SUMRIO INTRODUO

1. Epidemiologia __________________________________________________________ 03 2. Classificao ___________________________________________________________ 05 3. Mecanismos de Regulao da Presso Arterial _______________________________ 06 3.1 Controle Rpido da PA ______________________________________________ 07 3.2 Controle da Pa em Perodo Intermedirio ______________________________ 08 3.3 Mecanismo de Controle em Longo Prazo _______________________________ 10 4. Hipertrofia Ventricular Esquerda __________________________________________ 12 5. Etiologia da HAS_________________________________________________________14 5.1 Coarctao da Aorta ________________________________________________ 14 5.2 Tabagismo ________________________________________________________ 15 5.3 HAS neurognica ___________________________________________________ 16 5.4 HAS e lcool ______________________________________________________ 16 5.5 Anticoncepcionais e Reposio Hormonal ______________________________ 17 5.6 Hiperaldosteronismo Primrio ________________________________________ 18 5.7 Sndrome de Cushing _______________________________________________ 19 5.8 Doena Renal ______________________________________________________ 20 6. Hipertenso na Gravidez _________________________________________________ 21 7. Sndrome Metablica ____________________________________________________ 22 8. Hipertenso e Diabetes ___________________________________________________ 24 9. Complicaes___________________________________________________________ 24 10.Sintomatologia __________________________________________________________ 26 11.Diagnstico _____________________________________________________________ 27 12.Tratamento ____________________________________________________________ 37 12.1 Tratamento no medicamentoso ______________________________________ 37 12.2 Tratamento medicamentoso _________________________________________ 38 13.Concluso ______________________________________________________________ 40 Bibliografia ______________________________________________________________ 41

INTRODUO
Um tero das mortes no mundo (7,1 milhes por ano, atribudas a hipertenso) so causadas por doenas cardiovasculares (DCV) e esse nmero ainda maior se considerados apenas os pases desenvolvidos. Mesmo com a taxa de mortalidade por DCV tendo baixado ao longo dos anos nos Estados Unidos, esse ainda um nmero preocupante, visto que a maioria dos fatores de risco j so conhecidos h bastante tempo. A mudana de comportamento e estilo de vida atrelada ao mundo moderno aumentou de forma expressiva a prevalncia desses fatores de risco na populao mundial. Alimentos processados, com alto valor calrico agregado e alto ndice glicmicos so cada vez mais comuns e acessveis. A tecnologia e as comodidades atuais levam ao sedentarismo. A carga de trabalho excessiva contribui para elevados nveis de estresse. Todas essas mudanas da vida moderna so conhecidamente favorveis pr-disposio para fatores de risco de DCV como, obesidade, dislipidemia, sedentarismo, consumo excessivo de sal e o mais importante deles, o nosso objeto de estudo, a hipertenso arterial sistmica (HAS) que atinge mais de 1 bilho de pessoas no mundo e no Brasil apresenta prevalncia de 22,3% a 43,9% dependendo da cidade. Mas afinal o que hipertenso arterial? O conceito atual de HAS ainda extensamente debatido e no h um consenso definitivo a respeito do assunto. Conceitos variados so aplicados em necessidades variadas. A HAS pode ser definida simplesmente como uma cifra acima de um determinado valor de presso arterial (PA, dada pelo valor do dbito cardaco (DC) multiplicado pela resistncia vascular sistmica (RVS), ou seja, PA=DCxRVS) pr-definido. Como tambm, sendo um conjunto de alteraes hemodinmicas que resultam numa sndrome hipertensiva. Fazendo um apanhado dos conceitos estudados, conclui-se que a hipertenso arterial est inserida num contexto sindrmico de alteraes hemodinmicas, trficas e metablicas. Essas alteraes incluem a prpria elevao da PA, dislipidemias, resistncia insulnica, obesidade, microalbuminria, atividades aumentadas dos fatores de coagulao, rigidez arterial e hipertrofia VE.

1.0 Epidemiologia A Hipertenso Arterial representa hoje um grave problema de sade em todo o mundo. Estima-se que cerca de 15 a 20% da populao brasileira e quase 25% da populao mundial com idade igual ou superior a 20 anos hipertensa e dentre estes nmeros aproximadamente 50% dos hipertensos no sabem que so portadores da patologia . A HA tambm responsvel por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce. E infelizmente esses nmeros no param de crescer aumentando ainda mais o caos na sade mundial. Dentre as patologias que podem ser resultantes da hipertenso, as que tm maior destaque so as cardiovasculares, as quais so as maiores causas de morte em todo o planeta, responsveis por aproximadamente 30% de todas as mortes. Estudos sobre a relao entre HA e as doenas cardiovasculares revelam que um aumento de 10mmHg da PA diastlica usual responsvel pelo aumento de 56% de chances de incidncia de Acidentes vasculares cerebrais e de 37% de doenas coronarianas. No Brasil,em 2003, 27,4% dos bitos foram decorrentes de doenas cardiovasculares, atingindo 37% quando so excludos os bitos por causas mal definidas e a violncia. Em 2005, foram 1.180.184 internaes relacionadas com a doena cardiovascular com um custo global superior a U$575.000.000,00 (Quinhentos e Setenta e Cinco Milhes de Dlares). No ano de 2006 houve um aumento no ndice, aproximadamente 33% dos bitos foram causados pelas doenas cardiovasculares. Um valor que tende a aumentar com o passar dos anos. Nmero de hospitalizaes por doena cardiovascular no Brasil, 20002004

Revista da Sociedade Brasileira de Hipertenso 3

Fatores de Risco para Hipertenso Arterial Idade Sexo e Etnia Fatores Socioeconmicos Sal Obesidade lcool Sedentarismo

A prevalncia da HA aumenta progressivamente com a idade em ambos os sexos. O risco de desenvolver complicaes associadas hipertenso maior entre os homens. A prevalncia global de HA entre homens (33%) e mulheres (27%) insinua que sexo no um fator de risco para hipertenso. Na populao com idade entre 65 e 75 anos a HA assola cerca de 65%. A prevalncia entre os negros sempre maior em qualquer idade. At os 40 anos a prevalncia prxima a 10% (20% para a raa negra), at os 50 anos chega a 20% (40% para a raa negra), aps 60 anos ultrapassa os 40%, atingindo 60% aps 70 anos. No aspecto social as regies rurais apresentam menor prevalncia de hipertenso em relao metropolitana. O ambiente, a urbanizao, os hbitos sociais e a atividade profissional so fatores determinantes importantes. Nvel socioeconmico mais baixo est associado a maior prevalncia de hipertenso arterial e de fatores de risco para elevao da presso arterial, alm de maior risco de leso em rgosalvo e eventos cardiovasculares. Hbitos dietticos, incluindo consumo de sal e ingesto excessiva de lcool, ndice de massa corprea aumentado, estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de sade e nvel educacional so possveis fatores associados. Apesar do conhecimento acerca da hipertenso e de suas conseqncias, seu tratamento permanece inadequado. Estudos nos Estados Unidos indicam que apenas 27% dos hipertensos mantm um controle satisfatrio da PA (< 140/90 mmHg).Ainda que devidamente diagnosticados, apenas 50% dos pacientes utilizam medicao de forma regular. No Brasil os dados so piores. Pesquisa feita pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) revela que cerca de 50,8% dos pacientes tem conhecimento acerca de seus problemas , 40,5% tem tratamentos regulares e apenas 10,4 % dos pacientes tem um controle satisfatrio.Esse descaso se deve principalmente ao carter assintomtico da hipertenso durante seus 15 a 20 primeiros anos de evoluo, sendo difcil persuadir o paciente do perigo que corre e da necessidade de mudar seu estilo de vida e principalmente da necessidade de utilizar as medicaes. 4

2.0 Classificao de uso corrente a classificao baseada nos nveis pressricos (hipertenso leve, moderada e grave). Entretanto, esta deve ser desestimulada, sendo mais til usar uma classificao que leva em conta a presena ou no de dano em rgo-alvo, em particular a hipertrofia ventricular esquerda. Quanto evoluo, a hipertenso pode ser benigna ou maligna. A forma benigna evolui lentamente, com nveis pressricos no muito elevados, e sem causar importantes leses ao nvel dos rins, do corao e do leito arteriolar. Em contra partida, a hipertenso arterial maligna apresenta uma evoluo rpida, com cifras tensionais muito elevadas frequentemente a presso diastlica est acima de 140mmHg , havendo grave comprometimento dos rins, corao, crebro e olhos. Ao nvel das arterolas pode haver necrose fibrinide. O recente trabalho do VII JNC levou a uma simplificao das categorias e a categorizao de uma situao dita "pr-hipertenso", onde as modificaes do estilo de vida devem ser mais que incentivadas, tendo em vista a grande possibilidade de evoluo futura para o estado de hipertenso arterial com o avanar da idade.

