
jeviti obrt u kretanju krvi tzv. Ajzenmengerova reakcija, pa se krv prelazi iz pludne arterije u
aortu (desno levi ant).
Tetralogija Fallot
Defekt pretkomore
Stenoza pludne arterije
Dekstropozicija aorte
Hipertrofija desne komore
ETIOLOGIJA USM:Genetski faktori; Uticaj faktora sredine.
PATOGENEZA USM:
E Poremeden rast srca u embrionalnom periodu;
E Zaustavljen rast srca u embrionalnom periodu;
E Infekcije (virusne) endomiokarditis.
E INCIDENCA:
E 8-10 /1000 ivoroene dijece;
Uroene srane mane su uroene anomalije srca i velikih krvnih sudova grudnog koa. Usled tih
anomalija dolazi do promjene toka krvi kroz pluda i srce to se manifestuje raznim tegobama u vidu
cijanoze, zamaranja, osedaja gubitka vazduha, gubitka svesti...
Mane sa levo-desnim antom
55% svih uroenih sranih mana. Krv prelazi u ovom sluaju iz aorte odnosno leve
komore ili pretkomore u desnu komoru ili pretkomoru odnosno pludnu arteriju. Ove
mane se zovu i mane sa kasnom cijanozom, jer se cijanoza jevlja tek u odraslom
dobu. U ovu grupu spadaju:
Komorski defekt septuma
Pretkomorski defekt septuma
Duktus arteriozus (Botali)
Hipertrofija desne komore javlja se iz razloga povedanog rada jer se u nju sliva vie krvi nego
obino, ali i usled povedanja pritiska u pludnoj arteriji. Gradijent pritiska izmeu desne
komore i pomenute arterije (to je vedi gradijent pritiska to se vie krvi izbaci u pludnu
cirkulaciju) se smanjuje tako da desna komora mora pojaano da radi, to opet dovodi do
njegove hipertrofije. Vremenom kako sve vie raste pritisak u pludnom krvotoku i jednom
terenutku de pritisak u ovom krvotoku nadvladati pritisak u sistemskom krvotoku, tako da de
sad pritisak u desnoj pretkomori biti vedi nego u lijevoj, pa de krv prelaziti u obrnutom smeru
iz desne pretkomore u levu. Nastaje desno levi ant. To je takozvana Ajzenmengerova
reakcija.
Ventrikularni septalni defekt
Veliina;
Lokalizacija:
Miidni;
Membranozni.
USM sa desno - lijevim antom
Tetralogija Fallot:
1. VSD;
2. Infundibularna stenoza pludne arterije;
3. Dekstropozicija aorte;
4. Hipertrofija desne komore.
Trilogija Fallot:
1. ASD;
2. Stenoza pludne arterije;
3. Hipertrofija desne komore.
KOARKTACIJA AORTE
Lokalizovano suenje luka aorte;
Nastaje zbog nabiranja medije;
INFANTILNA (preduktalna);
Otvoren duktus arteriosus;
Kolaterale slabo razvijene;
ADULTNA (postduktalna);
Zatvoren duktus arteriosus;
Kolaterale dobro razvijene
KOMPLIKACIJE: Insuficijencija lijevog srca; Ruptura aorte; Modano krvarenje; Bakterijski aortitis (na
mjestu suenja); Bakteijski endokarditis (aortna valvula); Aterosklerotske lezije na koronarnim krvnim
sudovima; Ishemija srca.

Koarktacija aorte je patoloko suenje aorte na mestu prelaska aortnog luka u
nishodnu aortu, najee posle izdvajanja leve podkljune arterije

Kod koarktacije aorte je prenik jo manji, svega oko 3-5 mm.
Patoloko suenje aorte je u obliku nabora i nalazi se na zadnjem zadu nasuprot duktusu
arteriozusu.
ATREZIJA OTVORA PLUDNE ARTERIJE: Atrezija otvora pludne arterije udruena sa atrezijom
trikuspidalnog uda.
Transpozicija velikih arterija
Transpositio completa;
Aorta izlazi iz desne komore;
Pludna arterija iz lijeve komore.
Transpositio corecta;
Iverzija komora:
Desna komora na lijevoj strani i iz iste izlazi aorta;
Lijeva komora na desnoj strani i iz iste izlazi pludna arterija.
esta insuficijencija desne komore (sistemsko opteredenje).
STEENE SRANE MANE
(vitium cordis aquisitum)

Stenoza mitralnog uda:
) Uzroci: reumatska groznica,
) Simptomi se javljaju kada je otvor suen na 1/2 (normalnog);
) Morfologija: zalisci su zadebljali, skradeni, komisure srasle, horde isto promjenjene.
) Izgled ribljih usta;
) Pretkomora: hipertrofija, dilatacija
) Promjene u pludima (staza, edem, pludna hipertenzija).
KOMPLIKACIJE: Tromboza; Infektivni endokarditis,Lutembacherov sindrom udruenost steene
stenoze mitralne valvule i ASD (uroene srane mane)
Insuficijencija mitralne valvule:
e Uzroci:
e reumatska bolest i promjene na zaliscima, papilarnom aparatu i miokardu
lijeve komore;
e Infektivni ekdokarditis;
e Regurgitacija krvi u lijevu pretkomoru u sistoli;
e Zadebljanje endokarda pretkomore (McCallum-ova zadebljanja ploe);
e Morfologija Insuficijencija mitralne valvule:
e hipertrofija i dilatacija lijeve pretkomore i lijeve komore;
e Zastoj u pludima..
e Komplikacije kao kod stenoze.
Insuficijencija trikuspidne valvule
COR PULMONALE
(PLUDNA BOLEST SRCA)
Pludno srce je ustvari krajnji rezultat zanemarenih ili nedovoljno izljeenih pludnih bolesti.
Emfizem s bronhalnom astmom i pludne fibroze najede vode do kroninog pludnog srca.
Posljedica toga je: venska krv iz desnog srca, zbog blokade pludnog krvotoka ne moe
nastaviti do lijevog srca, te svih ostalih tkiva, te se krv nakuplja u pludnoj cirkulaciji
COR PULMONALE
(PLUDNA BOLEST SRCA)
Najvedi problem kroninog pludnog srca je ipak nemogudnost izmjene plinova (kisika i ugljen
dioksida).
Povedanje desne komore koje nastaje zbog poremedene funkcije ili strukture pluda.
Akutno pludno srce nastaje kod masivnih embolja, a karakterie se dilatacija desne komore;
Hronino pludno srce nastaje kao posljedica dugotrajne hipertenzije u pludnoj cirkulaciji, a
karakterie se hipertrofijom desne komore i dilatacijom
HIPERTENZIVNA BOLEST SRCA
n Promjene u srcu izazvane viskokim pritiskom;
n Primarna hipertenzija (95%);
n Sekundarna hipertenzija (5%):
n Renalna;
n Renovaskularna;
n Endokrina;
n Koarktacija aorte;
n Neurogena.
MORFOLOGIJA:
Promjene iste kod primarne i sekundarne;
Promjene zavise od teine i progresije (benigna i maligna);
U prvoj fazi:
Koncentrina hipertrofija;
Mikropskopski uvedanje sranih miidnih delija;
Intersticijska fibroza;
Fibrozno zadebljanje endokarda.
U kasnoj fazi:
Dilatacija;
Proirenje lumena (sekudnarna kardiomiopatija).
Promjene na arterijama:
Male arterije i arteriole;
Bubreg, mozak, slezina, miokard..
Hijalina arterioloskleroza;
Hipertrofija medije;
Elastoza intime;
Aneurizme sitnih arterija;
Velike elastine arterije ateroskleroza;
Najedi uzroci smrti su modano krvarenje, srana insuficijencija, rijetko bubrena
insuficijencija.
MALIGNA HIPERTENZIJA:
v Rijetka,
v Najede obolijevaju mukarci;
v MORFOLOGIJA:
v Odno dno:
v Retinopatija (gradus III i IV)
v Bubrezi:
v Hiperplastina arterioloskleroza;
v Fibrinoidna nekroza zida;
v Tromboza;
v Najedi uzrok smrti je insuficijencija bubrega (uremija), zatim modani inzulti,
insuficijencija srca.
DIJAGNOZA:
+ Anamnestiki;
+ Hipertrofija lijeve komore bez prisustva drugih razloga;
+ Radioloki;
+ EKG;
+ ISHEMIJSKA BOLEST SRCA
L IBS- promjene na srcu uslovljene disproporcijom izmeu mogudnosti perfuzije i potrebe
miokarda za krvlju (koseonikom).
L Uzroci:
H Ateroskleroza koronarnih krvnih sudova;
H Embolija;
H Koronaritis;
H Disekcija koronarne arterije;
H Miokardni most (ponirude koronarke);
H Spazam koronarki;
H Anemija;
H Akutno pludno srce;
H Trovanje (CO);
H Cijanotine USM..
EPIDEMIOLOGIJA:
R Vodedi uzrok smrti u razvijenim zemljama;
R U SCG 56% svih smrti ine kardiovaskularne bolesti;
R U razvijenim zemljama 50% svih smrti je porijekla kardiovaskularnih bolesti;
R Razlog pada broja je u uspjenoj prevenciji (zabrana puenja na jevnim
mjestima, lijeenje hipertenzije i hiperholesterolemije, kontrola dijabetiara,
kretanje...).
PATOGENEZA:
n ATEROSKLEROZA KVRNIH SUDOVA SRCA
n Stabilan plak;
n Nestabilan plak.
Zavisno od stope nastanka i teine moe nastati jedan od etiri oblika koronarne bolesti:
1. Angina pektoris;
2. Infarkt miokarda;
3. Hronina ishemijska bolest srca;
4. Nagla srana smrt.
ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris je oblik IBS-a koji se karakterie paroksizmalnim napadima bolova iza grudne kosti,
nelagode, u grudnom kou, uzrokovane ishemijom miokarda.
Morfoloke promjene koje mogu biti prisutne su:
Atrofija miocita;
Intersticijska fibroza;
Aterosklerotine promjene na koronarkama.
STABILNA ANGINA:
+ Nastaje u naporu, emocionalnom stresu;
+ Smiruje se odmorom;
+ Patoanatomski: stabilni aterosklerotski plak, fiksno suenje.
PRINZMETAL - OVA ANGINA:
+ Nastaje bez povoda, esto u miru;
+ Posljedica je vazospazma;
+ Smiruje se primjenom nitroglicerina;
+ Patoanatomski: prisustvo fiksirane stenoze ili bez stenoza.
+ NESTABILNA ANGINA:
+ Nastaje sa ili bez povoda, a manifestvuje se dugotrajnom boli, koja ne prolazi na
terapiju nitroglicerinom;
+ Patoanatomski: koronarna AS sa suenjem lumena, tromboza, vazospazam, aktivacija
trombocita)
+ Zaepljene su granice a ne glavne grane koronarnih arterija.
AKUTNI INFARKT MIOKARDA
N Lokalizovana nekroza miokarda izazvana akutnom ishemijom (opstrukcijom koronarne
arterije).
Podruje infarkta odgovara podruju vaskularizacije zaepljenje arterije;
Transmuralni infarkt (obliteracija);
Subendokardni infarkt (difuzna stenoza);
Faktori rizika: puenje, hipertenzija, hiperholesterolemija, dijabetes, stres, fizika
neaktivnost, gojaznost..)
Q Promjene u infarktu zavise od proteklog vremena:
Q Funkcionalne;
Q Biohemijske;
Q Morfoloke.
Q Promjene u prvih 30 minuta su veidljive ultrastrukturno (EM)
Q Relaksacija miofibrila;
Q Gubitak glikogena;
Q Otok mitohondrija.
Q Promjene od 30 minuta do 4 asa vidljive ultrastrukturno:
Q Otedenje sakroleme;
Q Otedenja mitohondrija;
Q Rijetko vidljiva svjetlosnomikroskopski talasaste fibrile miocita
N Promjene od 4 do 12 asova vidljive svjetlosnomikroskopski:
N Makroskopski:
N arenilo
N Mikroskopski:
N Edem,
N Hemoragija;
N Koagulaciona nekroza
N Od 12 do 24 asa MAKROSKOPSKI:
N arenilo sa dominacijom tamnocrvene boje;
N Piknoza jedara;
N Intezivna eozinofilija;
N Na granici se pojavljuju polimorfonukleari.
N Od 1 do 3 dana MAKROSKOPSKI:
N arenilo sa udkastim centrom;
N MIKROSKOPSKI:
N Gubitak jedara;
N Gubitak poprene prugavosti;
N Brojni polimorfonukleari.
N udkast centar sa hipereminim rubom;
N MIKROSKOPSKI:
N Fragmentacija miocita;
N Brojni polimorfonukleari;
N Prisustvo makrofaga.
N Vedi udkasti centrar, i vrdi crveni rub;
N MIKROSKOPSKI:
N U centru nekrotini detritus i izraena fagocitoza (neutrofili i makrofagi);
N Na periferiji granulaciono tkivo
N vrde crveno polje;
N MIKROSKOPSKI:
N Granulaciono tkivo.
N Od 2 do 8 nedjelja MAKROSKOPSKI:
N Siv oiljak;
N MIKROSKOPSKI:
N Celularno vezivo sa kolagenim vlaknima.
N Vie od 2 mjeseca MAKROSKOPSKI:
N Bjeliasti oiljak;
N MIKROSKOPSKI:
N Oiljno vezivo sa malo delija
KOMPLIKACIJE INFARKTA SRCA:
n Kontraktilna disfunkcija srca;
n Edem pluda;
n Kardiogeni ok;
n Epikarditis epistenokardika;
n Dresslerov sindrom;
n irenje infarkta;
n Parijetalna tromboza;
n Tromboembolija u sistemskoj cirkulaciji;
n Akutna aneurizma zida lijeve komore;
n Ruptura miokarda;
n Disfunkcija papilarnih miida;
n Srane aritmije;
n Progresivna insuficijencija srca;
n Hronina ishemijska bolest srca.
Hronina ishemijska bolest srca
(ishemijska kardiomiopatija)
f Bolest nastaje kao posljedica dugotrajnog progresivnog ishemijskog otedenja miokarda;
f Bolest se javlja u starijih, podmuklo, manifestvuje se EKG promjenama i kongestivnom
insuficijencijom;
f Anamnestiki postoje angine ili infarkti;
f Morfoloki:
f Hipertrofija;
f Dilatacija;
f Subendokardna vakuolizacija miocita;
f Fibroza;
f Nekad postinfarktni oiljak;
f Koronarke suenog lumena (stabilni plakovi);
f Moe postojati okluzija jedne od koronarnih arterija.
f Naprasna srana smrt
Iznanadna smrt kardijalnog potrijekla koja nastaje 1 24 sata od od nastanka simptoma;
Vedina autora se ograniava na jedan sat;
Uzrok je vie od smrti povezane sa IBS-om.
Nekada je prvi simptom bolesti miokarda;
Morfoloki:
Suene koronarke vie od 75% lumena;
Svje tromb;
Vakuolizacija miocita u subendokardu;
(% - 10% nema morfolokih promjena);
Definitivni uzrok smrti su smrtonosne aritmije.
Drugi uzroci NSS:
Kongenitalne anomalije koronarnih krvnih sudova;
Stenoza aortnog otvora;
Prolaps mitralne valvule;
Primarne bolesti miokarda;
Akutne pludne hipertenzije;
Poremedaj provodnog sistema;
Hipertrofije miokarda.
ENDOKARDITIS
Endokarditis zapaljenje endokarda i sranih valvula.
INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
NEINFEKTIVNI ENDOKARDITIS
Trombotini (nebakterijski);
Reumatski;
Endokarditis u sistemskom lupusu;
Endokarditis u reumatoidnom artritisu;
Endokarditis u ankilozirajudem spondilitisu;
Endokarditis kod sifilisa.
INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
Kolonizacija i invazija mikroorganizama valvularnog (i nevalvularnog) endokarda;
Moe nastati na otedenim (ede) ili neotedenim valvulama;
Lokalizacija: aortna, mitralna, trikuspidalna valvula;
Ulazna vrata: infekcija desni, respiratornih puteva, genitalija...
Pogodan teren u srcu: reumatske promjene, steene i uroene mane, vjetake valvule..
Etiologija:
Streptococcus viridans (50 -60%);
Stafilococcus aureus (10 20%);
Enterococci (haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella, kingella);
Stafilococcus epidermalis;
I drugi infektivni uzronici.
AKUTNI INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
Ulcerotrombotina, vegetativno-destruktivna infekcija.
Nastaje na nepromjenjenoj valvuli, virulentni uzronici, ishod najede letalan;
Otedenje endotela akumulacija fibrina i trombocita trombne vegetacije + mikroorganizmi
DESTRUKCIJA VALVULE.
Morfologija:
L Velike trombne vegetacije;
L Promjena anulusa;
L Perianulusni apsces;
L irenje infekcije na aortu, parijetalni endokard;
L Septika embolija.
L Promjene na mitralnoj i trikuspidalnoj valvuli su sline;
L Mogu se prenijeti na arterijska uda;
SUBAKUTNI INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
Manje destruktivna ulcerotrombotina infekcija;
Manje virulentni mikroorganizmi, tok protrahovan, dovodi do insuficijencije valvule;
Razvija se na prethodno otedenim valvulama;
Mehanizam otedenja: direktno djelovanje uzronika i imunoloki (imunokompleksni);
este promjene na bubrezima (glomerulonefritis)
NEINFEKTIVNI ENDOKARDITIS
Trombotini (marantini) endokarditis:
Nastaje u iscrpljujudim stanjima;
Zalisci prethono nepromjenjeni;
Morfoloki se vide trombne vegetacije na zaliscima:
L Male (1 7mm);
L Smjetene na kontaktnoj ivici zaliska (povrina zalistka u smijeru tokamkrvi);
L Lokalizovane na mitralnom i aortnom udu;
L Nema destrukcije zaliska, nema inflamacije;
L Lako se otkidaju i dolazi do embolizacije;
Endokarditis kod sistemskog lupusa eritematodesa (Libman Sacks):
Javlja se u 30% sluajeva;
Lokalizovan na AV valvulama;
Morfoloki:
L Fibrinoidna nekroza tkiva valvule;
L Otedenje endotela;
L Agregacija trombocita i fibrina;
L Nastaju vegetacije promjera do 10mm;
L Vegetacije smjetene na liniji dodira, ali i na komornoj strani zaliska, parijetalnom endokardu,
hordama
Mikroskopski: hijalini tromb, esto endotelizovan, ispod hronino zapaljenje sa fibrozom i
hematoksilinskim tjelecima.
L Rijetka embolizacija (fiksirani)
REUMATSKA GROZNICA
(febri rheumatica)
Je akutna, negnojna imunoloki posredovana, upalna bolest uglavnom djece, koja se javlja
nekoliko nedjelja nakon infekcije drijela sa grupom A -hemolitikog streptokoka.
M-protein ukrtena reakcija?
Delijski posredovana reakcija?
Bolest se manifestvuje:
Poliarteritisom;
Karditisom;
Konim lezijama (noduli subcutanei i erythema marginatum anulare);
Horea minor (Syndenham)
reumatska groznica zglobove lizne, ali srce ugrize
EPIDEMIOLOGIJA:
Bolest se javlja kod djece od 7 15 godina;
U zemljama u razvoju;
MORFOLOGIJA AKUTNA FAZA-
b Upalne lezije urazliitim organima
b Upalne lezije u srcu (Aschoffljeva tjeleca):
b Fibrinoidna nekroza;
b Limfociti, makrofagi,
b Modifikovani histiociti (Anitschkowljeve delije ili Aschoffljeve;
b Multijedarne delije.
b FIBROZA PROMJENA.
b Aschoffljevi vorovi mogu se nalaziti u svim dijelovima srca (pancarditis);
b Perikard serofibrinozni perikarditis (hljeb i maslac);
b Miokard brojni Aschoffljevi voridi dilatacija srca insuficijencija uda;
b Endokard mitralni zalisci (75%), mitralni + aortni (25%), rijetko trikuspidni i pulmonalni.
b Promjene na valvulama su vegetacije du linije zatvaranja (2mm);
b Vegetacije vrsto fiksirane, rijetko embolizuju.
ISHOD:
Rezolucija;
Prelazak u hroninu reumatsku bolest srca
HRONINA FAZA (hronina reumatska bolest srca):
Morfologija:
Vezivna i kalcifikovala zadebljanja zalistaka;
Stenoze i/ili insuficijencije;
Promjene na hordama;
Akutni nespecifini artritis:
U 90% odrastlih, rijee kod djece;
Zahvadeni veliki zglobovi;
Morfoloki nespecifini artritis;
Zavrava potpunom rezolucijom.
Kone lezije
Erythema marginatum:
Pljosnate, uzdugnute, blagocrvene lezije koje se progresivno povedavaju;
Noduli rheumatici:
Iznad ekstenzornih tetiva;
Histoloki velika Aschoffljeva tjelaca.
Arteritis (koronarne, modane, bubrene, mezenterijalne arterije);
Reumatski intersticijski pneumonitis i fibrinski pleuritis.
BOLESTI MIOKARDA
Bolesti koje difuzno zahvataju srani miid
Miokarditis:
Upalne bolesti u srcu
Akutni poetak;
Brzo zatajenje srane funkcije;
Kratko trajanje;
Brzo povlaenje;
Najede ne ostavlja bitne promjene na miokardu.
Kardiomiopatije:
Podmukao poetak;
Nema dokaza akutne upale;
Produen, strmoglav tok.
U nekim sluajevima ove dvije bolesti se preklapaju.
MIOKARDITIS
Zapaljenje sranog miida;
Najede blag, ali u nekim sluajevima uzrokuje sranu insuficijenciju i smrt;
Najedi uzronici su virusi (enterovirusi, coxake A i B, virus influence, citomegalovirus, HIV;
Dijagnoza virusnih miokarditisa:
Porast titra antitijela
Imunohistohemijski;
Trihinoza;
U Junoj Americi est uzronik je nTripanosoma cruzi (chagasova bolest);
Makroskopski izgled:
Srce je obino povedano;
Dilatacija svih upljina;
Mlohav miid;
Na presjeku arenilo (blijeda i tamnocrvena podruja;
Na endokardu esta tromboza.
Mikroskopski izgled:
Zavisi od uzronika miokarditisa;
Kod virusnog nekroza pojedinanih miocita;
Edem intersticijuma;
Mononukleari u infiltratu (limfociti, plazma delije, monociti).
Stafilokoki lokalizovana gnojna inflamacija miokarda;
Streptokoki difuzna gnojna inflamacija;
Trihinoza infiltrat limfocita, makrofaga, eozinofila, nekroza miidnih delija;
Hipersenzitivna reakcija nekroza miidnih vlakana, edem intersticijuma, infiltrat oko krvnih
sudova izgraen od limfocita, plazma delija, eozinofila.
ISHOD MIOKARDITISA:
Potpuno izljeenje bez znaajnijih otedenja na srcu;
Dilatativna kardiomiopatija;
Smrtni ishod.
KARDIOMIOPATIJA
Neupalna bolest srca koja nije uzrokovana nekom definisanom bolesti (ishemija, hipertenzija,
USM..);
Klinikopatoloka podjela kardiomiopatija:
Dilatirana (kongestivna);
Hipertrofina;
Restriktivna (obliterirajuda).
DILATIRANA (KONGESTIVNA)
KARDIOMIOPATIJA
Izrazito proireno srce, sa otedenom kontraktilnom funkcijom, bez znakova miokarditisa;
UZRONICI NASTANKA SU RAZLIITI:
Prethodne epizode virusnih miokarditisa (30 50 %);
Alkohol;
KMP u trudnodi i babinjama;
KMP nastala usljed kobalta, litijuma, antraciklinskih lijekova, ciklofosfamidi;
Vedina sluajeva ostaje idiopatska (moguda imunoloka reakcija pokrenuta
prethodnim virusnim miokarditisom).
Morfologija:
Makroskopske promjene: izraenije od mikroskopskih:
Uvedano teko srce (900 g);
Ekstremna dilatacija upljina;
Mlohav srani miid;
Muralni trombi.
Mikroskopske promjene slabo izraene:
Varijacija u veliini sranih miidnih delija;
Umnoavanje intersticijskog veziva;
arini infiltrat mononukleara.
Kliniki tok:
Bolest se moe pojaviti u svakoj ivotnoj dobi;
Kongestivno zatajenje srca;
35% smrti unutar 5god.
70% unutar 10 god.
Smrt nastupa zbog insuficijencije srca;
Aritmije;
Embolije.
HIPERTROFINA KARDIOMIOPATIJA
Sinonimi asimetrina septalna hipertrofija, idiopatska subaortna stenoza, hipertrofina
opstruktivna kardiomiopatija:
Karakterie se tekim hiperkontraktilnim srcem,
Najede bolest familijarna, autozomalno dominantna nasljedna;
Poremedena sinteza miozinskih lanaca;
Morfologija:
Makroskopski povedano srce teine do 1000g;
Naroito povedanje lijeve komore i septuma;
Na presjeku ventrikularna upljina oblika banane;
Izboenje interventrikularnog septuma u lumen;
Mikroskopski hipertrofija miocita;
Poremedaj organizacije miofibrila;
Poremedaj organizacije izraen u septumu.
Kliniki tok:
Najede se javlja u mladih;
Insuficijencija se pojavljuje u odmaklim godinama (dispneja, kaalj, sinkopa);
RESTRIKTIVNA (OBLITERATIVNA) KARDIOMIOPATIJA
Najrei oblik KMP;
Indukovana je razliitim entitetima: Ednokardna fibroelastoza, endomiokardna fibroza,
Leoflerom endokarditis, amiloidoza.
Smanjen je ventrikularni kapacitet i ventrikularno punjenje;

