You are on page 1of 56

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

REFLEKSI KASUS

OBSERVASI KEJANG SUSPEK EPILEPSI PADA PASIEN CEREBRAL PALSY

oleh: Ery Irawan (0708015017)

Pembimbing: dr. William S. Tjeng, Sp.A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2013

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di masyarakat, karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya.1.2 Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Bagi orang awam, epilepsi dianggap sebagai penyakit menular (melalui buih yang keluar dari mulut), penyakit keturunan, menakutkan dan memalukan. 2 Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun wanita, tanpa memandang umur dan ras. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1 - 2 % populasi, secara umum diperoleh gambaran bahwa insidens epilepsi menunjukkan pola bimodal, puncak insiden terdapat pada golongan anak dan lanjut usia.3 Penelitian insidensi dan prevalensi telah dilaporkan oleh berbagai negara, tetapi di Indonesia belum diketahui secara pasti. Para peneliti umumnya mendapatkan insidens 20 - 70 per 100.000 per tahun dan prevalensi sekitar 0,5 - 2 per 100.000 pada populasi umum. Sedangkan pada populasi anak diperkirakan 0,3 - 0,4 % di antaranya menderita epilepsi. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Epilepsi merupakan masalah pediatrik yang besar dan lebih sering terjadi pada usia dini dibandingkan usia selanjutnya.4 World Health Organization menyebutkan, insidens epilepsi di negara maju berkisar50 per 100.000 penduduk, sedangkan di negara berkembang 100 per 100.000 ribu. Salah satu penyebab tingginya insidens epilepsi di negara berkembang adalah suatu kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan otak permanen. Kondisi tersebut di antaranya: infeksi, komplikasi prenatal, perinatal, serta post natal.5 Di Indonesia, diperkirakan, jumlah penderita epilepsi sekitar 1 - 4 juta jiwa. Di Bagian llmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkansekitar 175 - 200 pasien baru per tahun, dan yang terbanyak pada

1

kelompok usia 5 -12 tahun masing-masing 43,6% dan 48,670.5 Penelitian di RSU dr. Soetomo Surabaya selama satu bulan mendapatkan 86 kasus epilepsi pada anak. Penderita terbanyak pada golongan umur 1 - 6 tahun (46,5%), kemudian 6 10 tahun (29,1%), 10 - 18 tahun(16,28%) dan 0 - 1 tahun (8,14%). Studi prevalensi epilepsi pernah dilakukan diYogyakarta pada tahun 1984 dengan sampel 1 wilayah. Hasil studi didapatkan prevalensiepilepsi sebesar 4,87 per 1000 penduduk.6 Menurut Devinsky sebagaimana dikutip oleh Harsono, pada epilepsi tidak ada penyebab tunggal. Banyak faktor yang dapat mencederai sel-sel, saraf otak atau lintasan komunikasi antar sel otak. Lebih kurang 65% dari seluruh kasus epilepsi tidak diketahui faktor penyebabnya. Beberapa faktor risiko yang sudah diketahui antara lain: trauma kepala, demam tinggi, stroke, intoksikasi ( termasuk obat-obatan tertentu ), tumor otak,masalah kardiovaskuler tertentu, gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi ( ensefalitis,meningitis ) dan infeksi parasit terutama cacing pita. Apabila diketahui penyebabnya maka disebut epilepsi simtomatik, sedangkan apabila penyebabnya tidak diketahui disebut epilepsi idiopatik.7 Pellock mengemukakan, epilepsi dapat terjadi pada berbagai usia, namun tipe bangkitan tertentu dan etiologi tertentu lebih sering terjadi pada masa kanak (infant danchildhood).8 Menurut Damudoro (1992), epilepsi merupakan kasus yang sering dijumpai pada anak-anak. Beberapa faktor yang menjadi penyebabnya adalah trauma kepala, tumorotak, radang otak, riwayat kehamilan jelek dan kejang demam.9 Menurut Lumbantobing, sekitar 0,5 – 12% kejang demam berulang merupakan faktor predisposisi terjadi nyaepilepsi di kemudian hari.10 Penelitian kasus kontrol yang dilakukan oleh Budiarto,mendapatkan bahwa kejang demam sebagai faktor risiko epilepsi (OR: 5,94; 95% CI:3,49 – 10,09).11 Faktor genetik memegang peranan penting dalam terjadinya kejang demam. Anderson dan Hauser mengatakan cara pewarisannya melalui faktor autosomal dominan. Kemungkinan besar sifat genetik yang diturunkan adalah sifat menurunnya ambang kejang pada kenaikan suhu tubuh. Hal ini memberi keyakinan terjadinya kejang demam oleh karena sel-sel neuron hiperiritabel terhadap peningkatan suhu

2

tubuh.12 Kondisi saraf yang hipereksitabel (spasmofili) merupakan suatu keadaan dimana terjadi hiperiritabilitas yang bermanifestasi sebagai kejang otot. Spasmofili diyakini diwariskan secara autosom dominan. Riggs dalam penelitiannya menyatakan spasmofili terjadisecara turun-temurun dan luas penyebarannya.13 Epilepsi dapat terjadi setelah kerusakan otak yang didapat pada masa prenatal, perinatal maupun pasca natal.14 Penelitian yang dilakukan oleh Eriksson dan Koivikko diFinlandia, menemukan penyebab epilepsi pada anak-anak adalah idiopatik (64%),prenatal (15%), perinatal (9%) dan postnatal (12%).15 Pada intranatal asfiksia memegang peranan penting, di samping tindakan forsep dan trauma.16 Dalam kepustakaan dinyatakan bahwa trauma lahir dapat disebabkan oleh riwayat kehamilan postmatur, bayibesar, partus lama dan kelainan letak yang dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atauudem otak yang dapat menyebabkan kelainan neurologik. Manifestasi klinis dari kelainan neurologik dapat berupa epilepsi.17 Pada epilepsi idiopatik, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak. Didugaterdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimia dalam sel-sel saraf pada areajaringan otak yang abnormal.18 Dari studi-studi yang telah dilakukan didapatkan bukti kuat mengenai kontribusi genetik pada epilepsi umum idiopatik, meski pola pewarisanyang pasti masih belum jelas. Diperkirakan bahwa sekitar 20% dari penderita epilepsi mempunyai etiologi genetik, meliputi sejumlah yang dikategorikan sebagai epilepsi idiopatik.18 Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan atau diwariskan biasanyaterjadi pada masa anak-anak. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.17 Menurut Damudoro salah satu risiko penderita epilepsi adalah faktor keturunan. Risiko epilepsi pada anak yang mempunyai ayah dan ibu menyandang epilepsi adalah 5 kali lebih besar dari pada anak dengan ayahdan ibu bukan menyandang epilepsi.9 Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang bertanggung-jawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah

3

ligand-gated (salurannatrium dan kalium ). Sebagai contoh adalah autosomal dominant nocturnal frontal lobeepilepsy telah diketahui sebabnya yaitu mutasi sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptornikotinat, benign neonatal familial convulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum dengan febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium.7

1.2. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang dibutuhkan seorang klinisi dalam menangani kasus Epilepsi hingga penatalaksanaannya serta sebagai syarat menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fak.Kedokteran Univ.Mulawarman.

4

S : 36 tahun : Loa Janan Ulu RT. S : Perempuan : 2 tahun : Loa Janan Ulu RT.14 : 1 dari 1 bersaudara : 22 Maret 2013 Identitas Orang Tua • • • • • • • • • • • • • • Nama Ayah Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Terakhir Ayah perkawinan ke Riwayat kesehatan ayah : Tn.BAB II LAPORAN KASUS Identitas pasien       Nama Jenis kelamin Umur Alamat Anak ke MRS : An. S : 37 tahun : Loa Janan Ulu RT.14 : Buruh lepas harian : SD :1 : Tidak ada penyakit Nama Ibu Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Terakhir Ibu perkawinan ke Riwayat kesehatan ibu : Ny.14 : IRT ::1 : Tidak ada penyakit 5 .

dengan frekuensi jeda kejang kemudian istirahat dan lemas sekitar 5 kali per jam. Riwayat dirawat di rumah sakit saat umur 1. S. Riwayat dirawat di rumah sakit saat umur 1-1. 6 . berulang kali mengalami kejang selama 2 jam. serta mata yang melihat ke arah atas. kedua tangan dan kedua kaki terus bergerakgerak. tidak ada keluhan muntah menyemprot. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga dari pihak ayah dan ibu yang pernah menderita keluhan seperti yang dialami An. Keluhan Utama : Kejang seluruh tubuh Riwayat Penyakit Sekarang : Kejang dialami pasien sekitar 5 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS).Anamnesa Anamnesa dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 22 Maret 2013 dengan ibu kandung pasien. nyeri perut. batuk pilek. namun karena tidak berhenti kejang pada anak maka dibawa ke rumah sakit. tidak ada demam sebelum kejang.5 bulan karena infeksi paru.5 tahun sebanyak 3 kali karena kejang yang didahului dengan demam tinggi. muntah. Anak tidak memiliki riwayat trauma. BAB cair. Orang tua memutuskan untuk membawa ke dukun. Riwayat Penyakit Dahulu :    Riwayat dirawat di rumah sakit setelah lahir karena tidak langsung menangis dan bayi yang lemah. Kejang seluruh tubuh. Kejang dialami lebih dari 15 menit. BAB dan BAK anak dalam batas normal. Selain keluhan kejang anak tidak mengalami keluhan seperti mual. badan kaku.