Nvel da Presso Arterial < 120 sistlica e < 80 diastlica <= 139 sistlica e <= 89 diastlica 140~159 sistlica ou 90~99 diastlica > 100 diastlica ou > 160 sistlica

Classificao Normal Pr-Hipertenso Hipertenso Estgio 1 Hipertenso Estgio 2

A inteno dessa nova classificao aumentar a importncia da necessidade de se diagnosticar precocemente a hipertenso e mant-la em nvel o mais fisiolgico possvel, tendo em vista o enorme risco cardiovascular que a hipertenso possui. Esse novo conceito corrobora com a tendncia das novas diretrizes internacionais de que a teraputica focada exclusivamente na reduo do valor da PA, no tem demonstrado os resultados esperados, dificilmente atingindo a valor alvo da PA para o paciente hipertenso. 5

Na clnica, a medida casual no consultrio da PA ainda de suma importncia. Por isso so necessrios parmetros classificatrios nos quais o mdico ir basear seu tratamento especfico. Dentre as vrias classificaes desta enfermidade, tm valor prtico a que toma como referncia as causas de hipertenso. Assim: A) Primria ou essencial Corresponde a mais de 90 % dos pacientes. Sua etiologia desconhecida, invocando-se vrios mecanismos para explicar a elevao dos nveis pressricos, tais como hereditariedade, reatividade vascular normal, alta ingesto de sdio na alimentao, uso de bebidas alcolicas, disfuno do sistema renina-angiotensina e distrbios emocionais (estresse) de durao prolongada. B) Secundria Em menos de 10% dos pacientes com hipertenso, consegue-se evidenciar uma causa responsvel. Nos jovens, a proporo se modifica, havendo maior nmero de casos de hipertenso secundria. Nas crianas, a proporo de casos secundrios ainda maior. As doenas renais so as causas mais freqentes de hipertenso arterial secundria. Entre as doenas vasculares, destacam-se a coarctao da aorta e a estenose das artrias renais. 3.0 Mecanismos de Regulao da Presso Arterial (PA) de extrema importncia a manuteno da PA em nveis adequados, pois o fluxo sanguneo no interior dos vasos depende diretamente da PA, sendo que, se esta for muito baixa, vai acarretar uma insuficincia do fluxo sangneo para promover a nutrio dos tecidos; por outro lado uma PA elevada pode, alm de sobrecarregar o corao, acelerar o processo de envelhecimento das artrias e, pior ainda, aumentar o risco de um acidente vascular, entre outros distrbios. Destaca-se que, a PA no regulada por um sistema nico de controle, mas sim por uma inter-relao de mecanismos que desempenham funes especficas. Sendo estes divididos em: Mecanismo de controle rpido, efetuado pelo Sistema Nervoso Central, em torno de segundos; Controle efetuado em um tempo intermedirio, depois de alguns minutos; Controle realizado a longo prazo, pelo sistema renal de lquidos corporais, respondendo aps varias horas ou dias.

3.1 Controle Rpido da Presso Arterial O mecanismo pela qual a presso arterial regulada rapidamente realizado principalmente atravs do Sistema Nervoso Autonmico (SNA), que se divide em Simptico (que quando estimulado exerce efeitos vasoconstritores e cardioaceleradores) e Parassimptico (que atua, principalmente, na atenuao da frequncia cardaca), dos efeitos reflexos dos barorreceptores, quimiorreceptores e dos receptores de baixa presso (nos trios e nas artrias pulmonares). Aes do Sistema Nervoso Simptico (SN Simptico) As funes do SN Simptico so estimuladas como uma unidade. Concomitantemente, ocorre inibio dos sinais inibitrios vagais parassimpticos para o corao, resultando assim no aumento da PA. Em suma, os efeitos que levam a este aumento so: contrao de quase todas as arterolas (aumentando a resistncia vascular), especialmente as veias, mas tambm outros vasos contraem-se fortemente (aumenta o retorno venoso, aumentando consequentemente o volume de sangue nas cmaras cardacas, fazendo com que o corao bata com mais fora, aumentando o Dbito Cardaco DC), por fim, o prprio corao aumenta tanto sua freqncia de bombeamento quanto sua fora de contrao, aumentando o DC. Um exemplo pelo qual o SN aumenta a PA ocorre durante o exerccio fsico, no qual os msculos requerem fluxo sanguineo elevado. Parte desse aumento resulta da vasodilatao local provocada pelo aumento do metabolismo muscular, e a elevao adicional resulta da estimulao simptica. Mecanismos Reflexos de feedback negativo para a manuteno da PA Barorreceptores So terminaes nervosas situadas nas paredes das artrias, principalmente na artria cartida interna (no seio carotdeo) e no arco da aorta. Quando estimulados, pelo aumento da PA, esses receptores de estiramento enviam sinais inibitrios (rea vasoconstrictora) e estimulatrios (rea vasodilatadora) para o centro vasomotor. Assim, a estimulao da rea vasodilatadora (parassimptica vagal) resulta em vasodilatao das arterolas e veias do sistema perifrico e diminuio da FC e da fora de contrao cardaca, resultando em reduo da PA.

De forma contrria, a queda da PA vai estimular a rea vasoconstrictora (vasoconstrico das veias e outros vasos), aumentando o retorno venoso para o corao, proporcionando maior contrao e FC, elevando a PA. Quimiorreceptores Localizados nos corpos carotdeos e nos corpos articos, so clulas sensveis falta de oxignio (O2), ao excesso de dixido de carbono (CO2) e ao excesso de on hidrognio. Ento, quando a PA cai abaixo de um valor crtico, os quimiorreceptores so estimulados e excitaro o centro vasomotor bulbar para elevar a PA. Os quimiorreceptores tm maior importncia em baixas presses (menor que 80mmHg). Reflexos atriais e da artria pulmonar Os receptores de baixa presso so receptores de estiramento e localizam-se nos trios e nas artrias pulmonares. Minimizam as alteraes da PA em respostas a mudanas no volume sangneo, potencializando a ao dos outros sistemas reflexos. O estiramento dos trios participa da reduo da PA da seguinte forma: causando vasodilatao dos vasos aferentes nos rins (aumentar a filtrao nos tbulos renais), reduzindo a secreo do hormnio ADH (diminuir a reabsoro de gua pelos tbulos renais) e liberando o peptdeo natriurtico atrial (diurtico mais um lquido ser perdido na urina) ocorrer reduo da volemia e, consequentemente, reduo da PA. Resposta isqumica do Sistema Nervoso Central (SNC) O mecanismo isqumico do SNC age como um sistema de controle de emergncia da presso j que ativado quando a presso chega a nveis muito baixos. Este mecanismo possui uma grande potncia e uma resposta direta de centro vasomotor a uma reduo do fluxo sangneo no SNC. A deficincia nutricional causada pela diminuio do fluxo sangneo deixa os neurnios do centro vasomotor fortemente excitados, o que sistemicamente, causa uma intensa vasoconstrico, elevando dessa forma, a PA. 3.2 Controle da Presso em um Perodo Intermedirio So ativados dentro de trinta minutos a vrias horas, podendo continuar at por dias se necessrio. Mostram sua importncia no nervosa, sendo portanto ativados, quando os mecanismos nervosos entram em fadiga e tornam-se ineficazes. Trs desses mecanismos so:

 Mecanismo de relaxamento por estresse: Quando a PA se torna muito elevada, os vasos sanguneos sofrem estiramento e continuam a se distender cada vez mais para a normalidade da PA. Mecanismo de desvio de liquido capilar: Com a queda da PA a nveis baixssimos, ocorrer osmose dos lquidos teciduais para os capilares, aumentando o volume sanguneo e, portanto, a PA. Ao contrario, se a presso aumentar, ocorrer osmose com fluxo contrario ao explicado, reduzindo a PA. Sistema Renina-Angiotensina (SRA) Este sistema faz parte do controle da PA a mdio prazo, pois s quando h inter-relao com a aldosterona que desenvolve o controle a longo prazo. Resumidamente, este sistema interage com os rins, que produzem renina, pelas clulas justaglomerulares, na forma inativa (pr-renina). Sendo que, quando a PA cai, a renina j liberada na forma ativa, culminando no aumento da PA. A renina vai agir sobre o angiotensinognio transformando-o em angiotensina I, que pela enzima conversora vai liberar a angiotensina II. Os efeitos da angiotensina II so: vasoconstrio nas arterolas (aumenta resistncia vascular) e nas veias (aumenta o retorno venoso) e ao direta sobre os prprios rins, diminuindo a excreo de sal e gua. Este ultimo efeito pontecializado pela aldosterona no controle a longo prazo.

3.3 Mecanismo de controle a longo prazo O papel do rim no controle da presso arterial Os mecanismos ligados ao controle a longo prazo da presso dependem do balano de sdio e do volume do lquido extracelula . O rim o rgo responsvel pelo balano de sdio e do controle a longo prazo da presso arterial. Atua por diversos mecanismos, os mais importantes so o hemodinmico e o hormonal. Controle Hemodinmico: controle da presso arterial pela quantidade de lquidos e sais de sdio, potssio, cloro e magnsio presentes no sangue. Se a presso arterial aumenta, aumenta a eliminao de gua e sais pelos rins, diminuindo o volume sanguneo (volemia) e reduzindo a presso. Existe uma relao entre a excreo urinria de sdio e a presso arterial mdia (PAM). Elevaes da presso levam a um aumento imediato da diurese e da perda renal de sal, um fenmeno conhecido como natriurese pressrica. O fenmeno da natriurese pressrica no requer mecanismos neurais ou humorais, apenas elevao da presso de perfuso renal, secundria elevao da PAM. Existe sempre um nvel de presso arterial cuja excreo urinria de sdio igual ingesto do mesmo. Esse ponto chamado de ponto ou presso de equilbrio (figura 1). Quando a PAM elevada a um patamar acima deste valor, a excreo urinria torna-se maior que a ingesto, resultando em balano negativo de sdio, reduo do VEC e queda da presso arterial, com conseqente retorno ao ponto de equilbrio. Por outro lado, quando h uma reduo dos nveis pressricos, haver diminuio da natriurese para nveis abaixo da quantidade de sdio consumida, resultando em balano positivo de sdio, acompanhado de um aumento do VEC, at que a presso se eleve e se equilibre novamente.