Endokardna fibroelastoza:
Fokalno ili difuzno hrskaviavo zadebljanje muralnog endokarda;
Obliteracijski uinak;
Najede zahvadena lijeva strana.
TUMORI SRCA
Primarni:
Maligni;
Benigni.
Sekudnarni:
Metastaze;
Direktna infiltracija.
Benigni tumori srca
Miksom:
Najede u etvrtoj deceniji kod ena;
Porijekla multipotentne mezenhimalne delije;
Makrskopski:
Tumor promjera 5 6 cm, smjeten na peteljci;
Poluprovidan, udkeste boje, mjestimino tamne;
Moe biti loptast (globosum)
Moe biti grozdast (racemosum).
Histoloki:
Izgraen je od mezenhimalnih delija razliitog oblika (poligonalne, zvjezdaste,
izduene, ljuspaste);
Delije su smjetene u obilnom miksomatoznom matriksu;
Prisutna su kolagena, elastina vlakna, rijetko miidne delije.
Rabdomiom srca:
Javlja se kod dojenadi i male djece (miidni hamartom);
esto udruen sa tuberoznom sklerozom;
Najdede multipli vorovi, jasno ogranieni, promjera do nekoliko cm;
Boja bjeliasta do tamnouta;
Mogu prominirati u komoru ili perikard.
Tumorske delije su velike, vakuolizovane (glikogen);
Jedra su centralno postavljena;
Snopovi miofilamenata u obliku radijarnih traka (izgled pauka);
Posljedice:poremedaji ritma, kontrakcije, insuficijencija.
Papilarni fibroelastom endokarda:
Specifian za srce i potie od valvularnog endokarda;
Multiple resice, privrdene na endokard;
Resice su izgraene od avaskularnog veziva, elastinih vlakana, obilja
mukopolisaharida;
Na povrini se nalazi umnoeni endotel.
Posljedice:
Sluajan nalaz;
Opstrukcija koronarnih krvnih sudova (tumor smjeten na aortnoj valvuli);
Mogude embolijske komplikacije.
Rijetki tumori srca:
Teratom srca;
Lipom srca;
Fibrom srca;
Hemangiom.
Maligni tumori srca
Primarni maligni tumori srca su ekstremno rijetki;
Hemangiosarkom srca;
Kapoijev sarkom;
Rabdomiosarkom;
Fibrosarkom;
Maligni teratom.
Sekundarni tumori srca
Sekundarni tumori srca su edi od primarnih (20 40 puta);
Metastaze mogu biti limfogene, hematogene, perkontinuitatem, transcelomsko,
Najede metastaziraju sljededi tumori: leukemija, limfomi, melanom, karcinom bronha,
dojke, titne lijezde, sarkomi,karcinom jetre, pankreasa,..
BOLESTI PERIKARDA
Perikard je najede sekundarno zahvaden patolokim procesom;
Strani sadraj u perikardu:
U perikardu se nalazi normalno 30 50ml tenosti;
Hydropericardium (nakupljanje transudata u perikardnoj kesi);
Hematopericardium (krv u perikardu);
Posljedice TAMPONADA.
Perikarditis zapaljenje perikarda;
Najede u sklopu drugih bolesti srca;
Difuzan;
Etioloka podjela:
Infektivni (virusi, bakterije, tuberkuloza, paraziti);
Imunoloki (reumatska groznica, lupus, sklerodermija);
Drugi uzroci (uremija, maligna invazija, trauma, radijacija).
Morfoloki je obino akutna eksudativna inflamacija sa razliitim vrstama eksudata.
Serozni perikarditis:
Najede virusni (coxackie i echo virusi);
Komplikacija respiratornih infekcija;
Karakterie se seroznim izlivom (200 ml tenosti, sa neto delija);
Prolazi bez rezidua.
Serofibrinozni perikarditis:
Najede nastaje u sklopu neke bolesti (reumatska groznica, sistemske bolesti, akutni
infarkt, Dresslerov sindrom, uremija, radijacije);
Eksudacija tenosti bogate fibrinom (100 150);
Reuzidue: konaste srasline (cor villosum)
Gnojni perikarditis:
Poinje kao akutni;
Nastaje irenjem zapaljenja iz okoline (pleure, pluda, medijastinuma, Valsalvinih
sinusa,.
Moe nastati limfogeno i hematogeno;
U perikardnoj kesi obilan gnojni eksudat (500 500 ml;
Rezidue este (ploaste srasline konstriktivni perikarditis).
Hemoragini perikarditis:
Poinje kao akutni;
Nastaje u sklopu drugih bolesti (hemoragijske dijateze, infekcije antraksom,
tuberkuloza, maligni tumori);
Eksudat je oko 300 ml;
esto sa fibrinom ili gnojem;
Ishod zavisi od osnovne bolesti.
u sklopu uremije ili kod tuberkuloze
Tuberkulozni pleuritis:
Poinje kao akutni i redovno prelazi u hronini;
irenje tuberkuloze sa pleure, medijastinalnih vorova;
Eksudat: prvo fibrinoznohemoragian, kasnije kazeozan;
Eksudat obilan (do 3500ml);
Rezidue: sradenje oba lista perikarda, taloenje soli kalcijuma (concretio cordis);
Sradenje sa pleurom, medijastinumom, sternumom (accretio cordis).
Hronini perikarditis:
Nastaje poslije gnojnog i tubrekuloznog perikarditisa;
Hipertrofija i dilatacija srca;
Oteani venski dotok krvi i dijastolno punjenje.
Ishod perikarditisa:
Restitutio ad integrum;
Lokalizovane adhezije;
Difuzne adhezije;
Konstriktivni perikarditis;
Smrtni ishod (tamponada, insuficijencija).
Tumori perikarda
Mezoteliom:
Benigni;
Maligni.
Sekundarni tumori srca
BOLESTI ARTERIJA
Podjela bolesti arterija prema kalibru
(aorte i velikih arterija,
bolesti perifernih arterija,
bolesti intramuralnih arterija);
Bolesti arterija
Podjela prema vrsti patolokog procesa:
Degenerativne i metabolike bolesti;
Zapaljenski procesi;
Aneurizme.
DEGENERATIVNE BOLESTI
ARTERIOSKLEROZA: zadebljanje i ovrsnude zida arterije.
Arterioskleroza:
Atherosclerosis;
Arteriolosclerosis;
Sclerosis mediae calcificata (Mnckeberg)
50% uzroka smrti;
Bolest velikih elastinih i miidnih arterija;
Bolest se karaktrie dugim progresivnim tokom;
Klasifikacija Komiteta za vaskularne bolesti 1994.- patohistoloka klasifikacija-
Rane lezije (tip I i tip II);
Prelazne lezije (tip III);
Kasne lezije (tip IV i tip V);
Komplikovane lezije intime (tip VI).
Komplikovane aterosklerotine lezije (tip VI)
Fisura, ulceracija, ruptura aterosklerotine ploe (VIa);
Krvarenje u aterom (VIb)
Tromboza (VIc);
Sekundarne promjene u mediji i adventiciji
Uznapredovale lezije
Kompresivna atrofija medije;
Aneurizmatska proirenja;
Inflamacija;
Ruptura.
P Najeda lokalizacija ateroskleroze:
P Aorta;
P Koronarne arterije;
P Ilijane arterije,
P Arterije donjih ekstremiteta;
P Karotidne arterije;
P Cerebralne arterije.
Patogeneza
Nedovoljno razjanjena.
FAKTORI RIZIKA:
Uzrast (sa starenjem su promjene izraenije);
Pol (ene su zatidene do menopauze);
Porodina predispozicija;
Uroeni poremedaji metabolizma (hiperhomocistinemija, hiperholesterolemija..)
Karakterne osobine (ambiciozne, nervozne osobe);
Hipertrigliceridemija;
Hipertenzija;
Puenje;
Fizika neaktivnost;
Stres;
Gojaznost;
Dijabetes melitus;
Koridenje oralnih kontraceptiva...
L Brojne teorije nastanka ateroskleroze (lipidna, trombogena, zapaljenska)
L Prihvatljiva teorija reakcije na otedenje:
L Hronino ostedenje endotela (disfunkcija);
L Povedana propustljivost endotela (LDL);
L Povedana adhezivnost endotela;
L Oksidacija LDL u intimi;
L Migracija monocita u intimu i transformacija u makrofage;
L Aktivacija monocita, trombocita i limfocita;
L Migracija i proliferacija glatkih miidnih delija iz medije;
L Nagomilavanje lipida u intimi (u delijama i van njih).
Arteriolosclsrosis
v Hijalina arterioloskleroza
v Zadebljanje zida malih arterija i arteriola;
v Hijalinizacija zida;
v Suenje lumena;
v Atrofija parenhima organa.
v Lokalizacija: bubreg, guteraa, uni mjehur, nadbubrena lijazda, mozak, mezenterijum.
v Uzroci: benigna hipertenzija, dijabetes melitus.
v Hiperplastina arterioloskleroza
v Zadebljanje zida arteriola;
v Proliferacija glatkih miidnih delija u obliku lukovice;
v Fibrinoidna nekroza zida;
v Suenje lumena;
v Atrofija parenhima organa.
r Lokalizacija: bubreg, guteraa, uni mjehur, nadbubrena lijazda,crijeva.
r Uzroci: maligna hipertenzija.
Mnckebergova kalcificirajuda skleroza medije
Kalcifikacija medije miidnih arterija (srednje velikih i malih);
Zadebljao zid, kalcifikati u zidu, lumen najede nije suen;
Lokalizacija: arterije ekstremiteta, arterije genitalnih organa, koronarne arterije.
Makroskopski ovrsnuda u zidu arterije poput guijeg vrata;
Histoloki amorfne Klcifikovale strukture u mediji arterije, osifikacija.
ANEURIZME (aneurysma)
+ Lokalno proirenje arterija aneurysma;
+ Prava aneurizma sva tri sloja zida arterije;
+ Lana aneurizma (pseudoaneurizma);
+ Pulzirajudi hematom;
+ Disecirajuda aneurizma (disecirajudi hematom);
+ Aneurizme zapaljenskog porijekla:
+ Arteritisi (gigantocelularni, poliarteritis nodoza);
+ Septiki emboli (infektivni ednokarditis);
+ Luetine aneurizme
7 Insuficijencija aortne valvule;
7 Luetini koronaritis;
7 Ishemija miokarda.
Prema obliku aterosklerotine aneurizme mogu biti:
Vredaste,
Vretenaste,
Cilindrine,
Zmijolike,..
Aneurizmatska bolest ovjeka (brojne aterosklerotine aneurizme);
DISEKANTNA ANEURIZMA
(disecirajudi hematom)
Raslojavanje zida arterije (aorte)
Etiologija:
Cistina degeneracija medije;
Marfanov sindrom (poremedaj u sintezi fibrilina);
Hipertonija;
Koarktacija aorte;
Bivelarna aortna valvula;
Operativni zahvati;
U vedini sluajeva rascjep je smjeten u uzlaznoj aorti (tip A);
Rascjep na silaznoj aorti (tip B);
+ Komplikacije aneurizme:
+ Tromboza;
+ Tromboembolija;
+ Kompresija okolnih organa;
+ Ruptura;
+ Insuficijencija uda (aorte).
+ Vaskulitis
+ Zapaljenja zidova krvnih sudova
+ Podjela prema uzroku:
+ Infektivni;
+ Imunopatogenetski;
+ Nepoznate etiologije.
+ Podjela prema veliini krvnog suda i karakteristika morfolokog supstrata;
+ Dijagnoza se postavlja sintezom klinike i morfoloke slike.
Takajau (Takayasu) arteritis
+ Sinonimi: bolest bez pulsa, sindrom luka aorte;
+ Rijetka bolest;
+ Nepoznate etiologije (imunoloke?);
+ ede obolijevaju ene (9:1);
+ Lokalizacija luk aorte.
+ MORFOLOGIJA:
+ Bolest poinje u mediji (a kasnije zahvata intimu i adventiciju);
+ U infiltratu se nalaze limfociti, makrofagi, eozinofili, neutrofili, plazmociti, dinovske
delije (oba tipa);
+ Dolazi do destrukcije miidnog i elastinog tkiva;
+ Destruisano tkivose zamjenjuje vezivom;
+ Fibroza zida, suenje lumena, tromboza
Gigantocelularni (temporalni) arteritis
r Najedi tip arteritisa (najede se verifikuje u skandinaviji);
r Zene ede obolijevaju;
r Bolest nepoznate etiologije (imunoloki faktori, genetski);
r Lokalizacija: aorta i njeni ogranci (ekstrakranijalne grane karotidne arterije);
r Promjene na temporalnoj arteriji sredu se u polovini sluajeva;
r MORFOLOGIJA:
r Panarteritis koji poinje u mediji;
r Inflamacijki infiltrat izgraen od limfocita i makrofaga;
r Prisutne su i dinovske delije (u blizini unutranje elastine membrane);
r irenje zapaljenja u intimu dovodi do suenja lumena;
r Tromboza
Polyarteritis nodosa
Nekrotizirajudi vaskulitis lokalizovan na srednje velikim i malim arterijama;
Obolijevaju odrastle osobe oba pola;
Etiologija bolesti je nepoznata;
Lokalizacija: visceralne arterije (srce, bubrezi, jetra, mezemterijum), arterije ekstremiteta,
koe;
MORFOLOGIJA: lezije su segmentalne (nodularne);
Infarkt odgovarajudih podruja;
Fibrinoidna nekroza unutranje polovine zida;
Inflamacijski infiltrat izgraen od neutrofilnih i eozinofilnih granulocita, limfocita i makrofaga.
Kasnije: organizacija i fibroza nekrotinih i trombotizovanih podruja.
Thrombangitis obliterans (morbus Buerger)
m Zapaljenje srednje velikih i malih arterija, pratedih vena i nerava ekstremiteta;
m Bolest se najede srede u Aziji i na Srednjem Istoku;
m Najede obolijevaju mukarci, ispod 40 godina, puai;
m Etiologija nije poznata;
m MORFOLOGIJA:
m Okluzivna tromboza arterija,
m Bogat neutrofilni inflamacijski infiltrat;
m Prisustvo mikroabscesa u trombu;
m Kasnije se pojavljuju mononukleari i dinovske delije;
m Poslije povlaenja medija je ouvana, unutranja el. Membrana je intaktna, intima je
zadebljala, lumen je ispunjen organizovanim (ili rekanalizovanim trombom);
Wegenerova granulomatoza
Bolest se karakteriee trijadom:
1. Sistemski nekrotizirajudi ili granulomski vaskulitis;
2. Nekrotizirajude granulomatozno zapaljenje gornjih i/ili donjih respiratornih puteva;
3. Nekrotizirajudi (brzo progresivni) glomerulonefritis;
Bolest se najede javlja u petoj deceniji u oba pola;
Bolest je lokalizovana na malim krvnim sudovima, ali moe se nalaziti i na vedim arterijama i
venama;
Bolest je nejasne etiologije;
Imunoloki faktori: hipergamaglobulinemija, ANCA
MORFOLOGIJA:
Ulceracije sluznice nosa, sinusa, drijela;
Nekrotizirajudi granulomi, sa tendencijom konfluiranja;
Infiltrat limfocita, plazma delija, histiocita, eozinofilnih i neutrofilnih granulocita;
Nekrotizirajudi granulomski vaskulitis (slian sa PAN (kod kojeg nema lezija u
pludima).
Kliniki tok je progresivan, i dvogodinja stopa smrtnosti veda od 90%.
Infektivni vaskulitis
Infekcija zida krvnih sudova
Mesoaortitis luetica
BOLESTI VENA
4 PROIRENJE VENA
4 Phlebectasia difuzno proirenje vedeg segmenta;
4 Varix lokalno proirenje vena;
4 Varicositas vedi broj proirenja u jednom venskom podruju.
+ PROIRENJE VENA DONJIH EKSTREMITETA
+ Nastaju kao posljedica slabosti zida i/ili povedana venskog pritisaka
+ Slabost zida uroena, steena (gojaznost, bolesti vena);
+ Povedanje pritiska (dugotrajno stajanje, slabost srca, kompresija spolja,
tromboza).
+ Nastaju esto, kod ena i starijih osoba.
+ MAKROSKOPSKI:
+ Varijacija debljine zida;
+ Deformiteti valvula.
MAKROSKPSKI:
Istanjene i hipertrofija zida;
Intimalna fibroza;
Degenerativne promjene medije i intime;
Kalcifikacija (phlebosclerosis).
POSLJEDICE:
Zastoj;
Otok;
Takasta krvarenja;
Hemosideroza;
Ulceracija;
ULCUS CHRONICUM CUTIS.
TROMBOZA VENA (PHLEBOTHROMBOSIS)
w esta (75% tromboza je lokalizovano u venama i srcu);
w Tromboza nastaje esto u sluaajevia:
w Dugotrajnog leanja;
w Insuficijencije srca;
w Traume;
w Postoperativna stanje;
w Trudnoda;
w Tumori;
w Infekcije.
; Tromboza je lokalizovana:
; Vene donjih ekstremiteta;
; Male karlice;
; Trbunoj duplji;
; Sinusi dure.
; ISHOD:
; Obliteracija lumena vene;
; Infarkt;
; embolija
; ZAPALJENJE VENA (THROMBOPHLEBITIS)
; Prenos zapaljenskog procesa iz okoline
Patologija digestivnog trakta
Glava i vrat
Usna upljina
Uroene anomalije:
Rascjep gornje usne (chelioschisis);
Obostrani (labium leporinum)
Vuije drijelo (cheliognatopalatoschisis);
Rascjep vilice (gnatoschisis);
Rascjep vilice i usne (cheliognatoschisis);
Rascjep nepca (palatoschisis);
Rascjep uvule (uvula fissa);
Rascjep jezika (linqua bifida).
Zapaljenja
Stomatitis zapaljenje usne upljine;
Chelitis zapaljenje usana;
Gingivitis zapaljenje gingive;
Glosiitis - jezika;
Palatitis nepca.
KARIJES
gubitka zuba prije 35 godina
rezultat destruktivnog djelovanja kiselina na kalcifikovane komponente zuba
Kiselina je produkt bakterija Streptococcus mutans
rezultat bakterijske fermentacije edera
GINGIVITIS
upala gingive zbog nedostatka odgovarajude oralne higijene
Dentalni plak
PERIODONTITIS
Upala potpornih struktura zuba , dovodi do poputanja i eventualno gubitka zubi
Patogeneza (anaerobni i microaerophilic gram-negativnih bakterija Actinobacillus, Porphyromonas,
Prevotella)
Pridruene bolesti (AIDS-a, leukemija, Chronova bolest, diabetes mellitus
Bolesti usta,Akutni stomatitis
Vezikularni stomatitis
Aftozni stomatitis
Candidiasis
Gnojni stomatitis
Apscesi usne duplje
Ulcerozni stomatis
Hronini stomatitis
Tuberkuloza sluznice
Aktinomikoza
INFLAMACIJA
1) herpetic stomatitis
Uzrokovan HSV-1 (genitalni herpesa je HSV-2)
"Hladni irevi" - Teki difuzni gingivostomatitis s vjenidima vezikula i plitkih ulkusa.
Virus postaje aktiviran prilikom izlaganja hladnodi ili dnevnom svjetlu
Tzanck test-prikazuje gigantske stanice
Herpetiki stomatitis
Uzronik herpes simplex tip I:
Primarni herpetiki stomatitis:
Osobe nemaju antitijela;
Nastaje najede kod imunonekompetentnih;
Kliniki: vezikule, na obrazima, jeziku, desnima, usnama, nepcu, tonzilama.
Histoloki tipine herpetine lezije.
Recidivirajudi herpetini stomatitis:
Laka forma bolesti;
Nastaje u iscrpljujudim stanjima (traume, stres, druge infekcije);
Kliniki se manifestuje vezikulama na usnama, nepcu, gingivi;
Virus ostaje latentan u nervnim ganglijima;
Recidivi se javljaju na istom mjestu.
2) oral Thrush
pseudomembranous kandidijaza
povrni, zgruan, sive do bijele upalne membrana
Imunosupresija
3) Hairy Leukoplakia
u AIDS bolesnika
Bijele mrlje ( "dlakavo") zadebljanje na jeziku
EBV, HPV i HIV
Akutni stomatis
Mehaniko otedenje sluznice
Hiperemija
erozije
Vezikularni stomatis
Fiziki
Mehaniki
Hemijski
Virusi
Mjehuridi, ulkusi
Recidivirajude afte
(stomatitis aphthosa)
Nepoznate etiologije;
edi kod ena;
Kliniki: bolne ulceracije na jeziku, usnama, obrazu, mekom nepcu, gingivi;
Histoloki ulkus akutni;
Javljaju se u stresu, traume, HIV infekcija, Behcetov i Reiterov sindrom;
Stomatitis aphtosa
Candidiasis
Kod dojenadi ili imunokompetentnih
Bjeliaste pjege
Erozije posle skidanja
Purulentni stomatitis
Uzronik stafilokok, streptokok;
Nastaje prilikom povreda, ili irenjem zapaljenja iz pljuvanih lijezda, tonzila, limfnih
vorova, periapikalnog apscesa..
Posljedice mogu biti teke: zapaljenje gornje usne gnojni leptomeningitis;
Zapaljenje donje usne zapaljenje poda usne upljine flegmona poda usne upljine
(angina Ludovici) gnojno zapaljenje struktura vrata (Ludwigova angina)
retrofaringealnog prostora medijastinuma.
Akutni nekrotizirajudi ulcerozni gingivitis (Vincetova bolest)
Javlja se kod imunonekompetentnih osoba;
Uzronici su uslovno patogene bakterije (borelia Vinceti, fiziformni bacili);
Kliniki: pseudnomembane, nekroze, krvarenje.
Tuberkuloza usne duplje:
Primarna;
Sekundarna.
Sifilis:
Primarni;
Sekundarni.
Aktinomikoza;
Kandidijaza;
Head and Neck
Leukoplakia, Erythroplakia, and Dysplasia
Leukoplakia i Erythroplakia: abnormalne aree usta
Leukoplakia: bjela podruja
Erythroplakia:je malo izdignuta, crveno podruje koje lako krvari,
ova podruja mogu biti prekanceroze, displazije ali i relativno bezopasna stanja

