You are on page 1of 31

1. Mengapa GCS menurun?

GCS menurun  penurunan kesadaran Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri) Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkan sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang berakibat fatal. Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantentorial herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisa terjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa ada daya apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome). Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states kerusakan luas pada daerah korteks serebri. Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi Otak (TPO) juga adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai seluruh daerah otak). Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun. Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi. Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga fungsi serebral terganggu. Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

Hukum MONRO KELLY??

.

jadi kekurangan aliran darahke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. sehingga bila kadar glukosa plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral. Pada kontusio berat.Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 .takikardia. dimanapenurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . jaringan otak. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen. fibrilasi atrium dan ventrikel. yang merupakan 15 % dari cardiac output.Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar. karena akan menimbulkan koma. Trauma kepalameyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical myocardial. Buku ajar fisiologi kedoteran . Hal ini akan menyebabkan asidosismetabolik. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 %dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh.Pada saat otak mengalami hipoksia. Sumber : Guyton& hall.Mekanisme fisiologi otak? Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapatterpenuhi.perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikeladalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia. hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. EGC : Jakarta Lapisan pelindung otak?? . tubuh berusaha memenuhi kebutuhanoksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluhdarah.60 ml / menit / 100gr. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melaluiproses oksidasi. Demikian puladengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurangdari 20 mg %.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler.

Mekanisme cedera otak? .

Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Kelompok Gramedia. Coup dan contercoup Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer. 1981 . edema otak. kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. iskemia. Cedera Kepala. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup). dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala. Sumber : Iskandar J.Pada cedera kepala. berupa perdarahan. Jakarta. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi. Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. PT Dhiana Populer. Gambar 3. kerusakan neuron berkelanjutan.

tapi seiring dengan peningkatan oedem tersebut terjadi dekompensasi yang berakibat penurunan kesadaran. Banguna – banguna yang peka nyeri ialah sebagai berikut : 1. Muntah Peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat dan secara anataomis berada didekat pusat salivasi . tekanan perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow. Arteri – arteri duramater 3. Bagian – bagian duramater ( sekitar pembuluh darah besar ) Apabila terjadi trauma kepala yang meningkatkan tekanan intrakranial akibat adanya oedem. dan volume likuor serebro spinal. Jakarta. 2000 3. Arteri dasar otak dan cabang – cabang besarnya 4. Mengapa saat kejadian pasien sadar lalu sekarang pasien tdk sadar? Pada oedema serebri tahap permulaan. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg. Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor. Media Aesculapius. maka akan mendesak dan merangsang bangunan peka nyeri tersebut sehingga timbulah rasa nyeri kepala.2. tekanan intra kranial. Mengapa pada saat prjalanan ke RS ada keluhan nyeri kepala dan muntah sblm pingsan? Nyeri Kepala Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada didalam kepala. Jadi pada awalnya tidak terjadi penurunan kesadaran. Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2. Sinus kranial dan vena aferen 2.

menerima rangsang yang berasal dari korteks serebral..dan pernapasan. arteri2 duramater. Bagaimana cara memeriksa GCS dan interpretasinya? . Tekanan Tinggi Intrakranial. editor. 1998. p. sinus cranial dan vena aferen. arteri dasar otak dan cabang2 besarnya dan bag dari duramater. chemoreseptor trigger zone ( CTZ ). In: Ilmu bedah saraf satyanegara. Trias klasik peningkatan TIK : Nyeri kepala : daerah yg peka nyeri di otak . Edisi ketiga. muntah mungkin proyektil Papil edem : nervus III Kesadaran menurun CBF (cerebral blood flow) = CPP(Cerebral Perfussion Pressure)/CVR(Cerebral vascular resistant CPP = MAP(Mean arterial pressure) – TIK KOMPLIKASI TIK???? BIOMEKANIKA CEDERA KEPALA FRAKTUR DI KEPALA MONROY KELLY 4. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama. organ vestibuler. serabut aferen dan system gastrointestinal. Sumber : Listiono D. 122-3.

