You are on page 1of 20

REFERAT AGE RELATED MACULAR DEGENERATION

Oleh: Fadillah Nur Herbuono 030.06.085

Pembimbing: dr. Atiek Indriawati, Sp.M

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RSAL dr. MINTOHARDJO PERIODE 6 MEI 2013 – 8 JUNI 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Age-related macular degeneration (AMD) merupakan penyebab utama kebutaan permanen pada orang lanjut usia. Penyebab pasti belum diketahui, tetapi insidens gangguan ini meningkat pada setiap dekade setelah usia 50 tahun. Keterkaitan lain selain usia adalah ras (biasanya Kaukasus), jenis kelamin (sedikit predominasi wanita), riwayat keluarga, dan riwayat merokok. Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab pada hampir 90% dari semua kasus buta akibat AMD.1,2,3

I.2 EPIDEMIOLOGI Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana makula mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral. Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat titik-titik halus pada pusat lapang pandang. Tanda utama dari degenerasi makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata.1,4 Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan di Amerika Serikat yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data
2

4 I.3 TUJUAN Dari penjelasan singkat diatas didapatkan data bahwa AMD merupakan kasus degenerasi makula yang paling sering ditemukan. Oleh karena itu permasalahan yang akan dibahas disini adalah cara mendiagnosa AMD dan juga penatalaksanaannya.di Amerika Serikat menunjukkan 15% penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula. Bentuk yang paling sering adalah age-related macular degeneration (AMD).1. 3 .

Lapisan sel ganglion 4.1. Di sebagian besar tempat. Lapisan inti dalam badan sel bipolar. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata. amakrin dan sel horizontal 6. Lapisan serat saraf. dan berakhir di tepi ora serrata.5 Lapisan-lapisan retina. retina dan epitelium pigmen retina saling melekat kuat. ora serrata berada sekitar 6. dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina.7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. dan sklera. adalah sebagai berikut5 : 1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Pada orang dewasa.1 RETINA I. Lapisan pleksiformis luar. mulai dari sisi dalamnya. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana Bruch. Membrana limitans interna 2.5 mm di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5. seperti yang terjadi pada ablasio retina.1 Anatomi Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi-transparan. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare. yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus 3. sehingga membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina. yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor 4 . Lapisan pleksiformis dalam. yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar 5. khoroid.

23 mm pada kutub posterior. serta cabangcabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. yang secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. sebagai suatu transducer yang efektif. terdapat fovea. mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis. yang mendarahi sepertiga luar retina. yang berdiameter 1.5 I. Epitelium pigmen retina Retina mempunyai tebal 0. dan lapisan epitel pigmen retina. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil).5 mm di sebelah lateral diskus optikus.5 Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch. Makula juga adalah daerah yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Membrana limitans eksterna 9.1.2 Fisiologi Retina Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. sekitar 3.7. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut 10.1 mm pada ora serrata dan 0.5 mm. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya 5 . Lapisan inti luar sel fotoreseptor 8. Di tengah makula. Untuk melihat. fotoreseptor. termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar.

Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin. Di fovea sentralis. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap cahaya. sel ganglionnya. yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang.5 Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.5 Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Di retina perifer. 540. hijau. digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Penyerapan cahaya puncak oleh rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm.menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. dan merah. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini. dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. dan serat saraf yang keluar. yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjangpanjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin. Penelitianpenelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430. banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama. terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut. sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm. 11-sis-retinal segera mengalami isomerasi menjadi bentuk all-trans. dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka biru. dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. tetapi warna tidak dapat dibedakan. terlihat bermacam-macam nuansa abuabu. yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna. 6 . dan muncul sensasi warna. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sisretinal yang terikat ke berbagai protein opsin.

1 DEFINISI AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai dewasa muda. kejadian AMD dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor risiko.2. senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang. meskipun penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari.4 Macular Degeneration II. dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. diantaranya : 4 1. penelitian menunjukkan 7 . yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda.2 ETIOLOGI Penyebab pastinya masih belum diketahui. Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah. Namun.2.5 II. Umur Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur.2 Age-related Macular Degeneration II.Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut.