lauknya Pemeliharaan Prenatal Periksa di Penyakit Kehamilan : Puskesmas : Tekanan darah tinggi :: umur 6 bulan : susu formula : 3 sendok per 100 cc (3-4 kali per hari) : umur 6 bulan : umur 8 bulan : umur 8 bulan : 1 tahun : 2450 gr : ibu lupa : 8. Alasan Susu sapi/buatan Jenis susu Takaran Buah Bubur susu Tim saring Makanan padat.Pertumbuhan Dan Perkembangan Anak : Berat badan lahir Panjang badan lahir Berat badan sekarang Tinggi badan sekarang Gigi keluar Tersenyum Miring Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara 2 suku kata Masuk TK Sekarang kelas Makan Minum anak : ASI : sejak lahir sampai sekarang namun semakin sedikit.2 kg (tgl 22-3-2013) : 75 cm : ibu lupa : ibu lupa : ibu lupa : ibu lupa : ibu lupa : ibu lupa : bisa berpegangan sejak umur 1.5 tahun : belum bisa :::- 7 .

Obat-obatan yang sering diminum Riwayat Kelahiran : Lahir di Berapa bulan dalam kandungan Jenis partus : Vitamin + Zat Besi : Rumah sakit. metode suntik 3 bulan IMUNISASI Imunisasi Anak tidak pernah diimunisasi (hanya saat lahir di RS) I BCG Polio Campak DPT II III //////////// //////////// IV //////////// //////////// //////////// Booster I //////////// //////////// Booster II //////////// //////////// - (+) 0 bln //////////// (+)0 bln ///////// - Hepatitis B (+) 0 bln PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 27 Maret 2013 Kesan umum Kesadaran : sakit ringan : E4 V5 M6 Tanda Vital    Frekuensi nadi Frekuensi napas Temperatur : 110 kali/menit.80C 8 . ditolong oleh : Bidan : 9 bulan : spontan pervaginam. kuat angkat : 28 kali/menit : 36. anak tidak langsung menangis Pemeliharaan postnatal : Periksa di Keadaan anak : Puskesmas : Sehat Keluarga berencana : Ya.

Berat badan Panjang Badan Lingkar kepala BMI : 8.6 kg : 75 cm : 42 cm : 15.3 9 .

Ikterik (-/-). Refleks Cahaya (+/+). Pupil Isokor (3mm) 10 . Sianosis (-/-).Kepala Rambut Mata : Hitam : Anemis (-/-).

nyeri tekan (-). oedem (-) 11 . 3 cm dari right parasternal line Kiri Auskultasi : ICS V left midclavicular line : S1S2 tunggal reguler. : Batas jantung Kanan : ICS III. liur selalu tercecer Leher Pembesaran Kelenjar : Pembesaran KGB (-) Thoraks Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Bentuk dan pergerakan simetris.Hidung Telinga Mulut : Sumbat (-). organomegali (-). Sekret (-) : Lidah bersih. turgor kulit baik : Timpani : Bising usus (+) normal Ekstremitas : Akral hangat (+). murmur (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Tampak datar : Soefl. pernapasan cuping hidung (-) : Bersih. retraksi ICS (-) : Fremitus raba dekstra sama dengan sinistra : Sonor di semua lapangan paru : Bronkovesikuler. Sekret (-). wheezing (-/-) Cor: Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba. mukosa bibir basah. gallop (-). faring Hiperemis(-). pembesaran Tonsil (-/-). Ronki (-/-) disemua lapangan paru.

Nyeri tekan (-) Leher Sikap tegak. kaku kuduk (-)  Pemeriksaan Saraf Kranialis Pemeriksaan Saraf Kranialis Okulomotorius (III)       Sela mata Pergerakan mata kearah superior. GCS E4V5M6 Kepala Bentuk normal. pergerakan baik. simetris.Status Neurologicus    Kesadaran Compos mentis. medial. kesan mikrosefali. inferior Strabismus Refleks pupil terhadap sinar Pupil besarnya (-) (+) 3 mm (-) (+) 3 mm Normal Normal Normal Normal Kanan Kiri Troklearis (IV) Pergerakan mata torsi superior Normal Normal Trigeminus (V)        Membuka mulut Mengunyah Menggigit (+) (+) (+) (+) (+) (+) Abdusens (VI) Pergerakan mata ke lateral Normal Normal Fasialis (VII) Menutup mata Memperlihatkan gigi Sudut bibir (+) (+) (+) (+) (+) (+) 12 .

Vestibulokoklearis (VIII)       Fungsi pendengaran (Subjektif) sde sde Vagus (X) Bicara Menelan (+) (+) (+) (+) Assesorius (XI) Memalingkan kepala (+) (+) Hipoglossus (XII) Pergerakan lidah (+) (+) Anggota Gerak Atas  Anggota Gerak Atas Kanan Kiri Motorik        Pergerakan Kekuatan (+) sde (+) sde Refleks fisiologis Biseps Triceps (+) (+) (+) (+) Refleks patologis Tromner Hoffman (-) (-) (-) (-) Anggota Gerak Bawah  Motorik     Pergerakan Kekuatan (+) sde (+) sde Anggota Gerak Bawah Kanan Kiri Refleks fisiologis Patella Achilles (+) (+) (+) (+) 13 .

0 g/dl 28. Cerebral Palsy : Anemia :: Dubia ad bonam IVFD D5 ¼ NS 11 tpm Diazepam 2.Refleks patologis      Babinski Chaddock (-) (-) (-) (-) Pemeriksaan tambahan Tes Kernig Tes Brudinzki I Tes Brudinzki II (-) (-) (-) (-) (-) (-) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Darah Lengkap DL Hb Hematokrit Leukosit Trombosit 22 Maret 2013 9.3 % 8.c.000 /µl Diagnosa Diagnosa Lain Diagnosa Komplikasi Prognosa Terapi Awal :     : Suspek Epilepsi e.800 /µl 283.4 mg bila kejang IV perlahan diencerkan Pro EEG Observasi Terapi 19 Maret 2013 (Ruang Melati) :  IVFD D5 ¼ NS 11 tpm 14 .

demam (-) mual  muntah (-). Pilek (-). S1S2 rungreg. BAB (+) tidak cair.4 mg bila kejang IV perlahan diencerkan 15 . BAK (+) dbn O: CM.4 S: Kejang (-). demam (-) mual  muntah (-).3 IVFD D5 ¼ NS 11 tpm Diazepam 2.8oC. BU (+) dbn A: Suspek Epilepsi e.5 cc Pro EEG Lembar Follow-Up Tanggal 23-3-2013 BB 8 kg Rawat H. Pilek (-).5 cc Pro EEG 26-3-2013 BB 8 kg Rawat H. wh -/-. Batuk (-). S1S2 rungreg. N 100 x/i.4 mg bila kejang IV perlahan diencerkan Asam Valproat syrup 2 x 1.4 mg bila kejang IV perlahan  S: Kejang (-).   Diazepam 2.c. Batuk (-).4 mg bila kejang IV perlahan diencerkan Asam Valproat syrup 2 x 1. Cerebral Palsy S: Kejang (-). Cerebral Palsy    o diencerkan Asam Valproat syrup 2 x 1. rh -/-. BAB (+) tidak cair.5 C. Batuk (-). Pilek (-).1 Perjalanan Penyakit Pengobatan IVFD D5 ¼ NS 11 tpm Diazepam 2. RR 28 x/i. BU (+) dbn A: Suspek Epilepsi e.5 cc Pro EEG 25-3-2013 BB 8 kg Rawat H. BAK (+) dbn  IVFD D5 ¼ NS 11 tpm Diazepam 2. demam (-) mual  muntah (-). wh -/-.  T: 36. BAK (+) dbn O: CM. N 101 x/i. BAB (+) tidak cair.c. rh -/-. RR 28 x/i.  T: 36.

