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GLÁNDULA TIROIDES

ANATOMÍA La glándula tiroides está localizada delante del cuello y debajo de la laringe (caja de la voz). La glándula es pequeña, mide dos pulgadas y está formada por dos lóbulos, uno a cada lado de la tráquea, conectados entre si por un tejido llamado istmo. El tejido tiroideo está formado por dos tipos de células: las foliculares y para foliculares. La mayoría del tejido tiroideo consiste de células foliculares, que secretan hormonas que contienen yodo llamadas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Las células parafoliculares (también llamado células C) secretan la hormona calcitonina. La tiroides necesita yodo para producir las hormonas. FUNCIONES La glándula tiroides juega un papel importante en la regulación del metabolismo y el balance de calcio del cuerpo. Las hormonas T4 y T3 estimulan cada tejido del cuerpo para producir proteínas y aumentar la cantidad de oxígeno usado por las células. Mientras más intenso sea el trabajo de las células, mayor será el trabajo de los órganos. La hormona calcitonina trabaja junto con la hormona paratiroidea para regular los niveles de calcio en el cuerpo. El nivel de hormonas secretadas por la tiroides está controlado por la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria, que a su vez es controlada por el hipotálamo.

entre ellas las reacciones inmunológicas (posible causa de la enfermedad de Graves). de modo que la actividad inicial. la inflamación puede dañar la glándula tiroides. la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3. se desarrolla cuando el tiroides produce demasiada cantidad de hormonas.Tiroxina La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina.000 nacidos vivos).  Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo. la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir. TRASTORNOS DEL DESARROLLO Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:  Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario. Sin embargo. Los pacientes con tiroiditis. El hipertiroidismo tiene varias causas. una inflamación de la glándula tiroides.  Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarios de la tiroides. padecen habitualmente una fase de hipertiroidismo. ALTERACIONES DE LA GLANDULA TIROIDES HIPERTIROIDISMO Es un trastorno en el que la glándula tiroides es hiperactiva. la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:  Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal. superior .  Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño.  Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.

Otra causa rara de hipertiroidismo es la resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Además. el bocio tóxico nodular o el hipertiroidismo secundario BOCIO TÓXICO NODULAR En el bocio tóxico nodular. aumento de la lagrimació. zonas de tejido anómalo que crecen dentro de la glándula tiroides. eluden a veces los mecanismos que controlan la glándula y producen. El hipertiroidismo puede adoptar diversas formas que incluyen la enfermedad de Graves. excepto en los pacientes con enfermedad de Graves. Los nódulos son verdaderos tumores benignos hiperfuncionantes del tiroides y se asocian con los ojos saltones y los problemas cutáneos de la enfermedad de Graves. hormonas tiroideas en grandes cantidades. Los nódulos tóxicos (adenomas). es poco frecuente en los adolescentes y adultos jóvenes y el riesgo de padecerlo tiende a aumentar con la edad. irritación y una inusual sensibilidad a la luz. uno o más nódulos en el tiroides producen una cantidad excesiva de hormona tiroidea y no están bajo el control de la hormona estimulante del tiroides. que da como resultado una hipófisis que secreta demasiada hormona estimulante del tiroides. en consecuencia. Estos síntomas oculares desaparecen cuando la secreción de la hormona tiroidea es controlada. es el preludio de una actividad deficiente transitoria (lo más frecuente) o permanente (hipotiroidismo). dado que la glándula tiroides está hiperestimulada por las elevadas concentraciones en . Un paciente puede tener un nódulo o varios. la cual causa problemas especiales en los ojos. El hipertiroidismo también provoca alteraciones oculares: hinchazón en torno a los ojos. la persona parece mirar fijamente. lo cual a su vez estimula la hiperproducción de hormonas tiroideas. A este respecto el bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer). un trastorno en el que hay muchos nódulos. Las mujeres con una mola hidatidiforme también pueden desarrollar hipertiroidismo. HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO Una causa poco frecuente del hipertiroidismo puede ser un tumor hipofisario que secrete demasiada hormona estimulante del tiroides.a la normal.