Unconsciousness follows a lucid interval because during the interval. for example. Tanda2 lucid interval apa sajakah? A lucid interval is a period of time that a person with a head injury is conscious. after being knocked unconscious due to an impact. Having suffered the injury. A lucid interval ends with these pressures becoming so great that the person loses consciousness. Here begins the lucid interval. they have an epidural hematoma progressing as minutes or hours go by. a blow to the head. the person may be totally unaware of the seriousness of their condition. Awake and functioning normally. blood builds up on the brain causing extreme pressures on the brain tissue. They are knocked unconscious for a few minutes and then awaken. a person suffers a head injury. They are at great risk of death if medical intervention is not quickly obtained.5. . For a lucid interval to occur. The interval lasts until they fall unconscious again. perhaps with a sore head that they associate with the knock they have received.

Mengapa ditemukan otorrhea DS? . orang tersebut harus mendapatkan perawatan untuk menyingkirkan perdarahan di otak. 2005 6. Padahal cedera kepala apapun yang terjadi sebaiknya tidak dianggap ringan. The dura mater is a tough membrane covering the brain.Epidural hematoma is a bleed on the brain. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada Universiti Press. lalu sadar kembali dan tampak baik-baik saja. Tapi pada kenyataannya tidak seperti itu. Karena terkadang perdarahan yang terjadi di otak tidak terlihat tapi bisa berakibat fatal Sumber : Harsono. Jika lucid interval ini didiagnosis dengan tepat. where blood accumulates between the skull and the dura mater. while the person is unaware of their condition. Tepat setelah cedera terjadi seseorang akan kehilangan kesadarannya. Salah satu ciri dari talk and die syndrome yang berhubungan dengan hematoma epidural adalah lucid interval. Yogyakarta. sehingga kondisi ini seringkali terabaikan. Orang yang mengalami talk and die syndrome biasanya tidak memiliki keluhan apapun setelah terjatuh dan ia akan merasa baik-baik saja. maka operasi otak bisa dilakukan untuk menghentikan perdarahan dan melepaskan tekanan yang ada. Blood continues to build up. Sehingga dapat meningkatkan kelangsungan hidup secara signifikan dan dapat melalui proses pemulihan yang lengkap.

trauma langsung atau tidak. Tetapi bila cairan bercampur dengan darah ada kecenderungan akan positif karena darah juga mengadung gula. Ecchymosis adalah yang terjadi bila darah lolos dari pembuluh menuju ke jaringan di sekitarnya. yaitu melakukan test glukosa pada cairan yang keluar yang biasanya positif.artinya sekeliling. moentum. orbital merujuk pada mata. Fraktur yang terbuka atau tertutup bergantung pada keadaan robekan kulit atau sampai menembus kedalam lapisan otak. Bila ada CSF maka akan terlihat . Mata sendiri tidak benar-benar berubah menjadi ungu atau biru. Metoda kedua dilakukan yaitu cairan ditampung dan diperhatikan gumpalan yang ada. hanya kulit di sekitar mata itulah yang berubah warna. Mengapa ditemukan echymosis bilateral periorbital? Memar mata : Mata Panda atau Periorbital Ecchymosis Peri. Pada fraktur linear dimana fraktur terjadi pada dasar tengkorak biasanya berhubungan dengan CSF. Rhinorrhea (keluarnya CSF dari hidung) atau otorrhea (CSF keluar dari mata). Jenis dan kehebatan fraktur tulang tengkorak bergantung pada kecepatan pukulan. Ada dua metoda yang digunakan untuk menentukan keluarnya CSF dari mata atau hidung. Kadang pembuluh darah halus di mata bisa pecah dan membuat mata jadi merah.7.

Apabila terjadi fraktur frontal atau orbital dimana cairan CSF disekitar periorbital (periorbital ecchymosis. Pemeriksaan radiologi apa saja yg dibutuhkan dan px penunjang yg lain selain radiologi? . perdarahan konjunctiva atau edema periorbital.ac. http://akperkaltara. Fraktur dasar tengkorak dapat meyebabkan ecchymosis pada tonjolan mastoid pada tulang temporal (Battle’s Sign). Komplikasi yang cenderung terjadi pada fraktur tengkorak adalah infeksi intracranial dan hematoma sebagai akibat adanya kerusakan menigen dan jaringan otak.php? option=com_content&view=article&id=129:traumakepala&catid=1:latest-news 8.id/index.darah berada dibagian tengah dari cairan dan dibagian luarnya nampak berwarna kuning mengelilingi darah (Holo/Ring Sign).