Cerebral Palsy 27-3-2013 BB 8.  T: 36. wh -/-. N 100 x/i.5 cc  Pro EEG IVFD D5 ¼ NS 11 tpm Diazepam 2.O: CM.0 C. N 110 x/i. Cerebral Palsy 28-3-2013 BB 8. Pilek (-).5 cc  Pro EEG IVFD D5 ¼ NS 11 tpm Diazepam 2. BAB (+) tidak cair. N 110 x/i.6 S: Kejang (-). S1S2 rungreg.4 mg bila kejang IV perlahan  diencerkan Asam Valproat syrup 2 x 1. BU (+) dbn A: Suspek Epilepsi e. wh -/-.4 C. BAK (+) dbn O: CM. RR 24 x/i. S1S2 rungreg. demam (-) mual  muntah (-). Cerebral Palsy   o o o Asam Valproat syrup 2 x 1. wh -/-.0 C. BU (+) dbn A: Suspek Epilepsi e. RR 30 x/i. Batuk (-).5 cc Pro EEG Boleh pulang 16 . RR 24 x/i. S1S2 rungreg. rh -/-. BU (+) dbn A: Suspek Epilepsi e. rh -/-.c. BAB (+) tidak cair.c. rh -/-. BAK (+) dbn O: CM. demam (-) mual  muntah (-). Batuk (-).c.4 mg bila kejang IV perlahan  diencerkan Asam Valproat syrup 2 x 1.  T: 36.6 kg Rawat H.5 S: Kejang (-).  T: 36.6 kg Rawat H. Pilek (-).

tetapi sekumpulan gejala yang manifestasinya adalah lewat serangan epileptik yang berulang. fit. Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat terjadi pada setiap orang di seluruh dunia. sensorik. Mitos tersebut mewarnai sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penangani penderita epilepsi dalam kehidupan normal. kognitif atau psikis. attack. Masyarakat percaya bahwa epilepsi disebabkan oleh roh jahat dan juga dipercaya bahwa epilepsi merupakan penyakit yang bersifat suci. serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung dan occasional provokes seizures misalnya kejang atau serangan pada hipoglikemia. Serangan dapat berupa gangguan motorik.10 Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi. berlangsung secara mendadak dan 17 .10 Epilepsi bukanlah suatu penyakit. Hippokrates adalah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit dan menganggap bahwa epilepsi merupakan penyakit yang didasari oleh adanya gangguan di otak.10 Epilepsi sebetulnya sudah dikenal sekitar tahun 2000 sebelum Masehi.1. Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja. bersifat sinkron dan berirama. Hal ini merupakan latar belakang adanya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi. yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas.10 Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlebihan dan abnormal. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.Pengertian epilepsi dan Epidemiologi Kata epilepsi berasal dari Yunani Epilambanmein yang berarti serangan.

kronisitas.sementara. anatomi dengan manifestasi baik lokal maupun general. pikiran dan persepsi.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000. dengan atau tanpa perubahan kesadaran.000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100.000. Anatomi dan Fisiologi Otak memiliki kurang lebih 15 millar neuron yang membangun subtansia alba dan substansia grisea. jenis serangan. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100. tetapi juga oleh aktifitas lain misalnya emosi.000 kasus). faktor pencetus. disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Otak merupakan organ yang sangat komplek dan sensitif. bahwa pelepasan aktifitas listrik abnormal dari sel-sel neuron di otak terjadi karena fungsi sel neuron terganggu.10 Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi. 9 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang.10 Lumbantobing mengatakan.7 Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. berfungsisebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas : gerakan 18 . yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100. Gangguan fungsi ini dapat berupa gangguan fisiologik. biokimia. Gangguan tidak terbatas aktifitas motor yang terlihat oleh mata. 10 3.10 Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi. sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.2. umur.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. onset.

10 Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi: 1.motorik. Area subkorteks misalnya thalamus. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan. substansia nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan mencetuskan serangan epilepsi umum. rangsang penghambat dari area subkorteks mengatur neurotransmiter perangsang antara korteks dan area otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. disinhibisi. Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Ekspresi aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motorik. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen. Pada otak normal.10 Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak).3.10 3. hipokampus. berkomunikasi melalui signal-signal listrik. dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron. berpikir dan emosi. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler. dan area fronto-temporal bagian mesial sering kali merupakan letak awal munculnya serangan epilepsi. 19 . kognitif atau psikis. pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler. dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Patofisiologi dan Etiologi Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsi dapat memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau munculnya serangan epilepsi umum primer. sel-sel otak bekerja bersama-sama. Di samping itu. otak merupakan tempat kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntar atau otonom. sensasi. sensorik. Sistem limbik merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. voltage-gated ion channel opening.

Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang pekatidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain.11 Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu:11 1. yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.2. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormalmengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksisecara tepat dan berulang-ulang. 5. bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas. Cetusan listrik abnormal ini kemudian “mengajak”neuron-neuron yang terkait di dalam proses. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.10 Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda(lebih dari 20 macam). 4. termasuk pada hippocampus. yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks. 2.Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yangsangat bervariasi. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection). Setiap orang sebetulnyadapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda. yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik. Secara klinis serangan epilepsi akan tampakapabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersama-sama. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap selsel piramidal pada daerah tertentu di korteks. Kelainan epileptogenik ini dapatdiwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas 20 .membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak. 3.

Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsy pada penderita epilepsi yang kronis. 2. Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasiGABA ( gamma aminobutyric acid ) tidak normal. Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida. Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai haldasar. keadaan ini sama halnya denganion kalsium. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat)berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga. Presipitating Factor (PF). secarateori sinkronisasi ini dapat terjadi. Pada otak manusia yang menderitaepilepsi ternyata kandungan GABA rendah. Dengan demikian konsentrasiyang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ).timbulnyaepileptiform activity di otak. sel hidup mendorongion natrium keluar sel. Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptik disebabkan oleh hilang ataukurangnya inhibisi oleh 21 . Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump). Sinkronisasiini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak. bila natrium ini memasuki sel. 3. sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. PFdapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Penderita dengan nilai ambang yang rendah. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja samaSED dan NPF.11 Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yangtidak mengikuti pola yang normal. dan konsentrasi ion natrium dan kalsiumekstraseluler tinggi. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisipotensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptorGABA.11 1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin) kurangoptimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.

11 Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja. Kerusakan otak akibat trauma. misalnya kelainan heriditer.sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Kelainan tersebut dapatmengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. infeksi.kongenital. tumor. fokus asalnya berada di lobustemporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikaneksitabilitas neuron. maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnyamenimbulkan kerusakan yang lebih luas.12 Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain dihipokampus. sementara itu fungsi jaringan neuroneksitatorik ( Glutamat ) berlebihan. infeksi dan sebagainya.12 Pada bayi dan anak-anak. sekelompok besaratau seluruh neuron otak secara serentak. vaskuler. Efek inidapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuronatau glia. Secara teoritis ada 2penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadipelepasan impuls epileptik secara berlebihan. yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronalepileptogenik. sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efektraumatik. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron inimenimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. gangguan metabolik. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangkasemula. 22 .11 Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator. infeksi. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bisamenghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan. zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utamapada otak.GABA. gangguan sirkulasi. Oleh karena itutidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial. obat atau toksin. hipoksia. Pada pemeriksaan jaringan otak penderitaepilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus.

14 Ditinjau dari penyebab.14 1. Berkaitan dengan letak fokus 1.1 Lobus temporalis 23 . gangguan metabolik. asphyxia neonatorum. Simtomatik (sekunder) 1.gangguan metabolisme dansebagainya.1 Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna ) 1. melalui mekanisme yang sama. toksik (alkohol.2 Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital 1.4.1.  Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. kelainan neurodegeneratif.  Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.1. Walaupundemikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik.3 Primary reading epilepsy 1. Misalnya : post trauma kapitis.2. termasuk disini adalah sindrom West.2.1. Akan tetapi anak tanpa braindamage dapat juga menjadi epilepsi. sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. semuanya dapat mengembangkan epilepsi. malformasi otak kongenital. lesi desak ruang. dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11  Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. Klasifikasi dan sindrom epilepsi pada anak Klasifikasi ILAE 1989 untuk sindroma epilepsi. 3. meliputi ± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik.obat). gangguan peredaran darah otak. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil. Idiopatik (primer) 1. awitan biasanya pada usia > 3 tahun.1.khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy. infeksi susunan saraf pusat (SSP).

3.2.1.1 Sindroma West (spasmus infantil dan hipsaritmia) 2. Idiopatik (primer) 2.6 Epilepsi mioklonik pada remaja 2.5 Kronik progresif parsialis kontinua 1.1.4 Lobus oksipitalis 1. Serangan umum dan fokal .1.2.3 Lobus parietalis 1.2.2. Kriptogenik atau simtomatik 2.8 Epilepsi tonik kionik dengan serangan acak 2. Kriptogenik 2.4 Epilepsi absens pada anak 2.2.1 Kejang neonatus familial benigna 2.3 Kejang epilepsi mioklonik pada bayi 2.1.2 Etiologi / sindrom spesifik .Ensefalopati miokionik neonatal .1.Epilepsi miokionik berat pada bayi 24 .7 Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga 2.1 Etiologi non spesifik .3.1.1. Umum 2.Serangan neonatal .1.Malformasi serebral .2 Lobus frontalis 1.2.3.2.3.2 Kejang neonatus benigna 2.2.2.4 Epilepsi absens mioklonik 2.1. Simtomatik 2. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum 3.1.3 Epilepsi mioklonik astatik 2.Gangguan metabolisme 3.Sindrom Ohtahara 2.2 Sindroma Lennox Gastaut 2.1.5 Epilepsi absens pada remaja 2.

Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Kejang demam bukan termasuk epilepsi.Sindroma Landau Kleffner 3.Sindroma Taissinare . yaitusebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching : mataberkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak.4 Eklamsi 4. Kejang demam sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini.. Yang dimaksud sindrom epilepsi adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala danklinis yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan.5 Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi) Epilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Sindrom epilepsi yang seringterjadi pada kelompok ini adalah sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dan sindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik. tetapi merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi. Kelompok umur 3 bulan sampai 4 tahun Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam. Epilepsi berkaitan dengan situasi 4. faktor pencetus. Dikenal 4 kelompok usia yang masing masingmempunyai korelasi dengan sindrom epilepsi dapat dikelompokkan sebagai berikut: 14 1. 2. anatomi. lenganberkedut-kedut. umur onset. 25 .Serangan epilepsi disebabkan oleh lesi organik struktural dan prognosis jangkapanjangnya buruk. badan melengkung / menekuk sejenak. karena kelompok ini sangat pekaterhadap infeksi dan demam. etiologi. dan berat penyakit .2.2 Berkaitan dengan alkohol 4. Kelompok neonatus sampai umur 3 bulan Serangan epilepsi pada anak berumur kurang dari 3 bulan bersifat fragmentaris.3 Berkaitan dengan obat-obatan 4.1 Kejang demarn 4.

cedera kepala yang berkaitan dengan kehamilan. atonik. Beberapa faktor penyebab adalah 25 % bersifat kriptogenik. muncul pertamakali pada umur 1 . SLG meliputi 3 . Kelompok umur 4 .biasanya terjadi pada anak balita dan manifestasinya berupa beberapa jenis serangandan keterlambatan perkembangan serta pertumbuhan. Sindrom Lennox Gestaut ( SLG ) merupakan salah satu bentuk epilepsi yang berat.14 tahun. pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda bangkitan epileptik pada kehidupan selanjutnya. grand maldan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes (BECRS).3. 2. 3.Kecuali BECRS. Kelompok epilepsi simtomatik : epilepsi lobus temporalis atau epilepsi psikomotor. Epilepsi jenis absence dapat muncul pada kelompok ini. Kelompok umur lebih dari 9 tahun. 4. Jenis serangan yang terdapat pada satu penderita meliputi serangan tonik. persalinan. Munculnya serangan dipermudah oleh rasamengantuk atau bahkan tanpa rangsanganpun dapat muncul serangan.prematuritas dan asfiksia. simtomatik meliputi 75%pada populasi.7 1. 4. kelompok epilepsi fokal atau epilepsy umum lesionik. Sindrom Lennox-Gestaut. rata-rata 3 tahun. Jenis epilepsi pada kelompok ini adalah Petitmal. b. malformasi perkembangan otak dan penyakitmetabolik yang menyangkut otak.mioklonik dan absence tidak khas. Kelompok epilepsi heriditer : BERCS. infeksi otak. 26 .11 % dari penderita epilepsi golongan anak-anak. a.9 tahun Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena fokus epileptogenik heriditer. Setelah usia 17 tahun anak dengan BECRS dapat bebas serangan tanpa menggunakanobat.

atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung 27 . Gejalanya meliputi: Gerakan seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya.5. Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan Perasaan seperti kebas. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. 2.12 bulandengan puncak pada umur 4 .Sindrom West.7 bulan.disgenesis serebral dan malformasi serebral. Pasien akan mengalami gejala berupa: - Kejang parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama.90 % bersifatsimtomatik.15 % bersifat kriptogenik dan 85 . Sindrom ini dikenal pula sebagai spasmus infantile. penyebab pasca natal antara lainhipoksia serebral. Secara umum serangan epilepsi jenis ini dicirikan oleh serangan tonik secaramendadak. Usia awitan berkisar 3 . Gejala dan Diagnosis  Kejang parsial simplek “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.  Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu Halusinasi Serangan di mana pasien akan tetap sadar. 3. tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu.7 1. Faktor penyebab antara lain 10 . 3. trauma kepala dan infeksi (meningitis dan ensefalitis). Faktor prenatal meliputi infeksi intrauterin (CMV = citomegalo virus). bilateral dan simetris.

selama dan sesudah serangan (meliputigejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. 1.14 Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum. malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol. letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.Pola / bentuk serangan . baal. kunang-kunang. rinci dan menyeluruh. mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol. karena pemeriksahampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita. pasien mungkin akan merasa lemas. gangguan metabolik. menggigit pipi bagian dalam atau lidah. telinga berdengung. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat. Anamnesis (auto dan aloanamnesis). meliputi: . kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut. pasien tampak sangat pucat. di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan.Lama serangan 28 . meningitis. berteriak tanpa alasan yang jelas. ensefalitis. Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). Merupakan tipe kejang yang paling sering. bila secara kebetulan melihatserangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang Berbicara tidak jelas seperti menggumam. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang traumakepala dengan kehilangan kesadaran.

gangguan neurologik fokal atau difus. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesistruktural di otak. irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan.Frekwensi serangan . 29 . Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.Faktor pencetus .Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .Riwayat kehamilan. gangguan kongenital. Pemeriksaan penunjang a.Riwayat penyakit. sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkankemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.Gejala sebelum. 3. infeksi telinga atau sinus. persalinan dan perkembangan .Usia saat serangan terjadinya pertama .Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Rekaman EEG dikatakan abnormal:4 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisferotak.. 2) Irama gelombang tidak teratur. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakanpemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosisepilepsi. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan.seperti trauma kepala.organomegali. penyebab dan terapi sebelumnya . selama dan paska serangan .

Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG.6. misalnya gelombang tajam. epilepsi petit mal gambaran EEG nyagelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd). Faktor-faktor risiko epilepsi Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yangpenyebabnya bervariasi terdiri dari berbagai faktor.14 c. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik. serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Epilepsi yang tidak diketahui faktor penyebabnya disebut idiopatik. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. epilepsi mioklonik mempunyaigambaran EEG gelombang paku/tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secaraserentak (sinkron). paku-ombak. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Sedang epilepsi yang dapat ditentukan faktor penyebabnya disebut epilepsisimtomatik. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. misalnya spasmeinfantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia.14 3. paku (spike). Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnyabelum diketahui secara pasti. Pada epilepsi idiopatik diduga adanya kelainan genetik sebagai berikut :terdapat suatu gen yang menentukan sintesis dan metabolisme asam glutamik yangmenghasilkan zat Gama amino butiric acid (GABA). Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas. b. paku majemuk.3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. Zat ini merupakan penghambat(inhibitor) kegiatan neuron yang 30 . MRI bermanfaatuntuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukanpada persiapan operasi.

Penderita yang secara kurang cukupmemproduksi GABA merupakan penderita yang mempunyai kecenderungan untukmendapat serangan epilepsi. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkanprematuritas. dkk di Swedia tahun 1985 1987 tentangfaktor risiko prenatal dan perinatal terhadap kejadian epilepsi pada anak yang tidakdiprovokasi oleh kejang demam.abnormal. penyakit trauma kepala dan lainlain. didapatkan hasil bahwa usia 31 .Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia.1. struktural. sehingga mudah timbul epilepsi bila adarangsangan yang memadai. penyakit metabolik. Umur saat ibu hamil Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akandilahirkan. Komplikasi kehamilan di antaranyaadalah hipertensi dan eklamsia. Faktor prenatal a.6.17 Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui dengan melihat usia seranganpertama kali.17 Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu stabilitasneuron-neuron otak yang dapat terjadi pada saat prenatal. kejang demam. Misalnya : usia dibawah 18 tahun kemungkinan faktor ialah traumaperinatal. Pada asfiksia akan terjadihipoksia dan iskemia.Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya gangguan pada janin ataubayi yang dilahirkan yang dapat menyebabkan epilepsi. Asfiksia akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus danselanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik.keadaan toksik. penyulit persalinan dan partus lama.17 3. radang susunan saraf pusat. lahir dengan berat badan kurang. perinatal ataupun postnatal. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkanberbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan ataumeningkatnya fungsi neuron eksitasi.14 Penelitian kasus kontrol oleh Sidenvall R. penyakit sistemik. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalahtrauma persalinan.