Squamous Cell Carcinoma
u podu , rijetko na usnama
ene: 50 -70 godina

Prognoza:5-godinje preivljavanje
duhan (puenje i vakanje) i alkohol
HPV

Patogeneza:
ulkus, sredinja nekroza

Histologija:
U rasponu od 90% karcinom usne (dobar),
20-30% pod usta (lo)
Tumori
Benigni:
Papilom;
Hemanigiom;
Linfangiom;
Tumor granularnih delija;
Neurilemom;
Neurofibrom.
Tumori
Maligni:
Planocelularni karcinom:
Nastaje na usni, jeziku, podu usne upljine, nepce, obraz.
Karcinom donje usne ima dobru prognozu (petogodinje preivljavanje 90%);
Karcinom intraoralne lokalizacije ima lou prognozu (petogodinje preivljavanje 25%);
Makroskopski: infiltrativan, ulcerozan, vegetativan.
Histoloki planocelularni karcinom, razliitog stepena diferentovanosti.
Verukozni karcinom.
Tumori
Limfomi;
Melanom;
Sarkomi.
Reaktivne lezije
Mucocele
Mucinozne retencione ciste
Sialolitiasis
Hronini sklerozirajudi sialadenitis
Nekrotizirajuda sialometaplasia
Necrotizing Sialometaplasia
Ulcerozna lezija
ravne margine s nekrotinim centrom
Nepce najede mjesto
esto Bezbolno
Nekroze acinusa
duktusi sa squamoznom metaplazijom
Laboratorijski nalazi u SS
SS-A (Ro), SS-B (La)
ANA, Rheumatoid Factor
Histologija
Parotid
Benign Lymphoepithelial Lezija
Labial
Lymphoid Aggregates
Tumori pljuvanih ljezda
BENIGN
Pleomorphic adenoma
Monomorphic adenoma
Papillary cystadenoma
Oncocytoma
Drugi adenomi
MALIGNI
Mucoepidermoid carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Acinic cell carcinoma
Polymorphous low grade adenocarcinoma
DRUGI adenocarcinomi
Tumori
Vode porijeklo iz bazalnih, nediferentovanih delija i mioepitelnih delija;
Najede su smjeteni u parotidnoj lijezdi;
ine 1% svih tumora;
Tumori
Adenoma pleomprphe (tumor mixtus):
Najedi tumor (70%);
Makroskopski: ogranien, inkapsuliran;
Histoloki: epitelna komponenta;
Mezenhimalna komponenta;
Ukoliko se ne odstrane u cjelosti skloni su recidiviranju;
Cystadenoma lymphomatosum papillare (tumor Warthin)
10 % tumora parotidne lijezde;
Vodi porijeko iz izvodnih kanala pljuvane lijezde koji su zaostali u limfnom tkivu;
Makroskopski cistian;
Histoloki: dvoredan epitel prekriva papilarne strukture;
Stroma limfoidna (limfatini folikuli esti).
Adenom bazalnih delija;
Cistadenom;
Onkocitom;
Mioepiteliom.
Maligni tumori
Maligni mjeoviti tumor:
2 -6% svih tumora;
Najede lokalizovan u parotidnoj lijezdi;
Mukoepidermoidni karcinom:
Najedi tumor pluvanih lijezda;
Moe biti niskog i visokog stepena malignosti;
Acinozni karcinom:
Vodi porijeko od delija acinusa lijezda;
Adenoidni cistini karcinom:
Izgraen je od kribriformnih struktura, obloenih kubinim uniformnim epitelom;
Imaju skolonost neuralnoj invaziji i hematogenoj diseminaciji.
JEDNJAK
Suenja jednjaka (krikoidno, trahealno, dijafragmalno)
Venska drenaa
Histology
Nekeretinizirajudi skvamozni epitel
KONGENITALNE ANOMALIJE
Agenezija;
Atrezija;
Fistule;
Stenoza (kongenitalna)
VARIKSI JEDNJAKA
Uzrok portna hipertenzija
Ciroza;
Tromboza v. Porte;
Tromboza v. Hepatis;
Kompresija tumorom..
Ishod: Divertikulum jednjaka,Dicerticulum pulsionis,Povedanje pritiska,Anatomska slabost
Lokalizacija distalni ezofagus,Diverticulum tractionis ,Bifurkacija traheje,Zenkerov diverticulum
Gornji ezofagus,
Zapaljenja jednjaka: Gljivino;Virusno;Korozivno;Refluks ezofagitis;Barrettov ezofagus;
Hronini ulkus eluca.
Mehaniki poremedaji
Achalasia
Neuspjeh relaksacije donjeg ezofagealnog sfinktera (razaranje ili degeneracija spleta ivaca)
slino u Chagas bolest (junoamerika trypanosomiasis)
Oesophageal varices
Lokalizirana dilatacija vena jednjaka
Sekundarna portalna hipertenzija (portalna vena tromboza ili ciroza jetre)
Krvarenje moe biti katastrofalno
Oesophagitis je esta bolest uzrokovana GERD-om
manje esto ukljuuje:
infektivni esophagitis (u pacijenata koji su imunokomprimirani),
Radijacioni ezofagitis
esophagitis erozivni, izazvan medikamentima ili korozivnim gensima
Gastroesophageal reflux (GERD)
Gastro-ezofagealni refluks bolest (GERB) obuhvada irok spektar klinikih manifestacija, u
rasponu od simptoma, bez anatomskih promjena (nonerosive refluksne bolesti = NERD) do
erozivnog ezofagitis (ERD) i komplikacije kao to su irevi, strikture, krvarenje, i Barrett's
jednjak