2007. http://pademen. 10.[ . Simposium trauma kranioserebral tanggal 3 November 2007. and may suggest underlying brain trauma.blogspot. Battle's sign consists of bruising over the mastoid process. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi.com/2009/05/fraktur-dasar-tengkorak-basiscranii. also mastoid ecchymosis.Battle Sign (warna kehitaman di belakang telinga) : Fraktur meluas ke posterior dan merusak sinus sigmoid. Penyebab battle’s sign? In medical terminology.html . Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. as a result of extravasation of blood along the path of the posterior auricular artery.9. mulut dan telinga. Battle's sign. Sumber : PERDOSSI cabang Pekanbaru. Proses epistaksis? Jawab : Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. Bila ada cedera otak. is an indication of fracture of middle cranial fossa of the skull.carotis interna yang menimbulkan perdarahan pada hidung.[1]. Pekanbaru : PERDOSI. dapat merobek a. The sign is named after William Henry Battle.

Etiologi :  Kepala diam dibentur oleh benda bergerak hanya terjadi luka benturan  Kepala bergerak membentur benda diam Dapat terjadi : Getaran otak Deformasi tengkorak Pergeseran otak Rotasi otak Lesi kontra benturan  Kepala yang tidak dapat bergerak karena menyender pada benda lain oleh benda yang bergerak (kepala tergencet) Mula-mula terjadi adalah retak atau hancurnya tulang tengkorak.kontusio serebri . fungsi psikososial) baik temporer maupun permanen. Bila hebat -> otak juga hancur Klasifikasi : 1. Berdasarkan Patologi . kognitif.komotio serebri . DD?? Trauma kapitis Definisi : Trauma mekanik terhaadap kepala baik scr langsung / tdk langsung sehingga menyebabkan gangguan fungsi neurologis (gangguan fisik.laserasio serebri .11.

2. subdural. Berdasarkan lokasi lesi .lesi fokal : kontusio & laserasio serebri .lesi kerusakan vaskuler otak .lesi kerusakan vaskuler otak : hematoma intrakranial (ekstradural. intraparenkhimal) .lesi diffus .

Fase awal luka neuron dan terjadi dari hasil langsung pada saat trauma awal. dapat berlangsung dari hari sampai mingguan setelah terjadi trauma pertama. Sumber: Cecil Medicine Manifestasi klinis : Diagnosis : . jatuh di kamar mandi atau sehabis bangun tidur.Anamnesis : DIAGNOSIS A.Patofisiologi : Trauma pada CNS mempunyai 2 fase. Anamnesis Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu lintas. Pada orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah. Fase kedua atau fase akhir. terjadi proses multiplikasi neuropatologik. misalnya jatuh dari tangga. . kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan.

misalnya pada anak. 3. tanyakan urutan peris tiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan. riwayat minum alkohol. Kurangnyapengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan. Anamnesis yang lebih terperinci meliputi : 1. Sifat kecelakaan. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya). sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd.kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya : jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh. 3. Terdapat defisit neurologik. beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit. tapi dapat kelihatan bingung/disorientasi (kesadaran berubah). 2. b. Sulitnya transportasi ke rumah sakit atau tanda . Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Saat terjadinya. c. sampai Bila si pasien dapat diajak berbicara.anak. Perubahan kesadaran saat diperiksa. 2. 5. 4. 4.harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang. Ada tidaknya benturan kepala langsung. Indikasi Perawatan Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit bila terdapat gejala sebagai berikut : 1. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran saat diperiksa. Fraktur tulang tengkorak. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga. B. Kesulitan menilai kesadaran pasien. pasien tidak kooperatif. Adanya faktor sosial seperti : a.

Respon verbal terbaik. b. Penatalaksanaan : 1. Mengurangi edema otak Beberapa cara dapat dicoba untuk mengurangi edema otak: . Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital Usahakan agar jalan nafas selalu babas. Infus dipasang terutama untuk membuka jalur intravena : gunakan cairan NaC10. c. bersihkan lendir dan darah yang dapat menghalangi aliran udara pemafasan. Buka mata.Skala Koma Glasgow adalah berdasarkan penilaian/pemeriksaan atas tiga parameter. yaitu : a. 2. Respon motorik terbaik. Bila perlu dipasang pipa naso/orofaringeal dan pemberian oksigen.9% atau Dextrose in saline.