( OR : 4. Asfiksiadisebabkan adanya hipoksia pada bayi yang dapat berakibat timbulnya epilepsi. mendapatkan hasil bahwa hipertensi selamakehamilan merupakan faktor risiko epilepsi pada anak.16. 95% : Cl : 1. dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya.8.14 b.16 Hipertensi pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke placenta berkurang. minumalkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat menyebabkan epilepsi. Insiden epilepsiditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Penyulit persalinan (partus lama. Penelitian terhadap penderitaepilepsi pada anak.7.14 d.22). seperti ibumenelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. Pemakaian bahan toksik Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu. (OR : 6. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti placenta previa dan eklamsiadapat menyebabkan asfiksia pada bayi. Keadaan ini dapat menimbulkankerusakan otak.kehamilan tua dan mudamerupakan faktor risiko terhadap kejadian epilepsi.37 Eklamsia dapat terjadi pada kehamilanprimipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun. Hal ini kemungkinan besar disebabkan padaprimipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. Penyulit persalinan dapatmenimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresiotak sehingga terjadi perdarahan atau udem otak.37 Keadaan inidapat menimbulkan asfiksia pada bayi yang dapat berlanjut pada epilepsi di kemudianhari.persalinan dengan alat. mengalami infeksi.14 c. mendapatkan angka penyebab karena eklamsia sebesar (9%).3 -17). 95% Cl : 2 . Kehamilan primipara atau multipara Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya epilepsi.14 32 . kelainan letak) dapat terjadi juga pada kehamilan multipara (kehamilan dan melahirkan bayi hidup lebih dari 4 kali).sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan BBLR. Penelitian oleh Sidenvall R dkk.

24 jam bangkitan epilepsi menjadi lebih sering dan hebat.Faktor natal a. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnyafungsi neuron eksitasi. di antaranya epilepsi. menemukan bahwa asfiksia denganApgar score ≤ 6 merupakan faktor risiko epilepsi pada anak (OR: 3. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan prosespersalinan adalah asfiksia. bukti ilmiahmenunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin.14 Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak.14 3. talamus.Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa.2 -12). 8 : 95% Cl : 1.6. Asfiksia Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarahanintrakranial. Pada kasusini prognosisnya kurang baik. 33 .14 Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peninggian cairan dan Na intraselulersehingga terjadi udem otak. Keadaanini dapat menimbulkan bangkitan epilepsi. setelah 12 .90% kasus akan didapatkan gejala sisagangguan neurologis. danselanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. usia janin dan lamanya asfiksia berlangsung.Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin.Bangkitan epilepsi biasanya mulai timbul 6-12 jam setelah lahir dan didapat pada 50%kasus.2. Placentaprevia dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayisungsang sehingga diperlukan seksio sesaria.14 Penelitian oleh Sidenvall R dkk di Swedia. sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yangmemadai. Keadaan ini dapat menyebabkan traumalahir yang berakibat terjadinya epilepsi. dan kollikulus inferior. Pada 75% . baik pada stadium akut dengan frekuensitergantung pada derajat beratnya asfiksia. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti padabatang otak. yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus. sedangkan terhadap iskemia adalah"watershead area" yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi palingsedikit.

Oleh karena itu setiap serangan kejang selalu menyebabkankenaikan eksitabilitas neuron. Daerah yang rentan terhadap kerusakanantara lain di hipokampus. Kelainan tersebut dapat menyebabkan trauma perinatal (cedera mekanik ) danhipoksia janin yang dapat 34 . Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang lahirpostmatur ialah suhu yang tak stabil.14 c. Gawatjanin terutama terjadi pada persalinan. Perdarahanintraventikuler terjadi pada 50% bayi prematur. Pada bayi prematur. BBLR dapat menyebabkan asfiksia atau iskemia otak danperdarahan intraventrikuler. perkembangan alat-alattubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi dengan baik. Adanya kerusakan otak.14 Bayi yang dilahirkan lewat waktu yaitu lebih dari 42 minggu merupakan bayipostmatur. bila terjadi kelainan obstetrik seperti : berat bayilebih dari 4000 gram. kemungkinan timbulnyakerusakan otak yang permanen lebih besar. hipoglikemia dan kelainan neurologik. Iskemia otak dapat menyebabkan terbentuknya fokusepilepsi. Kelahiran Prematur atau Postmatur Bayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggudari hari pertama menstruasi terakhir. serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnyamenimbulkan kerusakan yang lebih luas. dapat menyebabkan epilepsi pada perkembanganselanjutnya. kelainan posisi. Berat badan lahir Bayi dengan berat badan lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi yang lahir dengan beratkurang dari 2500 gram. perlu dilakukan tindakan seksiosesaria. partus > 13 jam. Bila keadaan inisering timbul dan tiap serangan lebih dari 20 detik maka. Hal ini disebabkan karena seringmenderita apnea. Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak bertambah. asfiksia berat dan sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi menjadihipoksia. Bayi dengan BBLR dapat mengalami gangguan metabolisme yaitu hipoglikemiadan hipokalsemia.b. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plesenta. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan otak pada periodeperinatal. Trauma kepala selama melahirkan pada bayi dengan BBLR < 2500 gramdapat terjadi perdarahan intrakranial yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadikomplikasi neurologi. sehingga pemasukanmakanan dan oksigen akan menurun.

subaraknoid dan perdarahan intraventrikuler.16 d. Sedangkanpenelitian oleh Sidenvall R dkk. Partus lama Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1 jam.5 jam. keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak. Sedangkan padamultigravida. kerusakan akibat tindakan (forsep) atautrauma lain pada otak bayi juga merupakan penyebab epilepsi pada anak. Manifestasi neurologis dariperdarahan tersebut dapat berupa iritabel dan kejang.7 . Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan kelainan letakdapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala bayi.dapat menyebabkan perdarahan subdural. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi padabayi prematur dan bayi cukup bulan karena trauma. vakum. 95% Cl : 3. Kelainanyang terjadi pada saat kelahiran seperti hipoksia.15 Penelitian kohort selama 7 tahun oleh Maheshwari.mengakibatkan kerusakan pada otak janin. Padaprimigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan Kala II : 1. medapatkan hasil bahwa persalinan dengan operasi sesarmerupakan faktor risiko epilepsi pada anak (OR : 18. Trauma lahirdapat menyebabkan perdarahan subdural. Persalinan dengan alat ( forsep.16 e. Cedera karena kompresi kepalayang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak. Manifestasi klinisdari cedera mekanik dan hipoksi dapat berupa epilepsi. kala I: 7 jam dan kala II : 1-5 jam. Manifestasi klinisdari keadaan ini dapat berupa epilepsi. dengan epilepsi sebagaimanifestasi klinisnya.15 f. seksio sesaria ). Persalinan yang sukar dan lamameningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia janin. Perdarahan intrakranial Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia dan jarangdiakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali kongenital 35 .Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. mendapatkan hasil bahwa bayiyang lahir dengan bantuan alat forsep mempunyai risiko untuk mengidap epilepsidibandingkan bayi yang lahir secara normal dengan perbandingan 22 :10.88). sehingga terjadi perdarahan atau udemotak.

Awitan di atas 6 tahunsangat jarang.6.subarakhnoid. Kejang berbentuk tonik atautonik klonik. Anak-anak yangmengalami kejang demam tersebut tidak mengalami infeksi susunan pusat atau gangguanelektrolit akut. ada kesepakatan yang mengambil batas antara 3 bulan sampai 5 tahun. biasanya disertai kontusio serebral yang akan memberikan gejalakejang-kejang. Keadaan ini akan menimbulkangangguan struktur serebral dengan epilepsi sebagai salah satu manifestasi klinisnya.Perdarahanintrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi sebagai perdarahan subdural.16 Perdarahan subarakhnoid terutama terjadi pada bayi prematur yang biasanyabersama-sama dengan perdarahan intraventrikuler. Berapa batas umur kejang demam tidak adakesepakatan. adayang yang menggunakan batas bawah adalah 1 bulan. Kejang Demam 4 Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhurektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. intraventrikuler / periventrikuler atau intraserebral.3. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam. paling sering usia 18 bulan. Bentuk paling sering adalah kejang demam sederhana. Umumnya anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan sampai 5tahun. ia hanya mengalami kejang 1 – 2 kali.16 3.Faktor postnatal a. Kejang demam dapat dibagi menjadi kejang demam sederhana (Simple FebrileSeizure) dan kejang demam komplek (Complex Febrile Seizure). Kejang berlangsung singkat kira – kira satu menit. Perdarahan dapat terjadi karenalaserasi dari vena-vena. 36 .Selama hidupnya. lalu anak menangis.4 Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang sulit terutamaterdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. kemudian mengalami kejangdemam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayiberumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.

Bangkitan kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam Harus dibedakan antara kejang demam sederhana dan kejang demam komplek. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa. Jaringan parut ini dapatmenghambat proses inhibisi. serta penatalaksanaan yangharus dilakukan. dan yang paling terkena dampaknya adalah lobus temporalis. 4. 5.karena bentuk bangkitan menentukan risiko kemungkinan kerusakan otak.kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui mekanisme sbb: 16 1. 2. Hal ini akan mengganggu keseimbangan inhibisieksitasi. 3. 2.dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel. atau kejang umum didahului kejang parsial 3. Menurut beberapa kepustakaan sebagaimana dikutip oleh Suwitra dan Nuradyo. Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling efect sehingga rangsangdibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang. sehingga terbentuk fokus epilepsi. setelah dilakukan lobektomi didapatkan mesiotemporalsklerosis (MtS). akhirnya neuron menjadi rusak.sehingga mempermudah timbulnya kejang. kemungkinan menjadi epilepsi di kemudian hari. Shorvon berpendapat bahwa kejang demam yang berkepanjangan menyebabkaniskemik otak. dan sebanyak 80%nya memiliki 37 . lebih dari 15 menit. dan mempunyai beberapa ciri yaitu: 1. Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan DNAdan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik berupaamoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron.Kejang demam komplek terjadi pada kira – kira 30% anak. oksigen. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan otakmengalami sklerosis. Kejang fokal atau parsial satu sisi.44 Pada pasien-pasienELT yang interactable. Hal inimenyebabkan predisposisi timbulnya epilepsi lobus temporalis (ELT). Bangkitan kejang berlangsung lama. berulangnya kejang.