Zbog heterogenosti, teko je definirati zlatni standard (dijagnostiki test).
eludac
Normalna gastrina sluznica
Cardia - uglavnom mucin sekretorne stanice
Fundus (tijelo) acid producirajude parijetalne stanice, pepsin proizvodnju glavne stanice
Pylorus - proizvodnja hormona (gastrina)
eludac-fiziologija
Funkcija:
Probava hrane, smanjiti veliinu hrane
Djeluje kao rezervoar
Apsorpcija Vit. 12, eljeza i kalcija

Stimulans eluanog sekreta:
Gastrin -----> (+) parijetalne stanice
Acetilkolina (vagus) ---> (+) eluane stanice
Histamin (mastocita) ---> parijetalni i glavne stanice
Kongenitalne anomalije:
Dijafragmalne hernije
Prisustvo abdominalnih organa u torakalnoj duplji
Stenoza pilorusa
Kongenitalna stenoza pilorusa
Steena stenoza pilorusa
Ektopini pankreas (horistom)
Atrezija eluca
Pilorusne i antralne membrane
Situe inverzus
eluane bolesti:
Acid peptine bolesti
Neoplazme
Zapaljenje (gastritis)
Topografski
Korpusni (A),
Antralni (B),
Pangastritis (AB).
Akutni gastritis
Etiologija (nesteroidni antiinflamatorni lijekovi, alkohol, bakterije)
Hronini gastritis,Superficijalni,Atrofini,Erozivni.
Autoimuni (A) gastritis
Autoimuno oboljenje, (antiparijetalno antitijelo, blokirajude antitijelo (spreava nastanak IF-B12
kompleksa), antitijelo za vezivanje (vezuje se sa koimpleksom IF-b12 i spreava vezivanje za receptor
u ileumu).
Histoloki hronini atrofini gastritis sa metaplazijom
Prekanceroza
Gastritis
Acutni gastritis esto udruen sa hemijskim povredaama (alcohol, ljekovi)
Chronic gastritis:
Helicobacter pylori infekcija
Hemijske povrede (bile reflux, ljekovi)
Autoimmune (udruene sa vitamin B12 cijom(pernicious anaemia)
Acute gastritis
Ljekovi (non-steroidal anti-inflammatory drugs NSAID),
alkohol uzrokuje akutne erozije ( gubitak mucosae do muscularis mucosae).
Dovodi do krvarenja
Akutna Helicobacter infekcija ima prominentne neutrophilne infiltrate
Stresni ulkus
Etiologija
Trauma, hirurki zahvati, sepsa..
Opekotine (Curlingovi ulkusi)
Trauma ili hiruko otedenje CNS-a (cushingovi ulkusi)
Dugotrajna upotreba nesteroindih antiinflamacijskih lijekova
Morfologija
Makroskopski
Histoloki
Morfoloki :
iroko rasprostranjena petihijalna krvarenja u bilo kojem dijelu eluca
Lezije su razliite veliine od 1 do 25 mm
Mikroskopski se uoava nekroza sluznice i manjih dijelova submukoze, obilan fibrin, krvarenje, akutna
inflamacijska reakcija.
Kliniki se karakterie od nejasnih abdominalnih tegoba, do masovnog po ivot opasnog krvarenja i
klinike manifestacije perforacije eluca. U klinikoj slici moe biti i anemija zbog hroninog krvarenja
(mikrocitna, hipohromna).
Chronic gastritis ABC
A autoimmune
B bacterial (helicobacter)
C - chemical
Autoimmune chronic gastritis
Autoantitjela protiv eluanih parijetalnih stanica
Hypochlorhydria/achlorhydria
Gubitak eluanog intrinsic factora vodi u malabsorpciju B12 vitamin (macrocytic,megaloblastic
anaemia)

Autoimuni atrofini gastritis i perniciozna anemija
lokalizovana na korpusu i fundusu
tipino podrazumjeva:
Difuzni atrofini gastritis korpusa i fundusa, bez ili sa minimalnim zahvatanjem antruma;
Antitijela na parijetalne delije i intrinisic faktor;
Znaajnu redukciju ili odsustvo gastrine sekrecije ukljuujudi i kiselinu;
Povedanje serumskog gastrina, nastalog kao posljedica G-delijske hiperplazije antarlne mukoze;
Hiperplazija enterohromafin-slinih delija u atrofinoj sluznici nastala zbog gastrinske stimulacije
Perniciozna anemija (megaloblastina) je uzrokovana malapsorpcijom vitamina B12, zbog nedostatka
unutranjeg faktora.
U vedini sluajeva perniciozna anemija je komplikacija autoimunog gastritisa.
Autoimuni gastritis je esto povezan sa drugim autoimunim bolestima, kao to su hronini limfocitni
tiroiditis, Gravesova bolest, Addisonova bolest, vitiligo, dijabetes melitus tip I, mijastenija gravis.
Autoimuni gastritis je nazvan zbog prisustva autoantitijela i povezanosti sa drugim bolestima koje
imaju slinu patogenezu.
Autoantitijela su prisutna u cirkulaciji i usmjerena su na parijetalne delije, na intrisic faktor, a nekad
su prisutna i antitiroidna autoantitijela.
Morfologija hroninog gastritisa
Hronina upalna infiltracija
Atrofija sluznice
Intestinalna (goblet cell) metaplasia
Helicobacter heilmanni gastritis
Kandidijaza,
Citomegalovirusni gastritis,
Refluks gastritis.
Helicobacter pylori
Adaptiran da ivi na povrini sluznice
Uzrokuje stanine promjene i infiltraciju leukocitima
U mnogim zemljama infekcija odraslih
Multifokalni atrofini gastritis (nastao uticajem faktora spoljanje sredine metaplastini, atrofini
gastritis) je bolest nepoznate etiologije koja tipino lokalizovana u antrumu i okolnim dijelovima
korpusa eluca.
Karakteristike ovog oblika hroninog gastritisa su:
Mnogo je edi od autoimunog atrofinog gastritisa i daleko je edi meu bijelcima u odnosu na
ostale rase;
Nije povezan sa autoimunim bolestima i otedenjima;
Kao i autoimuni gastritis, povezan je sa smanjenjem luenja kiseline (hypochloridia).
Multifokalni atrofini gastritis
Kompletna odsutnost gastine sekrecije (achlorida) i perniciozna anemija su rijetke pojave.
Geografska distribucija i dob pacijenta sa atrofinim metaplastinim gastritisom su u punoj korelaciji
sa karcinom eluca, tako da se sa sigurnodu moe tvrditi da je ovaj tip gastritisa prekanceroza.
Ovaj oblik gastritisa je est u Aziji, Skandinaviji, dijelovima Evrope, Latinske Amerike.
Autoimuni gastritis je lokalizovan u fundusu i korpusu, a atrofini uglavnom u antrumu.
Atrofini gastritis se karakterie:
gustim inflamacijskim infiltratom u lamini propriji, uglavnom sagraenim od limfocita koji formiraju
limfatine folikule.
Prisutne su degenerativne promjene u povrnom epitelu, ljezdanom epitelu, to dovodi do znaajne
redukcije lijezda.
U kasnijim fazama zapaljenski inflitrat se moe smanjiti, lijezde su rijetke, a prostor izmeu lijezda
je nadomjeten umnoenim vezivnim tkivom.
Intestinalna metaplazija je est i znaajan nalaz u oba oblika gastritisa. Kao odgovor na otedenje
sluznice, gastrini epitel biva zamjenjen epitelom intestinalog tipa. Pristune su brojne peharaste
delije, enterociti, nekad i Paneth-ove delije.
Helikobakter pilori gastritis (Helicobacter pylori gastritis) je hronina bolest antruma i korpusa
eluca, uzrokovana bakterijama Helicobacter pylori, a nekad Helicobacter helmianni.
To je najedi tip gastritisa u SAD i drugim zemljama. Infekcija H. Pylori je takoe povezana i sa
ulkusom eluca i duodenuma.
Karakteristike infekcije H.pylori:
Uestalost infekcije raste sa godinama, 50% osoba starijih od 60 godina je inficirano;
Bakterije se mogu prenositi sa osobe na drugu osobu;
Dvije tredine inficiranih imaju histoloku sliku hroninog gastritisa;
H.pylori se smatra odgovornim za nastanak hroninog antralnog gastritisa koji se razvija nakon
igestije bakterija, a moe kolonizirati i druge dijelove eluca (korpus);
Eradikcija antibioticima lijedi i gastritis;
Antitijela na H.pylori prisutna kod bolesnika;
Hornina infekcija predisponira nastanak limfoma i adenokarcinoma eluca.
H.pylori se smatra odgovornim za nastanak hroninog antralnog gastritisa koji se razvija nakon
igestije bakterija, a moe kolonizirati i druge dijelove eluca (korpus);
Eradikcija antibioticima lijedi i gastritis;
Antitijela na H.pylori prisutna kod bolesnika;
Hornina infekcija predisponira nastanak limfoma i adenokarcinoma eluca.
Atrofini gastritis i karcinom eluca
Oosbe oboljele od autoimunog ili multifokalnog atrofinog gastritsa imaju visok rizik da obole od
karcinoma eluca.
Bolesnici sa pernicioznom anemijom, koji imaju atrofini gastritis, imaju tri puta vedi rizik za nastanak
adenokarcinoma eluca i trinaest puta vedi rizik od nastanka karcinoida (neuroendokrini tumor) u
odnosu na osobe koje nemaju gastritisa.
Karcinom eluca nastaje u antrumu nekoliko puta ede u odnosu na korpus eluca, to sugerie da
anatralni gastritis takoe ima znaaja u nastanku tumora.
Interstinalna metaplazija je identifikovana kao preneoplastina lezija eluca iz nekoliko razloga:
karcinom eluca se javlja u podrujima metaplastinog epitela, polovina svih karcinoma eluca je
interstinalnog tipa, mnogi eluani karcinomi pokazuju aktivnost aminopeptidaze, sline onoj koja se
via u interstinalnom, metaplastinom epitelu.
Helicobacter gastritis
Akutna inflamacija posredovana komplementom i cytokinima
Polimorfni infiltrati epitela koji dovode do parcijalne destrukcije
Potaknut autoimuni odgovor (antitjela se nalaze u serumu)
Helicobacter gastritis
2 slike infekcije
Difusno obuhvadanje korpusa i antruma (pan gastritis)
Infekcija antruma (antral gastritis, vezana sa povedanjem kiseline)
Chemical gastritis
Bilijarni reflux
Hiperplazija sluznice (inflammatory cells scanty)
Intestinalna metaplasia
Ishod gastritisa
Peptic ulcer disease (Helicobacter)
Adenocarcinoma (svi tipovi)
"Afrika enigma" - komplikacije H.pylori infekcije manje este u Afrikanaca?
Sluaj jo nije rijeen
Peptic ulcer disease
povreda sluznice GI trakta nastaju kao rezultat djelovanja kiselina i pepsina
podruja:
Dvanaesnika (DU)
eludac (GU)
Jednjak
Gastro-enterostomy stome
ektopija eluane sluznice (npr. u Meckel's diverticulum)
Akutni peptini ulkus
Kao kod akutne erozije ali strada muscularis mucosae

Specifini primjeri
Curlings ulkus (nakon teke opekotine)
Cushingov ulkus (nakon ozljede glave)
Akutni peptini ulkus
Kompleksna epidemiologija
Mnoge zemlje Europe, GU i Japana
incidenca DU smanjena, GU stabilna
Pathogenesis
kiselina / pepsin / napad na sluznicu je uravnoteen
povedan napad hiperaciditet
Oslabljena odbrana sluznice - glavni faktor (H. pylori)
Produkcija kiseline
Tendenca da bude visoka u DU