Hiperventilasi Bertujuan untuk menurunkan paO2 darah sehingga mencegah vasodilatasi pembuluh darah. Pada kasus biasa. Kortikosteroid. Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa waktu yang lalu. c. harus dipikirkan kemungkinan efek rebound. d. Hiperventilasi. Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindakan bedah. umumnya diberikan : 0. b.51 gram/kg BB dalam 1030 menit.a. d. Selain itu juga Metilprednisolon pernah digunakan dengan dosis 6 dd 15 mg dan Triamsinolon dengan dosis 6 dd 10 mg. Barbiturat . Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi : Dexametason pernah dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang diikuti dengan 4 dd 4 mg. b. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa kortikosteroid tidak/kurang bermanfaat pada kasus cedera kepala. a. mungkin dapat dicoba diberikan kembali (diulang) setelah beberapa jam atau keesokan harinya. Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat membantu menekan metabolisme anaerob. Untuk memperoleh efek yang dikehendaki. manitol hams diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat. Barbiturat. paO2 dipertahankan > 100 mmHg dan paCO2 di antara 2530 mmHg. c. Cairan hiperosmoler. Bila dapat diperiksa. sehingga dapat mengurangi kemungkinan asidosis.Cairan hiperosmoler Umumnya digunakan cairan Manitol 1015% per infus untuk "menarik" air dari ruang intersel ke dalam ruang intravaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui diuresis. Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar darah otak.

UPF Mental Organik. 3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal.Cedera kepala primer Cedera kepala primer mencakup : fraktur tulang. 1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak. Rumah Saki' Jiwa Bogor. naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal.Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan serendah mungkin. yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi yang unik. hematom subdural. dan cedera otak difusa. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson. Bogor Prognosis : Dubia et bonam jika ditangani secara cepat dan tepat SASBEL a) Biomekanisme trauma Penyebab Mekanisme Apa yang terjadi b) trauma primer dan sekunder a. akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun. 2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. karena kebutuhan yang rendah. Cara lain Pala 2448 jam pertama. dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas. serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. di mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas. Dr. Cara ini hanya dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat. Budi Riyanto W. maka cedar ini juga dikenal . walaupun suplai oksigen berkurang. e. epidural. otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan kemsakan akibat hipoksi. pemberian cairan dibatasi sampai 15002000 ml/24 jam agar tidak memperberat edema jaringan. cedera fokal.

metabolisme.dengan cedera aksional difusa. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak sekunder . http://griyodemak. Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi. terutama bila menetap (3). Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak.Kerusakan otak sekunder Cedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi. laserasi. • Pada saat cedera.com/2010/06/18/trauma-kapitis/ Cidera otak primer: Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma.wordpress. obstyruksi jalan nafas. segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal.com/medicine-and-health/pathology/1917467trauma-kapitis/#ixzz1MBpXjrxN c) fisiologi tekanan intra cranial dan apa saj ayang mempengaruhi • Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg. hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahan-perubahan minimal. fisiologi yang timbul setelah trauma. cairan secebrospinal dan parenkim otak. Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral. namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas. Sumber: http://id. yang kemusian bersamaan dengan efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral. b. atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg (8). Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi .shvoong. Cidera otak sekunder: Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia.

Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO d) patogenesis trauma kapitis Jika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi.maka TIK secara cepat akan meningkat. . konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie (3). Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya (3. Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan. deselerasi dan rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga timbul gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15 (Sindrom Otak Organik).12). penekanan dan pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan membentang batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap lintasan assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input afferent yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup (8). Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan. Dari trauma kepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya. tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya. Pada anak. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma.

akselerasi (gerakan celpat yang terjadi spontan pukulan dari belakang). volume LCS dan volume darah intrakranial.e) tanda dan gejala tekanan intra cranial yang meningkat Tekanan Intrakranial Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tek. pergeseran otak karena dipukul atau jatuh. Akibatnya kompresi terhadap jaringan otak. tekanan positif  contohnya: deformasi lokal. . Ada 2 macam tekanan pada intrakranial: 1. Sehingga ke 3 komponen diatas harus dipertahankan volumenya masing2. Volume jaringan otak.