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 Controle Hormonal: alm do controle direto da presso arterial atravs da natriurese, o rim responde a diversos fatores que interferem na hemodinmica renal ou mesmo no mecanismo de excreo de sdio. Os fatores com um papel destacado so: Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA) Este sistema serve para proteger o organismo de perdas severas de sal e queda do VEC. Em situaes normais, ativado quando h queda do VEC, diminuio da ingesto de sal, estimulao simptica renal e queda da presso de perfuso renal. A renina uma enzima que atua sobre protenas plasmticas formando angiotensina I, que convertida em angiotensina II pela enzima de converso da angiotensina (ECA) presente nos pulmes. A angiotensina II liga-se a receptores angi II localizados na parede de veias e artrias, provocando contrao da musculatura dos vasos e aumentando a presso arterial. Outro mecanismo hormonal o da aldosterona, um hormnio produzido na hipfise anterior (na base do crebro) que controla a eliminao de gua nos tbulos renais pela ao direta no tbulo distal, determinando reabsoro de quantidades elevadas de sdio que chegam quela regio. Alm disso, promove vasoconstrio perifrica, aumento na contratilidade cardaca, facilitao da liberao de norepinefrina pr-sinptica e estimulao da sede. O SRA um importante promotor de hipertenso caso esteja inapropriadamente ativado em condies de abundncia de sal ou em doenas renais. Se a presso arterial aumenta, diminui a secreo de renina, diminuindo a produo de angiotensina I de angiotensina II e tambm a secreo de aldosterona. Sistema nervoso simptico a hiperatividade simptica determina reabsoro de sdio e gua, seja por alteraes hemodinmicas renais, seja pelo estmulo da atividade do SRA. O sistema nervoso simptico tambm provoca elevao do dbito cardaco, entretanto, elevaes crnicas do dbito cardaco em hipertenso arterial humana ou experimental ocorrem em casos extremamente raros. Fatores derivados do endotlio muitos vasodilatadores e vasoconstritores tm origem no endotlio. As clulas endoteliais respondem de diversas formas a estmulos humorais e mecnicos, produzindo substncias como xido ntrico (NO) e prostaciclinas, potentes vasodilatadores, modificando a hemodinmica renal e diminuindo a presso arterial. Por outro lado, endotelina e tromboxano so vasoconstritores. Substncias que aumentam a liberao de NO, como acetilcolina e bradicinina, promovem natriurese com vasodilatao 11

renal. Embora parte da natriurese deva-se vasodilatao, o NO tambm exerce efeito tubular direto, inibindo a reabsoro de sdio. Peptdio atrial natriurtico (PAN) a distenso do trio cardaco, por aumento do VEC, resulta em liberao do PAN, o qual atua diretamente no rim, promovendo natriurese. Derivados do cido araquidnico a ciclooxigenase age sobre o cido araquidnico produzindo prostaglandinas (PGs) que so liberadas em resposta vasoconstrio, estados de depleo volmica ou hipoperfuso, e na presena de mediadores como AII, catecolaminas, bradicinina, vasopressina e corticosterides. As PGs so principalmente vasodilatadoras e atuam diretamente nos tbulos renais, contribuindo no mecanismo de excreo urinria de sdio. Sistema calicrena-cinina a ativao deste sistema promove vasodilatao e natriurese, decorrentes do efeito da bradicinina. Esta multiplicidade de agentes vasoativos com efeito sobre a funo renal torna ainda mais complexa a compreenso de como os rins afetam a presso arterial. O rim responde administrao de AII, norepinefrina, vasopressina ou endotelina com uma intensa vasoconstrio e antinatriurese, desviando a curva da natriurese pressrica para a direita. Cada um desses vasoconstritores pode ser bloqueado independentemente e de forma aguda, sem que a presso arterial seja afetada. Pode-se assim dizer que os sistemas vasoconstritores humorais atuam de modo redundante, promovendo, alm do efeito vasoconstritor perifrico, uma vasoconstrio renal e uma antinatriurese. Em contraposio, os sistemas vasodilatadores, como as PGs, as cininas, o PAN e o NO, atuam sobre a circulao modulando a atividade dos compostos vasoconstritores. A administrao exgena de substncias vasoconstritoras (como a epinefrina) ou vasodilatadoras (como captopril) produzem, respectivamente, reteno e excreo aumentada de sdio. 4.0 Hipertrofia Ventricular Esquerda Alteraes estruturais miocrdicas e vasculares induzidas pela elevao da presso arterial contribuem independentemente para o risco de doena coronria. A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) uma seqela comum da hipertenso arterial e representa um fator de risco cardiovascular independente e poderoso de morbi-mortalidade 12

cardiovascular. A presena de HVE implica maior chance de desenvolvimento de insuficincia cardaca, morte sbita, arritmias ventriculares, doena arterial coronria e acidente vascular enceflico. A HVE pode ser diagnosticada tanto pelo eletro quanto pelo ecocardiograma, principalmente no modo M, que por sinal o mtodo diagnstico mais confivel, diante da baixa sensibilidade dos diferentes critrios diagnsticos eletrocardiogrficos. Os critrios ecocardiogrficos para diagnstico de hipertrofia ventricular esquerda consistem em ndice de massa ventricular > 134 g/m2 para homens e > 110 g/m2 para mulheres. A incidncia de HVE entre a populao de pacientes portadores de hipertenso arterial de aproximadamente 13% 20%. Recentemente observou-se que uma alterao geomtrica especfica do ventrculo esquerdo, representada por aumento relativo na espessura das paredes ou na relao entre espessura da parede e dimetro da cavidade, sem aumento da massa ventricular (condio denominada remodelamento concntrico) tem o mesmo efeito, em relao ao risco para o desenvolvimento de doena cardiovascular, que o aumento da massa ventricular. Ressalte-se que o aumento do risco para doena cardiovascular e para morte em pacientes portadores de HVE independente do nvel de hipertenso arterial. A hipertrofia com freqncia se manifesta inicialmente na forma de aumento isolado da espessura do septo interventricular (remodelamento assimtrico), observado em cerca de 22% dos pacientes hipertensos. As complicaes cardiovasculares mais graves, no entanto, se associam ao padro concntrico da hipertrofia ventricular. O desenvolvimento de HVE uma resposta relativamente precoce elevao dos nveis pressricos, como se pode concluir, por exemplo, pela observao de HVE em crianas e adolescentes com elevaes discretas da presso arterial. Pacientes que apresentam elevaes exageradas da presso arterial durante estresse mental ou fsico tm maior chance de desenvolver HVE. Atravs da monitorizao ambulatorial da presso arterial (MAPA) evidenciaram-se dois fatores de risco para o desenvolvimento de HVE: hipertenso noturna, caracterizada pela ausncia da reduo normal dos nveis pressricos durante o sono; aumento da carga diria de presso arterial, representada pela porcentagem de medidas superiores a 140/90 durante a viglia e a 120/80 durante o sono. Nveis elevados de presso arterial determinam aumento das foras que se opem ao encurtamento das fibras miocrdicas, com incremento na produo local de angiotensina II 13

pelos micitos, o que parece contribuir fundamentalmente para o desenvolvimento da HVE. O papel da angiotensina II na HVE evidenciado pela constatao de que a terapia antihipertensiva com inibidores da enzima conversora da angiotensina determina maiores nveis de regresso da hipertrofia, em comparao com outros agentes teraputicos. O estudo de Framingham identificou a HVE diagnosticada pelo ECG como um fator de risco para a ocorrncia de morte sbita, infarto agudo do miocrdio e desenvolvimento de insuficincia cardaca, independentemente dos nveis de presso arterial. Assim, pacientes com diagnstico eletrocardiogrfico de HVE apresentaram: 59% de mortalidade em seguimento de 12 anos; risco trs vezes maior de desenvolvimento de doena coronria; risco de morte sbita seis vezes maior entre homens e trs vezes maior entre mulheres; aumento de dez vezes na incidncia de insuficincia cardaca em doze anos de acompanhamento. Na hipertrofia secundria hipertenso arterial observam-se com freqncia graus variados de fibrose intersticial, o que contribui para um aumento na rigidez da cmara, com conseqente disfuno diastlica traduzida por elevao das presses de enchimento ventricular. Alm disso, a HVE secundria hipertenso pode se associar a disfuno sistlica de causas multifatoriais, entre as quais se incluem a isquemia subendocrdica, alteraes no mecanismo de encurtamento das fibras miocrdicas devidas a alteraes geomtricas da cmara ventricular e alteraes importantes na homeostase do clcio, com depresso na relao fora freqncia. 5.0 Etiologia da HAS 5.1 Coarctao da Aorta Uma reduo de mais de 50% da luz da aorta, acima da emergncia das artrias renais, induz uma importante elevao da presso arterial acima da constrio. Sabe-se, tambm, que se a coarctao for realizada abaixo das artrias renais ou na crossa da aorta, a hipertenso crnica geralmente no se desenvolver devido formao de ramos colaterais que iro proporcionar uma irrigao adequada para os rins.

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Estudos comprovaram que o desenvolvimento de hipertenso arterial crnica se deve a dois mecanismos: o efeito mecnico da ocluso da aorta e o fator renal devido a hiperatividade do sistema renina-angiotensina. Devido a coarctao da aorta acima das artrias renais haver isquemia do parnquima renal, sendo inicialmente a hipertenso deflagrada pelo sistema renina-angiotensina, porm no havendo natriurese compensatria ocorre expanso volmica e a hipertenso mantida pela interao do sistema renina-angiotensina com o estado da volemia. Estes fatores principais podem ser modulados por outros fatores pr-hipertensivos como aldosterona, digoxina-smile, tromboxano e endotelina ou anti-hipertensivos como prostaciclina, fator natriurtico atrial e xido ntrico, resultando em uma gama variada de estados hipertensivos, desde hipertenso severa, acelerada ou maligna at nveis de hipertenso leve ou limtrofe. Em casos agudos de hipertenso, como ocluso quase total da aorta comprovou-se a atuao do hormnio vasopressina desempenhando um papel fisiopatolgico. Essa vasopressina seria liberada, possivelmente, devido ativao das aferncias renais promovidas pela baixa presso de perfuso dos rins, que sinalizariam ao sistema nervoso central para sua liberao. 5.2 Tabagismo O tabagismo um dos fatores de risco para indivduos hipertensos, e inclusive capaz de aumentar os nveis pressricos em indivduos no hipertensos, isso decorre do fato de o fumo ser composto por dezenas de substncias nocivas ao individuo, sendo a preponderante entre essas a nicotina que possui efeitos pressricos e causa dependncia. Foi comprovado cientificamente que a nicotina libera catecolaminas e capaz de antecipar e agravar a hipertenso neurognica, ficando comprovado que a mesma age em trs ncleos do crebro importantes para regulao da presso arterial. A nicotina atua sobre o glutamato, neurotransmissor liberado para regular a presso quando seus nveis se elevam, fazendo com que seus nveis decaiam mediante um aumento pressrico. Atua tambm na liberao do hormnio vasopressina no hipotlamo que controlada pelo glutamato. Com o uso de nicotina, a quantidade de glutamato no hipotlamo aumentou o que indica que um aumento de vasopressina contribuindo para o agravamento da hipertenso. Alm da nicotina atuante, o monxido de carbono da fumaa tambm prejudicial uma vez que se acumula no sangue e desloca o oxignio dos glbulos vermelhos, fazendo o corao bater com mais fora para compensar a falta de oxigenao. Com o passar dos anos, demais