Antralni gastritis uzrokuje povedanu vrijednost gastrina produkcijom, proizvodnjom i luenjem
kiselina
Kiselina stimulira razvoj eluane metaplazije u duodenumu
Helicobacter kolonizira metaplastini epitel i uzrokuje upale koje vode do ulkusa
Kiselina u GU
Pan gastritis smanjuje izluivanje kiseline
gastritis i epitelne povrede su glavni uzronici ulkusa
Hronini peptiki uklus
Defekt u zidu eluca ili duodenuma, nastao zbog acidopeptikog djelovanja eludanog soka.
Uestalost duodenalnog ulkusa oko 1,5%
Pojavljuje se od 35 45. godine
Menaderska bolest
Nastaje zbog pojaanog acidopeptikog djrelovanja (hiperplazija korpusne sluznice)
Lokalizovan u bulbusu
Ulkus eluca se javlja rjee,
Javlja se posle 55.g.
Nastaje zbog dizbalansa izmeu zatitnih mehanizama sluznice i agresivnog acidopeptikog
djelovanja.
Morfologija:
Lezija nastaje kao akutni defekt;
makroskopski
Defekt dubok (sluznica, podsluznica, miidni sloj);
Histoloki
Delijski detritus;
Nekroza;
Granulaciono tkivo;
Oiljno tkivo.
Komplikacije ulkusa
Krvarenje;
Perforacija;
Penetracija;
Stenoza (pilorinog kanala);
Maligna transformacija.
Helicobacter u patogenezi
Neki sojevi su patogene vie od drugih
CAG A (citotoksian) antigen je vaan virulentni faktor
varijabilnost takoer igra veliku ulogu (npr. pojedinci koji proizvode visoke razine IL-1b u upali imaju
pan gastritis i GU, nie vrijednosti su povezane s antralnim gastritisom i DU)
Morfologija peptinog ulkusa
ista povrina
Granulaciono tkivo
Fibroza
Komplikacije peptinog ulkusa
Perforacija vodi u peritonitis
Krvarenje erozija sa erozijom krvne ile u bazi
Penetracija u susjedni organ (liver/pancreas)
Obstrukcija zbog oiljka pyloric stenosis
Karcinom rijetko u pravog peptinog ulkusa
Gastric neoplasms
Polipi esti ali obino nisu maligne neoplazme (hyperplastic polyps. Hamartoma, ectopic pancreas)
Adenomi rijetki
Rak eludca
Drugi uzrok smrtnosti u svjetu (poslije karcinoma pluda)
Najedi u Japanu
Incidenca se smanjuje
Visoka smrtnost ukoliko nije rano otkriven
TUMORI ELUCA
Benigni
Epitelni
Hiperplastini polip
Hamartomatozni polip
Peutz Jeghers sindrom
Juvenilni polip
Adenom
Tubularni
Tubulovilozni
vilozni
Adenom fundusnih lijezda
Maligni tumori eluca
Epitelni
KARCINOM ELUCA
Epidemiologija
Japan, Juna Amerika, Indija
Kod nas 35/100 000.
Faktori povezani sa vedom incidencom karcinoma eluca
Prehrambeni faktori
Nitriti
Dimljena hrana,
Puenje cigareta,
Nizak socioekonomski status.
Predisponirajuda stanja
Hronini gastritis,
Infekcija H. Pylori,
Parcijalna gestrektomija,
Gastrini adenomi,
Barrett-ov ezofagus.
Genetski faktori
Krvna grupa A,
Usko srodstvo sa oboljelim od ca. eluca.
Pathology
adenocarcinomi
U pozadini chronic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia
Prezentira se obino u razvijenom stadiju
Rani eludani karcinom
Ogranien na sluznicu i podsluznicu
Uznapredovali eludani karcinom
Invazija muskularis proprije..
Nain rasta tumora po
BORMANN-U
HISTOLOKI TIPOVI ELUDANOG KARCINOMA
Adenokarcinom
Gastrini
Intestinalni
Koloidni
adenoskvamozni
Difuzni karcinom
Medularni karcinom
Parijetocelularni karcinom
Oat cell carcnom
Rijetki eludani tumori
Karcinoid
Karcinoid sindrom
Dijareja,
Peptiki ulkus eluca ili duodenuma,
Akutna hiperemija koe lica i konjunktiva,
Astmatini napadi,
Subendokardijalna fibroza desnog srca.
Makroskop izgled:
Polypoidan
Ulcerozan
Infiltrativan ( linitis plastica)
Mikroscop:
Intestinalni tip (formira ljezde)
Difuzni tip signet ring stanice
Histopatoloki
Funkcionalni NET
Insulinoma (27%)Gastrinoma (12.5%)Glucagonoma (8%)VIP-oma (5.4%)Somatostinoma (3.8%)
Neaktivni (30-35%) mogu pokazati ekspresiju
polipeptida (PP),
neurotensina,
D-cell tumori, somatostatin producirajudi tumori (2.4%)
PET- 4 na 1.000.000 (Eriksson et al., 1989),
1-2% tumora pankreasa,
Oba spola, 30-60 g,
Dobro ogranieni, solitarni, bijelo-sivi ili ruiasto smei tumori
1-5 cm ( insulinomi do 2 cm),
Nefunkcionalni obino > 2 cm,
Asimptomatski tumori do 1 cm,
MEN1 ili von Hippel-Lindau (VHL),
Gastrointestinal Tract
Small & Large Intestines
Intestines - Pathology
Enterocolitis (EC)
Enterocolitis (EC)
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA CB
Hronine inflamacijske, relapsirajude bolesti nejsane etiologije su Crohn-ov bolest i ulcerozni kolitis.
Crohn-ova bolest je granulomatozno oboljenje koje moe zahvatiti bilo koji dijo GI sistema od
ezofagusa do anusa, a najrede tanko i debelo crijevo.
Ulcerozmi kolitis je negranulomatozna bolest ograniena na debelo crijevo.
Kod obe bolesti mogu se javiti ekstraintestinalne inflamacijske manifestacije (iritis, ankilozirajudi
spondilitis, eritema nodozum, sklerozirajudi holangitis, ..)
Mogudi uzronici
Genetska predispozicija
HLA-DR1/DQw5 kombinacija alela kod 27% oboljenih od CB u Americi;
HLA-DR2 esto ulcerozni kolitis;
HLA-B27 esta povezanost IBD + akilozirajudi spondilitis;
Infektivni uzronici (mikobakterije, e.coli, crijevne bakterije, RNK virusi..);
Abnormalna reaktivnost (imunoloki faktori);
Faktori ishrane;
Psihosomatski faktori.
Patologija jetre
1 kilogram = 200 funkcija
Jetra (1300-1600 grama) po zapremini najvedi organ ovejeg organizma.
na desnoj strani abdominalne upljine
Gornja ili prednja strana jetre podeljena je srpastom vezom (lig. falciforme bepatis) na dva anatom-
ska renja ili lobusa: desni i levi.
Kod odraslih desni reanj je oko est puta vedi od levog, a oko tri puta kod dece.
Prva otkrivena uloga jetre bila je luenje ui
intermedijarni metabolizam ugljenih hidrata, belancevina i lipida,
sinteza belancevina (fibrinogena, albumina, protrombina i veoma velikog broja enzima):
konjugacija biliubina,
deteksikaciju i odstranjivanje stranog materijala, (bakterija hemijskih materija i drugih stetnih
materija)
Jetra prihvata i deponuje sastojke apsorbovane u digestivnom traktu (ugljene hidrate, masne kiseline,
aminokiseline, holesterol, vitamine A, D, E i B12 i gvoe)
U jetri se sintetie 6 od 13 inilaca koagulacije krvi
Jetra je centralno mesto za detoksikaciju alkohola, ljekova, karcinogena
u jetri se deponuju mnoge materije kao na primijer belancevine, glikogen, vitamini, minerali,
uljucujuce i gvozdje.
Jedan od najvaznijuh funkcija jetre obuhvata stvaranje zuci
Iz holesterola se stvaraju une kiseline koje se izluuju u tanko crevo gde potpomau varenje masti
Jetra ima veliku sposobnost regeneracije ili rezervni kapacitet ( ako se ukloni 75% jetrenog parenhima
jetra ce kompenzatorno hiperplazirati)
ak i kod ciroze jetre (hronino zapaljenje sa degeneracijom i izumiranjem hepatocita koje zamenjuje
vezivno tkivo jetra neko vreme uspeva da kompenzuje ovaj poremedaj i normalno funkcionie.
Odrejivanjem visine albumina i bilirubina moe se odrediti stepen ostedenja jetre
HEMOGLOBIN SE RAZGRADI NA GLOBIN I HEM,
HEMOV PRSTEN SE OTVARA, DAJUDI:
slobodno eljezo koje se u krv prenosi transferinom; i
ravni lanac od etiri pirolna prstena iz kojih de konano nastati bilirubin. Prvo nastaje slobodni
bilirubin.
Slobodni bilirubin je bilirubin u krvi kojeg su izluile stanice RES-a i on se u krvi vrsto vee sa
albuminom koji ga tako prenosi do jetre
Pri ulasku u jetrenu stanicu, slobodni bilirubin oslobaa se iz spoja sa albuminom i ubrzo nakon toga
konjugira
Oko 80% bilirubina konjugira se sa glukuronskom kiselinom dajudi bilirubin-glukuronid, oko 10%
sapaja se sa sulfatom u bilirubin-sulfat, a preostalih 10% s raznim drugim tvarima
Ako se konjugira samo sa jednom molekulom neke tvari nastaje monokonjugirani bilirubin ili beta-
bilirubin, a ukoliko se konjugira sa dvije molekule nastaje dikonjugiranibilirubin ili gama-bilirubin.
PATOGENEZA UTICE I KLASIFIKACIJA HIPERBILIRUBINEMIJA
Normalna koncentracija bilirubina u plazmi, u slobodnom obliku, iznosi prosjeno 9 mikromola po
litri
U nekim patolokim stanjima koncentracija bilirubina moe se povedati ak na 700 mikromola po
litri
Najede je uzrok utice velika koliina slobodnog ili konjugiranog bilirubina u izvanstaninim
tekudinama
PRETENO NEKONJUGOVANA HIPRBILIRUBINEMIJA
Povedano stvaranje bilirubina izazivaju hemolitiki procesi i neadekvatna eritropoeza.
U cirkulaciji odraslog odraslog ovjeka trebalo bi biti oko 150 g/l hemoglobina (oko 750 g
hemoglobina)
Dnevno se raspada oko 0,8% ukupne koliine eritrocita, to znai da se katabolizmom oslobaa oko
6,3 grama hemoglobina /24h
Bilirubin nastaje nizom reakcija iz hemoglobina
Hemoglobin se oslobaa prilikom raspadanja eritrocita u stanicama retikuloendotelnog sustava,
prvenstveno u slezeni, kotanoj sri i jetri
Cijepanjem metenskog mosta nastaje spoj biliverdin-eljezo-globin, koji se naziva jo koleglobin ili
verdohemoglobin
Reakciju katalizira enzim hemoksigenaza uz kisik i NADPH
2
. Otcjepljuje se eljezo i globin, a sam
biliverdin se reducira u bilirubin.
Sve te reakcije odvijaju se u retikuloendotelnom sistemu (RES).
Iz stanica RES-a bilirubin dospjeva u krvotok, te se u krvi vee na albumin (indirektni bilirubin) ulazi u
jetrene sinusoide i iz njih u stanice jetrenog parenhima (hepatocite)
Odvaja se albumin, a bilirubin se konjugira u endoplazmatskom retikulumu
Netopivi bilirubin prelazi u topivi oblik. (direktni bilirubin).
bilirubin dospijeva u tanko crijevo, gdje se oslobodi iz glukuronida I reducira u urobilinogen
Urobilinogen se dijelom izluuje preko debelog crijeva u stolicu, a drugi dio urobilinogena vrada se
enterohepatalnom cirkulacijom, portalnim krvotokom u jetru
Iz jetre se ponovo izluuje u tanko crijevo, a dijelom preko hemoroidalnog venskog spleta u sustavni
krvotok, te dospijeva u bubrege i izluuje se kao mokradni urobilinogen
Povedana koliina NEKONJUGOVANOG BILIRUBINA u serumu je opasna u sluajevima
novoroenake utice kada se nekonjugovani bilirubin odlae i u bazalnim ganglijama te nastaje
bilirubinska encefalopatija
POVEDANO STVARANJE BILIRUBINA sredemo kod:
neadekvatne eritrpeoeze (perniciozna anemija, talasemija i kongenitalna eritropoetina porfirija),
kod sepse i
djelovanja nekih lijekova u dugotrajnoj upotrebi
PRETENO NEKONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA se javlja i kod odreenih oboljenja kao to su:
a) SY. GILBERT.
uzrokovan je smanjenjem mogudnosti jetre da primi bilirubin,
smanjenjem konjugacije bilirubina,
smanjenjem transportnog kapaciteta bilirubina.
Ima ga 7% zdrave populacije
Kliniki
u dvadesetim godinama ivota sa blago povienim vrijednostima bilirubina (do 30 mol/l),
nakon infektivnih procesa, posta, hirukih zastava, konzumiranja alkohola i sl.
Dijagnostikuje se najede, tzv. testom gladovanja.
Lijeenje Gilbertovog sindroma nije potrebno.
b) SY. CRIGLER-NAJJAR
TIP I je rijetki oblik poremedaja bilirubina koji je uzrokovan potpunim nedostatkom glukuronil-
transferaze.
Manifestuje se odmah PO ROENJU VISOKIM VRIJEDNOSTIMA BILIRUBINA U SERUMU, sa visokiom
stopom smrtnosti ved do prve godine ivota.
TIP II je okarakterisan PARCIJALNIM NEDOSTATKOM GLUKURONIL-TRANSFERAZE. Kliniki se
manifestuje u pubertetu sa povienim vrijednostima bilirubina u serumu, ali sa vrlo rijetkim
neurolokim poremedajima.
STEENI NEDOSTATAK GLUKURONIL-TRANSFERAZE
manifestuje se najede u novoroenanoj dobi za vrijeme dojenja, majki oboljelih od hipotireoze, te
kod lijeenja hloramfenikolom

Hiperbilirubinemija prestaje prestankom dojenja
U sluajevima oboljevanja od sepse, te kod hepatocelularnih bolesti.
UZROCI UTICE:
HEMOLITIKA UTICA, ODNOSNO OPSTRUKCIONA UTICA
pojaano razaranje eritrocita i naglo otputanje bilirubina u krv,
opstrukcija unih vodova ili otedenje jetrenih stanica, tako da se ni normalne koliine bilirubina ne
mogu izluivati u probavni trakt
PRETENO KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA
a) Sy. Dubin-Johnson
UROENA BENIGNA BOLEST koja se kliniki manifestuje hiperbilirubinemijom sa pojavom TAMNOG
PIGMENTA U CENTROLUBULARNIM DIJELOVIMA JETRE.
Uzrok ovog oboljenja JE SMANJENI TRANSPORT ORGANSKIH ANIONA IZ JETRE U U.
Javlja se izmeu 10-40 godine ivota.
Kliniki se jo manifestuje blagim gastroinstestinalnim tegobama sa hepatomegalijom u oko 50%
bolesnika.
b) SY. ROTOR
uroena hiperbilirubinemija je SMANJENI SMJETAJNI KAPACITET HEPATOCITA ZA BILIRUBIN. Kliniki
se manifestuje ikterusom sa povedanjem bilirubina kod infekcija i smanjenjem u trudnodi
c) BENIGNA FAMILIJARNA REKURENTNA HOLESTAZA. Ovaj izuzetno rijedak oblik bolesti se kliniki
manifestuje povremenom pojavom ikterusa, pruritusa, stetoreje i gubitka tjelesne teine.
d) Rekturna utica u trudnodi.
Najede se javlja u zadnjem tromjeseju trudnode, a manifestuje se hiperbilirubinemijom,
pruritusom uz povedanje holesterola i alkalne fosfataze u seumu.
Spontano nestaje desetak dana nakon poroda.
Moe se ponavljati i u sljededim trudnodama.
e) Holestaza uzrokovana lijekovima
Holestazu najede izazivaju oralni kontraceptivi i anabolici.
f) Ekstrahepatalna bilijarna opstrukcija
HEMOLITIKA UTICA NASTAJE ZBOG HEMOLIZE ERITROCITA
ekskrecijska funkcija jetre nije naruena, ali eritrociti se razgrauju tako brzo da jetrene stanice
jednostavno ne mogu izluivati bilirubin onom brzinom kojom se on stvara
poveda plazmatska koncentracija slobodnog bilirubina
OPSTRUKCIJSKA UTICA NASTAJE ZBOG ZAEPLJENJA UNIH VODOVA ILI ZBOG BOLESTI JETRE
stvaranje bilirubina je normalno, ali stvoreni bilirubin ne moe iz krvi dospjeti u crijeva.
Slobodni bilirubin ulazi u jetrene stanice gdje se na uobiajeni nain konjugira
konjugirani bilirubin vrada se u krv, zbog pucanja unih kanalida, pa se u ulijeva izravno u limfu
koja naputa jetru
Zbog toga je glavnina bilirubina u plazmi u konjugiranom, a ne u slobodnom obliku
Cirkulatorni poremecaji u jetri

pri poremedajima srane radnje i obolenju sranog miida
pasivna hronina kongestija-hiperemija jetre (hyperaemia passive chronica hepatitis) koja vodi u
kardijalnu cirozu jetre.
Nekroza (Necrosis hepatitis)
Nekroza koja zahvata citavu jetre naziva se akutnom zutom atrofijom jetre ( atrophia flava hepatitis
acuta)
Uzrocnici
hemijska jedinjenja do viurusa
ZUTA ATROFIJA- u veoma kratkom vremenu do smanjenja jetre sa teskim degerativnim promena ne
jetrinim celijama u smislu MASNE DEGENERACIJE I NEKROZE

jetra je smanjenja za 1/3 do 2/3 od nomalne tezine
na preseku zuta, veoma trosna i na pitisak prsti upadaju u njen paranhin.
Posle resorpcije na mestima nekroze ostaje samo prazan retikularni skelet sa prosirenim krvim
kapilarima zbog cega jetra dobija umesto zute, pretezno crvenu boju. Ova faza je cesto pracena
krvarenjima iz prosirenih kapilara jetre
C virus (HCV) je RNA VIRUS IZ PORODICE FLAVIVIRIDAE.
Kad cirkulira KRVLJU,VEE SE ZA RECEPTORE CD81 i SR-BI u jetrenom tkivu, ( molekule naene i
drugdje po tjelu, nepoznato je po emu je jetra specifina).
HCV je klasificiran po genotipskim markerima (postoji jedanaest genotipskih varijanti)

Genotip HCV1a je najedi u Sjevernoj Americi, a HCV1b u Europi.
Uzorci jetrene ozljede

Acidophil tijelo: tip arine nekroze u kojoj se mrtav hepatocit moe identificirati kao skupljeno,
eozinofilno okruglo tijelo s promjenjivim jezgrom, obino ga ne prati upala; oznaava nespecifinu
hepatocelularnu ozljedu

Balonirajuca degeneracija: oteklina hepatocita s povedanom i blijedom citoplazmom, nespecifina,
dovodi do nekroze litike i zamjene upalnih stanica
Bile ductules: umnoava se u patolokim uvjetima

Premodivanje nekroza: nekrotinih stanica obuhvada susjedne lobules u porto-portalnom, porto-
centralnom paternu

Centrilobular nekroza:
Nekrotini hepatociti oko terminalne jetrene venule, obino zbog ishemije, droge ili toksina;
est nalaz na obdukciji, jer je povezan s okom koji je uobiajen prije svih smrtnih sluajeva
Gigantocelularna transformacija: hepatocita sa 6 ili vie jezgri

Glikogen jezgre: homogeno obojena jezgra hepatocita, s proirenjem obino periportalnih prostora,
vidi se kod vedine biopsije (hiperglikemija, skladitenja glikogena bolest, Wilsonove bolesti,
bezalkoholnog steatohepatitisa)

Ground staklo stanice: eozinofilno granulirane citoplazme, zbog reakcija na lijekove (proliferaciju
endoplazmatski retikulum difuzno kroz stanica), oncocitne promjene (proliferacija mitohondrija),
hepatitis B infekcije
Interface hepatitis: upalne stanice izmeu portalnih puteva i periportalnog parenhima