tekanan negatif  contohnya: de-akselerasi (penghentian akselerasi secara mendadak jatuh terlentang). LCS 2. Jlskan pathogenesis peningkatan tekanan intracranial akibat cedera kepala? Cedera kepalafragmentasi jaringan dan kontusiokerusakan sawar darah otakvasodilatsi dan eksudasi cairanedema(36-48 jam)peningkatan volume otakterjadi desakan ruanganpeningkatan tekanan intrakranialdua unsur lain(darah dan LCS) kompensasi dengan mengurangi volume peningkatan aliran CSF dlm kanalis spinalis dan penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horisontal(herniasi)hipoksiaiskemiamerangsang pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkatpusat inhibisi jantungbradikardi dan prnapasan lambat(kompensasi untuk mempertahankan aliran darah)retensi CO2 dan vasodilatasi otaktekanan darah sistemik meningkat sebanding dengan peningkatan intrakranialjika ICP melebihi tekanan arteriakematian otak Patofisiologi sylvia f) pelajari tentang otak dan pelindungnya g) hukum monroekelli KOMPONEN : 1. Volume darah intracranial 3. Sumber:Neurologi Klinis Dasar. . Volume jar otak Tek intracranial naik ketika trjdi ketidakseimbangan ketiga unsur ini. Akibtnya terjadi penyedotan udara dari darah atau cairan LCS.2.

dua ruangan yang lainnya harus mengompensasi dengan mengurangi volumenya(apabila ICP masih konstan). Akibat dari lapisan dura yang terdorong ke dalam. maka “lucid interval” juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural.mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal. otak mendapatkan kompresi atau tekanan yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala. Apabila fraktur mengenai jalinan pembuluh darah kecil yang dekat dengan bagian dalam tengkorak. Waktu antara timbulnya cedera kepala sampai munculnya gejala-gejala yang diakibatkan perdarahan epidural disebut sebagai “lucid interval” Perdarahan Subdural (Hematoma) Perdarahan ini timbul apabila terjadi “bridging vein” yang pecah dan darah berkumpul di ruang subdural. stupor dan akhirnya koma. umumnya arteri meningea media. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi pada otak yang terletak di bawahnya. Kematian akan terjadi bila tidak dilakukan terapi dekompresi segera. tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kumpulan darah akhirnya mendorong lapisan dura menjauh dari tengkorak dan ruang epidural menjadi lebih luas. Kompensasi: • peningkatan aliran LCS dlm kanalis spinalis dan adaptasi otak thd peningkatan tekanan tanpa meningkatkan ICP • penurunan alirah darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horisontal (bila ICP makin meningkat) apabila peningkatan ICP makin berat dan menetap. berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Patofisiologi sylvia h) Membedakan EDH dan SDH Perdarahan Epidural (Hematoma) Perdarahan jenis ini berhubungan erat dengan fraktur pada tulang tengkorak. Karena perdarahan yang timbul berlangsung perlahan. Jumlah perdarahan pada ruang . Mekanisme kompensasi intrakranial terbatas . dapat menyebabkan arteri terkoyak dan terjadi perdarahan yang cepat.Tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas. penurunan kesadaran bertahap mulai dari letargi.

Bentuk pemeriksaan yang dilakukan adalah tanda perangsangan meningens. http://griyodemak.wordpress.com/2010/06/18/trauma-kapitis/ i) pemeriksaan klinis dan neuologis pada pemeriksaan kepala  Px klinis : Status fungsi vitalnilai jalan nafas. yang .pernafasan. Pada pasien yang berada dalam keadaan koma hanya dapat dilakukan pemeriksaan obyektif. sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang fatal.nadi dan tekanan darah Status kesadaranGCS  Neurologis : Pada pasien yang sadar dapat dilakukan pemeriksaan neurologis lengkap seperti biasanya.ini berkisar dibawah 120 cc.