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substncias txicas existentes no fumo lesam as paredes internas das artrias, facilitando o acmulo de placas de aterosclerose. Conclui-se ento que indivduos propensos a hipertenso ou hipertensos no devem fazer uso do tabaco uma vez que comprovado que tabagistas apresentam, durante a viglia, mdias pressricas, sistlicas e diastlicas maiores que os no-tabagistas, independentemente do uso de medicao anti-hipertensiva. 5.3 HAS neurognica A hipertenso neurognica pode ser definida como um aumento permanente da presso arterial resultante de uma alterao fundamentalmente neural (central ou perifrica). Os modelos de hipertenso neurognica podem ser divididos, didaticamente, entre aqueles decorrentes de leses do sistema nervoso central e aqueles decorrentes da de aferentao dos barorreceptores arteriais (DSA), associada, ou no, deaferentao dos receptores cardiopulmonares. importante salientar esta forma didtica de caracterizar a hipertenso neurognica, visto que, tanto nas hipertenses de origem gentica quanto em outros modelos de hipertenso crnica, uma grande parte da manuteno da presso arterial feita predominantemente por mecanismos neurais, em contraposio aos animais normotensos, nos quais este mecanismo no predominante. Comprovou-se que a leso do ncleo do trato solitrio (NTS), regio do sistema nervoso central onde chegam as aferncias barorreceptoras induz, em ratos, uma hipertenso fulminante com a morte dos mesmos por edema agudo de pulmo e insuficincia cardaca. Acredita-se que em animais de grande porte a associao da leso do NTS com a DSA produz, uma hipertenso fulminante semelhante a essa observada no rato. Acredita-se que a hipertenso observada deva-se a uma hiperatividade simptica, embora outros mecanismos humorais (vasopressina, catecolaminas adrenais e SRA) no possam ser totalmente excludos. A hiperatividade simptica (liberao de catecolaminas) tem sido considerada como a principal causa da elevao aguda (primeiras 24 horas) da presso arterial. 5.4 HAS e lcool Estudos pregressos sugerem que os efeitos do etanol sobre a presso arterial (PA) so heterogneos. Quando os dados so analisados, encontram-se duas populaes: um grupo que sensvel aos efeitos do lcool sobre a presso e outro grupo que insensvel. Ao redor de metade dos normotensos e quatro quintos dos indivduos que so dependentes de lcool e 16

hipertensos apresentam alteraes significativas na mdia da PA em 24 horas e podem ser classificados como lcool sensveis. Este comportamento sugere influncia gentica na gnese da hipertenso relacionada ao lcool. Contudo apesar de ser fato que o lcool eleva os nveis pressricos os mecanismos da hipertenso relacionada ao lcool no so totalmente compreendidos e h vrias hipteses, dentre elas: 1) ativao do sistema renina angiotensina aldosterona; 2) descarga adrenrgica central; 3) secreo de cortisol; 4) reduo da sensibilidade insulina; 5) variabilidade da freqncia cardaca 6) efeitos diretos do etanol sobre a musculatura perifrica, entre outros. De forma simplificada, a ativao destes mecanismos implica em acmulo de sal e gua e aumenta o tnus dos vasos (o grau de contratibilidade vascular), o que, por sua vez, culmina com o aumento da PA. Comprovou-se ainda que indivduos que bebem ou beberam apresentaram maior prevalncia de HAS que os abstmios, embora tal diferena no tenha sido significativa. O consumo de mais de 2 doses de etanol por dia mostrou correlao significativa com a HAS quando comparado com abstmios e outras categorias de ingesto. O achado intrigante foi o de que indivduos que consomem bebidas alcolicas durante as refeies no apresentaram risco aumentado de desenvolvimento de HAS. importante ressaltar aqui tambm que o lcool alm de agir como desencadeante e agravante da hipertenso ele atua como fator de risco para demais patologias associadas. O uso abusivo de lcool (mais duas doses de lcool por ocasio para homens e 1 dose para mulheres) est associado de maneira direta com o aumento do risco de doenas cardiovasculares. Estudos mostraram que a reduo do consumo de lcool implicou em diminuio das presses sistlica e diastlica de 3,31 mmHg e 2,04 mmHg (primeiro e segundo valores da medida de presso arterial, respectivamente). Tais redues implicaram em reduo de risco de 6% de doena arterial coronariana (DAC) e 15% de reduo de risco de acidente vascular cerebral (AVC) e acidente isqumico transitrio (AIT). 5.5 Anticoncepcionais e Reposio Hormonal Entre as causas hormonais de hipertenso, talvez uma das formas mais comuns seja aquela devida ao uso de estrgenos, encontrada em mulheres que fazem uso de anticoncepcionais orais ou estrgenos conjugados prescritos para sintomas de menopausa. Na dcada de 60, demonstrou-se que hipertenso arterial ocorria em at 5% das mulheres que usavam

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anticoncepcional hormonal contendo estrgeno e progesterona durante 5 anos, com um risco relativo de 2-3 vezes ao das no-usurias. O mecanismo pelo qual os anticoncepcionais produzem hipertenso no conhecido, cogitando-se de alteraes do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com uma atividade acima do basal, reteno de sdio, diminuio do nvel da enzima que inativa angiotensina II, maior nvel sanguneo de estrgeno, aumento da atividade simptica como avaliada pelo nvel de dopamina-hidroxilase plasmtica, alm da possvel diminuio de produo de prostaciclina. Infelizmente no existe um teste diagnstico apropriado, e o diagnstico, quando feito retrospectivo, de modo geral, com a interrupo da droga; geralmente ao redor de 3 meses poder haver retorno da presso aos nveis normais pelo menos em metade das pacientes. Aps este perodo, persistindo a hipertenso, completa-se a investigao diagnstica. Neste grupo de pacientes, o maior nmero, sem dvida, de casos de hipertenso essencial, antecipada ou agravada pelo anticoncepcional, ou em alguns casos, de hipertenso arterial secundria. O grupo de risco mais suscetvel complicaes cardiovasculares inclui as mulheres com mais de 35 anos ou idosas, obesas e fumantes, sendo necessrio enfatizar a importncia do seguimento clnico freqente para deteco precoce de nveis pressricos e instituio de mtodo anticoncepcional alternativo. Com relao reposio hormonal ps-menopausa, esta pode ser recomendada mesmo para mulheres hipertensas, pois tem pouca interferncia sobre a presso arterial e representa indiscutveis benefcios sobre o perfil de risco cardiovascular. Mesmo assim, a presso arterial deve ser monitorizada periodicamente aps o incio da reposio hormonal, em hipertensas ou no. 5.6 Hiperaldosteronismo Primrio O hiperaldosteronismo primrio(HAP) uma das formas mais comuns de hipertenso secundria,sendo,inclusive, a causa mais freqente de hipertenso mineralcorticide dependente. Caracteriza-se por uma alta concentrao plasmtica do hormnio aldosterona (principal mineralcorticide dos hormnios adrenocorticais).As formas mais comuns do HAP so derivados de adenomas produtores de aldosterona e de hiperplasias adrenais bilaterais. Diante de uma elevada concentrao desse hormnio no plasma, ocorre reduo transitria da perda de sdio na urina para nveis muito baixos como resultado de um aumento na reabsoro tubular de sdio (enquanto a perda de potssio aumenta muitas vezes).Portanto, o efeito inicial do excesso de aldosterona o aumento da quantidade total de sdio no lquido 18

extracelular.Entretanto, a concentrao desse elemento no lquido extracelular freqentemente s se eleva por alguns miliequivalentes.Isso ocorre porque quando o sdio reabsorvido pelos tbulos, ocorre absoro osmtica simultnea de uma quantidade quase equivalente de gua,alm de estimular a sede e a ingesto hdrica,gerando hipertenso. A elevao da presso arterial,ento,aumenta a excreo renal de sal e gua,o que chamado de natriurese pressrica e diurese pressrica,respectivamente.Essa normalizao da excreo renal de sal e gua pelos rins chamada de escape de aldosterona.Desse momento em diante,mantm-se um equilbrio entre ingesto e eliminao de sal e gua pelos rins,apesar do contnuo excesso de aldosterona.Ao mesmo tempo,o indivduo desenvolve hipertenso,que se mantm enquanto ele permanecer exposto aos nveis altos de aldosterona. Logo,embora a reteno de sdio seja o evento inicial na fisiopatologia da hipertenso por excesso de mineralcorticides,o aumento da resistncia perifrica total (conseqente do aumento de volume de lquido extracelular) que prevalece como principal alterao longo prazo. O diagnstico de indivduos portadores de hiperaldosteronismo primrio,assim como de outras formas de hipertenso secundria, de essencial importncia, j que muitas delas podem ser curadas com uma teraputica adequada.Esse diagnstico,no entanto,no to simples,devido escassez de uma sintomatologia especfica. 5.7 Sndrome Cushing Essa sndrome gera mais um exemplo de hipertenso secundria,e diz respeito a um conjunto de sinais e sintomas conseqentes principalmente do excesso de cortisona(principal hormnio glicocorticide). O hipercortisolismo pode ocorrer por mltiplas causas,como: Adenomas da hipfise anterior, que secretam grande quantidade de ACTH, causando ento hiperplasia adrenal e secreo excessiva de cortisol; Funo anormal do hipotlamo,resultando em altos nveis do hormnio liberador de corticotropina,o qual estimula a secreo de ACTH; Secreo ectpica de ACTH,por um tumor ou alguma outra parte do corpo,como um carcinoma abdominal; Adenomas no crtex adrenal; Administrao teraputica de glicocorticides sintticos,em altas doses e por longos perodos.Por exemplo,pacientes com inflamao crnica associada a doenas como artrite reumatide so freqentemente tratados com glicocorticides. 19

