STATUS PASIEN 1.

1 Identitas Pasien Anamesa Pribadi  Nama  Umur  Jenis Kelamin  Status Perkawinan  Agama  Pekerjaan  Alamat  Tanggal MRS  No. RM 1.2 Anamnese Anamnese Penyakit  Keluhan Utama  Telaah : Mata kanan kabur : OS datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan : Nurhayati : 64 tahun : Perempuan : Menikah : Islam : Ibu Rumah Tangga : : 13 Maret 2013 : 19.81.42

keluhan penglihatan kabur pada mata sebelah kanan. OS mengatakan keluhan ini sudah dialami OS ± 6 tahun yang lalu. Pada awalnya nyeri dirasakan di ulu hati, kemudian berpindah ke perut kanan bawah. Nyeri dirasakan terus menerus sejak satu hari ini. OS juga mengalami demam tinggi sehari sebelum masuk ke Rumah sakit. OS juga tidak ada BAB selama dua hari, flatus (+), BAK normal.  RPT  RPO  RPK 1.3 Pemeriksaan Fisik a.Status present :(-) :(-) :(-)

Keadaan umum Tekanan darah Nadi RR Suhu Berat Badan Tinggi Badan

: Compos Mentis : 110/70 mmHg : 74 x/mnt reguler : 24 x/mnt : 37,5˚C : 70 kg : 162 cm

b.Pemeriksaan umum  B1 (Breath)  Airway  RR  SP  ST  B2 (Blood)  Akral  TD  HR  Pulse  Temp  B3 (Brain)  Sensorium  Pupil  RC : Compos mentis : Isokor kanan dan kiri, diameter 3mm : +/+ : H/M/K : 110/70 mmHg : 74 x/i, reguler : T/V = Kuat/Cukup : 37.5˚C : Clear, snoring, gurgling, crowing (-/-/-) : 24 x/i : Vesikuler : Ronkhi (-), wheezing (-),

 Riwayat kejang : -

 B4 (Bladder)  UOP  Warna  Volume : Sulit dinilai ::-

 B5 (Bowel)  Abdomen  RT  B6 (Bone) Oedem (-) 1.4 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium Tanggal 23 Maret 2013 Darah Rutin  HB  HT  Leukosit  Trombosit  LED 1.5 Diagnosis  Diagnosa : Katarak Grade III OD : 14,1 g/dL : 36,2 % : 20.500 /uL : 237.000 /uL : 12 mm/jam : Soepel, Peristaltik (+) Normal : Tidak dilakukan pemeriksaan

1.6 Rencana Tindakan  Tindakan  Anestesi  PS-ASA  Posisi  Pernafasan 1.7 Teknik anestesi  Suction aktif  Posisi head up 15˚ : CEEC + IOL Implant OD : GA-ETT : ASA I : Supine : Dikontrol dengan ventilator O2.

 Midazolam 2 mg (0,1-0,3 mg/kgBB)
 Fentanyl 40 µg (1-3 µg/kgBB)  Propofol 40 mg (2-2,5 mg/kgBB)  Cricoid pressure (Sellick Manouver)  Pre Oksigenasi  Rocuronium 20 mg (0.6-1,2 mg)  Intubasi ETT no.5

 Teknik diatas dilakukan secara cepat untuk menghindari aspirasi lambung (Rapid Sequence Intubation)  semua pasien emergensi dianggap lambung penuh
 SP : kanan dan kiri, cuff (+), fiksasi  Maintenance Isoflurane 0,5-1%

 O2 : N2O = 2,5 : 2,5 l/menit BB = 70 kg VT = (8-10 ml/kgBB) = 70 x 10 ml MV = FGF MV = VT x RR = 700 x 16 = 11.200ml
Maintenance cairan dengan RL BB = 70 kg Kebutuhan cairan per jam berdasar rumus Holiday Segar yaitu 4:2:1, (10 kg pertama BB x 4, 10 kg kedua x 2, dan x 1 setiap penambahan BB di atas 20 kg)  didapat 110 cc/jam ( 36 tts makro/menit).

1.8 Diskusi Penatalaksanaan A. Pre-Operatif  Persiapan di ruangan OK telah siap malam sebelumnya, yaitu tanggal 12 April 2013

gurgling. Durante operatif  Dijumpai katarak pada mata sebelah kanan  Dilakukan CEEC dan IOL impkant pada mata sebelah kanan  Selesai  Lama Anestesi: 15.10 .45 (1 jam 5 menit)  Lama Operasi : 16.16. snoring. Dan pada pagi tanggal 13 April 2013. crowing (-/-/-) 20%  910 ml perdarahan 30%  1365 ml perdarahan : :: 1 cc x 4 = 4 cc :- .40 – 16.40  Jumlah cairan : Maintenance operasi besar (4-8 cc/kgBB/jam) : 20 x (4-8) = 80 cc/kgBB/jam 60 + 80 = 140 cc/jam kebutuhan cairan durante operasi PO DO : RL 100 cc : RL 500 cc  Produksi Urin : Sulit dinilai  Perdarahan  Kasa basah  Kasa ½ basah  Suction  EBV : (65) x BB = 65 x 70 kg = 4550  EBL (Estimated Blood Lose) 10 %  455 ml perdarahan  EBL  EBL C. dokter anastesi yang bertanggung jawab mengunjungi pasien yang akan di operasi guna mengetahui kondisi terakhir pasien B. Post Operatif  B1 (Breath)  Airway : Clear.

 Bed rest . diameter 3mm : +/+ : Sulit dinilai : :  Abdomen : Soepel  Peristaltik : (+) Normal  B6 (Bone) Oedem (-) Perawatan pasien post operasi dilakukan di RR. dengan anjuran untuk bed rest. RR  SP  ST  SpO2  B2 (Blood)  Akral  TD  HR  Pulse  Temp  B3 (Brain)  Sensorium  Pupil  RC  B4 (Blader)  UOP  Warna  Volume  B5 (Bowel) : 22 x/i : Vesikuler : Ronkhi (-). setelah dipastikan pasien pulih dari anestesi dan keadaan umum. tetap diawasi vital sign selama 24 jam post operasi. serta vital sign stabil pasien dipindahkan ke bangsal. kesadaran. wheezing (-) : 97-100% : H/M/K : 100/60 mmHg : 88 x/i : T/V = Kuat/Cukup : 37˚C : Compos mentis : Isokor kanan dan kiri.

sedangkan prevalensi kebutaan unilateral adalah 2. Ketorolac 30 mg/8 jam IV  Inj. Katarak ialahsetiap kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairanlensa) lensa.2% dari seluruh penduduk. denaturasi protein lensa atau akibat keduaduanya (Ilyas. danLatin (Cataracta) yang berarti air terjun. 2005). Menurut WHO di negara berkembang 1-3% penduduk mengalami kebutaaan dan 50% penyebabnya adalah katarak. IVFD RL 30 gtt/i makro  Inj.1% dari seluruh penduduk (Ilham. Menurut survei Depkes RI tahun 1982 pada 8 Propinsi. .2%penyebab kebutaan adalah katarak. Sedangakan untuk negara maju sekitar 1.Katarak kerap disebut-sebut sebagai penyebab kebutaan nomor satu di Indonesia. prevalensi kebutaan bilateral adalah 1. Ondancetron 4 mg/ IV (k/p)  Ceftriaxone 1 gr/12 jam  Ranitidine 50 mg/12 jam  Acc pindah ruangan bila Aldrete score ≥ 9 BAB I PENDAHULUAN Katarak berasal dari bahasa Yunani (Katarrhakies ). 2009). Dalam bahasa Indonesia disebut bulardimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Inggris (Cataract ).

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. 2. sedangkan equator merupakan garis khayal yang mengelilingi lensa.yaitu usia diatas 50 tahun. Lensa menyumbang kekuatan refraksi sebanyak 15-20 dioptri dalam penglihatan.2 Anatomi Lensa Anatomi lensa menurut AAO (1997-1998):Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. namun juga dapat terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisi tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma. korteks dan epitel lensa. Lensa merupakan struktur yang tidak memiliki pembuluh darah dan tidak memiliki pembuluh limfe. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa.BAB II TINJAUAN PUSTAKA. lensa terfiksir pada serat zonula yang berasal dari badan silier. yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Kutub anterior dan posterior lensa dihubungkan oleh garis khayal yang disebut axis. Kapsul ini merupakan membran dasar yang melindungi nukleus.1 DEFINISI Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah tetapi dapat disembuhkan. Di dalam mata. . inflamasi atau penyakit lainnya. 2. Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. Katarak terjadi karena faktor usia.