Genetik Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor H. tapi risiko ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 75 tahun.bahwa umur di atas 60 tahun berisiko lebih besar terjadi dibanding dengan orang muda. atau tekanan darah tinggi karena mudah terpecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar 8 .” Merokok cenderung memiliki efek toksik pada retina. 3. Hipertensi dan Diabetes Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit diabetes. CFH ikut berpengaruh dalam menghambat respon inflamasi diperantarai melalui C3b (dan komplemen jalur alternatif) keduanya bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b menjadi bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif yang terbentuk antara C3b dan faktor B. Merokok Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua sampai tiga kali dari orang-orang yang tidak pernah merokok. Ras Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan terjadinya degenerasi makula dibanding dengan orang-orang yang berkulit hitam. dan hanya 12% pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula. 2. dan faktor 3(C3) ditemukan rusak pada orang-orang yang mengalami degenerasi makula. Riwayat keluarga Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula. 6. 5. Pada orang muda hanya terdapat 2% saja yang menderita degenerasi makula. 4. Faktor komplemen H (gen yang telah bermutasi) dapat dibawa oleh para keturunan penderita degenerasi makula. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan. Didapatkan pada penelitian bahwa “literatur mengkonfirmasi adanya hubungan yang kuat antara merokok dan AMD. faktor B.

bagaimanapun. 9. dan penatalaksanaannya berbeda. Paparan terhadap sinar Ultraviolet Paparan sinar matahari terutama cahaya biru. telah menunjukkan bahwa sinar ultraviolet dapat menyebabkan AMD. daripada daging merah.5 9 . manifestasi. dan makan semua jenis kacang dapat membantu penderita degenerasi makula. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir 90% dari semua kasus akibat AMD. Penelitian lain. Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus. Pada tahun 2004 dilakukan screening pada 402 pasien AMD dan didapatkan adanya hubungan yang secara signifikan antara mutasi fibulin-5 dan insiden AMD. 10. Mutasi Fibulin-5 Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi Pemasukan lemak yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko degenerasi makula baik pada perempuan dan laki-laki. Makan lebih banyak ikan air tawar (setidaknya dua kali seminggu).3 KLASIFIKASI Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif (kering) dan eksudatif (basah). 8. dominan autosom.retina. 7. II. Sebuah penelitian baru-baru ini dalam British Journal of Ophthalmology pada 446 subjek menemukan bahwa kontroversi itu tidak benar. prognosis. Stress oksidatif Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam lisosom di epitel pigmen retina (RPE) ikut bertanggung jawab dalam mengurangi laju fagositosis fotoreseptor segmen batang luar oleh RPE tersebut.2. Ada bukti yang bertentangan mengenai apakah paparan sinar matahari memberikan kontribusi bagi pengembangan degenerasi makula.

Pada sebagian besar pasien. drusen adalah yang paling khas. Dari perubahanperubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis. stadium eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat.5 Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna.5 - AMD tipe eksudatif Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya memperlihatkan kelainan noneksudatif. Selain drusen. mengalami kalsifikasi. membran Bruch. dan meningkat jumlahnya. diskret. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch. Angiografi fluoresens memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler.- AMD tipe non-eksudatif AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar. dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch. bulat. epitel pigmen retina. perubahan-perubahan atrofik dapat menjadi stabil atau berkembang secara lambat. menyatu. drusen dapat membesar. Drusen adalah endapan putihkuning. Seiring dengan waktu. dapat muncul secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. Namun. sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudat terkait. pasien diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi. drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di bawahnya. pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil normal. Derajat gangguan penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan 10 . dan selain pemeriksaan oftalmologik yang teratur. sehingga menimbulkan pelepasanpelepasan lokal epitel pigmen. dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior.1.1. Secara histopatologis.

selama stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini.5 Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami regresi spontan.1.4 GEJALA KLINIS Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain:3.1.5 Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral irreversible pada pasien dengan drusen. pasien asimtomatik. Massa fibrovaskular yang meninggi dan ukurannya yang bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD eksudatif. Massa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen. Kelainan klinis awal pada neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan. pelepasan retina hemoragik dapat mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang disebut jaringan parut disiformis.1. Retina sensorik mungkin rusak akibat edema kronik. atau perdarahan di bawahnya. Selain itu.5 II.2. obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan • • Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan 11 . Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang subretina. pelepasan.4 • • Distorsi penglihatan.menjadi datar. dengan bermacam-macam akibat dari penglihatan. perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada AMD mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang irreversible dalam selang waktu yang bervariasi. dan pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak tampak baik secara oftalmoskopis maupun angiografis. dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi di bagian yang terkena.

gumpalan RPE.2 Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid.• • Kesulitan membaca. tetapi penemuan tersebut bisa muncul tanpa kehilangan penglihatan. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil 12 .2.5 DIAGNOSIS Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika pasien atrofi korioretina makula geografik berumur di atas 50 tahun. dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip kertas milimeter grafis untuk memeriksa titik luar yang terganggu fungsi penglihatannya. kata-kata terlihat kabur atau berbayang Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri II. hilangnya RPE dapat menolong sebagai konfirmasi diagnosis. Penemuan klinik lainnya seperti drusen.

