You are on page 1of 7

Antikoagulan adalah sebuah zat / bahan yang digunakan untuk mencegah pembekuan atau penggumpalan darah.

Antikoagulan bertujuan agar darah tidak membeku, sehingga kondisi darah dapat dipertahankan dalam lama waktu tertentu. Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Antikoagulan digunakan pada keadaan dimana terdapat peningkatan kecenderungan darah untuk membeku. Misalnya pada thrombosis. Karena pada trombosis coroner (infark miokard), sebagian otot jantung mati akibat penyaluran darah ke bagian tersebut terhalang oleh trombus di salah satu cabangnya. Antikoagulan juga digunakan untuk profilaksis atau pengobatan gangguan tromboemboli. Tromboembolisme adalah formasi gumpalan (trombus) dalam pembuluh darah yang lepas dan dibawa oleh aliran darah yang kemudian akan menyumbat

pembuluh darah lain. Gumpalan ini dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru (embolisme paru), otak (stroke), saluran pencernaan, ginjal, atau kaki. Tromboembolisme merupakan penyebab utama morbiditas (penyakit) dan mortalitas (kematian), terutama pada orang dewasa. Pengobatannya mungkin melibatkan antikoagulan (pengencer darah, misalnya warfarin), aspirin, atau vasodilator (obat yang mengendurkan dan memperlebar pembuluh darah). Seperti yang telah kita ketahui bahwa antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan beberapa faktor pembekuan darah. Berikut adalah faktor- faktor untuk pembekuan darah : I. II. III. IV. V. VII. VIII. IX. X. XI. Fibrinogen Protrombin Tromboplastin jaringan Ca Faktor labil, Proakselerin, Ac-globulin Fakor stabil, Prokonvertin, Akselerator konversi prorombin serum(SPCA) Globulin antihemofilik (AHG), faktor A antihemofilik Faktor Christmas, Komponen tromboplastin plasma (PTC), faktor B antihemofilik Fakor Stuart-Prower Anteseden tromboplastin plasma (PTA), Faktor C antihemofilik

faktor Fitzgerald dan prekalikrein. Faktor IX aktif. tromboplastin jaringan (faktor III. misalnya kolagen subendotel pembuluh darah yang rusak. HMW-K Pre-K vWf Faktor Hageman Fakor penstabil fibrin Faktor Fitzgerald. Reaksi tersebut dipercepat dengan pembenukan kompleks antara faktor XII. Faktor Fletcher Faktor von Willebrand Secara in vitro aktivasi tromboplastin. Pembekuan dimulai bila faktor Hageman (faktor XII) kontak dengan suatu permukaan yang bermuatan negatif. ion kalsium dan fosfolipid trombosit akan mengubah protrombin menjadi trombin. atas pengaruh faktor XIIIa akan menjadi stabil dan resisten terhadap enzim proteolitik misalnya plasmin. Fibrin monomer. terjadi melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme ekstrinsik dan intrinsik. bersama-sama faktor VIII . . semua faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah berada didalam darah. XIII. Kininogen dengan berat molekul tinggi Prekalikrein. Oleh pengaruh trombin. Urutan mekanisme pembekuan darah selanjutnya sama seperti yang terjadi pada mekanisme ekstrinsik. fibrinogen (faktor I) akan diubah menjadi fibrin monomer (faktor Ia) yang tidak stabil. Faktor XIIa selanjutnya akan mengaktivasi fakor XI. berasal dari jaringan yang rusak) akan bereaksi dengan faktor VIIa yang dengan adanya kalsium (faktor IV) akan mengaktifkan faktor X. dan faktor XIa bersama ion kalsium akan mengaktivasi fakor IX. Pada mekanisme intrinsik. Faktor Xa bersama-sama faktor Va. X. Proses pembekuan darah akan dihentikan oleh sistem antikoagulan dan fibrinolitik di dalam tubuh.XII. yang akan mengubah protrombin (faktor II) menjadi trombin (faktor IIa). Pada mekanisme ekstrinsik.

Ada dua jenis antikoagulan yaitu Antikoagulan jenis Coumadin yang biasa .

merupakan suatu mukopolisakarida yang mengandung sulfat. Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (<6000) beraktifitas anti-Xa kuat dan sifat antitrombin sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (>25000) beraktifitas antitrombin kuat dan aktifitas anti-Xa yang sedang. Bekuan juga dapat terbentuk di dalam arteri ketika dinding arteri rusak oleh penumpukan aterosklerosis. mencegah kecenderungan pembekuan darah dalam pembuluh darah. Tindakan tersebut diperlukan dalam transfusi darah. HEPARIN Heparin merupakan antikoagulan yang normal dalam tubuh. MEKANISME KERJA Heparin berdaya seperti antitrombin. Zat ini disintesis di dalam sel mast dan terutama banyak terdapat di paru. Bekuan darah (profilaksis) adalah suatu keadaan dimana tisu darah seperti jelly yang terbentuk oleh faktor-faktor pembeku dalam darah. Jenis heparin yang paling banyak digunakan adalah Lithium heparin antikoagulan karena tidak mengganggu analisa beberapa macam ion dalam darah. terhadap beberapa faktor pembekuan darah aktif. Obat Antikoagulan adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah. mungkin menyebabkan serangan jantung atau stroke. Dosis kecil heparin dengan AT-III menginaktifasi faktor Xa dan mencegah . akan teapi pelepasannya ke dalam darah yang tiba-tiba pada syok anafilaksis menunjukkan bahwa heparin mungkin berperan dalam reaksi imunologik.digunakan untuk mencegah pembentukan bekuan darah (profilaksis) dan Antikoagulan trombolitik yang digunakan dalam keadaan darurat untuk melarutkan bekuan darah (pengobatan). terutama trombin dan faktor Xa. Heparin mengikat antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri. untuk pemeriksaan laboratorium. Bekuan ini menghentikan aliran darah dari cedera. Secara umum obat antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok. Di laboratorium heparin jarang digunakan dalam pemeriksaan-pemeriksaan di laboratorium karena mahal harganya. yaitu : a. Peranan fisiologik heparin belum diketahui seluruhnya.