Large cell change : stanicnaa displazija, atipini hepatociti s nuklearnim i citoplazmatskim
proirenjima, nuklearni pleomorfizam s hyperchromasijom, multinucleatiom, normalni nuklearni
citoplazmatske omjer; esto periseptalno, ne deformiraju okolnu arhitekturu, moe biti povezana s
dugotrajnim kolestazom,
Mallory hijalin: nepravilni, otro definirani, intracitoplazmatski eozinofilni depoziti citokeratina,
okruen neutrofilima u alkoholne bolesti jetre, povezan s alkoholnim i bezalkoholnim
steatohepatitisom, Wilsonova bolest
Mikrovezikularna steatoza:
vie sitne intracitoplazmatskih masnih kapljica koje ne pomcu jezgre, mogu biti toliko male da
simuliraju ballooning degeneraciju, vezane uz alkoholne bolesti jetre, akutne masne jetre u trudnodi,
tetraciklin, valproic kiselina, Reyev sindrom, nukleozid analogni terapija za HIV-a (Arhiv 1999;
123:189)
Alkoholni hepatitis
Alkoholni hepatitis moe varirati od blagog do ozbiljne upale s nastankom utice, produljenjem
protrombinskog vremena i zatajivanjem jetre
Alkohoni hepatitis ne mora dovesti do ciroze, no ciroza je eda u bolesnika s dugotrajnim
konzumiranjem alkohola.
Hepatitis uzrokavan lijekovima
Lijek za diabetes Troglitazone, 2000. je povuen iz prodaje zbog uzrokovanja hepatitisa
halotan (posebni anestetiki plin)
metildopa (antihipertenziv)
izoniazid (INH) i rifampicin (antituberkulotici)
fenitoin i valproina kiselina (antiepileptici)
zidovudin (antiretrovirotik npr. protiv AIDS-a)
ketokonazol (antifungik)
nifedipin (antihipertenziv)
ibuprofen i indometacin (NSAID)
amitriptilin (antidepresiv)
amiodaron (antiaritmik)
nitrofurantoin (antibiotik)
Neke ljekovite biljke i nutricijski dodaci
PATOLOGIJA PANKREASA
Egzokrini i endokrinih lijezda.
Razvija se iz dva embrionalna pupoljka (dorzalni i ventralni)
Glava, vrat i tijelo, Portalna cirkulacija
Osjetljiv na Ometanje, ishemiju, traumu, toksine.
Visoko destruktivan na "litike" enzime
Poremedaji:
Kongenitalni: prstenasti, ektopinie, ciste.
Akutni Kronini pankreatitis &.
Ciste i tumori: Adenokarcinom.
Dijagnoza:
Serumski amilaza, lipaza i ERCP / MRCP *
Biopsija je opasna
Uroeni poremedaji:
guterae Divisum:
Najedi 3-10%
Neuspjeh fetusa kanala unije.
Mali dio odvoda kroz velike i veda glavni papila ampuli.
Glavnina guterae otie u uskom malenom molu papile.
razvoj kroninog pankreatitisa.
Prstenasta Guteraa - 2. dio dvanaesnika opstrukcije.
Izvanmaterina Guteraa - eludac i dvanaesnik.
"akutni abdomen" Diferencijalna dijagnoza:
Akutni pankreatitis: hitne medicinske prve magnitude.
probijen akutna upala slijepog crijeva.
Perforirani peptiki ulkus.
Akutni kolecistitis & Ruptura.
infarkt od crijeva.
crijevna opstrukcija.
akutni pankreatitis
Akutna upala guterae dovodi Do enzimske autodigestije i krvarenja, nekroza masnog tkiva
putanje i aktiviranje enzima guterae.
Najeda Etiologija i uni kamenci alkohol.
Crnci 10 Puta ede
Blagih napraviti tekih stupnjeva visokog mortaliteta ja morbiditeta.
Ishod: Iscijeli, kronina komplikacija BSG.
Akutni pankreatitis: Etiologija
Alkohol zlostavljanje
uni kamenci (u CBD)
hiperlipidemija, hiperkalcemije
Genetski / idiopatska
Hiperparatiroidizam
Shock, hipotermija.
Infekcije - zaunjaka
Bolovi / kirurke traume
droge: steroidi i tiazidnih
Peptiki ulkus, karcinom,
zmija / ubod kukca, trovanja.
ERCP testa, itd..
Tropska kalcifikacijskom pankreatitis
Akutni pankreatitis: Klinike znaajke
Blage (edem) i teke (Hemoragijski) forme.
Stalno teka epigastrian bol zrai na leima
groznica, munina i / ili povradanje
dinih organa i krvoilnog neuspjeh
DIC, Shock, Fat nekroze, krvarenje.
Bolovi njenosti, napuhnutost, uvali, i krutost, Blaga utica,
Smanjena ili odsutan crijeva zvukove.
hipokalcijemija, visoke amilaza-P (ranije) i lipaza (razina (> 24h) - samo lipaze u kronina.
CT - dijagnostiki.
? Grey Turnerov znak? Cullen je znak
Siva Turner znak - Cullen je znak

Akutni pankreatitis Hemoragijski:
Bruto: Upala, krvarenja u glavi i tijelu guterae (crvena strelica) i vapnenaste bijelih podruja
nekroze masnog (bijele strelice).:
Akutni pankreatitis: Naela Lab Dijagnoza:
Cijeli krvna slika: neutrofili leukocitozu.
Serum amilaze: znatno poviena.
Serum albumin: padovi (teka upale Exud.)
Serum kalcija: padovi - kompleks sa nekrotinog masnoda.
eder: hiperglikemija, ako estoko - gubitak endokrinog dijela.
Alkalna fosfataza: blagi povienje opstrukcija donjem kraju uovoda.
bilirubina: blagi povienje zbog edema i opstrukcije donjem kraju uovoda.
Komplikacije:
akutne upale, nekroze zbog aktivacije hidrolitidkih enzima. (Amilaza, lipaza, Tripsin ...)
Bruto Upala, krvarenje, nekrozu guterae i masti nekroze u susjedna tkiva.
Zajedniki Etiologija: uni kamenci i alkohol, ostalo infekcije, traume, hiperkalcemije, priroene i
sl.
Patogeneza: Kanala opstrukcije, acinarne teta, a Ishemija.
amilaze u serumu je povien u akutne bolesti, te je kljuna znaajka u uspostavljanju dijagnoze.
Od lokalnih komplikacija: guterae pseudociste.
sustavskih komplikacija: ARDS, DIC, netolerancija glukoze, hypocalcemia.
U sreditu vaeg Bica vi imate odgovor, vi znate TKO STE I znate what elite.
Lao Tzu
Kronini pankreatitis:
Bolan, relaps, upalu, fibrozu i egzokrini atrofija.
Malapsorpcija, hipoalbuminemije, gubitak teine,
Tip sam DM (ako je dovoljno gubitka otoida).
Ponavljanje utica - uni kamen.
vrste:
- Toxic metaboliki-70%: Alkohol, hiperlipidemija, toksini, lijekovi, hiperkalcijemija.
- Idiopatska-20%: Rano / kasno.
- Ostalo: Genetski, autoimuna, Post nekrotino.
Unitavanje exocrine guterae, fibroze, cistine kanali ostaju. (I istinito i pseudocista).
kalcifikacije, lithiasis i maligna transformacija.
Klinike znaajke:
- Ponavljanje bol.
- Groznica
- utica.
- Malapsorpcijom.
Komplikacije:
- Pseudocista
- Guterae neuspjeh
- Maligne
Oblici kronini pankreatitis
Kronina upala guterae kalcificirajuda
Kronina opstruktivna pankreatitis
Guterae Kalcifikacije:
Kronini pankreatitis fibrosing:
guterae pseudociste
Kronini pankreatitis-Pseuocyst
MR-Cholangiopancreatography (MRCP) Ispis Email
(Duct dilatacije i sponama i kamencem)
Kronini pankreatitis: Komplikacije
Kronini pankreatitis - mikroskopija
True Ciste: (Rijetko)
Kongenitalna / neoplastinoj.
Istina-epitelnim obloge.
Sindrom policistinih bolesti
MUKARCI sindromi:
Von-Hippel-Lindau bolesti.
Cystadenoma - benigni tumor moe predstaviti kao cista.
Guteraa Cystadenoma:
Kontrolirajte Vasa osjetila sam bidete van nevolje
AKO IH NEMA pustite VAM pomodi ...!
Lao Tzu
Rak guterae
Povedanje u uestalosti.
10-15 na 100 000,> 100> dobi od 70 godina.
Mukarci su pod utjecajem dva puta ede od ena.
nerazjanjene, ali nekoliko faktora rizika
Puenje i dijabetes - Glavni rizini faktori
Dijeta je takoer vaan imbenik rizika
- Visoki kalorija, masnoda, mesa, prene i slane rafiniranih namirnica, soja, i nitrozamina.
Takoer, povedana uestalost u nasljednom pankreatitisa, mukarci, nasljedne non-polipoza raka
debelog crijeva-HNPCC.
Rak guterae:
Adenokarcinom fibroze (glava) - suenje.
Gubitak teine i opstruktivne utice.
Napredna bolest, na prezentaciji. Loe prognoze. 85% samo palijativna skrb.
opipljiva unog mjehura + utica Ca Pan (Courvoisiera znak).
ederne bolesti (zbog unitavanja stanica)
Depresija *,
Migracijski tromboflebitisa - sveanj-a
Ca. Guteraa: Patogeneza
MORFOLOGIJA:
Adenokarcinom
Obiljeen fibroze - tvrtka tvrdi da tumora.
Zajednika u glavu
Kompresija CBD - opstruktivne utice.
iri po krvi u jetri i limfnim putem do regionalnih limfnih vorova.
Adeno karcinom:
"Rak guterae ima reputaciju smrtonosne i esto bolne bolesti, s vrlo loom prognozom.
Depresija i anksioznost javljaju ede u bolesnika s rakom guterae
simptomi depresije i anksioznosti, ak moe prethoditi simptome ili znanje o dijagnozi.
Etiologija depresije u bolesnika s rakom guterae moe se pratiti na vie od mentalne bolesti lou
prognozu, to uzrokuje bol, ili egzistencijalnih pitanja koja se odnose na smrt i umiranje "
Zdravlje profesionalna mogu suraivati kako bi se poboljala kvaliteta ivota u ovoj nesretnoj
populaciji bolesnika.
Temeljni uenje pitanja:
- Patologija exocrine guterae - akutni i kronini pankreatitis i komplikacije.
- Tumori - endokrini-adenom, egzokrini maligne bolesti - adeno-karcinom. I komplikacije.
- Paraneoplastic sindroma i zajednike tumorski biljezi. - Mukarci, insulinoma, Gastrinoma,
Osnovno znanost - Temeljni problemi uenja:
- Struktura i funkcija guterae.
- Enzima guterae.
- Neoplasia - Karcinogeneza, biologija novotvorina.
Manje esto imbenik rizika za akutni pankreatitis?
1. Alkohol zlostavljanje
2. uni kamenci
3. Hiperlipidemija
4. Genetski
5. Hiperparatiroidizam
42y pretilih ena. Akutni abdomen.
Poviena amilaza u serumu, Normal lipaza i AST.
? Dijagnoza
A. Akutni kolecistitis
B. akutnog pankreatitisa
Akutni alkoholni hepatitis C.
D. Kronini pankreatitis
E. Ponavljanje pankreatitis
Mary, 58y, 6m h / o epigastrian bol, gubitak teine, proljev smrdljiv miris.
Lab Rezultati:
Serum amilaza-P - 56 U / L (raspon 30-110)
Serum lipaza - 460 U / L (raspon 30-300)
Serum Kalcij - 1.92 (raspon 2,1 - 2,55)
to je najvjerojatnija dijagnoza?
A. Akutna upala slijepog crijeva
B. Kronini kolecistitis
C. akutnog pankreatitisa
D. Kronini pankreatitis
E. ulcerozni kolitis
Glavni imbenici rizika za rak guterae?
1. Masna, enska, etrdeset ..
2. ivot style & Dijeta
3. Puenje i dijabetes
4. Hipertenzija i nedostatak vjebanja
5. uni kamenci i dijabetes.
65y M, Wt gubitak, pedala edem, guterae biopsiju: Prepoznajte B?
1. Zlodudne lijezde
2. Otoidi guterae
3. Vlaknastog tkiva
4. Upalnih stanica
5. Benigni lijezde

MEN -1 sindroma:
Viestruki neoplazije (MEN) tip 1 (Wermer sindrom) ukljuuje (1) adenoma hipofize, (2)
paratireoidna hiperplaziju ili adenom, i (3) stanice otoida tumora guterae (insulinoma,
gastrinoma). Guterae neoplazme imaju tendenciju da se Multicentrina i maligna nego u
sporadinim sluajevima.
Dvije tredine bolesnika ima adenomu od dvije ili vie endokrinih organa, a jedna petina razvoj
tumora od tri ili vie. Karcinoidnim, adrenocortical i lipoid tumori takoer moe pojaviti u mukaraca-
1. Gotovo svi ljudi s mukarcima tipa 1 (> 95%) imaju primarni hiperparatireoidizam. Nastaje mutacija
MEN1 tumor supresorskog gena (kromosom 11q13), koji kodira protein nazvao menin. Ovo
nuklearna proteina je mislio da interakciju s junD transkripcije.
MEN -2 sindroma:
MEN tip 2 sindromi imaju Ca medularnim (MTC) u gotovo svim pacijentima i feokromoci u oko
polovice.
MEN-2A (Sipple SINDROM): Vedina (95%) are2A. Osim MT i feokromoci, tredina pacijenata
pokazuju hiperparatiroidizma zbog hiperplazije paratireoideja ili adenom. Razne neuralnog grebena
tumora moe se vidjeti s mukarcima tipa 2A, ukljuujudi gliomi, glioblastomas i meningeoma.
Hirschsprung bolest takoer je povezana s mukarcima tipa 2A.
MEN-2B: Ovaj poremedaj podsjeda MEN-2A, ali se razvija 10-ak godina ranije. Paratireoidne bolest
je rijetka. Sluznice neurom sindrom (ganglioneuromas od konjunktive, usnoj upljini, grkljana, i
gastrointestinalni trakt) je znaajka-MEN 2B. Sluznice neuromas su uvijek susredu, ali samo polovica
pacijenata izraavaju punu fenotip. Mnogi pacijenti imaju habitus slinu onoj u Marfan sindrom.
PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SISTEMA
OBOLJENJA NOSA I PARANAZALNIH UPLJINA
Rhinitis
Alergijski rinitis
Rhinitis Chronica
Churg-Strauss sindrom
(poznat i kao alergijska granulomatoza)
Eosinophilic angiocentric fibrosis
Vrlo rijedak; nepoznat uzrok

bilo koji dio gornjih dinih puteva, esto nosni septum i sluznica sinusa

Obino ene, srednje dobi 44 godina

Lijeenje: kortikosteroidi, resekcija

Mikro: debeli snopovi kolagena, perivascularna lukovici slina fibroza, eosinofilni upalni
infiltrat , bez granuloma, bez nekroze, bez vaskulitisa

DD: granuloma faciale (upalne vaskularne reakcije lica, neutrophilni i eozinofilni infiltrat,
vaskulitis
Nasal polyps
Rhinoscleroma
(scleroma)
Rhinosporidiosis
Zapaljenje sinusa- sinusitis
Sinusitis je upala paranazalnih sinusa iji uzrok mogu biti bakterije, virusi, gljivice, alergije ili
autoimune bolesti.
Upala moe zahvatiti bilo koji od nazalnih sinusa.
Prema trajanju razlikujemo akutne upale (tijek kradi od 4 tjedna), subakutne upale (tijek od 4
do 12 tjedana) i kronine upale (tijek dui od 12 tjedana).
Akutni gljivini sinusitis
u imunokompromitiranih ili dijabetiara,
Ukljuuje infekciju oka, intrakranijalno irenja,
udruen uz progresivne bolesti i smrti

Lijeenje: sistemska antifungalna terapija

Mikroskop: vaskularna invazija gljivice, moe izazvati trombozu, upalni infiltrat neutrofila,
eozinofila, nekroza tkiva i krvarenja
Hronini sinusitis
Mjeana bakterijska flora,
nakon akutnog sinusitis-a
moe dovesti do osteomijelitis-a orbite ili thrombophlebitis-a venskih sinusa
najede maksilarni sinus,
prethodno periapikalna infekcija
esto-Aspergillus
Moe dovesti do empijema
MIKRO: ljezdana hiperplazija, ploasta metaplazija, zadebljanje bazalne membrane, upalne
stanice ukljuujudi eozinofile, edem;
Kosti zadebljanje, fibroza kotane sri; prisustvo mucina sugerira gljivinih
Chronic noninvasive fungal sinusitis
bezbolni gljivini sinusitis
povezan s dijabetesom, imunokompetentnim
u endemskim podrujima (Sudan, Saudijska Arabija)

Mikroskop: gljive okruene, upalom stranog tijela, granulomi, po definiciji ne vaskularna
invazija
Granulomatozni sinusitis
Sarcoidosis
Wegener-ova granulomatosa
Tuberculosis
Steroidna injekcija
Wegeners granulomatosis
Klasina forma gornji i donji respiratorni putevi i bubrezi
Ograniena forma gornji respiratorni
putevi ili pluda (1/4 sluajeva, 80% zahvata i bubrege)
Mikro: leukocytoclastini vaskulitis obuhvata arteriole, male arterije i vene sa geografskom
nekrozom, palisadama histiocita, gigantskim stanicama

Tumori nosa i paranazalnih upljina
Tumori
1. Nasopharyngeal Angiofibroma
Vrlo vaskularan inkapsuliran tumora, adolescenata mukaraci, epistaxis,
kontraindikacija biopsija
2. Papilloma
HPV asocirani
Proliferacija epitelnog tkiva u nosu, grlu, ustima
3. Inverted Papilloma
Ekstenzija u mukozu invertirani egzofitini rast
Benigni tumor Lokalno agresivan (visok stepen recidiva)
Rijetka progresija do karcinoma
4. Izolirani Plasmacytoma
Maligni plasma cell tumor
5. Olfactory Neuroblastoma
proizlazi iz stanica neuralnog grebena
Vrlo maligan, metastase udaljene
pozitivan na NSE i S-100, t (11:22) odsutna, ima Pseudo-rozete
6. Nasopharyngeal Carcinoma
prepoznatljiva geografska distribucija
rak djece u Africi, odrasli u Kini, Eskimi, vrlo rijedak u SAD
povezan s Epstein Barr Virus (EBV) infekcijom
7. Squamous cell carcinoma
Tri paterna rasta:
Keratinizirajudi-WHO-1),nekeratinizirajudi-WHO-2), Undifferentiated carcinoma -
WHO-3)
Undifferentiated- bolji odgovor na radioterapiju od ostalih
Nasopharyngeal carcinoma
Rijedak u SAD-u, edi u Aziji
Nazofaringealni tumori
SCCA (nazofaringealni karcinom)
Lymphoma
tumori lijezda slinovnica
Sarkomi
Etiologija
povezan s EBV infekcijom (nediferencirani i nekeratinizirajudi subtip)
Ostali faktori rizika:
Potronja ribe (sadre kancerogene nitrosamine), obiteljska povijest, specifinih
HLA I genotip, puenje, i niska potronja svjeeg voda i povrda
Dijagnoza: biopsija
Terapija: imunoterapija, radijacija, hemoterapija
Dobar prognostiki faktori:
mlae ivotne dobi,
Nii stadij,
ipsilateral metastaze,
metastaze ogranieea na gornjih vrata, bez ukljuivanja kranijalnih ivaca, orbite ili
kranija; nekeratinizirajudi subtipovi
Keratinizirajudi tip-WHO 1
esto EBV negativan,
starije dobne skupine
5 godinje preivljavanje ~0%
Lijeenje: ne reagiraju na radioterapiju,
Mikro: skvamozna diferencijacija, keratinizacija, rijetko adenoidni ili akantolitini oponaa
adenokarcinom
nekeratinizirajudi tip -WHO 2
Rijetko u djece,
5 godina preivljenje 35-50%
Lijeenje: radiosensitivan, metastazeregionalni l..