Trauma kepala/ cedera kepala Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut dan kronis.17 Menurut Willmore sebagaimana dikutip oleh Ali. hipoksia dan idiopatik. timbul dalam 24 . biasanya timbul dalam 2 tahun pertama setelah cederakepala.Bangkitan epilepsi biasanya bersifat kejang umum. perdarahan intrakranial.16 b. ELT bentuk klasikterjadi melalui kejang demam. Biasanya serangan berlangsung satu minggu setelah terjadinya cedera. Dampak yang tidak nyata memberikan gejala sisa berupa jaringansikatrik. Epilepsi biasanyamengalami perkembangan selama 1 tahun setelah terjadinya cedera (50% -60% pasien). maupun elektrofisiologis. RA mengemukakan. Biasanya berhubungan dengan faktor genetik. pada cedera kepala hebat sebagaiakibat dari udem otak.dan dalam 2 tahun pada 85% pasien. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul dikemudian hari dengan gejala sisa neurologik parese nervus cranialis. serta cerebral palsy dan retardasi mental. bangkitan berasal dari parut serebro-meningeal akibat trauma yangtelah dibuktikan baik secara anatomis. sebagai jawaban langsung atas serangan mekanis darijaringan otak yang mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadapkejang. yang tidak memberikan gejala klinis awal namun dalam kurun waktu 3 – 5 tahunakan menjadi fokus epilepsi. 2) Bangkitan dini.17 Bangkitan epilepsi pasca cedera kepala pada anak-anak dibagi dalam 3 golonganyaitu:47 1) Bangkitan segera. 38 . kontusio. 3) Bangkitan lambat. bilaseseorang mengalami cedera di kepala seperti tekanan fraktur pada tengkorak. laserasi dan nekrosis.riwayat kejang demam. MtS jugaditemukan sebanyak 62% pada pemeriksaan post mortem pada ELT. traumakepala. benturanyang mengenai bagian-bagian penting otak seperti adanya amnesia pasca traumatik yangcukup lama (> 2 jam) maka ia memiliki risiko tinggi terkena bangkitan epilepsi.48 jam. sedangkan bentuk bilateral melalui infeksi SSP.

Risiko untuk perkembangan epilepsi akan menjadi lebih tinggibila serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem saraf pusat sepertimeningitis. kranialis serta epilepsi. Studi kohort selama 7 tahun yang dilakukan oleh Appleton RE dan Demelweek. Epilepsi yang timbul berbentuk serangan parsial kompleksdengan sering diikuti serangan umum sekunder dan biasanya sulit diobati. Terjadinya epilepsi pada trauma kepala dengan perdarahan kemungkinan lebihbesar.pada anak-anak kemungkinan terjadinya bangkitan epilepsi lebih tinggi daripada orangdewasa. sedang pada trauma t5ertutup yang berat hanya5%. Di negara-negarabarat penyebab yang paling umum adalah virus Herpes simplex (tipe l) yangmenyerang lobus temporalis.mendapatkan 9% anak dengan cedera kepala berkembang menjadi epilepsi setelah 8bulan dan lebih dari 5 tahun setelah cedera kepala. Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada sekelompok neuronatau jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus epilepsi.3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi.17 c. hidrosefalus dan defisit N.Pada trauma terbuka 40% terjadi epilepsi. Infeksi virusini dapat juga menyebabkan gangguan daya ingat yang berat dan kombinasi epilepsidengan kerusakan otak dapat berakibat fatal. Walaupun cedera kepala lebih ringan.17 Trauma kepala merupakan penyebab terjadinya epilepsi yang paling banyak (15%). yang dalam kurun waktu 2. Infeksi susunan saraf pusat. retardasi mental. ensefalitis.16 Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. dengan gangguan kesadaran lebih dari 1 jam sebanyak 5 10% dan biladisertai kontusio otak 30% . dan terjadinya abses serta infeksi lainnya.17 39 .Kejadian epilepsi pasca cedera kepala yang tidak disertai gangguan kesadaransebesar 2%.16 Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkan cacat berupa cerebal palsy. Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi yang terjadipada sistem saraf pusat.

Epilepsi akibat toksik Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co. maka saudara kandungnya jugamemiliki risiko tinggi menderita epilepsi. Gangguan Metabolik Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi serumglukosa. magnesium.5 Pada penderita epilepsi parsial yang telah diketahui penyebab penyakitnya. yangdiakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya konsumsi yang berlebihan.d. Beberapa jenis obat dapat menjadi penyebab epilepsi.4. Pb dan lainnya dapatmemacu terjadinya kejang . Faktor herediter ( keturunan ) Faktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap beberapa kasus epilepsi. Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita epilepsi primer kurang lebih 4%.17 3.Penggunaan barbiturat dan benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak padaorang yang tidak menderita epilepsi. Bila orang tua dan salah satu anaknya samasama mengidap epilepsi primer. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap danmenyebabkan serangan epilepsi. Bila seseorang mengidap epilepsi pada masa kecilnya. Termasukdi dalamnya alkohol. Beberapa kasus hiperglikemiayang disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor risiko penting penyebabepilepsi di Asia. kalsium. opium. obat anti epileptik.5 40 . obat anestetik dan anti depresan.17 e. Cu. Serangan terjadi setelah 12 – 24 jam setelahmengkonsumsi alkohol. Serangan epilepsi lebihbanyak terjadi pada anggota keluarga penderita epilepsi akibat trauma kepala dibandinganggota keluarga yang tidak ada penderita epilepsinya.6. potassium dan sodium. sering kali menyebabkan epilepsi parsial. Demikian pula pada anak-anak yang akan dilahirkan. makaanak yang lain berpotensi terkena epilepsi sebesar 10%. Salah satu bentuk epilepsi parsialyang dipengaruhi oleh faktor genetik adalah Benign Rolandic Epilepsy. jugamempunyai probabilitas untuk terkena pengaruh faktor heriditer.

3%.1% dan anakperempuan 0. maka risiko epilepsi bagi anak-anaknya adalah : anak laki-laki 1. Gen-gen ini dapat dibagi kedalam ion chanel ligand-gated. Anak yang mempunyai ayah dan ibu penyandang epilepsimempunyai risiko 5 kali lebih besar dari anak yang ayah dan ibunya bukan penyandangepilepsi. dan dengan demikian menyebabkan epilepsi berhasil diidentifikasi gen-genpengkode protein seperti ion chanel yang dengan jelas memainkan suatu perananlangsung yang bermakna didalam pengontrolan eksitabilitas neuron.Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang bertanggungjawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah Iigand-gated (salurannatrium dan kalium) yang pewarisannya secara autosom dominan.3). Secara teoritis. Kelompok penting dari calon gen-genuntuk epilepsi yang herediter adalah gen-gen ion chanel. 9.1.9% dan risiko pada anak perempuannya 2.6.meliputi sejumlah yang dikatagorikan sebagai idiopatik.Studi kasus kontrol di India yang dilakukan oleh Sawhney (1999).6%.5% CI: 1. Sebagai contoh adalah autosomal-dominant noctumal frontal lobe epilepsy telah diketahui sebabnya yaitumutasi sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptor nikotinat.1-4. defekyang diturunkan pada tiap gen-gen pengkode protein yang menyangkut eksitabilitasneuron dapat mencetuskan bangkitan epilepsi.18 41 . Kelainan genetik ion channelopathies Diperkirakan sekitar 20% dari penderita epilepsi mempunyai etiologi genetik.7 Bukti bahwa mekanisme genetik dapat secara langsung mempengaruhi sinkronisasineuron. benign neonatal familialconvulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum (grand mal)dengan febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium.18 3. meliputi reseptor-reseptor untuk neurotransmitter dan ionchanel voltage-sensitive. Jika hanya ibu yang menyandang epilepsi maka risiko pada anak laki-lakinya2. Apabila ayahnya yang menyandang epilepsi.5. mendapatkanbahwa riwayat keluarga epilepsi merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi (OR :2.