Sel-sel tersebut juga dapatmembentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Serat-serat yang baru akanmembentuk korteks dari lensa.3 Fisiologi Lensa Fisiologi lensa menurut AAO (1997-1998):Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Nukleus dan Korteks Sel-sel berubah menjadi serat. RNA. 4. Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan sel-sel lainnya. seperti sintesis DNA. 3. 2. Oleh karena itu.1. Serat-serat zonula ini menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan psterior kapsul lensa. sel-sel yang beradadi tengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low-resistance gap junction antar sel. Untuk mempertahankan kejernihannya. lalu serat baru akan terbentuk dan akanmenekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. . Epitel Lensa Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel. protein dan lipid. Namun hanya sisi anterior lensa saja yang terkena aqueous humor. lensa harus menggunakan aqueous humor sebagai penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Sel-sel epitel yang baru terbentuk akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat lensa.Bagian paling tebal kapsul berada di bagian anterior dan posterior zona pre-equator dan bagian paling tipis berada di bagian tengah kutub posterior. Kapsul Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan tersusun dari kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. 2. Kapsul inimengandung isi lensa serta mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi. Serat Zonula Lensa terfiksir oleh serat zonula yang berasal dari lamina basal pars planadan pars plikata badan silier. Serat-serat paling tua yang terbentuk merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih menetap hingga sekarang.

Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur sepenuhnya oleh pompakalsium Ca2+-ATPase. Inhibisi Na+.Saat otot silier berkontraksi. Setelah umur 30 tahun. kekuatan dioptri meningkat. Glukosa memasuki lensa secara difusi terfasilitasi. pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif. K+ -ATPase dapat mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air di dalam lensa. Saat otot silier relaksasi. Ketika otot silier berkontraksi. Konsentrasi kalsium di dalam sel yang normal adalah 30µM.1. Na+. Otot silier Ketegangan serat zonular Bentuk lensa Tebal axial lensa Dioptri lensa Akomodasi Kontraksi Menurun Lebih cembung Meningkat Meningkat Tanpa Akomodasi Relaksasi Meningkat Lebih pipih Menurun Menurun . Keseimbangan Elektrolit dan Air Dalam Lensa Lensa normal mengandung 65% air. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di ruangan ekstrasel. tidak langsung seperti sistem transport aktif. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa olehaksi badan silier terhadap serat-serat zonula. Akomodasi Lensa Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh kebenda dekat disebut akomodasi. serat zonular relaksasi mengakibatkan lensamenjadi lebih cembung. Tabel 1. Konsentrasi sodium di luar lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM. Keseimbangan kalsium juga sangat penting bagi lensa.Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa. kekakuanyang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya akomodasi. dan jumlah ini tidak banyak berubah seiring bertambahnya usia. Hilangnya keseimbangan kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa. ketebalan axial lensa meningkat. K+ -ATPase. lensa lebih pipih dan kekuatan dioptri menurun. Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa sodium yangberada di sel epitel. 2. serat zonular menegang. sedangkan di luar lensa adalahsekitar 2µM. dan terjadi akomodasi. Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah sekitar 20µM dan potasium sekitar 120µM.Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi. Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa sangat tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa sodium.

. Terdapat beberapa teori konsep penuaan sebagai berikut: -Teori putaran biologik (“ A biologic clock”).Imunologis. . Obat-obatanyang menyebabkan relaksasi otot silier disebut cycloplegik 2.Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat . . . dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yangmengakibatkan kerusakan sel. Kapsul .4 Etiologi dan Patofisiologi Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti.Teori mutasi spontan. -Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati.Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. ·Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak) .Teori “A Cross-link”.Epitel → makin tipis .Terlihat bahan granular 2.Terori ” A free radical” ·Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.Mulai presbiopia. Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu akomodasi. Perubahan lensa pada usia lanjut: 1. Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang nervus III(okulomotorius). ·Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine) memblok akomodasi.

2005).5 Klasifikasi Katarak Senil Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat insipien.Perbedaan stadium katarak senilis (Ilyas. Serat lensa: . stadium yaitu Kekeruhan Cairan lensa Iris Bilik mata depan Sudut bilik mata Iris shadow test Penyulit Insipien Ringan Normal Normal Normal Normal Negatif - Imatur Sebagian Bertambah Terdorong Dangkal Sempit Positif Glaukoma Matur Seluiruh Normal Normal Normal Normal Negatif - Hipermatur Measif Berkurang Tremulans Dalam Terbuka Pseudopos Uveitis glaukoma + 1. ·Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.Lebih iregular . Katarak Insipien Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuatormenuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). 2.Brown sclerotic nucleus. sedang warnacoklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal. sinar ultraviolet lama kelamaan merubah proteinnukleus (histidin. imatur. metionin. Tabel 2. . triptofan. matur dan hipermatur (Ilyas.Korteks tidak berwarna karena: ·Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanyamulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Pada .intumesen. Vakuol mulai terlihat didalam korteks.Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata 3.Pada korteks jelas kerusakan serat sel . sistein dan tirosin) lensa.. 2005).

Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulitglaukoma. sehinggaterjadi glaukoma sekunder (Ilyas. 2005). Katarak Matur Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masalensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambahvolume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi kortekshingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. yang memberikanmiopisasi. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat danmengakibatkan mipopia lentikular. 4. sehingga uji bayangan iris negatif (Ilyas. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yangkeruh. dapatmenjadi keras atau lembek dan mencair. Akan terjadi kekeruhan seluruhlensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. 2005). 2.katarak subkapsular posterior.Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yangtidak sama pada semua bagian lensa. 3. berwarna kuning dan kering. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensaakibat lensa yang degeneratif menyerap air. 4. Katarak Hipermatur Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut. celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien (Ilyas. Bilakatarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar.Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibandingdengan keadaan normal. Padapemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadangpengkerutan berjalan . Bilik mata depan akanberukuran kedalaman normal kembali. Masa lensa yang berdegenerasi kelur darikapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. Katarak Intumesen. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktuyang lama.sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Katarak Imatur Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yangbelum mengenai seluruh lapis lensa. 2005).

4.terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca.dan kornea dalam keadaan normal. dan COA terlihat normal. seperti terdapat kabut menghalangi objek. 2. didapatkan lensa keruh. Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata.6 Manifestasi Klinis Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatansecara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Visus pasien dengan katarak subkapsuler posterior dapatmembaik dengan dilatasi pupil. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu. Lalu. 2. Penyakit seperti diabetes militus dapat menyebabkan perdarahanperioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini sehingga bisa dikontrol sebelumoperasi (Ocampo. Gejala umum gangguan katarak menurut GOI (2009)dan Medicastore (2009) meliputi: 1. Apabila katarak telah mencapai stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupilakan benar-benar tampak putih. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni(Ilyas. stereoscopic fundus examination.pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran TIO. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanyapenyakitpenyakit yang menyertai (contoh: diabetes melitus. 2009).Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteksyang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. Pada lensapasien katarak. Peka terhadap sinar atau cahaya. 2005). pupil. 5. Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. cardiac anomalies). 2. . konjungtiva. Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi. dilakukan pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis. hipertensi.7 Diagnosis Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaanfisik. maka korteks akan memperlihatkanbentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalamkorteks lensa karena lebih berat.Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra.Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahuikemampuan melihat pasien. 3. Penglihatan tidak jelas. Iris.

Jika keadaan sosial memungkinkan. ECCE). Pembedahan Katarak Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa dengan implan plastik. . . Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasidihitung sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dankelengkungan kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik.8 Penatalaksanaan Pengobatan pada katarak adalah pembedahan. 1. diikuti oleh ekstraksi katarak ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction. Untuk menentukan kapankatarak dapat dibedah ditentukan oleh keadaan tajam penglihatan. Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau diberikan secara topikal. Insisi harus dijahit. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan anestesi lokal daripada anestesi umum. Tajam penglihatandikaitkan dengan tugas sehari-hari penderita.Jangan biarkan pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata. pasien dapat dirawat sebagai kasus perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit. Kekuatan lensaumumnya dihitung sehingga pasien tidak akan membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Biasanyatidak dibutuhkan penjahitan. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral danapakah terdapat terdapat katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Operasi ini dapat dilakukan dengan: Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior.Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melaluiinsisi yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior (fakoemulsifikasi).2. Sekarang metode ini merupakan metode pilihan dinegara barat.

Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka pendek. Karena pasien tidak dapat berakomodasi makapasien membutuhkan kacamata untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak dibutuhkankacamata untuk jarak jauh. al. 2006) a. Saat ini digunakan lensa intraokular multifokal. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasimaka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang merupakanresiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina..Pembedahan katarak (Harvard Health Publications. . 2. Komplikasi Pembedahan Katarak (James et. lensaintraokular yang dapat berakomodasi sedang dalam tahap pengembangan.Gambar 1. ketika bekas insisi telahsembuh. 2007). Hilangnya vitreous.Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu. Rehabilitasi visual dan peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepatdengan metode fakoemulsifikasi.

terutama biladisertai dengan hilangnya vitreous. Terdapatrisiko kecil edema makular sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomiYAG.9 Komplikasi Apabila dibiarkan katarak akan menimbulkan gangguan penglihatan dankomplikasi seperti glaukoma. Opasifikasi kapsul posterior. f. Tingkat komplikasi ini bertambah bilaterdapat kehilangan vitreous. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul dengan laser( neodymium yttrum ( ndYAG) laser ) sebagai prosedur klinis rawat jalan. penurunantajam penglihatan.3%). Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarangterjadi (<0. Pengangkatan jahitan biasanya menyelesaikanmasalah ini dan bisa dilakukan dengan mudah di klinik dengan anastesi lokal. Edema makular sistoid. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat. bentuk tepi lensa. Pupil mengalami distorsi. Mungkin diperlukan pengangkatan jahitan korneauntuk mengurangi astigmatisma kornea. pasien datang dengan mata merah yang terasa nyeri. d.dengan pasien duduk di depan slit lamp. Fakoemulsifikasi tanpa jahitan melaluiinsisi yang kecil menghindarkan komplikasi ini.b. Jahitan yang longgar harus diangkatuntuk mencegah infeksi namun mungkin diperlukan jahitan kembali jikapenyembuhan lokasi insisi tidak sempurna. uveitis dan kerusakan retina. Pada sekitar 20% pasien. Endoftalmitis. Makula menjadi edema setelah pembedahan. pengumpulan sel darah putih di bilik mata depan (hipopion). g. Dapat sembuh seiring berjalannya waktu. c. Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak dihubungkandengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Astigmatisma pascaoperasi. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode paskaoperasi dini. Selain itu. Penelitian yang ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkanbahwa bahan yang digunakan untuk membuat lensa. penempatan lukamemungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada sebelumnya. 2.namun dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat. Ablasio retina. kejernihan kapsul posteriorberkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel epitel residubermigrasi melalui permukaannya. . Penglihatan menjadi kabur dan mungkindidapatkan rasa silau. Prolaps iris. Ini dilakukan sebelum melakukanpengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi sembuh dan tetes matasteroid dihentikan. dantumpang tindih lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anteriorpenting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior. e.

yaitu usia diatas 50 tahun. Katarak senilis secara klinis dikenal dalam empat stadium. Untuk menentukan kapan katarak dapat dibedah ditentukan oleh keadaan tajam penglihatan.BAB III KESIMPULAN Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A. Tajam penglihatan dikaitkan dengan tugas sehari-hari penderita. matur dan hipermatur. Apabila dibiarkan katarak akan menimbulkan gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma. namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik. trauma serta paparan sinar ultraviolet. Selain ituk atarak senilis juga dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti adanya penyakit metabolisme. Penyebab terjadinya katarak senilis ialah karena proses degeneratif. C dan E) secara teori bermanfaat. uveitis dan kerusakan retina. Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah disebabkan oleh faktor usia. Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik. peka terhadap sinar atau cahaya. Pengobatan pada katarak adalah pembedahan. dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca. . imatur. Gejala umum gangguan katarak meliputi penglihatan tidak jelas seperti terdapat kabut menghalangi objek. yaitu stadium insipien. mencegah paparan langsung terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dansebagainya.

2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan gigi geligi.PENGERTIAN ANESTESI Anestesi (pembiusan. 2.Hipnosis (tidur) . analgesia. Istilah anestesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846. lidah relative besar sangat penting untuk diketahui apakah akan menyulitkan tindakan laringoskopi intubasi. gatal-gatal atau sesak nafas pasca bedah.3 Penilaian dan Persiapan Praanestesia 1. secara umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. berasal dari bahasa Yunani an-"tidak. Anestesi Umum adalah tindakan meniadakan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat irreversible. Anestesi umum yang sempurna menghasilkan ketidaksadaran. tanpa" dan aesthētos. kemampuan untuk merasa").relaksasi otot Anestesi yang digunakan adalah anestesi umum dengan teknik perlindungan jalan nafas. mual-muntah. Anamnesis Riwayat apakah pasien pernah mendapat anesthesia sebelumnya sangatlah penting untuk mengetahui apakah ada hal-hal yang perlu mendapat perhatian khusus. Pemantauan ditujukan atas fungsi nafas dan sirkulasi. yaitu : . Pulse oxymeter dianjurkan sebagai alat monitoring. misalnya alergi. relaxasi otot tanpa menimbulkan resiko yang tidak diinginkan dari pasien. Leher pendek dan kaku juga akan menyulitkan laringoskopi intubasi. sehingga dapat dirancang anesthesia berikutnya dengan lebih baik. Dengan anestesi umum.Analgesia (bebas dari nyeri) . tindakan buka mulut. "persepsi. nyeri otot. . akan diperoleh triad (trias) anestesia.

5. 4. fisiologik. Masukan Oral Refleks laring mengalami penurunan selama anesthesia. sehingga aktivitas rutin terbatas. .3. Pada usia pasien diatas 40 tahun ada anjuran EKG dan foto thoraks. leukosit. Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium hendaknya atas indikasi yang tepat sesuai dengan dugaan penyakit yang sedang dicurigai. sebaliknya pada operasi sito penundaan tidak perlu harus dihindari. biokimia. Banyak fasilitas kesehatan yang mengharuskan uji laboratorium secara rutin walaupun pada pasien sehat untuk bedah minor. Untuk meminimalkan resiko tersebut. masa perdarahan dan masa pembekuan) dan urinalisis. Klasifikasi fisik ini bukan alat prakiraan risiko anestesia. Praktek-praktek semacam ini harus dikaji ulang mengingat biaya yang harus dikeluarkan dan mamfaat minimal uji-uji semacam ini. Kebugaran untuk anesthesia Pembedahan elektif boleh ditunda tanpa batas waktu untuk menyiapkan agar pasien dalam keadaan bugar. Regurgitasi isi lambung dan kotoran yang terdapat dalam jalan nafas merupakan resiko utama pada pasien yang menjalani anesthesia. Kelas 3 : Pasien dengan penyakit sistemik berat. Kelas 4 : Pasien dengan penyakit sistemik berat tak dapat melakukanaktivitas rutin dan penyakitnya merupakan ancaman kehidupan setiap saat. Kelas 1 : Pasien sehat organik. Pada pembedahan cito atau emergency biasanya dicantumkan huruf E 6. Kelas 5: Pasien sekarat yang diperkirakan dengan atau tanpa pembedahan. karena dampak samping anestesia tidak dapat dipisahkan dari dampak samping pembedahan. Klasifikasi Status anestesia Klasifikasi yang lazim digunakan untuk menilai kebugaran fisik seseoran ialah yang berasal dari The American Society of Anesthesiologist (ASA). Kelas 2 : Pasien dengan penyakit sistemikringan atau sedang. misalnya pemeriksaan darah kecil ( Hb. psikiatrik.