Cerca de 80% dos pacientes portadores da sndrome de Cushing exibem um quadro de hipertenso,presumidamente devido aos efeitos mineralcorticides leves do cortisol,retendo maior quantidade de sdio e,portanto,aumentando o volume de lquido extracelular e elevando a resistncia perifrica total do indivduo. Alm disso,um aumento na concentrao sangnea de glicose (resultante do aumento da gliconeognese e reduo da utilizao de glicose pelos tecidos) ocorrida nessa sndrome tambm se relaciona com o quadro hipertensivo observado. 5.8 Doena Renal Se por um lado a hipertenso pode exarcebar a leso dos glomrulos e dos vasos sangneos renais,sendo uma das principais causas de doena renal terminal,por outro,anormalidades da funo renal podem causar hipertenso.Assim,a relao entre hipertenso e doena renal pode,em certos casos,gerar um crculo vicioso:A leso renal primria leva a um aumento da presso sangnea que,por sua vez,causa mais dano aos rins,aumentando ainda mais a presso sangnea,e assim por diante,at que se desenvolva a doena renal terminal. Leses renais que diminuem a capacidade dos rins de excretar sal e gua quase invariavelmente causam hipertenso.Assim,leses que diminuem a taxa de filtrao glomerular (TFG) ou aumentam a reabsoro tubular usualmente levam a hipertenso de graus variveis.Alguns tipos especficos de anormalidades renais causadoras de hipertenso so: Maior resistncia vascular renal,que reduz o fluxo renal de sangue e a TFG.Um exemplo a hipertenso causada por estenose da artria renal; Menor coeficiente de filtrao dos capilares glomerulares,que reduz a TFG.Um exemplo disso a glomerulonefrite crnica,que causa inflamao e espessamento das membranas capilares glomerulares,reduzindo assim o coeficiente de filtrao dos capilares glomerulares; Reabsoro excessiva de sdio tubular.Um exemplo a secreo excessiva de aldosterona,causando hipertenso; Hipertenso por leso renal focal e maior secreo de renina.Se uma parte do rim est isqumica e o restante no-isqumica,como ocorre quando uma artria renal est acentuadamente constrita,o tecido renal isqumico secreta grandes quantidades de renina.Essa secreo leva formao de angiotensina II,que pode causar hipertenso por afetar o tecido

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renal no-isqumico,fazendo-o reter sal e gua (o prprio tecido isqumico excreta quantidade de sal e gua menor que a normal,tambm contribuindo para hipertenso). 6.0 Hipertenso na Gravidez ( Pr-eclmpsia, Eclampsia e Hipertenso Crnica ) Considera-se hipertenso arterial na gravidez quando o nvel da presso arterial for maior ou igual a 140/90 mmHg, em duas aferies, com intervalo mnimo de 4 horas; ou quando a elevao da presso sistlica for maior ou igual a 30 mmHg e/ou a presso diastlica for maior ou igual a 15 mmHg, independentemente dos nveis de presso iniciais e finais (a medida deve ser realizada com a paciente sentada). A HA durante a gravidez complica cerca de 10% de todas as gestaes humanas, podendo representar um mero marcador de uma doena materna preexistente (Hipertenso Crnica) ou estar especificamente relacionada condio gravdica (Pr-eclmpsia e Hipertenso Gestacional Transitria). A gravidez normal se caracteriza por intensa reduo da resistncia vascular perifrica, que se deve, provavelmente, relativa insensibilidade da mulher grvida a efeitos ou influncias vasopressoras. O estado de hipotenso relativa, detectvel j no final do primeiro trimestre, se acentua at a metade da gravidez, quando se inicia o retorno progressivo as nveis pressricos pr-gestacionais. A pr-eclmpsia uma complicao encontrada somente na gestao humana, sendo mais comum o aparecimento em mulheres primparas, com gestaes mltiplas, histria familiar (me, irm), ou mesmo com essa complicao em gravidez anterior. Ocorre com maior freqncia na raa negra, em obesas e tabagistas. observada aps a 20 semana de gestao, acompanhada de edema (algumas vezes pode estar oculto) e importante proteinria (pode ser de aparecimento tardio). H desequilbrio das prostaglandinas vasoativas, com aumento na relao TXA2(vasocontrio) / PGI2 (vasodilatao), o que resulta em vasoconstrio e agregao plaquetria, com ocorrncia comum de vasoespasmos. Tem como sintomas cefalia, dor abdominal e apresenta testes laboratoriais com queda do nmero de plaquetas ou anormalidades das enzimas hepticas. Os critrios clnicos subdividem a pr-eclmpsia em grave e no-grave, com base no grau de elevao da PA e na ocorrncia de convulses (Eclmpsia). Seu maior risco o aparecimento de convulses, causado pela diminuio do fluxo de sangue cerebral decorrente da elevao da PA. A elevao da presso materna, entretanto, no causa elevao da presso arterial do beb. Porm as alteraes nas artrias podem dificultar a circulao sangnea na placenta reduzindo a oxigenao fetal, levando ao rompimento de artrias da placenta 21

acarretando o seu descolamento. Felizmente, os problemas decorrentes da pr-eclmpsia no aumentam os riscos de mal-formaes fetais. A hipertenso arterial isolada, tambm chamada de hipertenso gestacional isolada ou hipertenso induzida pela gestao, geralmente resolve-se 3 meses aps o parto. No se sabe ao certo se ela manifestao precoce de pr-eclmpsia ou a predisposio hipertenso arterial essencial, o que se sabe que este grupo corre maior risco de pr-eclmpsia, e de fato, 25% dessas pacientes evoluem para pr-eclmpsia durante a gravidez. O tratamento para ambas as enfermidades o repouso ao leito, monitorizao rigorosa e medicamentos, quando a PA excede persistentemente 140/90 mmHg. O metildopa, um simpaticoltico central, representa o frmaco mais usado nesses casos. Todavia, o melhor tratamento definitivo dessas doenas o parto (tendo-se que interromper a gravidez algumas vezes, inclusive), j que a doena desaparece com a retirada da placenta. Alm disso, a administrao de clcio suplementar (2 g/dia) e o uso de baixas doses de cido acetilsaliclico (60 a 81 mg/dia) so preventivos (o AAS inibe a ciclooxigenase, com reduo de TX A2). Considera-se hipertenso crnica associada gravidez, quando os nveis pressricos esto altos antes de 20 semanas de gestao, ou quando a gestante j tinha histrico de hipertenso antes de engravidar. Como os nveis de presso arterial costumam diminuir durante o incio da gestao, se a paciente for hipertensa crnica e engravidar, seus nveis pressricos podero diminuir ou no. As pacientes hipertensas devem sempre ser avaliadas pelo mdico e informadas dos problemas que podem surgir com a gestao, uma vez que o uso de algumas medicaes freqentemente utilizadas para controle da presso arterial indevido, pois pode levar m formao fetal. Alm deste, apresenta vrios outros riscos associados PA: descolamento de placenta, restrio do crescimento uterino e morte fetal, bem como maior risco de pr-eclmpsia. O acompanhamento dessas gestantes deve ser mais rigoroso, e o tratamento farmacolgico pode ser interrompido no primeiro trimestre, sendo restitudo durante o terceiro trimestre (quando os nveis tensionais aumentam). Pode persistir por mais de 3 meses aps o parto. 7.0 Sndrome Metablica A Sndrome Metablica ainda carece de uma definio bem estabelecida, mas h uma indicao consensual de que o aumento da presso arterial, os distrbios do metabolismo dos glicdios e lipdios e o excesso de peso esto, de forma definitiva, associados ao aumento da

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morbimortalidade cardiovascular, fato observado no s nos pases desenvolvidos mas tambm, e de uma forma preocupante, nos pases em desenvolvimento e subdesenvolvidos. A Sndrome Metablica (SM) um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados deposio central de gordura e resistncia insulina. Esse conjunto de anormarmalidades incluem a obesidade abdominal, hipertenso, intolerncia glicose e dislipidemia. importante destacar a associao da SM com a doena cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em cerca de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes. Caractersticas da Sndrome Metablica Obesidade abdominal, definida como a presena da circunferncia da cintura nos homens > 102cm e nas mulheres >88cm; Triglicrides 150mg/dl (1.7 mmol/L) HDL- colesterol <40mg/dL (1mmol/L) nos homens e <50mg/dL (1.3 mmol/L) nas mulheres; Presso Arterial 130/85 mmHg; Glicemia de jejum 110mg/dL (6.1mmol/L). Combinaes em Hipertenso, Profa. Dra. Maria Teresa Zanella A realizao de um plano alimentar para a reduo de peso, associado a exerccio fsico so considerados terapias de primeira escolha para o tratamento de pacientes com Sndrome Metablica. O tratamento medicamentoso da hipertenso arterial na sndrome metablica tem como objetivo reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, alm de prevenir o agravamento metablico. Esses benefcios podem ser alcanados em pacientes tratados com diurticos, inibidores adrenrgicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de canais de clcio e vasodilatadores diretos. Sendo a sndrome metablica constituda de inmeros fatores de risco cardiovascular, deve-se considerar o tratamento farmacolgico da hipertenso arterial nela presente a partir de 140/90mmHg ou 130/85mmHg na presena de diabetes mellitus.