además no se secreta por la leche materna. tiene una biodisponibilidad del 50 al 80%debido a una incompleta absorción y a que sufre extenso metabolismo hepático de primer pasó. El hipertiroidismo desaparece después de que lo haya hecho esta mola y una vez que la gonadotropina coriónica humana no se detecte en la sangre. los efectos clínicos se hacen notables (3 a 4 semanas aproximadamente). tanto es forma activa como en metabolitos. Mecanismo de acción: Inhiben la formación de hormonas tiroideas al interferir en la incorporación de yodo hacia los residuos tirosilo de la tiroglobulina. cuya aparición se relaciona con la dosis y es más frecuente en personas de edad . La mayor parte de la dosis se excreta por riñón en forma inactiva. excreción renal lenta. De esta manera únicamente cuando la hormona preformada se agota. esto bloqueando la peroxidada tiroidea. La duración de su acción depende de sus niveles intratiroideos lo que permite una única dosis diaria a pesar de su corta semivida. Se acumula en la glándula tiroides. Carbimazol es un profármaco. TIOAMIDAS: Metamizol. se concentra en la glándula tiroidea. Cruza la barrera placentaria y se concentra en la leche materna. y las concentraciones de hormona tiroideas comienzan a declinar.sangre de gonadotropina coriónica humana. tiene una semivida de 4 a 6 horas.5 horas. FARMACOS ANTITIROIDEOS Poseen gran utilidad clínica en el control transitorio y prolongado de estados de hipertiroidismo. Propiltiouracilo es rápidamente absorbido. también bloquean el acoplamiento de esos residuos yodotirosilo para formar yodotironinas. Efectos adversos: La reacción más grave es la agranulocitosis (incidencia inferior al 2%). Sufre sulfoxidación en la tiroides y en hígado. Se prefiere en el embarazo porque cruza menos la barrera placentaria. Propiltiouracilo y Carbimazol. Farmacocinética: El metimazol (único disponible en nuestro medio) se absorbe rápidamente por vía oral. El propiltiouracilo inhibe además en forma parcial la desyodación periféricade T4 a T3. permaneciendo intactas las reservas. es convertido en metamizol in vivo. Cabe destacar que estos fármacos inhiben la síntesis de novo de hormonas tiroideas. Vida media: 1. no se une a proteínas plasmáticas. Vida media Plasmática: 6-15 horas.

además inhibe la síntesis de hormonas tiroideas y su liberación. lo que facilita su manipulación quirúrgica ya que disminuye la fragilidad de la glándula. irritación ocular con inflamación de los párpados. tos productiva. coriza. Aparece también: sialorrea. Aplicaciones terapéuticas: Los usos del yoduro en el tratamiento del hipertiroidismo comprenden: El período preoperatorio para tiroidectomia. La reacción más habitual es un exantema popular urticaria no leve. es posible que haya múltiples hemorragias cutáneas. Otras complicaciones menos comunes: dolor y rigidez en las articulaciones. es reversible al suspender el tratamiento y la recuperación puede acelerarse administrando factor estimula dorde colonias de granulocitos. estornudos. Los síntomas comienzan por sabor metálico y ardor en boca y garganta. hepatitis y nefritis. su tamaño. YODURO Se emplea por vía oral. Mecanismo de acción: inhibe la captación de yodo por la tiroides. que contiene yodo al 5% e yoduro potásico al 10%. como solución fuerte de yodo (solución de Lugol). al inhibir la proteólisis de la tiroglobulina. su estructura tiene mayor firmeza y las células se tornan más pequeñas. suele desaparecer solo pero en ocasiones requiere la administración de antihistamínicos o esteroides. Después de 6 a 14 días de tratamiento la glándula tiroidea disminuye su red vascular. en ocasiones purpúrico. cefalea. parestesias. o como solución saturada de yoduro de potasio. También se ha descrito púrpura trombocitopénica trombótica. con el tiempo hay “escape” de este bloqueo. caída del cabello. y concentración intracelular disminuida del mismo. cefalea. La gravedad de los síntomas de la intoxicación crónica por yoduro o “YODISMO” se relaciona con la dosis. artralgia. Efectos adversos: Puede ocurrir una reacción aguda como angioedema. adenomegalias y eosinofilia. por su efecto sobre la tiro tóxica. . así como molestias en dientes y encías. pigmentación cutánea. Cabe señalar que este bloqueo es transitorio. También existe una solución de yoduro sódico para administración endovenosa. ya que su efecto en el bloqueo de la liberación de hormona tiroidea es rápido. asimismo pueden aparecer manisfestaciones de hipersensibilidad tipo enfermedad del suero como fiebre.avanzada. que se relaciona con decremento adaptativo del transporte de yoduro. náuseas. en el transcurso de 24 horas. Más infrecuentes: fiebre. conjuntamente con beta bloqueantes.