menekan imunitas selular. Heparin juga menginaktifasi faktof XIIIa dan mencegah terbentuknya bekuan fibrin yang stabil. INDIKASI      Emboli paru Trombosis vena dalam Oklusi arteri akut Profilaksis trombo emboli vena selama operasi Ibu hamil yang memerlukan anti koagulan KONTRAINDIKASI       Pasien hemofilia Permeabilitas kapiler yang meningkat pasien hipersensitivitas heparin Endokarditis bakterial subakut Perdarahan intra kranial Anastesi lumbal dan regional . Metabolit inaktif diekskresi melalui urine. Masa paruh memendek pada pasien emboli paru dan memanjang pada pasien sirosis hepatis atau penyakit ginjal berat. terjadi kirakira 20-30 mnt setelah suntikan SK. meningkatkan kadar tiroksin bebas dalam plasma. heparin bersifat liprotropik yaitu memperlancar transfer lemak darah kedalam depot lemak. Masa paruhnya tergantung dari dosis yang digunakan.menghambat aktifaktor fibrinolitik. Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati.pembekuan dengan mencegah perubahan protombin menjadi trombin. menekan reaksi hospes terhadap graft. Terhadap lemak darah. Efek antikoagulan timbul pada pemberian suntikan bolus IV dengan dosis terapi. FARMAKOKINETIK Heparin tidak diberikan secara oral. Penderita emboli paru memerlukan dosis heparin yang lebih tinggi karena bersihan yang lebih cepat. Heparin diekskresi dalam bentuk utuh melali urine hanya bila digunakan dosis besar IV. Suntikan IM dapat menyebabkan terjadinya hematom yang besar pada tempat suntikan dan arbsorpsinya tidak teratur serta tidak dapat diramalkan. Heparin melalui plasenta dan tidak terdapat dalam air susu ibu. Pemberian secara SK memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya tidak dapat diramalkan. Heparin dilaporkan juga dapat menekan kecepatan sekresi aldosteron. karena diberikan secara SK atau IV. menghambat penyembuhan luka.

tetapi dapat mencegah perluasan trombus.Tetapi efek anti trombotik baru mencapai puncak setelah terjadi deplesi keempatfaktor tersebut.sehingga terjadi deplesi faktor II. Karena meningkatnya resiko pendarahan. nyeri tulang. Jadi efek anti koagulan dari warfarin membutuhkan waktu beberapa hari karena efeknya terhadap faktor pembekuan darah yang barudibentuk bukan terhadap faktor yang sudah ada disirkulasi. VII.  Hipertensi berat dan syok Peminum alkohol EFEK SAMPING      Perdarahan Ekimosis dan hematoma Reaksi hipersensitivitas Mialgia. Kadar puncak dalam plasma: 2-8 jam. penderita yang diberi warfarin harus dimonitor waktu protrombinnya secara berkala. Ekskresi warfarin adalah melalui urine dan feses. Metabolisme untuk warfarin ditransformasi menjadi metabolit inaktif di hati dan ginjal. IM atau IV. FARMAKOKINETIK Mula kerja biasanya sudah terdeteksi di plasma dalam 1 jam setelah pemberian.Warfarin tidak mempunyai efek langsung terhadap trombus yang sudah terbentuk. dan osteoporosis pada penggunaan jangka panjang Trombositopenia ringan yang bersifat sementara b. rata-rata 40 jam. Waktu paruh : 20-60 jam. Karena waktu paruh dari masing-masing faktor pembekuan darahtersebut. maka hila terjadi deplesi faktor Vll waktu protrombin sudah memanjang. IXdan X. Ia bekerja di hati dengan menghambat karboksilasi vitamin K dari protein prekursomya. Warfarin telah terbukti efektif untuk pencegahan stroke kardioembolik. Bioavailabilitas adalah hampir sempurna baik secara oral. WARFARIN MEKANISME KERJA Warfarin adalah anti koagulan oral yang mempengaruhi sintesa vitamin K-yang berperan dalam pembekuan darah. .

serta sebagai profilaksis terjadinya emboli sistemik setelah infark miokard. Absorbsinya berkurang bila ada makanan di saluran cerna.FARMAKODINAMIK 99% terikat pada protein plasma terutama albumin. Indikasi biasanya untuk profilaksis dan pengobatan komplikasi tromboembolik yang dihubungkan dengan fibrilasi atrium dan penggantian katup jantung . .