Mencegah spasme laring dan bronkus 3. Meminimalkan jumlah obat anestetik. Mengurangi mual muntah pasca bedah. air putih. 4. dan pada bayi 3-4 jam. dan saluran nafas. anak kecil 4-6 jam. Minuman bening. rumatan. Mencegah bradikardi 4. . Memperlancar induksi anestesi. 8. Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus. Tujuan utama pemberian obat golongan antikholinergik untuk premedikasi adalah: 1.semua pasien yang dijadwalkan untuk operasi elektif dengan anesthesia harus dipantangkan dari masukan oral (puasa) selama periode tertentu sebelum induksi anestesia. saluran cerna. Mengurangi refleks yang membahayakan Obat-obat yang sering digunakan sebagai premedikasi adalah: A. 2. Mengurangi isi cairan lambung. Meredakan kecemasan dan ketakutan. 6. teh manis sampai 3 jam dan untuk keperluan minum obat air putih dalam jumlah terbatas diperbolehkan 1 jam sebelum induksi anestesia. 7. Pada pasien dewasa umumnya puasa 6-8 jam. 2. Obat Golongan Antikholinergik Obat golongan antikholinergik adalah obat-obatan yang berkhasiat menekan/menghambat aktivitas kholinergik atau parasimpatis. Menciptakan amnesia. dan bangun dari anestesi diantaranya: 1. Melawan efek depresi narkotik terhadap pusat nafas. PREMEDIKASI Premedikasi adalah pemberian obat sebelum induksi anesthesia dengan tujuan untuk melancarkan induksi. 5. 3. Mengurangi motalitas usus 5. Mengurangi sekresi kelenjar: saliva.

bebas dari rasa cemas dan takut. sehingga pasien menjadi tidak peduli dengan lingkunganny. takikardi. Tujuan pemberian obat golongan ini adalah untuk memberikan suasana nyaman bagi pasien prabedah. glukoma dan tirotoksikasis. Skopolamin Mekanisme Kerja Menghambat mekanisme kerja asetil kholin pada organ yang diinervasi oleh serabut otonom para simpatis atau serabut saraf yang mempunyai neurotransmitter asetil kolin. otot polos dan otot jantung. usus dan bronkus.Obat golongan antikholinergik yang digunakan dalam praktik anesthesia adalah preparat Alkaloid Belladona. korpus silliare dan kelenjar. diberikan 5-10 sebelum induksi Kontra indikasi Alkaloid belladona ini tidak diberikan pada pasien yang menderita: demam. Khasiat sulfas atropine lebih dominan pada otot jantung. Alkaloid belladonna menghambat muskarinik secara kompetitif yang ditimbulkan oleh asetil kholin pada sel efektor organ terutama pada kelenjar eksokrin. Intravena. diberikan 30-45 menit sebelum induksi.01 mg/kg BB. 1. 2. Obat Golongan Sedatif/ Trankuilizer. B.50 mg. dosis 0. Intramuscular. yang turunanny adalah. sedangkan skolopamin lebih dominan pada iris. tidak berwarna dan larut dalam air. Sulfas atropine 2.25 dan 0. . Kemasan dan sifat fisik Dikemas dalam bentuk ampul 1ml mengandung 0. Cara pemberian dan dosis 1. dengan dosis 0.005 mg/kg BB. Obat golongan sedatif adalah obat-obat yang berkhasiat anti cemas dan menimbulkan rasa kantuk.

Menghilangkan halusinasi pada pemberian ketamin Penggunaan lainnya adalah: . Derivate fenothiazin Derivate fenothiazin yang banyak digunakan untuk premedikasi adalah prometazin. Tidak berwarna dan larut dalam air. Sedasi pada analgesia regional. diberikan intramuscular dengan dosis 0. Induksi. Derivat yang lain adalah klordizepoksid. cara pemberian dan dosis: 1. Kemasan dan sifat fisik Dikemas dalam bentuk ampul 2 ml mengandung 50 mg. Derivate fenothiazin 2. nitrazepam dan oksazepam.6 mg/kg BB 3. Intramuscular dosis 1 mg/kg BB dan diberikan 30-45 menit sebelum induksi 2. Derivat benzodiazepine Derivat benzodiazepine yang banyak digunakan untuk premedikasi adalah diazepam dan midazolam.5 mg/kg BB diberikan 5-10 menit sebelum induksi. Premedikasi. Intravena. obat golongan sedatif/trankuilizer yang sering digunakan adalah: 1. 2. Penggunaan klinis Dalam praktik anesthesia obat ini digunakan sebagai: 1. Derivate butirofenon 4. Antihistamin 1. diberikan intravena 4. 2. diberikan intravena dengan dosis 0. Derivate benzodiazepine 3. Derivate barbiturate 5.2-0.2 mg/kg BB atau peroral dengan dosis 5-10 mg. Obat ini pada mulanya digunakan sebagai antihistamin. dengan dosis 0.Untuk keperluan ini.

Premedikasi.5 mg/ml. Kemasan Kemasan injeksi berbentuk larutan emulsi dalam ampul 2 ml yang mengandung 10 mg. Derivat butirofenon Derivate ini disebut juga sebagai obat golongan neroleptika. . Anti hipertensi 4. Pemberian intramuscular kurang disenangi oleh karena menimbulkan rasa nyeri pada daerah suntikan. Antikejang pada kasus-kasus epilepsy. Penggunaan Klinik 1. Suplemen anestesia Kemasan Dalam bentuk ampul 2 ml dan 10 ml. Sedasi untuk tindakan endoskopi dan analgesia regional 3. karena sering digunakan sebagai neroleptik. Sedasi pasien rawat inap 3. disamping itu ada kemasan suppositoria atau pipa rectal (rectal tube) yang diberikan pada anak-anak. 3.1. tetanus dan eklamsi 2. mudah larut dalam air dan kemasan dalam ampul (3 dan 5 ml) yang mengandung 5 mg/ml. obat ini tidak bias dicampur dengan obat lain karena bias terjadi presipitasi. Sedasi pada tindakan kardioversi dan endoskopi Pada pemberian intramuscular atau intravena. diberikan itramuskular. berwarna kuning. Tidak berwarna dan bisa dicampur dengan obat lain. sukar larut dalam air dan bersifat asam. Kemasan oral dalam bentuk 2 mg dan 5 mg. Anti muntah 5.1 mg/kg/bb 2. dosis 0. Derivate butiroferon yang sering digunakan sebagai obat premedikasi adalah dehidhobenzperidol tau disebut DHBP. mengandung 2. Jalur vena yang dipilih sebaiknya melalui vena-vena besar untuk mencegah flebitis. Sedangkan midazolam yang ada dipasaran adalah hanya dalam bentuk larutan tidak berwarna.

5. Golongan Analgetik Narkotik atau Opioid Berdasarkan struktur kimia. hidrokodon dan oksikodon. terutama pada anak-anak. Derivat sintetik • • • • • Fenilpiperidine : petidin. Alkaloid opium (natural): morfin dan kodein 2. hidromorfin. fenazosin dan siklazosin Morfinans Propionanilides Tramadol : lavorvanol : metadon Sebagai analgetik. opioid bekerja secara sentral pada reseptor-reseptor opioid yang diketahui ada 4 reseptor. C. 3. sedangkan efek sampingnya adalah hipotensi yang sifatnya ringan. Digunakan sebagai sedasi dan penenang prabedah. Derivat semisintetik: diasetilmorfin (heroin).Derivat barbiturat Derivat barbiturat yang sering digunakan sebagai obat premedikasi adalah pentobarbital dan sekobarbital. antimuntah ringan dan antipiretik.sulfafentanil dan alfentanil Benzmorfans : pentazosin. Pada dosis lazim. menimbulkan depresi ringan pada respirasi dan sirkulasi. fentanil. Khasiat yang diharapkan adalah: sedatif. Reseptor Mu .4. oksimorfon.Preparat antihistamin Obat golongan ini yang sering digunakan sebagai premedikasi adalah derivat defenhidramin. Sebagai premedikasi diberikan intramuskular dengan dosis 2 mg/kgBB atau peroral. yaitu: 1. anelgetik narkotik atau opioid dibedakan menjadi 3 kelompok: 1.

Suplemen anestesia atau analgesia 4. Premedikasi: petidin diberikan IM dengan dosis 1 mg/kgBB atau IV 0. Suplemen sedasi dan analgetik di Unit Terapi Intensif . sedangkan fentanil seperseratus dari petidin. halusinasi. 4. euforia dan depresi respirasi. Analgetik untuk pasien menderita nyeri akut/kronis. 2. Reseptor Sigma Stimulasi reseptor ini menimbulkan perasaan disforia. Reseptor Delta Pada manusia peran reseptor ini belum diketahui dengan jelas. Analgetik pada tindakan endoskopi atau diagnostik lain. ini berarti bahwa dosis morfin sepersepuluh dari dosis petidin. sedangkan fentanil 100kali dari dosis petidin. Petidin 2. Diduga meperkuat reseptor Mu. diberikan sistemik atau regional intratekal/epidural 3.5 mg/kgBB.Morfin bekerja secara agonis pada reseptor ini. Golongan narkotik yang sering digunakan sebagai obat premedikasi adalah: 1. Analgetik narkotik digunakan sebagai: 1. 3. 5. Morfin bekerja pada reseptor ini. Reseptor Kappa Stimulasi reseptor ini menimbulkan analgesia. pupil midriasis dan stimulasi respirasi. Stimulasi reseptor ini akan menimbulkan analgesia. sedangkan morfin sepersepuluh dari petidin. rasa segar. Penggunaan klinik Morfin mempunyai kekuatan 10x dibandingkan petidin. sedasi dan anestesia. 2. Morfin Sedangkan fentanil digunakan sebagai suplemen anestesia.