Mikro: nedostatak diferenciranja, razliit stepen diferencijacije
IMUNO +: CK5/CK6, CK8, CK13, CK14, CK19
IMUNO - : CK4, CK7
Papilarni adenokarcinom nasopharynx-a
iz sluznica
60% mukaraca; srednja dob 33 godina (raspon 11-64 godina), nije povezan izloenodu
praine ili drugih poznatih faktora
dobra prognoza; bezbolan i sporo raste, rijetko recidivira, nema metastaza
Pozitivan: keratin (difuzno), Ema (difuzno), CEA (arino), PAS (intracytoplasmic granule),
mucin (intracelularan ili luminalan)
Negativan: GFAP, S100, tireoglobulin
Sinonasal carcinoma
Obino HPV i EBV negativan
nos - obino vestibulum i lateralni zid; rijetko septum;
sinus etmoid obino, rijetko u frontalni sinus
Obino kasna dijagnoza i s opsenom destrukcijom kosti
Lokalno agresivan, metastaze na pludima, ponekad i kosti
5 godina preivljenje 60%
adenocarcinoma, low grade adenocarcinoma, intestinal adenocarcinoma, cylindrical
(transitional), small cell, squamous cell, undifferentiated (anaplastic)
Hematoloke neoplazme
sinonazaln ili nazofaringealni
Gotovo uvijek ne-Hodgkin limfom
Vedina pacijenata je starije dobi
esto pozamaane lezije sinusa i nosne upljine, uz proirenje na nasopharynx
5 godina preivljavanje je 55% u fazi I / II
Najedi: NK / T stanice, difuzno velikih stanica B, peripheral T cell; mantle cell limfoma
Hematoloke neoplazme
angiotropic lymphoma,
diffuse large B cell lymphoma,
follicular lymphoma,
lymphoid hyperplasia,
lymphomatoid granulomatosis,
mantle cell lymphoma,
NK/T cell lymphoma,
peripheral T cell lymphoma,
plasmacytoma
Larynx
Laryngitis
Vrlo esta infekcija gornjeg respiratornog trakta (izloenost duhanskom dimu)
U djece, laringitis dovodi do suenja grkljana, uzrokuje stridor = teko disanje
U mlade dojenadi, uzrokuje edem larinksa opstrukciju (smrt)
Guobolja
Laryngotracheobronchitis u djece
Upalno suavanje dinih putova proizvodi stridor
Hronini laryngitis
Uzrokovan puenjem cigareta uzrokuje metaplasia & dysplasia (precancerosa)
Laryngealni vorovi
Mali reaktivni polipi glasnica
Obino u pjevae ( "pjevai 'nodul") i nastavnika promuklost
Oni nikada ne dovode do raka
Papillomi
neoplazme, fragmentacija i krvarenja
vie u djece (juvenilna papilomatozu grkljana), vezan uz HPV infekciju, ponavlja se
nakon ekscizije, kancerogena promjena je vrlo rijetka
Histologija - Koilocytes-ploastih stanica, imaju perinuklearna halo
zovu se condyloma acuminatum (bradavice) sa HPV (serotipova 6 i 11) - (16, 18, 33,
35 - uzrok raka)
Respiratorne bolesti
Pludne bolesti (osobito infektivne) zajedno sa gastrointestinalnim infekcijama su najedi
uzrok smrti zemalja u razvoju
Pludne bolesti- odgovor na okoli, a ne genetski faktor
Anatomija
Respiratorni acinus
Hrskavica je prisutna do terminalnog bronha
Parenhim pluda:
bronhije
bronchiole i
alveole
Acinus / terminalna respiratorna jedinica sadri 3-5 terminalnih bronchiola, alveolarne
vodove i alveole

Alveole su obloene (pseudostratificiranim cilindrinim epitelom sa cilijama)

Alveole sadre pneumocite tipa I i II

pneumociti tip I: 95%, spljoteni

pneumociti tip II: 5%, proizvode sufraktant , koji je ukljuen u popravak, ako je tip I uniten
Bronhalni epitel:
goblet stanice,
neuroendokrine (Kultschitsky's) stanice,
serozne stanice,
bazalne stanice,
Clara stanice
Cilindrine stanice
Neuroendokrine stanice:
brojne u neonatalnim bronhima i bronhiolama;
rijetke u odraslih,

Clara delije:
terminalne bronchiole;
sekretorna funkcija;
imaju apikalne PAS +, diastase rezistentne sekretorne granule
Submucosalne lijezde:
serozne i sluz producirajude stanice mogu imati oncocitne promjene
limfne ile: ne postoje u alveolarnim zidovima

Funkcija pluda
Osnovna ali ne i jedina funkcija pluda jest proces respiracije ili staninog disanja
Izmjena gasova (O2, CO2)
Patern ne-neoplastinih promjena
Intersticijalna inflamacija/ fibroza: DIP, UIP, alveolarno difuzno otedenje, Langerhansova
histiocitoza, azbestoza, amiloidoza, Sarkoidoza, vanjski alergijski alveolitis
Intraalveolarna reakcija: DIP, pludna alveolarna proteinosa, infekcije, vanjski alergijski
alveolitis, eozinofilne kronine upale pluda
Bolesti malih zranih puteva: bronhiolitis obliterans, respiratorni bronhiolitis, mycoplasma
infekcije, virusne infekcije, vanjski alergijski alveolitis, eozinofilna pneumonija
Bolesti malih zranih puteva: alergijska bronhopulmonalna aspergiloza bronchocentric
granulomatosis, TB, gljive, Wegener's
Patern ne-neoplastinih promjena
Granulomatous vaskulitis: Wegener's, Sarkoidoza, Churg-Strauss, bronchocentric
granulomatosis, gljive, TB

Bolesti krvotoka: primarna pludna hipertenzija, tromboembolija, polyarteritis nodosa, veno-
occlusivne bolesti, Churg-Strauss sindrom

Krvarenje: Goodpasture's, SLE, imuni kompleks glomerulonefritis, idiopatska pludna
hemosiderosis, Wegener's

Limfoidni infiltrati: lymphocytic interstitial pneumonia, limfoma, lymphoidni agregat,
alergijski alveolitis

Eozinofili: eozinofilni kronina upala pluda, Churg-Strauss sindrom, bronchocentric
granulomatosis, Langerhansova histiocitoza
Kongenitalne i steene anomalije
Kongenitalne: ciste, cistine adenomatoidne malformacije, lobarna hiperinflacija, sekvestracija
Steene: emfizem, lijeeni apsces, sadasta pluda

Mijeane: cistina fibroza
Atrezija pluda
Dio bronhalnog stabla s normalnim grananjem, ali bez dokazane veze sa centralnim
bronhalnim stablom
Bronhopulmonarna displazija (BPD)
Komplikacija prijevremenosti

Pacijenti imaju ogranienu pludnu rezervu, ponovljene infekcije, esta pludna hipertenzija i razvijaju
cor pulmonale

Mikroskopski:bronhalna i intersticijalna fibroza, Kompenzacijski emfizem manje otedeni acinusi,
neadekvatni alveolarni razvoj
Cistina adenomatoidna malformacija
Rijedak hamartomatozni poremedaj, 1 na 25.000 roenih
Promjenljive veliine ciste
Povezane s mrtvoroenom djecom, bronhalna atresia; tip I u starije djece i odraslih
Mogu se razviti i biti povezane s drugim uroenim anomalijama pluda (Archiv 2002; 126:934)
Moe regredirati spontano
4 tipa
Klasifikacija:

Tip 0: 1-3%, nekad se zvao acinarna displazija; povezana s drugim malformacijama, nespojiva
sa ivotom

Tip I: 60-70%: cista velika do 10 cm, prekriven cilijama i sa sluzavim stanicama; mogu se javiti
kasnije; dobra prognozua jer se mogu operativno odstraniti

Tip II: 10-15%: male ciste do 2 cm, nalikuju dilatiranim bronhiolama; povezane s drugim
malformacijama; loa prognoza

Tip III: 5%, solidan izgled pluda, bronhalne strukture odvojene malim prostorima koji su
obloeni kubinim epitelom koji je slian fetalnim pludima; slaba prognoza

Tip IV: 15%, velike ciste do 10 cm, epitel je spljoten, dobra prognoza, slian
pleuropulmonarnom blastomu gradus 1 iako je manje celularan;
Cistina fibroza
smanjenje sekrecije hlora ,
gust respiratorni sekret,
infekcija gornjih dinih puteva,
insuficijencija guterae
Meconialni ileus u 5-10% bolesnika,

MAKROSKOP: emfizem, bronchiectasis, apsces, fibroza
Ciste
Obino su bronchogene, ne povezane sa dinim putevima, ispunjene zrakom / mucinom,
mogu se inficirati
Emfizem zbog nedostatka alfa-1-antitripsina
Alfa-1-antitripsin (AAT) inhibira proteaze, osobito elastase (koji probavlja pluda tkivo), koji
lue neutrofili tokom upale

Hipoplazija
pluda manje teine od oekivanog za gestacijsku dob
Bilateralna bolest je fatalna
Uzroci: Oligohidramnion (agenezija bubrega, ruptura fetalne membrane), smanjen intratorakalni
prostor (cistine bolesti bubrega, dijafragmalna hernija), smanjene disanja (anencefalija,
musculoskeletalni poremedaji)
Lobarna hiperinflacija-lobarni emfizem
Dojenad i mala djeca

Moda zbog hipoplazije bronhalne hrskavice,
povezane s drugim anomalijama i
lijevi ili desni gornji reanj desno ili srednji lobus

Mikro: masivna distenzija alveola, bez tkivne destrukcije
Mesenchymal cystic hamartoma

Multifokalne, bilateralne ciste <1 cm,
Obloene niim epitelom od normalnog ili metaplastinim respiratornim epitelom
Sequestracija (intralobarna i extrapulmonarni lobus)

Lobus ili segment pluda bez normalne veze s dinim sistemom, bilo gdje u grudnom kou ili
medijastinumu, uglavnom djeca, abnormalne teine,
90% na lijevoj strani, 20% povezan sa drugim kongenitalnim anomalijama
Nema pludnih arterija

Emphysema
trajno proirenje zranih prostora distalno od terminalne bronchiole sa destrukcijom zida, ali
bez fibroze
klasifikacija:
1. Centriacinarni ( centrilobularni)
2. Panacinar
3. Paraseptal
4. Senilni emphysema
Centroacinar emfizem:
Uestalost 95%,
Uzrokuje opstrukciju,
tedi distalne alveole;
Gornji lobus, osobito apeks;
Stjenka sa antrakozom i parabronhalnom upalom,
Kod tekih puaa,
Radnika u rudnicima uglja,pneumoconiosis;
kliniki znaajna iznad 40 god.

Panacinar (panlobular) emfizem: uestalost 5% uzrokuje znaajne opstrukcije protoka zraka;
acinusi jednako proirena od terminalnih bronchiola do alveola, obino nii lobusi; povezan s
deficitom alfa-1-antitripsin; pluda obino voluminozan
Paraseptal (distalni acinar) emfizem: pogoeni samo distalni acini, emfizem u blizini pleure,
u blizini fibroze, oiljaka ili atelektaze; kod mladih izaziva spontani pneumotoraks
Kompenzacijski emfizem
Senilni emfizem
Opstrukcioni emfizem
Bulozni emfizem
Intersticijalni emfizem
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Glavni simptom: dispneja (oteano disanje)
Uzrok: puenje
Opstruktivne bolesti dinih puteva: opstrukcija na bilo kojoj razini, emfizem, kronini bronhitis,
bronchiectase, astma, tumor, strana tijela, smanjene maksimalne stope protoka zraka (FEV1)
Restriktivne bolesti: smanjene irenja pludnog parenhima uz smanjenje ukupnog kapaciteta
pluda, normalan FEV1, bolesti pleure, intersticijske / infiltrativne bolesti (ARDS, praina ,
interstitial fibrosis)
ATELEKTAZA PLUDA
- Atelektazom se naziva delimina ili potpuna bezvazdunost pludnog tkiva, koja nastaje kao
komplikacija neprolaznosti disajnih puteva
Ovaj proces moe biti prisutan :
1. kod roenja,
2. u toku prvih dana postnatalnog ivota, ili
3. pak u bilo koje vreme nakon toga.
Kad god da se javlja, on se karakterie aritima u pludnom parenhimu koja su relativno bez
vazduha.
Naziv atelektaza treba upotrebiti samo onda kada su alveole normalno graene i prema
tome sposobne da se ponovo raire ako se osnovni uzrok moe odstraniti.
Atelectasis totalis
Atelectasis patialis
Steena atelektaza
Opstruktivna atelektaza posledica je potpune opstrukcije jednog dela vazdunog puta, to s
vremenom dovodi do apsorpcije kiseonika uhvadenog u odgovarajudim alveolama, koje nakon
toga kolabiraju.
Opstrukcija moe da nastane kao posledica intrabronhijalnih tumora, udisanja
stranih tela, obilnog sekreta i drugih razloga.
Kompresivna atelektaza javlja se kad god je pleuralna upljina delimino ili potpuno ispunjena
tenim eksudatom, tumorom, krvnim ugrukom ili vazduhom.
Zbog kompresivne atelektaze medijastinum je povuen na drugu stranu od zahvadenog
pluda.
Donji renjevi pluda su esto zahvadeni atelektazom.
Atelektatina pluda su bezvazduna, krpasta, manja nego normalna, modrikaste boje, a
potopljena u bistru hladnu vodu tonu na dno suda.
Ako steena atelektaza zahvati sve renjeve (masivni kolaps), to je obino nespojivo sa
ivotom i najede javlja kod pneumotoraksa.
ede, atelektaza nije masivna, nego lobarna ili segmentalna, obostrana ili jednostrana.
U najedem obliku, a to je onaj uzrokovan podignutom dijafragmom, ili nakupljanjem
tenosti u pleuralnim upljinama, ona je bazalna i obostrana.
Kompresivni oblik atelektaze najede se susrede u bolesnika sa:
dekompenzacijom srca, u kojih se razvija hidrotoraks,
u kojih se javljaju izlivi u pleuralnim upljinama koji su uzrokovani neoplazmom.
Atelektaza se vidi i u sluajevima rupture torakalne aneurizme aorte koja dovodi do
hematotoraksa,
u spontanom ili arteficijalnom pneumotoraksu.
Pneumotoraks, (lat. Pneumothorax), pucanje pluda, je bolest pluda koja nastaje zbog nakupljanja
vazduha u pleuralnoj upljini, kao posledica prekida kontinuiteta listova pludne maramice (tanke
opna koja obavija oba pludna krila i sastoji se od dva lista, od kojih je jedan srastao sa pludima, a drugi
sa zidom grudnog koa).
Kad nastane komunikacija izmeu alveole ili zida grudnog koa i pleuralne upljine, dolazi do
izjednaavanja atmosferskog i intrapleuralnog pritiska, a elastina sila pluda, kojoj se vie ne
suprotstavlja negativni intrapleuralni pritisak, izaziva kolaps pludnog parenhima.
Ovisno od porasta pritiska u pleuralnom prostoru, pludni parenhim moe kolabirati
delimino, (parcijalni pneumotoraks) ili potpuno, (kompletni pneumotoraks).
Klasifikacija Pneumonia
Po okruenju
po organizmu (Mycoplasma, pneumokok i sl.)
po morfologiji (lobar pneumonija, bronchopneumonia)
Virusi influenza, parainfluenza, measles, varicella-zoster, respiratory syncytial virus (RSV)
Bakterija
Chlamydia, mycoplasma
Gljivice
Bronchopneumonia
Bronchopneumonia (lobular pneumonia) karakterizirana multiplim fokusima izolirane
akutne konsolidacije, obuhvata jedan ili vie lobusa
Strep. Pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus, anaerobes,
coliform.
Staph/anaerobi/coliform. u aspiraciji
Bronchopneumonia
Makroskopski:
Viestruki aritima konsolidacije u bazalnim lobusima, esto
bilateralno. 2-4 cm u promjeru, sivo-uta, suha, esto usmjeren na
bronchiole, slabo su ograniena i imaju tendenciju da se slivaju,
posebno u djece.
Mikroskopski:
upalni kondenzat usmjeren na bronchiole s akutnim bronhiolitisom
(suppurativni eksudat- gnoj - u lumenu). Alveole su ispunjene
neutrofilima ( "leukocytic alveolitis").
Bronchopneumonia
Komlipakcija virusne infekcije (influenza)
Aspiracija sadraja eludca
Srane greke
COPD
Virusna pneumonia
Izgled akutne ozljede pluda kao u odraslih respiratorni distres sindrom (ARDS)
Akutna upalna infiltracija manje oite
Virusne inkluzije se ponekad vide u epitelnim stanicama
Imunokompromitirani domadin
Virulentan infekcija sa (npr. TBC)
Infekcija s oportunistikim infekcijama
virus (citomegalovirus CMV)
bakterije (Mycobacterium avium intracellulare)
gljivice (Aspergillus, Candida, pneumocystis)
protozoa (cryptosporidia, Toxoplasma)
Lobarna Pneumonia
Konfluentna konsolidacija obuhvata cjelo plude
Streptococcus pneumoniae (pneumococcus)
(Klebsiella, Legionella)
Obino kod zdrave mlae populacije
Klasini akutni upalni odgovor
Eksudacija fibrinom-bogate tekudine
Infiltracija neutrofilima
Infiltracija Makrofazima
Rezolucija
Imunoloki sistem-protutijela dovesti do opsonizacije, fagocitirati bakterije
Komplikacije
Organizacija
Abscess
Bronchiectasis
Empyema
Macroscopic pathology
Heavy lung
Congestion
Red hepatisation
Grey hepatisation
Resolution
Komplikacije
Organizacija( fibrozni oiljak)
Abscess
Bronchiectasiae
Empyema
Pludni apces (Abscessus pulmonis)
Infekcije:
Staphylococcus
Anaerobes
Gram negativni
Kliniki:
Aspiracija
Prateda pneumonia
Infekcija gljivama
Bronchiectasiae
Embolia
Dijagnoza
Timski rad (ljekar, mikrobiolog, patolog)
Bronhoalveolarni lavat
Biopsija (s mnogo posebnih bojenja!)
Tuberculosis
Predispozicija:
Alkoholizam
ederna bolest
Imunosupresija(HIV)
Primarna,- Ghonov kompleks- 10 mm
Sekundarna-reaktivacija infekcije-gornji lobusi- obostrano cca 30 mm-tuberculum
Milijarna tuberkuloza- u primarnoj I sekundarnoj
- kaverna