nervus IX (glosofaringeus) dan nervus X (vagus). nervus VI (Abdusens).CT Scan kepala(saat curiga fraktur basis cranial. Foto kolumna vertebralis servikalis dibuat anterior-posterior dan lateral untuk melihat adanya fraktur atau dislokasi. • Jenis2 px penunjang diagnostic dan indikasi pada cedera kepala 1. Tes ini tidak boleh dilakukan bila ada fraktur atau dislokasi servikalis. film diletakkan pada sisi kiri dan dibuat foto lateral dari kanan ke kiri. Pada foto polos tengkorak mungkin dapat ditemukan garis fraktur atau fraktur . nervus VIII (oktavus). pariental atau frontal lateral kiri. nervus XI (spinalis) dan nervus XII (hipoglosus).MRI( utk tahu kelainan pada parenkim otak) Foto Rontgen polos Pada trauma kapitis perlu dibuat foto rontgen kepala dan kolumna vertebralis servikalis. nervus II (nervus optikus). Film diletakkan pada sisi lesi akibat benturan. nervus VII (fasialis). Selain itu dilakukan perangsangan terhadap sel saraf motorik dan sarah sensorik (nervus kranialis).kejang karena ada rangsangan pada meningeal) 3.foto tengkorak AP dan lateral(saat deficit neurologi fokal)trauma tembus dan tumpul 2.berupa tes kaku kuduk yang hanya boleh dilakukan bila kolumna vertebralis servikalis (ruas tulang leher) normal.dan tanda2 kejang. Kalau diduga ada fraktur basis kranii. yaitu : nervus I (nervus olfaktoris). buatkan foto anterior-posterior dan bila lesi pada kulit terdapat di daerah frontal buatkan foto posterior-anterior. nervus V (trigeminus). Bila lesi terdapat pada daerah temporal. maka dibuatkan foto basis kranii dengan kepala menggantung dan sinar rontgen terarah tegak lurus pada garis antar angulus mandibularis (tulang rahang bawah). nervus III (nervus okulomotoris). Saraf yang diperiksa yaitu saraf 1 sampai saraf 12. nervus spinalis (pada otot lidah) dan nervus hipoglosus (pada otot belikat) berfungsi sebagai saraf sensorik dan saraf motorik. nervus IV (troklearis). Bila lesi terdapat di daerah oksipital.

Sakit kepala yang menetap.22 3.3.impresi. dan lebih baik dalam pencitraan cedera batang otak. lebih baik dalam menilai dan melokalisir luasnya kontusio dan hematoma secara lebih akurat karena mampu melakukan pencitraan dari beberapa posisi. Tekanan intrakranial yang tinggi mungkin menimbulkan impressions digitae. Adanya kejang c.6. termasuk kontusio. Adanya tanda neurologis fokal c. Adanya tanda klinis fraktur basis kranii c. Compute Tomografik Scan (CT-Scan) CT-Scan diciptakan oleh Hounsfield dan Ambrose pada tahun 1972. Dengan pemeriksaan ini kita dapat melihat ke dalam rongga tengkorak. Sedangkan kerugian MRI dibandingkan dengan CT-Scan yaitu : membutuhkan waktu pemeriksaan lama sehingga membutuhkan alat monitoring khusus pada pasien trauma kapitis berat. kurang baik dalam penilaian fraktur. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI dapat memberikan foto berbagai kelainan parenkim otak dengan lebih jelas. dan sub dural hematoma. SKG < 15 atau terdapat penurunan kesadaran c. 2.1.4. shearing injury. .5. kurang sensitif dalam menilai perdarahan akut.Indikasi pemeriksaan CT-Scan pada penderita trauma kapitis : c. Trauma kapitis ringan yang disertai dengan fraktur tulang tengkorak c.2.Beberapa keuntungan MRI dibandingkan dengan CTScan yaitu : lebih baik dalam menilai cedera sub-akut. perdarahan subarachnoid dan pneumosefalus minimal dapat terlewatkan .

Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan cedera kepal tersebut.Breathing Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. leukosit). motorik.Bone Mencegah terjadinya dekubitus. 3. intubasi. bentuk. dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata. dan verbal (GCS).Bladder Kandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial cenderung lebih meningkat. sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi.Bowel Seperti halnya di atas. merupakan tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri. 2.Blood Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb.anggota gerak digerakkan secara pasif untuk mencegah kontraktur dan hipotrofi . Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction.Brain Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap responrespon mata.fisioterapi paru Mengubah secara berkala posisi berbaring dan mengisap timbunan sekret 8. 6. 5. Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian tekanan intracranial. 4. bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK. kontraktur sendi dan sekunder infeksi 7. dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran.j) tanda tanda lucid interval k) Prinsip2 pnanganan penderita cedera kepala??? 1. trakheostomi.

kornea mata dibasahi dengan asam borat 2% untuk mencegah keratitis .9.