Gatal-gatal seluruh tubuh Penanggulangan efek samping ini dilakukan dengan jalan memberikan bantuan hidup dasar dan segera memberikan obat penawar. Kolik abdomen akibat spasme sfinter kantung empedu 6. Kemasan 1. tidak berwarna dan bisa dicampur dengan obat lain. Apabila diberikan terpisah. Mual muntah dan hipersalivasi 7. Memperpanjang masa pulih anestesia 2. keadaan ini tidak mengenakkan pasien. dan disuntikkan secara IM. Pupil miosis 4. Petidin dalam bentuk ampul 2 ml yang mengandung 50 mg/ml tidak berwarna 2. sehingga memungkinkan dimulainya anestesi dan pembedahan.Kontra Indikasi Pemberian narkotik harus hati-hati pada pasien orangtua atau bayi dan keadaan umum yang buruk. ketiga jenis obat-obat premedikasi ini dicampur dalam satu spuit kecuali diazepam. Fentanil dikemas steril dalam bentuk ampul 2 dan 10 ml tiap ml mengandung 50 µg 3. Tidak boleh diberikan pada pasien yang mendapat preparat penghambat monoamin oksidase. Induksi . Efek samping atau tanda-tanda intoksikasi 1. Spasme bronkus pada pasien penderita asma akibat morfin 5. Morfin dalam bentuk ampul 1 ml yang mengandung 10 atau 20 mg.5 Induksi Anestesi Umum Induksi adalah tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. Pemberian cara ini dimaksudkan mengurangi suntikan berulang. 2. pasien akan disuntik sebanyak tiga kali. Depresi pusat nafas sehingga pasien bisa berhenti nafas 3. pasien asma dan penderita penyakit hati. Dalam aplikasinya.

anestesi dapat dikerjakan dengan secara intravena. Untuk persiapan induksi anesthesia sebaiknya kita ingat kata STATICS : S= Scope Stetoskop. intramuscular atau rektai. Pilih sesuia usia. apalagi sudah terpasang jalur vena. Lampu harus cukup terang. pelahan-lahan. 1. karena cepat dan menyenangkan. . untuk mendengarkan suara paru dan jantung . lembut dan terkendali. Pipa ini untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar untuk menjaga supaya lidah tidak menyumbat jalan napas. T=Tape : Plester untuk fiksasi pipa supaya pipa tidak terdorong atau tercabut. Induksi Intravena Induksi intravena paling banyak dikerjakan dan digemari. Induksi intravena hendaknya dikerjakan dengan hati-hati. I=Introducer Mandrin atau stilet dari kawat dibungkus plastik (kabel) yang mudah dibengkokkan untuk pemandu supaya pipa trakea mudah dimasukkan. Pilih bilah atau daun (blade) yang sesuai dengan usia pasien. Sebelum memulai induksianestesia selayaknya disiapkan peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. LaringoSkop. ludah dan lain-lainnya. sehingga seandainya terjadi keadaan gawat dapat diatasi dengan lebih cepat dan lebih baik. orotracheal airway) atau pipa hidungfaring ( naso-trachealairway). T= Tube A= Airway Pipa trakea. Usia < 5 tahun tanpa balon ( cuffed) dan >5 tahun dengan balon (cuffed) Pipa mulut-faring (Guedel. C=Connector Penyambung antara pipa dan peralatan anestesia S=Suction Penyedot lendir. Setelah pasien tidur akibat induksi anesthesia langsung dilanjutkan dengan pemeliharaan anesthesia sampai tindakan pembedahan selesai.

tujuh tahun kemudian. Sejak diperkenalkan di klinis pada tahun 1934. membutuhkan pertimbangan yang sangat matang dari pasien dan faktor pembedahan yang akan dilaksanakan. pada populasi umum walaupun regional anestesi dikatakan lebih aman daripada general anestesi.Selama induksi anestesia. kedua hal tersebut yang menjadi dasar pemikiran sebelum akhirnya anestesi intravena berhasil ditemukan. Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui jalur intravena. berbagai jenis obat-obat hipnotik . nadi dan tekanan darah harus diawasi dan selau diberikan oksigen. Elisabeth Brendenfeld dari Swiss melaporkan penggunaan morfin dan skopolamin secara intravena. selanjutnya akan menuju target organ masing–masing dan akhirnya diekskresikan sesuai dengan farmakodinamiknya masing-masing. Tidak satupun obat anestesi dapat memberikan efek samping yang sangat minimal. Selain itu batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Anestesi yang ideal akan bekerja secara cepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Di jerman tahun 1909. Setelah berada didalam pembuluh darah vena. pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri selama operasi. Pemahaman tentang sirkulasi darah sangatlah penting sebelum obat dapat diberikan secara langsung ke dalam aliran darah. Thiopental menjadi “Gold Standard” dari obat – obat anestesi lainnya. pernapasan pasien. bila diberikan secara tunggal. tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa teknik yang satu lebih baik dari yang lain. William Morton . Ludwig Burkhardt. melakukan pembiusan dengan menggunakan kloroform dan ether melalui intravena. baik obat yang berkhasiat hipnotik atau analgetik maupun pelumpuh otot. sehingga penentuan teknik anestesi menjadi sangat penting. tahun 1846 di Boston . Induksi ini dikerjakan pada pasien yang kooperatif. Pemilihan teknik anestesi merupakan hal yang sangat penting. obat – obat ini akan diedarkan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi umum. Tidak satupun obat anestesi dapat memberikan efek yang diharapkan tanpa efek samping.

6 – diisopropylphenol ) Merupakan derivat fenol yang banyak digunakan sebagai anastesia intravena dan lebih dikenal dengan nama dagang Diprivan. Fentanil. Propofol digunakan untuk induksi dan pemeliharaan dalam anastesia umum. B. Berikut ini akan dijelaskan lebih jauh mengenai obat – obat anestesi intravena tersebut. 1. hal tersebut sangat tergantung pada pabrik pembuat obatnya. namun obat anestesi intravena yang ideal belum bisa ditemukan.tapi diperkirakan efek primernya berlangsung di reseptor GABA – A (Gamma Amino Butired Acid). Pertama kali digunakan dalam praktek anestesi pada tahun 1977 sebagai obat induksi. Diazepam . . pada pasien dewasa dan pasien anak – anak usia lebih dari 3 tahun. Tiopenton. A. Jenis Obat Anesthesi Dalam perkembangan selanjutnya terdapat beberapa jenis obat – obat anestesi dan yang digunakan di indonesia hanya beberapa jenis obat saja seperti.tersedia dalam bentuk intavena. Obat ini dikemas dalam cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat isotonik dengan kepekatan 1 % (1 ml = 10 mg). Mekanisme kerja Mekanisme kerjanya sampai saat ini masih kurang diketahui . sedangkan pertumbuhan kuman dihambat oleh adanya asam etilendiamintetraasetat atau sulfat. obat-obat tersebut digunakan untuk premedikasi seperti diazepam dan analgetik narkotik. Mengandung lecitin. Teknik Anestesi Teknik anestesia merupakan suatu teknik pembiusan dengan memasukkan obat langsung ke dalam pembuluh darah secara parenteral. Penemuan obat – obat ini masih terus berlangsung sampai sekarang. glycerol dan minyak soybean. Propofol ( 2. Ketamin dan Propofol. Degidrobenzperidol. induksi anestesi seperti misalnya tiopenton yang juga digunakan sebagai pemeliharaan dan juga sebagai tambahan pada tindakan analgesia regional.