Secara klinik. Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik. yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi. Jika lesi tersebut berbatas baik. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna.4 Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. lokasinya dipengaruhi oleh lokus minoris zona avaskular fovea. Lokasi lesi diklasifikasikan :2 • • • Extrafoveal Juxtafoveal Subfoveal 13 . sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slitlamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak.dengan lensa khusus. untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna. abnormalitas makula hampir tidak terlihat.2 Pengaruh dari kehadiran dan evaluasi dari luas dan komposisi lesi neovaskularisasi khoroid menyulitkan indikasi fotokoagulasi.2 Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan. cairan subretina. Jarak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan meningkat.

tanpa drusen. drusen tidak terlihat) • Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE.2. biasanya pada pasien di bawah 50 tahun) • • Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit Stargardt) Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-bercak hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bull’s eye maculopathy) tanpa drusen) • Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis.Macular degeneration II. atrofi RPE. rubella) 14 .6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk AMD tipe non-eksudatif : 6 • • Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula) Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik peripapilar mengalami perubahan.

penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. tumor khoroid.2. Membran vaskular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya.7 PENATALAKSANAAN Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif. Ini penting karena sebagian besar pasien takut mereka akan menjadi buta total. 15 .7 Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif yang pada angiogram flurosein memperlihatkan membran neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea. scar fotokoagulasi) Makroneurisma Vaskulopati khoroid polipoid Khorioretinopati serous sentral Kasus inflamasi Tumor kecil seperti melanoma khoroid II. Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. PDT dilakukan dengan menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membran subfovea.3. mungkin dapat dilakukan obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon. Pasien diyakinkan bahwa meskipun penglihatan sentral menghilang.Diagnosis banding untuk AMD tipe eksudat :6 • • • • • • • • • Sindrom histoplasmosis okular Miopia tinggi Ruptur khoroid traumatik Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik.

Selain itu dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi. diindikasikan fotokoagulasi laser. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe noneksudat. Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan kurang. tidak ada terapi medis atau bedah untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-eksudatif.7 16 .7 Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid. asam cupric dan zinc).3. Setelah fotokoagulasi membran neovaskular subretina berhasil dilakukan. Selain itu. apabila terdapat membran neovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas. oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. vitamin C.8 PROGNOSIS Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dapat didasarkan pada terapi.3.7 Apabila tidak ada neovaskularisasi retina.7 II.3. Sayangnya kondisi tersebut dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser. Namun. karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. beta caroten. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea. Pemakaian interferon alfa parenteral. tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil. dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa vitamin E. Dengan angografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membran neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. neovaskularisasi rekuren di dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun. misalnya.Molekul yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor.2. belum terbukti efektif untuk penyakit ini.

cairan subretina. mutasi fibulin-5. abnormalitas makula hampir tidak terlihat. prognosis. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan kurang. Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral. stress oksidatif. manifestasi. Dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid dan penglihatan warna. Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok. yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi. Secara klinik. hipertensi. merokok. sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slitlamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina. yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif (basah). Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan. namun ada faktor-faktor risiko yaitu: umur. obesitas. Diagnosa dengan pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik. Jarak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan meningkat. Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid. diabetes. genetik. Penyebab pasti belum diketahui. meskipun penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di 17 . dan penatalaksanaannya berbeda. sinar ultraviolet. ras. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab pada hampir 90% dari semua kasus buta akibat AMD.BAB III KESIMPULAN AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai dewasa muda. Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah.

Selain itu. vitamin C. Prognosis dapat didasarkan pada terapi. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe non-eksudat. dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa vitamin E. tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil. 18 . karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula.rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain itu dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi. asam cupric dan zinc). Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-eksudatif. beta caroten. Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun.

Retina and Vitreous.wikipedia. Bab 10. Medicastore. Philadelphia. America : W. Accessed on 2013. 2000. 3 rd Ed. 1999. edisi 14.. Section 12.162. The wills Eye Manual. 19 .php? id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=20070306192649125. Pennysylvania : Department of Ophthalmology Jefferson Medical College.B. Oftalmologi Umum.255. San Fransisco. Principles and Practice of Ophthalmology. Available at http://www. Section 9. Ophthalmology. 7) Liesegang TJ. Barcelona.115. 1994. 1999. 3) Degenerasi Makula. Basic and Clinical Course. Available at http://en. 2003-2004.. 5) Vaughan G. Jakarta : Widya Medika. Chapter 12. 6) Cohen J. 2) Yanoff M. May 17th.. Skuta GL. Medicastore Online. California : American Academy of Ophthalmology. May 17th. Saunders Company.DAFTAR PUSTAKA 1) Jakobiec A. Spain : Mosby International LTD. Accessed on 2013. 4) Macular Degeneration [ Online ].org/.com/med/detail_pyk. Section 8. Cantor LB. Philadelphia.

20 .