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8.0 Hipertenso e Diabetes A freqente associao entre hipertenso arterial e diabetes tem como conseqncia grande aumento no risco cardiovascular. Em pacientes com diabetes tipo 1, existe evidente relao entre hipertenso e desenvolvimento da nefropatia diabtica, enquanto no diabetes tipo 2, a hipertenso arterial faz parte da sndrome metablica. O tratamento da hipertenso arterial importante nos pacientes diabticos, tanto para a preveno da doena cardiovascular quanto para minimizar a progresso da doena renal e da retinopatia diabtica. Recomenda-se que a presso arterial seja reduzida a valores inferiores a 130/80 mmHg157 (A) e a 125/75 mmHg, se houver proteinria > 1 g/24 h210 (A), por serem pacientes de alto risco para eventos cardiovasculares. Todos os agentes anti-hipertensivos podem ser utilizados em pacientes diabticos; na maioria das vezes, dois ou trs deles precisam ser associados para que se atinjam os objetivos. O uso de associaes de medicamentos j no incio do tratamento pode ser til para reduzir de forma mais eficiente os nveis de presso arterial em menor perodo de tempo. Os diurticos devem ser utilizados em baixas doses. Os betabloqueadores em hipertensos aumentam o risco de desenvolvimento de diabetes. Esses agentes devem ser utilizados quando houver indicao especfica, como na doena arterial coronariana. Existem vantagens na incluso de inibidores da ECA ou de bloqueadores dos receptores AT1 no esquema teraputico, tanto para prevenir o aparecimento da microalbuminria como para impedir a progresso da doena renal e cardiovascular. A reduo da excreo de protenas crucial para a proteo renal e requer o controle rgido da presso arterial e a utilizao de doses mximas dos bloqueadores do SRAA, algumas vezes em combinao, para obteno do mximo efeito antiproteinrico, mesmo em pacientes normotensos ou com presso arterial controlada. 9.0 Complicaes da Hipertenso Arterial A hipertenso quando no tratada est bastante relacionada com leses em vasos sanguneos e rgos-alvos, como corao, rins, crebro e olhos. Abaixo encontram-se suas principais complicaes, que podem ser prevenidas com tratamento adequado. - Hipertrofia do VE Pode se apresentar no ecocardiograma com trs diferentes padres geomtricos: hipertrofia concntrica, hipertrofia excntrica e remodelamento concntrico.

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A HVE concntrica a condio mais comumente associada hipertenso e representa uma adaptao desfavorvel do VE sobrecarga de presso. - Insuficincia cardaca Causada primeiramente pela hipertrofia citada acima, havendo alteraes nos vasos sanguineos at que o bombeamento cardaco torne-se deficiente. - Arteriosclerose As artrias tornam-se cada vez mais espessas, podendo ter placas de gorduras em suas paredes, dificultando a passagem do fluxo sanguneo e aumentando a fora promovida pelo sangue. Como consequncia pode ocorrer leses em suas paredes com formao final de trombos que, dependendo do rgo acometido,causa danos irreversveis ou at mesmo a morte do indivduo. Um tipo de arteriosclerose pode causar microaneurisma de Charcot-Bouchard, que consiste em pequenas dilataes ps-estenticas presentes em pequenas artrias cerebrais penetrantes, nas quais suas rupturas podem causar AVE hemorrgico. - IAM ou angina do peito Obstruo de certas coronrias do corao, causando necrose na sua rea de irrigao. Essa uma das principais causas de bitos. - AVC Ocorre quando as leses causadas pelos trombos ocorrem no crebro, podendo ser hemorrgico ou isqumico. - Insuficincia renal A HAS pode exacerbar a leso dos glomrulos e dos vasos sanguneos dos rins, constituindo, portanto, causa importante de insuficincia renal de estgio terminal quando no tratado. Isso porque provoca aumento da presso de filtrao e dilatao dos poros, passando certas protenas, como a albumina, para a urina. - Retinopatia hipertensiva Raramente leva cegueira, sendo o exame de fundo de olho muito importante por permitir identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patolgicos, hemorragias, 25

exsudatos e papiledema; fornece, portanto, uma informao preciosa sobre leses nas arterolas, que tem correlao com o tempo da evoluo e com a gravidade da HAS. - Doena arterial coronariana Principal fator de risco para doena aterosclertica das coronrias. O espectro de apresentao clnica consiste em isquemia silenciosa, angina estvel/instvel, IAM, morte sbita. - Problemas coagulativos O processo de coagulao de certa forma comprometido na HAS, diabetes e em todas as condies caracterizadas por inflamao vascular.

- Disfuno diastlica muito comum o dficit de relaxamento ventricular no exame ecocardiogrfico de um hipertenso. - Disfuno ertil Aumenta significativamente com a idade e tambm mais frequente em indivduos com doena prosttica, tabagismo, dislipidemia, HAS etc. So vrias as suas causas, sendo que as orgnicas podem ter origem vasculognica (arteriognica ou venognica) e , nesse caso, indicativa de processo aterosclertico.

10. Sintomatologia Os sintomas podem no ser bvios inicialmente e so freqentemente atribudos a condies mais comuns, tais como asma, fadiga geral ou falta de condicionamento fsico. Ao longo do tempo, contudo, os sintomas podem se tornar mais graves e comear a limitar as atividades normais. Conforme a doena progride, alguns pacientes podem experimentar dispnia constante e fadiga de forma que mesmo tarefas simples, tais como se vestir e andar curtas distncias, tornam-se difceis. 26

Na maioria dos casos, a presso alta no apresenta nenhum sintoma. Porm, algumas pessoas apresentam dores de cabea, tonturas, zumbido no ouvido, dor no peito e fraqueza, que podem ser sinais de alerta. 11. Diagnstico e Classificao O diagnstico da hipertenso arterial basicamente estabelecido pelo encontro de nveis tensionais permanentemente elevados acima dos limites de normalidade, quando a presso arterial determinada por meio de mtodos e condies apropriados. Portanto, a medida da presso arterial o elemento-chave para o estabelecimento do diagnstico da hipertenso arterial. Apesar de relativamente simples, esse diagnstico extremamente importante, pois um diagnstico falso-positivo iria privar o paciente do tratamento, enquanto um diagnstico falso negativo iria submet-lo a um tratamento desnecessrio. Medida da presso arterial Medida direta da presso arterial A medida da presso arterial pode ser realizada pelo mtodo direto por meio da cateterizao de uma artria acoplada a um transdutor que registra a presso continuamente. Este sistema mtodo de Oxford apesar de permitir o registro exato da presso intra-arterial, pouco usado por ser complexo e no-isento de riscos para o paciente. Medida com tcnica fotopletismogrfica O registro contnuo com tcnica fotopletismogrfica no dedo permite a medida da presso arterial de maneira indireta, batimento a batimento, utilizando o princpio de Penz por meio de equipamento denominado Finapres. Resumidamente: atravs de um manguito acoplado ao dedo do paciente, um feixe de luz infra-vermelha identifica o momento em que a presso exercida pelo manguito comprime a artria, impedindo a transmisso do pulso. Como a presso transmural igual presso intra-arterial menos a presso exercida pelo manguito, quando a presso transmural zero, no instante em que no ocorre a transmisso do pulso, a presso intra-arterial igual a presso exercida pelo manguito. Nesse momento, o transdutor do equipamento identifica a presso do manguito, que igual a presso intra-arterial. Atualmente, esta tcnica est sendo utilizada em pacientes ambulatoriais, com um instrumento derivado do Finapres, comparando 27

as medidas simultneas do Finapres com as medidas realizadas por mtodo direto. Constatou que a correlao com presso sistlica foi excelente, e com a presso diastlica a correlao foi menor, porm mantida. Medida indireta da presso arterial O mtodo indireto de medida da presso arterial pode ser realizado de maneira contnua, intermitente e casual com tcnica auscultatria ou oscilomtrica. Medida intermitente da presso arterial A medida intermitente da presso arterial, com tcnica auscultatria ou oscilomtrica, registrada no brao consiste na monitorizao ambulatorial da presso arterial por 24 horas (MAPA). Medida casual da presso arterial A medida casual, com tcnica auscultatria ou oscilomtrica, registrada no brao, pode ser realizada com aparelhos automticos, esfigmomanmetro aneride ou de coluna de mercrio. a medida da presso arterial mais realizada na prtica clnica. A medida da presso arterial, pela sua importncia, deve ser estimulada e realizada, em toda avaliao de sade, por mdicos de todas as especialidades e demais profissionais da rea de sade. O esfigmomanmetro de coluna de mercrio o ideal para essas medidas. Os aparelhos do tipo aneride, quando usados, devem ser periodicamente testados e devidamente calibrados. A medida da presso arterial deve ser realizada na posio sentada, de acordo com o procedimento descrito a seguir: 1 - Explicar o procedimento ao paciente. 2 - Certificar-se de que o paciente: no est com a bexiga cheia; no praticou exerccios fsicos; no ingeriu bebidas alcolicas, caf, alimentos, ou fumou at 30 minutos antes da medida. 3 - Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradvel. 4 - Localizar a artria braquial por palpao. 5 - Colocar o manguito firmemente cerca de 2 cm a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artria braquial. A largura da bolsa de borracha do 28

manguito deve corresponder a 40% da circunferncia do brao e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do brao. Assim, a largura do manguito a ser utilizado estar na dependncia da circunferncia do brao do paciente (Tabela I). 6 - Manter o brao do paciente na altura do corao. 7 - Posicionar os olhos no mesmo nvel da coluna de mercrio ou do mostrador do manmetro aneride. 8 - Palpar o pulso radial e inflar o manguito at seu desaparecimento, para a estimativa do nvel da presso sistlica, desinflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente. 9 - Colocar o estetoscpio nos ouvidos, com a curvatura voltada para frente. 10 - Posicionar a campnula do estetoscpio suavemente sobre a artria braquial, na fossa antecubital, evitando compresso excessiva. 11 - Solicitar ao paciente que no fale durante o procedimento de medio. 12 - Inflar rapidamente, de 10 mmHg em 10 mmHg, at o nvel estimado da presso arterial. 13 - Proceder deflao, com velocidade constante inicial de 2 mmHg a 4 mmHg por segundo, evitando congesto venosa e desconforto para o paciente. 14 - Determinar a presso sistlica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), que se intensifica com o aumento da velocidade de deflao. 15 - Determinar a presso diastlica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), exceto em condies especiais. Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do ltimo som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder deflao rpida e completa. Quando os batimentos persistirem at o nvel zero, determinar a presso diastlica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff). 16 - Registrar os valores das presses sistlica e diastlica, complementando com a posio do paciente, o tamanho do manguito e o brao em que foi feita a mensurao. Dever ser registrado sempre o valor da presso obtido na escala do manmetro, que varia de 2 mmHg em 2 mmHg, evitando-se arredondamentos e valores de presso terminados em 5. 17 - Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas. 18 - O paciente deve ser informado sobre os valores da presso arterial e a possvel necessidade de acompanhamento. Obs1. Alm dos fatores supra-citados, a interao entre o paciente e o mdico de suma importncia na leitura da aferio. Obs2. Mos e equipamentos muito frios podem causar alterao na leitura devido reao ao frio. 29