tiopentol dapat mencapai otak dengan cepat dan memiliki onset yang cepat (30-45 detik). Efek Samping Dapat menyebabkan nyeri selama pemberian pada 50% sampai 75%.V infuse c) Dosis pemeliharaan pada anastesi umum : 100 – 150 µg/kg/min IV ( titrate to effect). Dosis yang banyak atau dengan menggunakan infus akan menghasilkan efek sedasi dan hilangnya kesadaran. berikan secara I.5 mg/kg) dan jika mungkin dapat diberikan 1 sampai 2 menit dengan pemasangan torniquet pada bagian proksimal tempat suntikan. d) Turunkan dosis pada orang tua atau gangguan hemodinamik atau apabila digabung penggunaanya dengan obat anastesi yang lain. Propofol merupakan emulsi lemak sehingga pemberiannya harus hati – hati pada pasien dengan gangguan metabolisme lemak seperti hiperlipidemia dan pankreatitis.Tiopenton Pertama kali diperkenalkan tahun 1963. b) Sedasi : 25 to 75 µg/kg/min dengan I. sehingga harus berada dalam lingkungan yang steril dan hindari profofol dalam kondisi sudah terbuka lebih dari 6 jam untuk mencegah kontaminasi dari bakteri. Gejala mual dan muntah juga sering sekali ditemui pada pasien setelah operasi menggunakan propofol. Nyeri ini bisa muncul akibat iritasi pembuluh darah vena. Dalam waktu 1 menit tiopenton sudah mencapai puncak konsentrasi dan setelah 5 – 10 menit konsentrasi mulai menurun di otak dan kesadaran kembali seperti semula.Dosis dan penggunaan a) Induksi : 2. Thiopenton Sodium atau Trapanal yang merupakan obat anestesi umum barbiturat short acting.5 mg/kg IV. Thiopenal.0 sampai 2. e) Dapat dilarutkan dengan Dextrosa 5 % untuk mendapatkan konsentrasi yangminimal 0. Tiopental sekarang lebih dikenal dengan nama sodium Penthotal.V melaui vena yang besar. 2. nyeri pada pemberian propofol dapat dihilangkan dengan menggunakan lidocain (0.2% f) Profofol mendukung perkembangan bakteri. .

sehingga jangan memberikan obat ini kepada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap barbiturat. Pada konsentrasi klinis. sebab hal ini dapat menyebabkan terjadinya reaksi anafilaksis yang jarang terjadi. barbiturat juga kontraindikasi pada pasien dengan porfiria akut. suatu jaringan polisinap komplek dari saraf dan pusat regulasi. thiobarbituric acid]. Efek samping Efek samping yang dapat ditimbulkan seperti alergi. Mekanisme spesifik diantaranya dengan pelepasan transmitter (presinap) dan interaksi selektif dengan reseptor (postsinap). dan dapat memicu terjadinya serangan akut. acid]. karena barbiturat akan menginduksi enzim d-aminoleuvulinic acid sintetase.Beberapa jenis barbiturat seperti thiopental [5-ethyl-5-(1-methylbutyl)-2thiobarbituric pentynyl)barbituric thiobarbiturates. acid]. barbiturat menekan sistem aktivasi retikuler. Dosis Dosis yang biasanya diberikan berkisar antara 3-5 mg/kg. Thiopental (Pentothal) dan thiamylal (Surital) merupakan sedangan methohexital (Brevital) Walaupun terdapat beberapa barbiturat dengan masa kerja ultra singkat . Untuk menghindarkan efek negatif dari tiopental tadi sering diberikan dosis kecil dulu 50-75 mg sambil menunggu reaksi pasien. Barbiturat menekan transmisi neurotransmitter inhibitor seperti asam gamma aminobutirik (GABA). methohexital dan thiamylal [1-methyl-5-allyl-5-(1-methyl-2[5-allyl-5-(1-methylbutyl)-2adalah oxybarbiturate. Mekanisme kerja Barbiturat terutama bekerja pada reseptor GABA dimana barbiturat akan menyebabkan hambatan pada reseptor GABA pada sistem saraf pusat. tiopental merupakan obat terlazim yang dipergunakan untuk induksi anasthesi dan banyak dipergunakan untuk induksi anestesi. barbiturat secara khusus lebih berpengaruh pada sinap saraf dari pada akson. Iritasi vena dan kerusakan jaringan akan . yang beberapa terletak dibatang otak yang mampu mengontrol beberapa fungsi vital termasuk kesadaran.

V atau 5 – 10 mg/Kgbb I. Ketamin kurang digemari untuk induksi anastesia. Mekanisme kerja Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa blok terhadap reseptor opiat dalam otak dan medulla spinalis yang memberikan efek analgesik. pandangan kabur dan mimpi buruk. Ketamin bersifat larut air sehingga dapat diberikan secara I. dan sering disebut dengan emergence phenomena. nyeri kepala.Ketamin Ketamine (Ketalar or Ketaject) merupakan arylcyclohexylamine yang memiliki struktur mirip dengan phencyclidine.V atau I. Ketamin juga sering menebabkan terjadinya disorientasi.2 mg/KgBB dan harus dititrasi untuk mendapatkan efek yang diinginkan. hipertensi . Dosis dan pemberian Ketamin merupakan obat yang dapat diberikan secara intramuskular apabila akses pembuluh darah sulit didapat contohnya pada anak – anak. sedangkan interaksi terhadap reseptor metilaspartat dapat menyebakan anastesi umum dan juga efek analgesik. untuk dosis sedatif lebih rendah yaitu 0. dosis induksi adalah 1 – 2 mg/KgBB secara I.M . Ketalar sebagai nama dagang yang pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carson tahun 1965 yang digunakan sebagai anestesi umum. ilusi sensoris dan persepsi dan mimpi gembira yang mengikuti anesthesia. hipersalivasi . hal ini dapat diatasi dengan pemberian heparin dan dilakukan blok regional simpatis. Obat ini pertama kali diberikan pada tentara amerika selama perang Vietnam.menyebakan nyeri pada saat pemberian melalui I. karena sering menimbulkan takikardi. Ketamin pertama kali disintesis tahun 1962.M. 3. merupakan “rapid acting non barbiturate general anesthesia”. pasca anasthesi dapat menimbulkan muntah – muntah .V. Ketamin hidroklorida adalah golongan fenil sikloheksilamin. dimana awalnya obat ini disintesis untuk menggantikan obat anestetik yang lama (phencyclidine) yang lebih sering menyebabkan halusinasi dan kejang. .

Emberian secara intermitten diulang setiap 10 – 15 menitdengan dosis setengah dari dosis awal sampai operasi selesai. Dalam dosis yang besar opioid kadang digunakan dalam operasi kardiak. Mekanisme kerja . Diabetes militus . pada otot dapat menimbulkan efek mioklonus pada otot rangka selain itu ketamin juga dapat meningkatkan tekanan intracranial.Opioid Opioid telah digunakkan dalam penatalaksanaan nyeri selama ratusan tahun. sufentanil. Pasien yang menderita penyakit sistemik yang sensitif terhadap obat – obat simpatomimetik. efek utamanya adalah analgetik. Opioid berbeda dalam potensi. Pada mata dapat menyebabkan terjadinya nistagmus dan diplopia. tekanan intraokuler meningkat. Opium mengandung lebih dari 20 alkaloid opioids. dan kata “opium “ berasal dari bahasa yunani yang berarti getah. 4. Pada pasien yang menderita penyakit sistemik penggunaanya harus dipertimbangkan seperti tekanan intrakranial yang meningkat. and remifentanil merupakan golongan opioid yang sering digunakan dalam general anestesi. meperidine. PJK dll. Kontra indikasi Mengingat efek farmakodinamiknya yang relative kompleks seperti yang telah disebutkan diatas. halusinasi dan mimpi buruk juga terjadi pasca operasi. tumor otak dan operasi intrakranial. farmakokinetik dan efek samping. hipertensi tirotoksikosis. Efek samping Dapat menyebabkan efek samping berupa peningkatan sekresi air liur pada mulut.selain itu dapat menimbulkan agitasi dan perasaan lelah . misalnya pada trauma kepala. Morphine. alfentanil. maka penggunaannya terbatas pada pasien normal saja. misalnya pada penyakit glaukoma dan pada operasi intraokuler. fentanyl. Obat opium didapat dari ekstrak biji buah poppy papaverum somniferum.Untuk pemeliharaan dapat diberikan secara intermitten atau kontinyu. seperti .