mudah sekali pada tingkatan tertentu berubah menjadi distress.circulation Pengendalian kejang Identifikasi (dan pengobatan) penyebab yang mendasari. dan (4) mencegah kekambuhan kejang.Chanelopathi adalah defek dari ion chanel yang bersifat genetik.18 3. 42 . Untuk seseorangdengan kondisi saraf hipereksitabel (spasmofili). Tata laksana dapat dibagi menjadi tiga komponen : Tindakan resusitasi segera airway. (2) diagnosis yang tepat mengenai subtype dan identifikasi factor pemicu.5 mg/jam) memiliki resiko kecil terjadinya depresi pernapasan.diazepam (10-20mg) bisa diberikan secara intravena atau rectal.5 – 1. (3) menghentikan aktivitas alat bantu klinis dan elektrik secepat mungkin.bolus fenobarbital (10mg/kg.saat ini benzodiazepine yang lebih dipilih adalah lorazepam intravena (biasanya bolus 4mg). Status menetap. 100mg/menit) dan/atau infuse fenintoin (15mg/kg : 50mg/menit. dimana terjadikelainan pembentukan protein ion chanel pada waktu penggabungan beberapa asamamino.breathing. namun kontrol perlu dicapai segera sementara fenintoin sedang diberikan. dan bila perlu diulang satu kali setelah 10 menit. dengan pemantauan EKG). 0. suatu stresor yang sifatnya umum saja. Pengendalian kejang selanjutnya dibagi lagi berdasarkan tahap klinisnya: Fase Pramonitor . Alternatifnya. Status awal. sehingga menyebabkan membran sel menjadi hipereksitabel.7 Penatalaksanaan Tujuan dari terapi ini adalah (1) stabilitas pasien (misal menjaga oksigenasi yang memadai agar fungsi kardiorespiratori tetap baik dan penatalaksanaan komplikasi sistemik). bolus intravena klonazepam (1-2mg) dapat diberikan. Meskipun benzodiazepine (misalnya klonazepam. diulangi sekali lagi 15 menit selanjutnya bila status epileptikus berlanjut mengancam jiwa.

Dosis anestesi tidak boleh diturunkan sampai paling tidak 12 jam setelah kejang terakhir. yang mungkin membutuhkan pemantauan EKG bila pasien diberi ventilasi dan dilumpuhkan dengan relaksan otot. 43 . maka dilakukan anesthesia umum menggunakan tiopenton (bolus intravena selanjutnya dengan infus). Ventilasi buatan biasanya dibutuhkan.- Status refrakter – bila kejang berlanjut lebih dari 30 menit dengan tindakan diatas.

anak:0-0. jikaterjadihipotensi.Algoritme Penatalaksanaan Status Epileptikus Kejang Umum Perawatansebelumke RS  Pantautanda vital (nadi. lalu 1-3 mg/kg/jam untukmempercepatsupresipada EEG.2 mg/kg)  Bawa ke RS jikakejangterusterjadi Perawatanawal di RS  Kontrolfungsijalannafassertajantung:pulseoxymetry  100% oksigen  Gunakankateter  Jikatidakdapatakses iv danpasien> 6 tahunberikan secara intraosseous  Mulailahpemberiancairan IV  Tiamin 100 mg (dewasa)  Prisoksin 50-100 mg (bayi)  Glukosa (dewasa: 50 ml daricairan 50%. Phenobarbital. turunkanbertahap midazolam. dll)  Pertimbangkan diazepam PR (0. nafas. ulangkembaliinfusdantitrasisampaidosisefektifselama 12 jam 44 . kalsium.25-0. 0. jika dicurigai infeksi PemeriksaanLaboratorium  Darahlengkapdenganhitungjenis  Profilkimiadarah (elektrolit. perlambatlajuinfusataumulailahpemberian dopamine ataupropofol 1-2 mg/kg bolus diikutidengan 2-10 mg/kg/jam Sekalikejangdapatdikontrol.5 g/kg)  Nalokson 0. propofoldalamwaktu 12 jam.Jikakejangkembalimuncul. fungsihepardanginjal.1 mg/kg denganlaju 2 mg/menit) dapat diulang jika tak ada respon dalam 10 sampai 15 menit  Terapi tambahan mungkin tidak diperlukan jika kejang berhenti dan penyebabnya dapat diketahui 10-30 menit  Fenintoin atau fosfenintoin FE (setara dengan fenintoin) dewasa: 10-20 mg/kg dg laju 50 mg/menit atau 150 mg/menit PE  Bayi/anak: 15-20 mg/kg denganlaju 1-3 mg/kg/menit Tahap status Established/Menetap (30-60 menit) Kejangberlanjut  Tambahkan dosis kecil fenintoin atau punfosgenintoin FE* (setara dengan fenintoin) dapat diberikan. jika pasien tidak menunjukkan respon  Fenobarbital* 15-20 mg/kg dengan laju 100 mg/menit pada dewasa dan 30 mg/menit pada bayi dan anak * Tahap Status Refrakter/ Membandel (>60 menit) Kejang klinis atau elektrik berlanjut:  Tambahan fenobarbital* 10 mg/kg: 10 mg/kg dapat diberikan setiap jam sampai kejang berhenti atau  Valproat 20 mg/kg di ikuti dengan 1-4 mg/kg/jam atau  Anastes iumum dengan salah satu dari obat berikut: Midazolam 2 mg/kg bolus diikutidengan 50-500 mcg/kg/jam Phenobarbital 15-20 mg/kg bolus selama 1 jam.1-0. glukosa.03-0.1 mg/kg jika dicurigai over dosis narkotika  Antibiotik. magnesium)  Gas darah arterial  Kulturdarah  Kadar serum antikonvulsan  Skriningkadarurinalkohol/narkotik Status awal 0-10 menit  Lorazepam (4 mg dewasa.5 mg/kg/dosissampai 10-20 mg) atau midazolam IM (0.

Serangan parsial (sederhana.   Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Ca2+. terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. dan Cl. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi . yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG. bangkitan pertama merupakan status epileptikus. Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit.  Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. OAE pilihan pertama dan kedua : 1. kompleks dan umum sekunder) 45 . Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:  OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran. K+. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.  Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. 16 Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :   Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+.atau aktivitas neurotransmiter. akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. ditambahkan OAE kedua.Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian .

8 Prognosis Meskipun secara statistic didapatkan hasil yang tidak signifikan. Serangan mioklonik OAE I : Benzodiazepin. 46 . fenobarbital. asam valproat OAE II : Benzodiazepin. yang akan menimbulkan resiko untuk terjadi serangan berulang. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama 3. asam valproat OAE II : Benzodiazepin 4. klonik. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE. Serangan absens OAE I : Etosuksimid. pada umumnya 25% dari dosis semula. peneliti mengamati terdapat keburukan pada status epileptikus dan hal ini ditentukan dari bagaimana pengobatan dilakukan. asam valproat 3. Serangan tonik. atonik Semua OAE kecuali etosuksinid Penghentian pemberian OAE Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan . primidon. Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:    Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap. primidon. asam valproat 2. Serangan tonik klonik OAE I : Karbamazepin. asam valproat OAE II : Etosuksimid 5.OAE I : Karbamazepin. fenitoin OAE II : Benzodiazepin. fenitoin. fenobarbital.

Angka kematian penderita status epileptikus tetap tinggi. Kelainan yang mempengaruhi otak dan menyebabkan gangguan fungsi motorik dapat menyebabkan kejang dan mempengaruhi perkembangan intelektual seseorang. perubahan metabolik.18 Penyakit yang berhubungan dengan Cerebral Palsy Banyak penderita CP juga menderita penyakit lain. sepertiga dengan gangguan sedang hingga berat dan sepertiga lainnya normal. Gangguan mental sering dijumpai pada anak dengan klinis spastik quadriplegia. dan penglihatan dan pendengaran. Kejang atau epilepsi Setengah dari seluruh anak CP menderita kejang. walaupun dengan terapi obat secara invasif. aktivitas elektri dengan pola normal dan teratur di otak mengalami gangguan karena letupan listrik yang tidak terkontrol. 4 Penyakit – penyakit yang berhubungan dengan CP adalah : 1. akan terdapat sekuele pada 9% kasus. atensi terhadap dunia luar. Pada anak-anak yang mengalami status epileptikus kejang tonik klonik umum. sekitar 22% sampai 25%. 47 . dan 13% hanya pada kognitifnya. dan kegagalan mekanisme kompensasi dan regulatorik. Aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit dan usia lanjut adalah faktor yang berperan memperburuk prognosis. gangguan tersebut akan tersebar keseluruh otak dan menyebabkan gejala pada seluruh tubuh. aspirasi muntahan. Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh hiperpireksia dan obstruksi respirasi. peningkatan suhu tubuh. Pada pendertia CP dan epilepsi. Selam kejang. aktivitas dan perilaku.Komplikasi yang bisa timbul dari status epileptikus termasuk disfungsi jantung atau paru-paru. di antaranya 59% sekuele atau gejala sisa pada motoriknya. 29% pada motorik dan kognitifnya. Gangguan mental Sepertiga anak CP memiliki gangguan intelektual ringan. dan akhirnya cedera otak ireversibel. Morbiditas pada anak berusia 15 tahun lebih rendah. 2.