Asimismo. manteniendo su efecto citotóxico sobre la glándula hasta 2 meses. seguido de la desaparición del coloide y fibrosis de la glándula. Se administra como solución de INa porvía oral donde es rápidamente absorbido. Mecanismo de acción: El 131I es atrapado con rapidez y eficacia por la tiroides. es de bajo costo. Las partículas destructivas se originan dentro del folículo y actúan de manera casi exclusivamente sobre las células parenquimatosas de la tiroides. el propanolol por ejemplo. Afortunadamente los síntomas del yodismo desaparecen solos en el transcurso de días luego de suspendido el tratamiento. Ventajas y desventajas de su uso: Ventajas: se le evitan al paciente los riesgos y molestias de una cirugía. La emisión de radiación de partículas β y γ de isótopo ejercen su acción cito tóxica sobre las células foliculares tiroideas. La radioactividad decae lentamente. el temblor. por lo que se sugiere el uso de laxantes en los pacientes que lo reciben para aminorar el riesgo de desarrollar cáncer en el tubo digestivo. Contraindicaciones: Embarazo TRATAMIENTO COADYUDANTE EN CUADROS DE TIROTOXICOSIS: Varios fármacos que no poseen actividad antitiroidea intrínseca son útiles en la terapéutica sintomática de la tirotoxicosis: Los beta bloqueantes son eficaces para antagonizar los efectos catecolaminérgicos de la tirotoxicosis al reducir la taquicardia. Desventajas: Alta incidencia de hipotiroidismo tardío inducido. Algunos clínicos limitan su uso a pacientes de edad avanzada y en aquellos con cardiopatía. laringe y amígalas. a partir del cual se libera con lentitud. se incorpora a los yodo aminoácidos y se deposita en el coloide de los folículos. con poco daño del tejido circunvecino. inflamación de la faringe. produciéndose los efectos cito tóxicos característicos de la radiación ionizante: picnosis y necrosis de las células foliculares. Las emisiones radioactivas incluyen tanto rayos γ como partículas β.agrandamiento e hipersensibilidad de la glándula parótida y submaxilar. Solo se ha determinado aumento en la incidencia de cáncer colorrectal. ansiedad y tensión. no se ha demostrado relación causa-efecto después de más de 30 años de experiencia clínica. YODO RADIOACTIVO Tiene una semivida de 8 días. además de su efecto beta bloqueante tiene acciones inhibitorias leves sobre la conversión periférica de T 4 en T3. A pesar del temor de aparición de daños genéticos. Los bloqueadores de canales de calcio (Diltiazem) controlan la . leucemia y neoplasia. aliviar palpitaciones.

Otros compuestos útiles son aquellos que inhiben la conversión periférica de T 4 en T3 .taquicardia y disminuyen la incidencia de taquiarritmias supraventriculares.

2007. McGraw-Hill Interamericana. Goodman & Gilman. 11ª edición. 2.4. Farmacología Médica. Edición. Elsevier Masson. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 2008.2. 2008.BIBLIOGRAFIA 1. Katzung B. 2005.org/stw/Page. Velázquez: Farmacología básica y clínica. 17ª edición. Farmacología humana.asp?PageID=STW024562 . 3. Editorial Panamericana. LINCOGRAFIA: http://www. Editorial Médica Panamericana. Florez J. 4.3. Manual Moderno.yalemedicalgroup. 5ta edición. 10a. Farmacología Básica y Clínica. Mendoza N.5.