Dosis Dosis midazolam bervariasi tergantung dari pasien itu sendiri. μ.δ.5mg/kgbb Untuk keperluan endoskopi digunakan dosis 3 – 5 mg Sedasi pada analgesia regional. Aktivasi reseptor opiat menghambat Dosis Premedikasi petidin diberikan I. Farmakodinamik dari spesifik opioid tergantung ikatannya dengan reseptor.5 – 2. afinitas ikatan dan apakah reseptornya aktif. midazolam merupakan benzodiazepin yang larut air yang tersedia dalam larutan dengan PH 3. diberikan intravena. sedangakan morfin sepersepuluh dari petidin dan fentanil seperseratus dari petidin. opioid lebih efektif sebagai analgesia. 2 . Lorazepam (Ativan) dan Midazolam (Versed).5. Walaupun opioid menimbulkan sedikit efek sedasi. pelepasan presinaptik dan respon postsinaptik terhadap neurotransmitter ekstatori (seperti asetilkolin) dari neuron nosiseptif.Ќ. Induksi Inhalasi .Benzodiazepin Golongan benzodiazepine yang sering digunakan oleh anestesiologi adalah Diazepam (valium).5 mg/Kgbb.σ. 5. diazepam dan lorazepam tidak larut dalam air dan kandungannya berupa propylene glycol. Empat tipe mayor reseptor opioid yaitu . Diazepam tersedia dalam sediaan emulsi lemak (Diazemuls atau Dizac). • • • • Untuk preoperatif digunakan 0. Menghilangkan halusinasi pada pemberian ketamin. yang tidak menyebakan nyeri atau tromboplebitis tetapi hal itu berhubungan bioaviabilitasnya yang rendah.M dengan dosis 1 mg/kgbb atau intravena 0.Opioid berikatan pada reseptor spesifik yang terletak pada system saraf pusat dan jaringan lain.

enfluran menginduksi perubahan elektroensefalograf yang dapat berprogresi pada pola spike-and-wave yang biasa ditemukan pada kejang tonik-klonik. asam oksalat. enfluran mengurangi kontraksi myokardial dan meningkatkan sekresi likuor serebrospinal (CSF). Selama anestesia. halotan. Metoksifluran dan enfluran termasuk agen anestetik generasi baru yang sempat digunakan bertahun-tahun tetapi jarang digunakan lagi karena toksisitas dan efikasinya. dan siklopropan kemudian menyusul. baik karena toksik ataupun mudah terbakar. Anestetik inhalasi paling banyak dipakai untuk induksi pada pediatri yang mana sulit dimulai dengan jalur intravena. Kloroform juga kini dihindari karena toksik terhadap jantung dan hepar. eter juga mempunyai beberapa kerugian yang tidak disenangi para anestetis seperti berbau menyengat dan menimbulkan sekresi bronkus berlebih. bagi pasien dewasa biasanya dokter anestesi lebih menyukai induksi cepat dengan agen intravena. dan eter adalah agen pembiusan umum pertama yang diterima secara universal. isofluran. kloroform.Nitrous oksida (N2O). Oleh karena itulah. Meskipun demikian. Dengan ditariknya berbagai zat anestetik dari peredaran seperti yang dikemukakan di atas. dan sevofluran. Di samping itu. etilen. Sementara itu. Sayang sekali sebagian besar agen-agen anestetik yang telah disebutkan tadi telah ditarik dari pasaran. dewasa ini baik metoksifluran maupun enfluran penggunaannya telah dibatasi. Di sisi lain. sevofluran masih menjadi obat induksi pilihan untuk pasien . desfluran. sebagian metoksifluran dimetabolisme oleh sitokrom P-450 menghasilkan florida bebas (F–). dan bebrapa komponen lain yang bersifat nefrotoksik. eter sudah tidak digunakan secara luas karena mudah tersulut api dan berisiko mengakibatkan kerusakan hepar. dan siklopropan pun tidak lagi digunakan sebagai anestetik. Sebagai contoh. Etil klorida. Metoksifluran adalah anestetik inhalasi yang paling poten. dengan zat yang terakhir cukup digemari pada saat itu karena induksinya yang singkat dan pemulihannya yang cepat tanpa disertai delirium. kini terdapat lima agen inhalasi yang masih digunakan dalam praktik anestesi yakni nitrous oksida. Etil klorida. Lebih lanjut. tetapi induksi dan pemulihannya relatif lambat. etilen.

Gas ini dapat disimpan dalam bentuk cair dalam tekanan tertentu. serta tidak mudah terbakar dan meledak (kecuali jika dikombinasikan dengan zat anestetik yang mudah terbakar seperti eter). Nitrous Oksida (N2O) Merupakan gas yang tidak berbau. Halotan merupakan anestetik kuat dengan efek analgesia lemah. tidak berasa. termasuk respons toksik. akan dibahas farmakologi klinis dari masing-masing agen. serta relatif lebih murah dibanding agen anestetik inhalasi lain. dan waktu kerja obat disebut sebagai farmakokinetik (bagaimana tubuh memengaruhi obat). Selain induksi. 2. Isofluran berbau tajam. Memiliki struktur kimia yang mirip dengan enfluran. Gas ini merupakan agen anestestik inhalasi paling murah. Setelah penjelasan secara umum tentang farmakokinetik dan dinamik anestetik inhalasi. bahkan pasien akan segera bangun setelah anestetik dihentikan. sedangkan studi mengenai mekanisme aksi obat. di mana induksi dan tahapan anestesia dilalui dengan mulus. Botol berwarna amber dan pengawet timol berguna untuk menghambat dekomposisi oksidatif spontan. konsentrasi jaringan. agen inhalasi juga sering digunakan dalam praktik anestesiologi untuk rumatan. 3. lebih berat dari udara. mengingat baunya tidak menyengat dan onsetnya segera. Setelah premedikasi. Halotan berbentuk cairan tidak berwarna dan berbau enak.Halotan Merupakan alkana terhalogenisasi dengan ikatan karbon-florida sehingga bersifat tidak mudah terbakar atau meledak (meski dicampur oksigen). Farmakologi Klinik Anestesi Inhalasi 1. dan karena keamanannya hingga kini tetap digunakan di dunia. induksi .dewasa.Isofluran Merupakan eter berhalogen yang tidak mudah terbakar. tidak berwarna. isofluran berbeda secara farmakologis dengan enfluran. Studi mengenai kaitan antara dosis obat. kadar obat yang tinggi dalam udara inspirasi menyebabkan pasien menahan napas dan batuk. disebut farmakodinamik (bagaimana obat memengaruhi tubuh).

4. hipertermia maligna. .Sevofluran Sama halnya dengan desfluran. Karena sukar menguap. serta peningkatan frekuensi denyut jantung. volume dan frekuensi napas. Desfluran lebih digunakan untuk prosedur bedah singkat atau bedah rawat jalan. Desfluran bersifat iritatif sehingga menimbulkan batuk. pasien sudah respons terhadap rangsang verbal). dan hipertensi intrakranial. Desfluran bersifat ¼ kali lebih poten dibanding agen anestetik inhalasi lain. 5. Sevofluran juga sama seperti agen anestetik inhalasi lainnya. Dengan struktur yang mirip isofluran. dapat meningkatkan kerja pelumpuh otot.Desfluran Merupakan cairan yang mudah terbakar tapi tidak mudah meledak.dicapai dalam kurang dari 10 menit. bersifat absorben dan tidak korosif untuk logam. Induksi inhalasi 4-8% sevofluran dalam 50% kombinasi N2O dan oksigen dapat dicapai dalam 1-3 menit. Tanda untuk mengamati kedalaman anestesia adalah penurunan tekanan darah. sesak napas. sehingga tidak digunakan untuk induksi. Kontraindikasi dan Interaksi Obat Sevofluran dikontraindikasikan pada hipovolemik berat. dibutuhkan vaporiser khusus untuk desfluran. Peningkatan kadar alveolar yang cepat membuatnya menajdi pilihan yang tepat untuk induksi inhalasi yang cepat dan mulus untuk pasien anak maupun dewasa. sehingga kelarutan desfluran lebih rendah (mendekati N2O) dengan potensi yang juga lebih rendah sehingga memberikan induksi dan pemulihan yang lebih cepat dibandingkan isofluran (5-10 menit setelah obat dihentikan. di mana umumnya digunakan barbiturat intravena untuk mempercepat induksi. spasme laring. hanya saja atom klorin pada isofluran diganti oleh fluorin pada desfluran. tapi 17 kali lebih poten dibanding N2O. sevofluran terhalogenisasi dengan fluorin.

Termasuk golongan ini adalah suksinilkolin ( diasetil-kolin) dan dekametonium. gagal ginjal dan beberapa terapi obat. suksinil kolin karena dimetabolisme menghambat oleh kerja kolinesterase plasma.Obat Pelumpuh Otot A. 1. Rendahnya level pseudokolinesterase ini ditemukan pada kehamilan. seperti hipotermia atau rendanya level pseudokolinesterase. tetapi di celah sinaps tidak dirusak dengan asetilkolinesterase sehingga bertahan cukup lama menyebabkan terjadinya depolarisasi yang ditandai dengan fasikulasi yang diikuti relaksasi otot lurik. takikurare). leptokurare) dan nondepolarisasi (kompetitif. Didalam vena. Interaksi obat . sehingga hanya fraksi kecil dari dosis yang dinjeksikan yang mencapai neuromuscular junction. Obat pelumpuh otot dibagi menjadi dua kelas yaitu pelumpuh otot depolarisasi (nonkompetitif. Ketika suksinilkolin memasuki sirkulasi. obat ini memiliki onset yang cepat (30-60 detik) dan duration of action yang pendek (kurang dari 10 menit). a. Pelumpuh Otot Depolarisasi Pelumpuh otot depolarisasi bekerja seperti asetilkolin. penyakit hati. suxamethonium) Suksinilkolin terdiri dari 2 molekul asetilkolin yang bergabung. Duration of action akan memanjang pada dosis besar atau dengan metabolisme abnormal. Obat anti kolinesterase (prostigmin) dikontraindikasikan pseudokolinesterase. Proses ini sangat efisien. Pada beberapa orang juga ditemukan gen pseudokolinesterase abnormal yang menyebabkan blokade yang memanjang.pseudokolinesterase menjadi suksinil-monokolin. Pengertian Obat pelumpuh otot adalah obat yang dapat digunakan selama intubasi dan pembedahan untuk memudahkan pelaksanaan anestesi dan memfasilitas intubasi. Suksinilkolin (diasetilkolin. sebagian besar dimetabolisme oleh pseudokolinesterase menjadi suksinilmonokolin.