Jika tidak segera dikoreksi dapat menimbulkan gangguan berat pada mata. atau kesulitan merasakan dan mengidentifikasi obyek melalui sensasi. Sebagai tambahan. 4. Kejang tonik-klonik secara umum menyebabkan penderita menjerit dan diikuti dengan hilangnya kesadaran. Gagal tumbuh secara umum adalah istilah untuk mendeskripsikan anak – anak yang terhambat pertumbuhan dan perkembangannya walaupun dengan asupan makanan yang cukup. Gangguan penglihatan dan pendengaran Mata tampak tidak segaris karena perbedaan pada otot mata kanan dan kiri sehingga menimbulkan penglihatan ganda. 3. 5.seperti kejang tonik-klonik atau mungkin hanya pada satu bagian otal dan menyebabkan gejala kejang parsial. Kondisi tersebut juga mengenai tangan dan kaki karena gangguan penggunaan otot tungkai (disuse atrophy). Tampak pendek dan tidak tampak tanda maturasi seksual. Sensasi dan persepsi normal Sebagian pendertia CP mengalami gangguan kemampuan untuk merasakan sensasi misalnya sentuhan dan nyeri. 48 . terutama tipe quadriparesis. Gangguan pertumbuhan Sindroma gagal tumbuh sering terjadi pada CP derajat sedang hingga berat. Mereka juga mengalami stereognosia. twitching kedua tungkai dan lengan. otot tungkai yang mengalami spastisitas mempunyai kecenderungan lebih kecil dibanding normal. gerakan tubuh konvulsi dan hilangnya kontrol kandung kemih.

vakum) ditemukan dalam anamnesis 49 .10 Faktor Resiko Faktor prenatal          Umur saat ibu hamil Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi Kehamilan multipara Pemakaian bahan toksik primipara atau Faktor Resiko :       Hipertensi kehamilan Primipara Asfiksia BBLR suspek IUGR Riwayat kejang demam Faktor herediter tidak Faktor natal Asfiksia Berat badan lahir rendah Kelahiran prematur atau post matur Partus lama Persalinan dengan alat (forsep.5 tahun sebanyak 3 kali karena kejang yang didahului dengan demam tinggi  Serangan epileptik berulang Fakta gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi.1 Anamnesa Teori Definisi Epilepsi didefinisikan sebagai Definisi  Riwayat dirawat di rumah sakit saat umur 1-1.BAB IV PEMBAHASAN 4.

kehamilan. meliputi:           Pola / bentuk serangan Lama serangan Gejala sebelum. penyebab dan terapi sebelumnya Riw. serta mata yang melihat ke arah atas Frekuensi baru 1 kali dalam 1 tahun terakhir namun durasi serangan 2 jam dengan 5 kali periode kejang dalam tiap jam    Faktor pencetus tidak diketahui Ada penyakit CP tipe Atetoid (diskinetik) Kejang tanpa demam baru pertama Riw. penyakit epilepsi dalam sekarang dirasakan keluarga 50 . badan kaku. penyakit.       Perdarahan intrakranial Faktor postnatal Kejang demam Trauma kepala Infeksi susunan saraf pusat Epilepsi akibat toksis Gangguan Metabolik Perdarahan intrakranial Faktor herediter Faktor kelainan genetik Anamnesis aloanamnesis). persalinan dan perkembangan Riw. kedua tangan dan kedua kaki terus bergerak-gerak. selama dan paska serangan Frekwensi serangan Faktor pencetus Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang Usia saat serangan terjadinya    (auto dan Hasil anamnesa :  Pola kejang grand mall (tonik klonik) Lebih dari 15 menit Kejang seluruh tubuh.

Fakta namun tidak bisa Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. paku (spike).  adanya keterlambatan perkembangan. paku majemuk. gangguan kongenital. gangguan neurologik fokal atau difus. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral  Fakta Keterlambatan perkembangan. mikrosefali. infeksi telinga atau sinus.2 Pemeriksaan Fisik Teori  berhubungan dengan epilepsi. dan gelombang lambat  Rekaman video EEG dilakukan setelah 3 kali percobaan. liur menetes. mengarah ke Cerebral Palsy tipe Atetoid (diskinetik) 4.4. tidak bisa berjalan.seperti trauma kepala. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukanpada 51 . pakuombak. misalnya gelombang tajam. Meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan.3 Pemeriksaan Penunjang Teori  Elektroensefalografi (EEG)  Pro EEG.organomegali.

5 cc diagnosis dipastikan.  Pemeriksaan Radiologis Melihat struktur otak dan melengkapi data EEG.persiapan operasi. fenitoin. 52 . fenobarbital. primidon. asam valproat OAE II : Benzodiazepin.4 Penatalaksanaan Teori  OAE mulai diberikan epilepsi bila  sudah Fakta Asam Valproat syrup 2 x 1. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun   Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping  Pilihan OAE Serangan tonik klonik OAE I : Karbamazepin. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif 4. asam valproat  Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan .

Hal ini dikarenakan anak tidak berespon baik terhdapap pre-medikasi sebelum proses rekam EEG. Hanya saja terdapat kesulitan dalam menegakkan diagnosis Epilepsi melalui pemeriksaan penunjang EEG. Cerebral Palsy maka anak harus menjalani tatalaksana Epilepsi untuk pengobatan pencegahan kejang jangka panjang. Dengan diagnosis suspek Epilepsi e.c.S umur 2 tahun telah dirawat di ruang Melati RSUD A. serta tatalaksan CP yaitu rehabilitasi medik untuk melatih anak sekaligus mencegah komplikasi CP terutama fungsi motorik dan bicara pada anak. Dari penegakan diagnosis hingga penatalaksanaan yang dilakukan telah sesuai dengan referensi atau pustaka yang ada mengenai Epilepsi pada anak.BAB V PENUTUP Seorang anak perempuan An. Cerebral Palsy.W.c. 53 . sehingga setelah 3 kali percobaan dan atas pertimbangan infeksi nasokomial anak dipulangkan dan tetap kontrol melalui kunjungan poliklinik rutin. Sjahranie dengan diagnosa Observasi Konvulsi suspek Epilepsi e.

Epilepsi. Behrman Kliegman Arvin.1999 54 . Prevalence. Harsono.FK UI . Edisi pertama. Simple Clinical symtoms and sign for Diagnosing spasmofilia. Meliala L. dkk. 1995 9. Mardjono. Edisi pertama. Incidence. M. Beberapa Karateristik Kejang Demam Sebagai Faktor Risiko Terjadinya Epilepsi. Wiknjosastro. Buku Ajar Neurologis Klinis . Yogyakarta. Simposium Penatalaksanaan Mutakhir Epilepsi. ToGraduate program Gajah Mada University. 3. Yogyakarta. Simposium Penatalaksanaan Mutakhir Epilepsi. Fact Sheet. Yayasan BinaPustaka Jakarta. 1999 8. GadjahMada University Press. Harsono. Lamsudin R. Diagnosis Epilepsi dalam Seminar. 1991. html. Epilepsi pada Pendeita Stroke. Yogyakarta. Epidemiology. Ilmu Kebidanan. Semarang. Prognosis Epilepsi. Cetakan keempat. Yogyakarta. Yogyakarta. 2001. Nelson. URL http : // www. Soetomenggolo TS. 1992 6.in/ inf-fs/ en/ fact 165. Budiarto. 13. pp 1-9 . Edisi ketiga.1992 Naskah Lengkap Kedokteran 7. Diselenggararakan oleh PERPERI. FK UGM. 15th ed. Dalam : Lamsudin. Texbook of Pediatric. Jakarta . who. Berkelanjutan.1. Damudoro N. Gadjah Mada University Press. Tesis. BP IDAI. Epilepsi pada Anak.DAFTAR PUSTAKA 1.Yogyakarta. Buku Ajar Neurologi Anak Ed. Berita Kedokteran Masyarakat. FK UNDIP.Widiastuti. 1996 11.I. 1999 2. FK UGM.1996 10. World Health Organization. “Epilepsi dan UpayaPenanganannya”.1999 4. Lumbantobing. Mortality of Epilepsy. Pertama. FKUGM. Yogyakarta. Jakarta. Program Pendidikan Dokter Spesialis I Ilmu Penyakit Saraf. 2001 5. Epilepsi Anak dan Kejang Demam. 1997 12. lsmael S.

Epilepsi. FK. Arthur C Guyton M D. 19. Gant: WB Saunders Co.14. Obstetirc. Gunningham. William. Neurotransmmiter Kaitannya Dengan Patogenesa Epilepsi. Neurona. BukuAjarFisiologiKedokteran. Suwitra IN. Semarang. Unbraw. Hariadi.Edisi Apr 1997: 23-35. Mei 1992: 30-4. Mac. 1993 15. Aspek Perinatalogi dan Kehamilan Risiko Tinggi. SistemSaraf. Malang. 1981 18. Joesoef AA. BP UNDIP. Kejang Demam Sebagai Faktor Risiko Terjadinya Epilepsi PadaAnak. Asharto E. 16. Donald. Jakarta:ECG : 2004 55 . KursusPenyegaran Penyuluh Medis Kehamilan. Chandra B. 1998 17. Patofisiologi Epilepsi dalam Epilepsi.