Dimenses recomendadas da bolsa inflvel do manguito (American Heart Association). Circunferncia Denominao do brao (cm) do manguito 5-7,5 7,5-13 13-20 17-24 24-32 32-42 42-50 Recm-nascido Lactente Criana Adulto magro Adulto Adulto obeso Coxa Largura da bolsa (cm) 3 5 8 11 13 17 20 Comprimento da bolsa (cm) 5 8 13 17 24 32 42

Para a medida da presso arterial na coxa, o procedimento o seguinte: Utilizar manguito de tamanho adequado, colocado no tero inferior da coxa; Colocar o paciente em decbito ventral; Realizar a ausculta na artria popltea. Na medida da presso arterial na posio ereta, o brao deve ser mantido na altura do corao, com apoio. Na presena de fibrilao atrial, pela dificuldade de determinao da presso arterial, devero ser considerados os valores aproximados. Nos indivduos idosos, portadores de disautonomia, alcolatras e/ou em uso de medicao anti-hipertensiva, a presso arterial deve ser medida tambm na posio ortosttica. Tomadas na consulta Para evitar suspeita equivocada de hipertenso, devido hipertenso do avental branco, em cada consulta, devero ser realizadas no mnimo duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas; caso as presses diastlicas obtidas apresentem diferenas superiores a 5 mmHg, sugere-se que sejam realizadas novas aferies, at que seja obtida medida com diferena inferior a esse valor. De acordo com a situao clnica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medies na primeira avaliao devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posies recomendadas na

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rotina para a medida da presso arterial so sentada e/ou deitada. Medida Domiciliar e Automedida da Presso Artria (MRPA) Esses procedimentos so teis para: identificar a hipertenso do avental branco (hipertenso de consultrio isolada); avaliar a eficcia da teraputica anti-hipertensiva; estimular a adeso ao tratamento; reduzir custos. Os aparelhos eletrnicos devidamente validados e calibrados so os mais indicados para a medida da presso arterial domiciliar. Os aparelhos de coluna de mercrio e os anerides podem ser usados, desde que calibrados e aps treinamento apropriado. Os aparelhos de medida da presso arterial no dedo no so recomendados. Apesar de ainda no existir consenso quanto aos valores de normalidade para a medida da presso arterial domiciliar, consideram-se valores normais at 135/85 mmHg. Medida Ambulatorial da Presso Arterial (MAPA) A MAPA um mtodo automtico de medida indireta e intermitente da presso arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades rotineiras, inclusive durante o sono. Estudos tm demonstrado que esse mtodo apresenta melhor correlao com risco cardiovascular do que a medida da presso arterial de consultrio. As principais indicaes para o uso desse mtodo, de acordo com o II Consenso de MAPA, esto apresentadas no Quadro 1. importante ressaltar que ainda no existe evidncia de que esse mtodo deva ser empregado na avaliao rotineira do paciente hipertenso, no substituindo, portanto, a avaliao clnica do paciente e a medida da presso arterial de consultrio. Quadro 1 - Indicaes para a MAPA. Hipertenso de consultrio (hipertenso do avental branco); Hipertenso arterial limtrofe; Hipertenso episdica; Avaliao do efeito teraputico anti-hipertensivo, quando existirem dvidas no controle da presso arterial em 24 horas;

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 Outras: sintomas sugestivos de hipotenso suspeita de disfuno autonmica, episdios de sncope e pesquisa clnica. Situaes Especiais de Medida da Presso Arterial Crianas A determinao da presso arterial em crianas recomendada como parte integrante de sua avaliao clnica. semelhana dos critrios j descritos para adultos: 1) A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferncia do brao. 2) O comprimento da bolsa do manguito deve envolver 80% a 100% da circunferncia do brao. 3) A presso diastlica deve ser determinada na fase V de Korotkoff. Idosos Na medida da presso arterial do idoso, existem dois aspectos importantes: 1) Maior freqncia de hiato auscultatrio, que subestima a verdadeira presso sistlica. 2) Pseudo-hipertenso, caracterizada por nvel de presso arterial falsamente elevado em decorrncia do enrijecimento da parede da artria. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflao do manguito at o desaparecimento do pulso radial. Se a artria continuar palpvel aps esse procedimento, o paciente considerado Osler positivo.

Gestantes Devido s alteraes na medida da presso arterial em diferentes posies, atualmente recomenda-se que a medida da presso arterial em gestantes seja feita na posio sentada. A determinao da presso diastlica dever ser considerada na fase V de Korotkoff. Eventualmente, quando os batimentos arteriais permanecerem audveis at o nvel zero, deve-se utilizar a fase IV para registro da presso arterial diastlica. Obesos Nas pessoas obesas ou com bceps hipertrofiado, o tamanho do manguito deve ser adequado circunferncia do brao para que haja compresso total da artria na inflao.Bolsa de borracha estreita em relao ao brao, pela no-compresso adequada do vaso, pode

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falsamente elevar os valores da presso arterial, ocasionando diagnstico incorreto de hipertenso. Em pacientes obesos, deve-se utilizar manguito de tamanho adequado circunferncia do brao (Tabela I). Na ausncia deste, pode-se: corrigir a leitura obtida com manguito padro (13 cm x 24 cm), de acordo com a tabelas prprias; usar fita de correo aplicada no manguito; colocar o manguito no antebrao e auscultar a artria radial, sendo esta a forma menos recomendada. Critrios Diagnsticos e Classificao Qualquer nmero arbitrrio e qualquer classificao, insuficiente. A necessidade de sistematizao obriga uma definio operacional para separar indivduos sos dos doentes. Na realidade, podemos ter maior ou menor risco cardiovascular tanto acima como abaixo do nmero limtrofe, quando o paciente considerado individualmente. Enfatiza-se a necessidade de extrema cautela antes de rotular algum como hipertenso, tanto pelo risco de falso-positivo como pela repercusso na prpria sade do indivduo e o custo social resultante. Classificao diagnstica da hipertenso arterial (> 18 anos de idade). PAD (mmHg) < 85 85-89 90-99 100-109 >= 110 < 90 PAS (mmHg) < 130 130-139 140-159 160-179 >= 180 >= 140 Normal Normal limtrofe Hipertenso leve (estgio 1) Hipertenso moderada (estgio 2) Hipertenso grave (estgio 3) Hipertenso sistlica isolada Revista da Sociedade Brasileira de Hipertens Classificao

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Rotina Diagnstica e de Seguimento De acordo com a situao clnica presente, recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. As medies na primeira avaliao devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posies recomendadas na rotina para a medida da presso arterial so sentada e/ou deitada. Para a confirmao do diagnstico, em cada consulta, devero ser realizadas no mnimo duas medidas, com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas. Investigao Clnico Laboratorial Para que esses objetivos sejam atingidos, so fundamentais a histria clnica, o exame fsico e a avaliao laboratorial, respeitando-se o princpio de custo/benefcio. Histria Clnica So aspectos relevantes da histria clnica: 1 - Identificao: sexo, idade, raa e condio socioeconmica. 2 - Histria atual: durao conhecida da hipertenso arterial e nveis de presso arterial; adeso e reaes adversas a tratamentos prvios; sintomas de doena arterial coronariana, insuficincia cardaca, doena cerebrovascular, insuficincia vascular arterial perifrica, doena renal e diabete melito; indcios de hipertenso secundria. 3 - Investigao sobre diversos aparelhos e fatores de risco: dislipidemia, tabagismo, diabete melito, obesidade e sedentarismo; alterao de peso; caractersticas do sono; funo sexual; e outras afeces concomitantes, como doena pulmonar obstrutiva crnica e gota. 4 -Histria pregressa de doena arterial coronariana, insuficincia cardaca, doena cerebrovascular, insuficincia vascular arterial perifrica, doena renal e diabete melito. 5 - Histria familiar de acidente vascular enceflico, doena arterial coronariana prematura (homens < 55 anos; mulheres <65 anos), doena renal, diabete melito, dislipidemia, morte prematura e sbita. 6 - Perfil psicossocial: fatores ambientais e psicossociais, sintomas de depresso, situao familiar, condies de trabalho e grau de escolaridade. 7 - Avaliao diettica, incluindo consumo de sal, bebidas alcolicas, gordura saturada e cafena. 8 - Consumo de medicamentos ou drogas que possam elevar a presso arterial ou interferir em seu tratamento. 34

Objetivos da investigao clnico laboratorial. Confirmar a elevao da presso arterial Avaliar leses de rgos-alvo Identificar fatores de risco para doenas cardiovasculares Diagnosticar a etiologia da hipertenso arterial Exame Fsico Os itens relacionados a seguir dever ser destacados no exame fsico: 1 - Medida de peso e altura, para clculo do ndice de massa corporal. 2 - Inspeo: fcies e aspecto fsico sugestivos de hipertenso secundria 3 - Sinais vitais: duas medidas da presso arterial, separadas por intervalo de pelo menos 2 minutos, com o paciente em posio deitada ou sentada. Deve ser medida tambm a presso aps 2 minutos na posio em p, nas situaes especificadas anteriormente. Verificar a presso do brao contralateral; caso as presses sejam diferentes, considerar a mais elevada. A freqncia cardaca tambm deve ser medida. 4 - Pescoo: palpao e ausculta das artrias cartidas, verificao da presena de estase venosa e palpao de tireide. 5 - Exame do precrdio: icto sugestivo de hipertrofia ou dilatao do ventrculo esquerdo, arritmias, 3 bulha (sinaliza disfuno sistlica do ventrculo esquerdo) ou 4 bulha (sinaliza presena de disfuno diastlica do ventrculo esquerdo), hiperfonese de 2bulha em foco artico, alm de sopros nos focos mitral e artico. 6 - Exame do pulmo: ausculta de estertores, roncos e sibilos. 7 - Exame do abdome: massas abdominais indicativas de rins policsticos, hidronefrose, tumores e aneurismas. Identificao de sopros abdominais (aorta e artrias renais). 8 - Extremidades: palpao de pulsos braquiais, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. A diminuio da amplitude ou o retardo do pulso das artrias femorais sugerem doena obstrutiva ou coartao da aorta. Verificao de edema. 9 - Exame neurolgico sumrio. 10 -Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patolgicos, hemorragias, exsudatos e papiledema.