Dosis Karena onsetnya yang cepat dan duration of action yang pendek. Selain itu. Dosis yang dapat diberikan adalah 1 mg/kg IV.Kolinesterase inhibitor Kolinesterase inhibitor memperpanjang fase I block pelumpuh otot depolarisasi dengan 2 mekanisme yaitu dengan menghambat kolinesterase. maka jumlah asetilkolin akan semakin banyak. Mulai kerja pada menit kedua-ketiga untuk selama 30-40 menit. rabdomiolisis dan cardiac arrest pada anak dengan miopati tak terdiagnosis. Memiliki efek akumulasi . maka depolarisasi akan meningkatkan depolarisasi. ia juga akan menghambat pseudokolinesterase. a. Nyeri otot pasca pemberian Peningkatan tekanan intraokular Peningkatan tekakana intrakranial Peningkatan tekakanan intragastrik Peningkatan kadar kalium plasma Aritmia jantung Salivasi Alergi dan anafilaksis Obat pelumpuh otot nondepolarisasi Pavulon Pavulon merupakan steroid sintetis yang banyak digunakan. banyak dokter yang percaya bahwa suksinilkolin masih merupakan pilihan yang baik untu intubasi rutin pada dewasa. Efek samping dari suksinilkolin adalah : • • • • • • • • 2. suksinilkolin masih dikontraindikasikan pada penanganan rutin anak dan remaja. Efek samping dan pertimbangan klinis Karena risiko hiperkalemia.

25 mg/kg initial. Tersedia dengan sediaan cairan 10 mg/cc. Kemasan ampul 2 ml berisi 4 mg pavulon. Atracurium Atracurium mempunyai struktur benzilisoquinolin yang berasal dari tanaman Leontice Leontopeltalum. Keunggulannya adalah metabolisme terjadi di dalam darah. Dosis Struktur fisik . laly 0. Dosis awal untuk relaksasi otot 0. Dosis rumatan setengah dosis awal. Dosis Intubasi trakea 0.pada pemberian berulang sehingga dosis rumatan harus dikurangi dan selamg waktu diperpanjang. Lebih cepat durasinya pada anak dibandingkan dewasa.5 mg/kg c.5 mg/kg iv. tidak mempunyai efek akumulasi pada pemberian berulan Dosis 0. potensinya hilang 5-10 % tiap bulan bila disimpan pada suhu ruangan.08 mg/kgBB intravena pada dewasa. Infuse 5-10 mcg/kg/menit efektif menggantikan bolus. Digunakan dalam 14 hari bila terpapar suhu ruangan. 30-60 menit untuk intubasi. tidak bergantung pada fungsi hati dan ginjal.1 mg/kg setiap 10-20 menit.15 mg/kgBB intravena. Relaksasi intraoperative 0. Struktur fisik Efek samping dan pertimbangan klinis Histamine release pada dosis diatas 0. Vekuronium Vekuronium merupakan homolog pankuronium bromida yang berkekuatan lebih besar dan lama kerjanya singkat Zat anestetik ini tidak mempunyai efek akumulasi pada pemberian berulang dan tidak menyebabkan perubahan fungsi kardiovaskuler yang bermakna. b. disimpan dalam suhu 2-8OC.

Dosis 0. Rekuronium Zat ini merupakan analog vekuronium dengan awal kerja lebih cepat. Nondepolarisasi 2. Tapi tidak sampai 3 – 6 menit dapat kembali sampai 1 jam.45 – 0. 0. Umur tidak mempengaruhi dosis. Onset cepat . sedangkan kerugiannya adalah terjadi gangguan fungsi hati dan efek kerja yang lebih lama. Ada tendensi vagalitik. Keuntungannya adalah tidak mengganggu fungsi ginjal.01 mg/kg setiap 15 – 20 menit. Diberikan 20 detik sebelum propofol dan thiopental. Pemilihan Pelumpuh Otot Karakteristik pelumpuh otot ideal : 1.15 mg/kg bolus untuk rumatan. Dicampur cairan sebelumnya. Dapat memanjang durasi pada pasien post partum.04 mg/kg diikuti 0.12 mg/kg. Untuk drip 5 – 12 mcg/kg/menit.1 mg/kg) cepat 90 detik dan efektif untuk prekurasisasi sebelum suksinilkolin. Karena gangguan pada hepatic blood flow. 2 mg/kg untuk anak kecil) adekuat pita suara dan paralisis diafragma untuk intubasi. Im ( 1 mg/kg untuk infant .9 mg / kg iv untuk intubasi dan 0.08 – 0. Dapat memanjang pada pasien orang tua.Dosis intubasi 0. Dosis kecil 0. Rocuronium (0. Struktur Fisik Efek samping dan manifestasi klinis Onset cepat hampir mendekati suksinilkolin tapi harganya mahal. Drip 1 – 2 mcg/kg/menit. Dosis Potensi lebih kecil dibandingkan relaksant steroid lainnya.4 mg/kg dapat pulih 25 menit setelah intubasi. Sediaan 10 mg serbuk. d.

atau apabila dikontraindikasikan dapat dipakai rocuronium 2. Penawar Pelumpuh Otot duration. Kasus obstetric: semua dapat diberkan kecuali gallamin Tanda-tanda kekurangan pelumpuh otot : 1. Ada tahanan pada inflasi paru.3. rocuronium. Contoh: mivacurium 3. Pelumpuh otot yang disarankan : 1. Cegukan (hiccup) 2. Untuk induksi yang cepat-suxamethonium. Pada stabilitas gagal ginjal hemodinamika dan (contoh pada hipovolemia atau penyakit jantung parah)-vecuronium hati-atracurium. Potensi 6. vecuronium. Miastenia gravis: jika dibutuhkan dosis 1/10 atrakurium 5. cisatracurium ataumivacurium 4. Dinding perut kaku 3. Tidak menginduksi pengeluaran histamin 5. doxacurium. contoh : suxamethonium 2. tidak mengakumulasi dan dapat diantagoniskan dengan obat tertentu 4. Durasi pembedahan mempengaruhi pemilihan pelumpuh otot : 1. D-tubocurarine. Untuk 3. Ultra-short acting. Sifat tidak berubah oleh gangguan ginjal maupun hati dan metabolit tidak memiliki aksi farmakologi. Contoh: atracurium. Intermediate cisatracurium 4. Short duration. vekuronium. Duration of action dapat diprediksi. Contoh: pancuronium. Long duration. pipecuronium. .

01 mg/kg sampai 0.02mg/kg) atau glikopirolat (dosis 0. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik sehingga menyebabkan hipersalivasi.3 mg pada dewasa) . keringatan.03 mg/kg). Antikolinesterase yang paling sering digunakan adalah neostigmin (dosis 0. bradikardi.005-0.5-1.01-0.01-0.1-0.4 mg/kg) dan edrophonium (dosis 0. kejang bronkus.2-0.04-0. piridostigmin (dosis 0. hipermotilitas usus dan pandangan kabur sehingga pemberiannya harus disertai vagolitik seperti atropine (dosis 0.0 mg/kg).Antikolinesterase bekerja dengan menghambat kolinesterase sehingga asetilkolin dapat bekerja.08 mg/kg). dan fisostigmin yang hanya untuk penggunaan oral (dosis 0.

.DAFTAR RUJUKAN 1.Edisi kedua. Mangku G.com diakses 27 januari 2013 4. Morgan GE. Suryadi KA. 2006.2010 3. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Lafief SA. Senapathi TGA. 4th Edition. FKUI.www. Clinical of Anesthesiology. Dachlan MR. Anestesia umum http//. 2002 2. Indeks.scrib. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful