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CENTRO UNIVERSITRIO NOSSA SENHORA DO PATROCNIO (CEUNSP)

Relatrio Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS) Microbiologia

Marie Nathalie Biomedicina, 5 perodo Noite

ITU, 2013

Sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS) um termo utilizado para descrever uma reao inflamatria aguda que o organismo sofre aps uma resposta a alguma infeco ou qualquer agresso no infecciosa. Infeces so as causas mais comuns da SIRS. Quando a SIRS tem causa infecciosa denominada de sepse. A SIRS e a sepse acontecem por reao excessiva de mediadores da inflamao, ou a diversos estmulos no infecciosos ou infecciosos. Inicialmente, ocorre leso do endotlio, que pode ser causada por bactrias gram negativas. Fatores de coagulao so ativados, o que faz aumentar a adeso das plaquetas e libera tromboxanos. A parede dessas bactrias possui endotoxocinas cuja molcula possui polissacardeo que pode ser o maior agente causador da sndrome da resposta inflamatria sistmica. Isso faz com que h ativao de moncitos e macrfagos para secretarem vrios tipos de citoquininas. As citoquininas funcionam como que mensageiros para respostas biolgicas, sendo uma delas as interleucinas, eritropoietina, fator ativador plaquetrio e o fator de necrose tumoral A. Este ltimo faz aumentar a produo de protenas na fase aguda, causando febre e anorexia. H tambm o aumento de leuccitos e uma maior permeabilidade vascular, o que predispe a fenmenos emblicos, catabolismo de protenas e alteraes na glicemia. usado como ndice de prognstico. A interleucina possui formas semelhantes ao fator de necrose tumoral A, mas tambm aumenta o hormnio corticotrfico, produo de colgeno e o aparecimento de fibroblasto e quebra de lipdios. O fator de necrose tumoral A inativo quando liberado pelas membranas, por uma fosfolipase A2. Sua formao favorecida pelo clcio e sua ao vai desde depresso cardaca e presso arterial sistmica, extravasamento de lquido, bem como constrio dos brnquios e agregao plaquetria. Nesse processo, os metablitos do cido araquidnico tambm esto envolvidos, uma vez que so liberados por agentes qumicos e fsicos por ao de dois grupos de enzimas: as ciclooxigenases (COX) e a lipoxigenase (LPX). A via das COX origina prostaglandinas, tromboxanos (TX) e prostaciclinas, enquanto que as lipoxigenases originam leucotrienos. Este ltimo, auxiliam a marginao leucocitria e vasoconstrio pulmonar e coronariana. As prostaciclinas causam vasodilatao e impedem a agregao plaquetria, mas ainda assim podem promover a coagulao sangunea. Os tromboxanos causam a agregao de plaquetas e leuccitos, vasoconstrio e constrio dos brnquios. Tambm podem aumentar a permeabilidade vascular, bem como hemorragias e ictercias. As prostaglandinas induzem inflamao atravs da vasodilatao, baixa da presso arterial sistmica e inibe a agregao de plaquetas. Inibem a secreo de HCl no estmago ao tempo que aumentam a secreo e motilidade do intestino. Alguns radicais livres de oxignio so secretados em reao que no envolvem o oxignio, o que libera a produo de radicais txicos. O xido ntrico liberado por endotoxinas da parede das bactrias e causa grande vasodilatao.

http://www.sba.com.br/arquivos/ensino/19.pdf http://www.scielo.br/pdf/ramb/v45n1/1703.pdf