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Indcios de hipertenso secundria. Incio da hipertenso antes dos 30 ou aps os 50 anos Hipertenso arterial grave (estgio 3) e/ou resistente terapia Trade do feocromocitoma: palpitaes, sudorese e cefalia em crises Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a presso arterial Fcies ou biotipo de doena que cursa com hipertenso: doena renal, hipertireoidismo, acromegalia, sndrome de Cushing Presena de massas ou sopros abdominais Diminuio da amplitude ou retardo do pulso femoral Aumento da creatinina srica Hipopotassemia espontnea (< 3,0 mEq/l) Exame de urina anormal (proteinria ou hematria) Avaliao Laboratorial Avaliao bsica Os exames laboratoriais recomendados como bsicos na avaliao do hipertenso so: Exame de urina: bioqumica e sedimento Creatinina srica Potssio srico Glicemia de jejum Colesterol total Eletrocardiograma de repouso Avaliao complementar Os pacientes que apresentarem indcios de hipertenso secundria ou de leso em rgosalvo devem ser investigados por meio de mtodos especficos. Cardiovascular Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial (MAPA) Ecocardiograma Radiografia de trax Teste de esforo (paciente com risco coronariano)

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Bioqumica HDL-colesterol (sempre que o colesterol total e a glicemia estiverem elevados) Triglicerdeos cido rico Proteinria de 24 horas Hematcrito e hemoglobina Clcio TSH 12.0 Tratamento O tratamento da HA tem como objetivo reduzir o risco cardiovascular. Deve se tentar manter a PA diastlica a nveis abaixo de 90mmHg e da PA sistlica a nveis abaixo de 140mmHg. O tratamento deve ser medicamentoso e no-medicamentoso. Um dos grandes problemas no tratamento da HA que um baixo percentual de pacientes hipertensos alcana os alvos teraputicos estipulados. Outros problemas que levam a baixa adeso do paciente a terapia medicamentosa so: a quantidade de medicamentos, posologia, mltiplas tomadas dirias, alm dos efeitos colaterais e do preo. 12.1 Tratamento no medicamentoso O tratamento no medicamentoso tem como finalidade alteraes no estilo de vida do paciente, visando desta forma reduzir a PA. Esta forma de tratamento est indica a todos os hipertensos a aos indivduos ainda que normotensos, mas de alto risco cardiovascular. O tratamento no medicamentoso inclui: reduo do peso corporal, da ingesto de bebidas alcolicas e da ingesto de sal, alm da pratica de exerccios fsicos regulares. As razes que tornam as modificaes do estilo de vida teis so: baixo custo e risco mnimo; reduo da PA, alm do aumento da eficcia do tratamento medicamentoso e reduo do risco cardiovascular.

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Revista da Sociedade Brasileira de Hipertenso 12.2 Tratamento medicamentoso O tratamento medicamentoso deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve basear se no mecanismo fisiopatognico predominante, nas caractersticas individuais, nas doenas associadas, nas condies scio-econmicas e na capacidade de o medicamento influir sobre a morbidade e mortalidade cardiovasculares. Quando a monoterapia fracassa, um segundo agente, geralmente de uma classe diferente, deve ser adicionado.

Deve-se levar em considerao uma forma de tratamento com uma vasta experincia em todo o mundo e recomendado pela Comisso Coordenadora do Programa Nacional de Educao para a HA do Instituto Nacional de Sade dos Estados Unidos, chamado de esquema teraputico escalonado. Este esquema consiste de quatro etapas: 1 Etapa: diurtico tiazdico, bloqueador beta adrenrgico, antagonista dos canais de clcio, IECA/antagonistas da angiotensina 2 e bloqueador alfa adrenrgico.

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2 Etapa: todas as drogas da 1 etapa e simpaticoltico de ao central. 3 Etapa: hidralazina, bloqueador alfa e beta adrenrgico, bloqueador dos canais de clcio, IECA/antagonistas da angiotensina 2. 4 Etapa: Minoxidil e infuso diria de verapamil. Classificao dos medicamentos anti-hipertensivos: A) Diurticos Tiazdicos e similares (Ex: hidroclorotiazida) De ala (Ex: furosemida) Poupadores de Potssio (Ex: espironolactona) B) Simpaticolticos Com ao central (Ex: clonidina) Com ao perifrica (Ex: guanetidina) Bloqueadores alfa adrenrgicos (Ex: prazosina) Bloqueadores beta adrenrgicos (Ex: propranolol) C) Vasodilatadores (Ex: hidralazina) D) Antagonistas dos canais de Clcio (Ex: nifedipina) E) Inibidores da Enzima de Converso (IECA) (Ex: captopril) F) Bloqueadores dos receptores da angiotensina (Ex: Losartan) As emergncias hipertensivas ocorrem quando h leso grave progressiva em rgo-alvo, necessitando de manuseio com droga por via parenteral. Nas urgncias hipertensivas, h necessidade de controle urgente, mas no imediato da PA, como na emergncia hipertensiva. O controle da PA na urgncia pode ser feito em at 24 horas, com uso de droga por via oral. A maioria das emergncias pode ser controlada com nitroprussiato de sdio, labetalol ou nitroglicerina venosa. Nas urgncias, pode se usar captopril, beta bloqueadores ou clonidina.

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Em geral, o sucesso na reduo dos nveis pressricos, seja por mtodos nofarmacolgicos, seja por agentes anti-hipertensivos, se associa a algum grau de diminuio da massa ventricular esquerda. H evidncias de que a regresso da massa ventricular mais freqente com o uso de alguns anti-hipertensivos como, por exemplo, os inibidores da enzima conversora da angiotensina, os agentes simpatolticos como a metildopa e os alfabloqueadores, e alguns dos agentes bloqueadores de clcio, como o diltiazem, o verapamil e a amlodipina. A normalizao dos nveis tensionais, alm da regresso da hipertrofia, pode determinar atenuao de algumas das conseqncias da hipertenso arterial, notadamente a dilatao do trio esquerdo, as arritmias ventriculares e a disfuno diastlica. importante ressaltar que a reduo dos nveis pressricos atravs de vasodilatadores, como a hidralazina e o monoxidil, e de bloqueadores de clcio da famlia dos diidropiridnicos no costuma ser acompanhada de reduo da massa ventricular. H evidncias de que os agentes inibidores da enzima conversora da angiotensina so as drogas anti-hipertensivas mais eficazes em promover regresso da hipertrofia ventricular, seguidos em ordem decrescente pelos bloqueadores dos canais de clcio, diurticos e betabloqueadores.

CONCLUSO Diante do exposto, percebe-se que a hipertenso arterial sistmica uma condio patolgica de incidncia crescente, causadora de srias alteraes potencialmente fatais a longo prazo. Logo, tornou-se substancialmente importante o seu controle no objetivo de aumentar a qualidade e a expectativa de vida da populao. Apesar de ainda ser incapaz de esclarecer as reais causas desse distrbio hemodinmico, a medicina sugere fatores de risco, baseada nas evidncias clnicas. Maus hbitos alimentares, sedentarismo, hereditariedade, alcoolismo, tabagismo, dentre outros, representam os principais exemplos desses fatores. A hipertenso arterial sistmica uma doena silenciosa, uma vez que no apresenta sintomas comumente relacionados mesma, podendo facilmente passar despercebida, sem diagnstico ou tratamento. Dessa forma, o conhecimento dos fatores de risco e a monitorizao peridica da presso arterial so de essencial importncia no sentido de prevenir, amenizar e controlar essa patologia.

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Bibliografia

HARRISON.Medicina Interna.Editores Dennis L.Kasper..[et al].16 edio.Rio de Janeiro.Mc Graw-Hill Interamericana do Brasil Ltda, 2006. KUMAR,Viay; ABBAS, Abul K;FAUSTO,Nelson.Patologia-Bases Patolgicas das Doenas.7 Edio.Elsevier,2005. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Mdica 11 edio The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Pressure. JAMA 2003;289:2560-71. V Diretrizes Brasileiras de Hipertenso Arterial www.manuaisdecardiologia.med.br/hs http://www.sbh.org.br http://www.sbn.org.br/Diretrizes/cbha6.htm) http://www.fmrp.usp.br/revista/1996/vol29n2e3/hipertensao_arterial_secundaria.pdf http://www.medonline.com.br/med_ed/med7/mapagrav.htm) http://www.incl.rj.saude.gov.br/incl/rev_2/hipertensao.asp) http://www.hipertensaonagravidez.unifesp.br/perg_ecla.htm#co1) http://www.infomedgrp15.famerp.br/default.asp?id=18&mnu=18 http://www.sbn.org.br/JBN/21-1/v21e1p030.pdf http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/004.pdf http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/hipertensaoespecial3.asp http://www.sbh.org.br/publico/noticias.asp?codigo=805 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2006001700016&script=sci_arttext http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/004.pdf http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=9dace1c81c3abb7ef1833ce2a78d8f07 http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=ae8d650bab3e991066b4d0193b5b15a0 http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdTexto=66b967227aff2ba6be0cf6c028ed00e1

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Hipertenso Arterial Relao de Integrantes

Aires Ferreira Leite Aline Bentzen Fonseca Amorim Aline de Sousa Alencar Ana Caroline Coutinho Iglessias Andressa Rolim Braga Gadelha Breno Gracioso Cardoso Camila Queiroz Leite de Lima Cntia Gouvia Barros Clarissa Melo Cabral Daniel Hortiz de C. N. Felipe Daniel de Menezes C. Bezerra Dygo Leal Trovo Elinaldo Leite Fernandes

Mat.: 20612040 Mat.: 20612041 Mat.: 20612067 Mat.: 20612042 Mat.: 20612007 Mat.: 20612043 Mat.: 20612072 Mat.: 20612068 Mat.: 20612013 Mat.: 20612044 Mat.: 20612014 Mat.: 20612046 Mat.: 20612016

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