Hronicni bronchitis, emfizem, bronhijektazije I COPD
Opstruktivne pludne bolesti
Lokalizirane
difuzne
Difuzne OPB nastaju kao posljedica reverzibilnih I ireverzibilnih promjena
Oteani protok vazduha I karakteristine promjene u testovima pludne funkcije ( smanjeni
minutni volumen), smanjen FEV1( forsiranog volumena izdisaja u 1 sekundi) :VC, smanjen
PEFR ( pik prohoda izdisaja)
Bronchitis-zapaljenje bronchija
je upala sluznice bronhija,
akutni i kronini
Virusi uzrokuju oko 90% sluajeva akutnog bronhitisa,
bakterije manje od 10%
Kronini bronhitis- produktivni kaalj koji traje 3 ili vie mjeseci godinje najmanje 2 godine.
Puenje , zagaenje zraka i profesionalne izloenosti iritansima i hladnom zraku.
Bronchitis chronica
gnojan sputum,
hypercapnia,
hipoksija ede nego emfizem,

moe dovesti do: pludne vaskularne hipertenzije, cor pulmonale, kongestivnog zatajenja srca,
smrt zbog respiratorne acidoze i kome, pneumotoraks
rani-hipersekrecija sluzi u dinim putovima, hipertrofija submukoznih lijezda

kasnije povedanje peharastih stanica u malim dinim putevima dovodi do povedane
produkcije sluzi i obstrukcije;
povedan Reid index (omjer debljine sloja sluznice lijezda u odnosu distancu izmeu epitela i
hrskavica ); varijabla displazija, metaplazija, bronhiolitis obliterans
Respiratorna infekcija
Hiperinflacija
Bronchospazam
Upala
Alergija
Bronchiectasiae
Hronina nekrotizirajuda infekcija bronhija i bronhiola povezana s trajnom dilatacijom dinih
putova

Dijagnoza se temelji na prisutnosti infekcije (staza u dilatiranom bronhu) i opstrukcije

Simptomi: kaalj, temperatura, obilne koliine smrdljivog, gnojnog sputuma
Uzroci: bronhalna opstrukcija (lokalizirane bronhiektazije), kongenitalne bronhiektazije,
cistina fibroza, intralobarna sekvestracija, imunodeficijentna stanja, slaba pokretljiost
cilindrinog epitela / Kartegeners sindrom, Young's syndrome, nekrotizirajuda pneumonija
(Staphylococcus, tuberkuloza)

Opstrukcija (zbog tumora, stranih tijela) distalno od opstrukcije, atelectaza, intraluminal
sekreti
neobstruktivne bronhiektazije zbog upale pluda i atelektaze, (lijeva strana, nii lobusi)

Cistina fibroza: opstrukcija zbog epova sluzi, infekcija zbog smanjenja pokretljivosti
cilindrinih stanica

Kartegenerov sindrom: autosomno recesivno stanje koje uzrokuje defekt u akciji cilijarne
sluznice dinih puteva (donje i gornje, sinusima , Eustahijeva cijev, srednjem uhu) i jajovodu

Young's syndrome: neplodnost uzrokovana azoospermijom, ali bez ultrastrukturalnih
abnormalnosti cilindrinog epitela
Mikroskopski: hronine upale, ulkus, okotavanje bronhalne hrskavice; varijabilne upale i
fibroze alveola; zadebljana pleura
Asthma
Astma je kronina opstruktivna bolest u kojoj preosjetljivost traheobronhalnog sustava
dovodi do paroksizimalnog suavanja dinih putova, a moe se povudi spontano ili nakon
lijekova.
Alergija
Upala
Bronhospazam
Hiperinflacija
Respiratorne infekcije
Kronina recidivirajuda upala poremedaj karakteriziran hiperaktivnodu dinih puteva,
uzrokujudi reverzibilne bronhokonstrikcije

Obino je povezana s atopijom, IgE posredovana

Extrizina: Tip I preosjetljivost; ili atopijski (zbog alergije), profesiona ili zbog
bronhopulmonalne aspergiloze

Intrinzina: neimunoloka; zbog aspirina, upale pluda, prehlada, stres, vjebe
Status asthmaticus:
moe biti koban
zbog izloenosti na antigen na koji je osoba prethodno senzibilizirana

makroskop: prekomjerno distendirana pluda, mala podruja atelektaze, gusta sluz u
bronhijama, poput epa
Mikroskopski:
Curschmann spirale, eozinofili, Charcot-Leyden crystali (eosinophilni membranski
protein);
povedan broj peharastih stanica i submucosalnih lijezda, zadebljana bazalna
membrana, hipertrofija glatkih miida bronhija, edem zranih puteva

Atopijski astma
Poinje u djetinjstvu, izazvana alergenima okolia (perut, praina, pelud, hrana), esto
pozitivna obiteljska anamneza
tip I IgE posredovana reakcija preosjetljivosti
Inicijalna preosjetljivost zahvada T helper 2 stanice, koje oslobaaju IL-4 / 5, koji promovira
oslobaanje IgE od B stanica, mastocita i eozinofila
Atopijski astma
Ponovni dolazak u kontakt sa alergenom dovodi do otputanja mastocita iz sluznice

akutni odgovor je bronhokonstrikcija, edem, izluivanje sluzi, hipotenzija

Kasna faza reakcije, s obzirom na priljev drugih upalnih stanica, se otputaju glavni bazini
proteini iz eozinofila, koji uzrokuje otedenja epitela i suenje dinih puteva

medijatori: leukotrieni C4, D4, E4 i acetilholin, histamin, prostaglandin D2
Okupaciona asthma: dim, praina, plinovi, kemikalije, esto i male koliine
Lijekovima izazvana asthma: aspirin
Neonatalna astma-esto familijarna, virusima izazvana
Glavne Pneumokonioze
Udisanje praine dovodi do fibroze, to rezultira poremedajem pludne arhitekture ili testova
pludne funkcije.
Silica silicosis
Asbestos asbestosis
Talc talcosis
Coal coal workers pneumoconiosis (anthracosis)
vrsta praine
veliina estice
duina ekspozicije
dubina respiratornih pokreta
kvaliteti odbrambenih mehanizama ovjeka
individualna dispozicija
Silikozu
MC kronine profesionalne bolesti u svijetu
uzrokovana udisanjem kristalni silicij dioksida (silika).
Akutni silikozu-akumulacija lipoproteinaceous materijala u roku alveole
Kronini silikozu - polako napreduje, nodularnog, fibrosing pneumoconiosis
Patogeneza
kristalni oblici-vie fibrogenic (kvarc-najgora)
silikatna estice pluda makrofagi ih uzimati aktivacija i oslobaanje medijatora IL-1, TNF,
kisik-izvedeni slobodni radikali
Anti-TNF monoklonskih antitijela mogu blokirati nakupljanje kolagena pluda kod mieva
morfologija.
- Rane faze-sitni voridi u gornjim zonama
- Bolest napreduje-voridi spajati u tekim, kolagenih oiljci sredinja omekavanje i kavitacija
(zbog dojavi tuberkuloze ili ishemije)
- X-ray - kalcifikacije ljuske jajeta u limfnim vorovima
- Napredna faza - PMF
histologiju
nodularnih lezije-koncentrinih slojeva hijalini kolagena okruen gustom kapsuli
Birefringent silikatna estice u polariziranoj mikroskopije
azbest bolesti povezanih
lokalizirani vlaknaste ploe ili difuzne fibroze pleuralni
Pleural effusions
parenhima intersticijska fibroza (azbestoze)
karcinoma pluda
mesotheliomas
Laringealni i pomodni pludne neoplazme, (karcinoma kolona)
Patogeneza.
Dvije oblici azbesta
serpentina (kovrava i fleksibilan vlakana)
vedina od azbesta koji se koristi u industriji
amfibolima (ravno, ukoena, a krhki vlakna).
indukcija malignih tumora pleuralnih (mesotheliomas)
morfologija.
Azbestoza - difuzni pludna intersticijska fibroza,
Azbest tijela ili tijela njorka
zlatno smea, fusiform ili beaded ipke
makrofagi gutati azbestnih vlakana obloena sa eljezom, proteinskog materijala

RESTRIKTIVNE PLUDNE BOLESTI
ine raznoliku skupinu intersticijskih bolesti koje su obiljeene difuznim zahvadanjem
alveolarnih septa.
Karakteristino je smanjen vitalni kapacitet pluda te oteana izmjena plinova kroz pluda zbog
ega se pojavljuje hipoksija
akutne(ARDS, akutni radijacijski pneumonitis,akutne reakcije na lijekove i intraalveolarna
krvarenja) i
kronine koje se mogu podijeliti u nekoliko skupina:
izazvane tetnim udahnutim esticama(pneumokonioze),
imunosne reakcije na udahnute egzogene alergene,
idiopatske i
autoimunosne.
HRONINE INTERSTICIJSKE BOLESTI
Legionella pneumonia
Uzrokovan gram-negativnim bacilima

na obdukciji:
hilarni limfnih vorovi obuhvadeni u 50% sluajeva ,
u 25% sluajeva se proirio na druge organe
Mikroskopski:
opsena bronchopneumonia
intra-alveolar ni neutrofili, makrofagi, fibrin,
vasculitis i nekroza
Granulomatozne pludne bolesti
Infekcije
Sarcoidosis
Hypersensitivity pneumonitis (EAA)
Wegeners granulomatosis (WG)
Reakcija na tumor
Granulom stranog tijela
Pneumoconiosis (Berrylium, Aluminium, Cobalt)
Reakcija na ljekove
Nekrotizirajuda sarkoidoza (NSG)
Eosinophilic pneumonia
Bronchocentric granulomatosis (BCG)
Churg Strauss syndrome
Lymphoid interstitial pneumonia (LIP)
Sjogrens disease
Amyloidosis
incidentalno
ta je granulom?
kompaktana (organizirana) kolekcija zrelih mononuklearnih fagocita (makrofaga i / ili
epithelioidnih stanica) koje moe ali I nemora pratiti nekroza ili infiltracija leukocita "
Adams, 1983
Granulom je:
Diskretan
Avascularan
obuhvata epithelioidne histiocyte
Izgled favorizira infekciju
Mikrorganizmi - ZN, GMS, PAS
Abscesu-sline formacije ili kazeozna nekroza
Masivna lezija
Klinika istorija
M. tuberculosis
Atypical mycobacteria
Histoplasma, coccidioides
cryptococcus, blastomyces
pneumocystis, candida,
aspergillus
Actinomyces, nocardia
Virusi
Nekrotizirajudi granulomi
Kazeozna nekroza
TB
Histoplasmosis
Coccidioidomycosis
Pneumocystis
Gljive
Candida
Aspergillus
Phycomycosis
Blastomycosis
Crypococcosis
Bakterije
Nocardia, Actinomyces
Virusi
Necrotising Sarcoidal Granulomatosis (NSG) vs
Nodular Sarcoidosis: razliiti entiteti ili slina bolest?
NSG:
Konglomerate, granulomatozne mase
'Geografsku' nekrozu, vjerojatno ishemijskog porijekla
Granulomatozni vasculitis
distribucija u donjem lobusu
Manja tendencija za ekstra-pludne bolesti
Non-necrotising granuloma (u kontekstu difuznih bolesti)
Da li je povezan sa intersticijskim pneumonitisom?
Priroda granulomi?
Raspodjela bolesti?
Non-necrotising granulomas: Intersticijalna upalna odsutna
Ako postoje dobro formiran granulomi
Dokaz o multisistemskoj bolesti limfatina distribucija
Sarkoidozu
Beriliozu
Aluminium
Ako ne
Sluajna distribucija?
Primarna pludna? Krvne ile?
Pod polarizacijskom svjetlodu
Hrana, praina, haemosiderin, amiloid, IVDA
Pomod!
Non-necrotising granulomas: Intersticijalna upalna PRisutna
Ako postoje
Upala i granulomi su centriacinarni
Granulomi esto 'meki'
Pjenasti makrofazi, kolesterolske pukotine,
COP-slian izgled
U obzir uzeti
Hypersensitivity Pneumonitis (EAA)
Ako ne postoje
Bez reda razbacani?
Istorija bolesti
Druge patoloke slike
Vaskularne pludne bolesti
Sistemska bolest karakterizirana granulomatoznim vaskulitisom
OBUHVATA
gornje dine putova (upala uha, sinusa, nosa)
Pluda
bubreg
Ostali organskih sistema: koa, zglobovi, nervni sistem(periferni ili sredinji)
Wegenerova granulomatoza je dio vede skupine vaskularnih sindroma, karakteriziran cirkulirajudim
antitijelima (antineutrofilna citoplazmatska antitijela) protiv malih i srednjih krvnih ila. ( cirkulirajuca
antitjela protiv glomerularne bazalne membrane koja se unakrsno vezuju na antigene pulmonarnoj
bazalnoj membrani )
Osim Wegenerova-a, ova kategorija ukljuuje Churg-Strauss sindrom i mikroskopski
poliangiitis.
Sve uzraste, ali najede u dobi 45 +

Lab: c-ANCA pozitivan u 90% (aktivna generalizirana bolest ) i 60% (ograniena)
Mikro:
likvefakcijska ili koagulacijska nekroza uz eozinofile, gigantske stanice (loe formirani
granulomi okrueni histiocitima sa centralnom nekrozom);
destruktivni leukocitni angiitis; bronh je rijetko ukljuen;
fulminantan podtip ima dominantno eksudativne promjene;
(nalikuje SLE)
Current Definition of IPF
... Posebni oblik kronine intersticijske fibrozirajude pneumonije ograniene na pluda, povezane s
histolokom slikom uobiajene intersticijske pneumonije (UIP)...
Patoloka Evaluacija IPF
Transbronhijalna biopsija nije korisna za dijagnozu
Moe se koristiti za iskljuivanje drugih bolesti
Kirurka biopsija pluda *
UIP uzorak
Fibroblastna arita
Vremenska heterogenost
sadasta pluda
Minimalno upale
Bronchiolocentric interstitial pneumonitis
80% ena, dobi 40-50 godina

Xray: intersticijska i restriktivne bolesti pluda

Loa prognoza - 33% smrtnost u toku 4 godine

Slian uzorak: reumatoidni artritis, Sjogren sindrom, scleroderma, metotreksat, Amiodaron
(5-10% bolesnika)

Mikro: centrilobular na upala s peribronchalnom fibrozom i intersticijalnom upalom u
distalnim acinusima;
Centrilobularna fibroza i metaplazija, sadasto plude

IDIOPATSKA PLUNA FIBROZA
- kronina je upalna bolest nepoznate etiologije koja se oituje
progresivnom intersticijskom fibrozom i obliteracijom alveola

Oituje se promjenama koje patolozi nazivaju uobiajenim intersticijskim pneumonijama(UIP)
taj izraz stoji za mikroskopski nalaz u kojem se podruja upale izmjenjuju s podrujima fibroze,
sadastog pluda i normalnim djelovima.to daje pludima karakteristian izgled poznat kao vremenski
raznolike lezije.
PATOGENEZA:
infektoloka (TBC)
infektoloka
Nervna
imunobioloka
TEORIJE:
1. mehanika
2. toksina H2SiO3
Tumori pluda
Benigni
Maligni
1- epidermiod [squamous] -35%
2- adeno carinema -30%
3- large cell carcinoma -15%
4- small cell lung cancer -20%
Metastatski
Adenocarcinoma
najedi rak meu enama
obino u blizini vanjskih rubova pluda
Invazija pleura i medijastinuma i limfnih vorova
mogu se vidjeti kod ne puaa
Bronchial surface cell type with little/no mucin
Goblet cell type
Bronchial gland cell type
Clara cell type
Type II alveolar epithelial cell type
Hepatoid
Large cell carcinoma 15% :
manje dobro diferencirani
Moe se pojaviti u bilo kom dijelu pluda
Tumori su veliki po vremena su dijagnosticira
ima vedu mogudnost irenja na mozak i medijastinum

Patologija 2 Parcijala

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Patologija 2 Parcijala

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Bolesti kardiovaskularnog sistema

You might also like